疼痛的治疗方法

疼痛的治疗方法
一、疼痛的概述
1.疼痛是什么？
虽然每个人都曾经历过程度不同的疼痛，但这个问题仍然很难回答。

国际疼痛研究会
(In ter natio nal ASSo-Ciation for the StUdy Of Pa in, IASP) 曾经给疼痛下过一个定义: "疼痛是与实存或潜在组织损伤相伴随的一种保护性的、主观的个体化感觉，很容易受到注意、焦虑及过去经验等因素的影响。

疼痛是一种保护性的信号，因此在疾病未确诊前不应滥用药物镇痛。

但剧烈和长期的
疼痛会影响到人体各器官系统的功能，如引起睡眠障碍，消化功能受抑制，血压升高，心率加快，呼吸急促，植物神经功能紊乱，关节功能下降和心理障碍。

部分慢性疼痛的病人由于长期得不到良好正规的治疗而影响生活、学习和工作，甚至产生自杀行为，因此疼痛不仅是医学问题，而且是社会问题。

特别是一些晚期癌痛病人常常得不到充分的止痛治疗而“痛不欲生”。

因此作为一个有现代意识的医务工作者应该充分认识到开展疼痛治疗的重要性，运用现代镇痛新药物、新技术为病人消除或减缓痛苦。

疼痛是集感觉、情绪、认知、内脏和行为反应于一身的复杂现象群。

对疼痛的药物或
非药物调节，对上述过程的各个方面都可能产生广泛的影响。

疼痛及其调制的研究已经并
必将继续为机体感觉过程乃至其他相关过程的生理调节机制的研究发挥深远的影响。

2 •疼痛的分类
根据疼痛的性质，人们常将疼痛分为三类：
定位很差，可引起明显的情绪变化和内脏及躯体反酸痛、胀痛、绞痛
应。

3.疼痛的研究方法
a.痛阈(又可分为痛感觉阈与痛反应阈)的测定
b.动物的操作式条件反射模型的建立
d.电生理学指标观察
e.神经通路或神经核团内记录
二、疼痛的治疗
疼痛涉及的情况较为复杂，既有生理病理的因素，又有心理因素，在治疗上不能片面强调某一疗法的独特性，要采取多元化治疗。

作为一位疼痛临床工作者应熟悉各种疗法，知道它们的特点、适应征和副作用，做到综合应用，扬长避短，使治疗效果更迅速更完善。

1.药物疗法
药物治疗是疼痛治疗最基本、最常用的方法，目前临床90%勺疼痛药物处方为以必利通
等为代表的水杨酸类(非甾体抗炎药物)和以可待因为代表的阿片类，其他有抗抑郁药、神经安定药、激素等。

药物治疗是缓解疼痛的重要手段，使用得当多数患者可获良好的止痛效果。

患者的有效镇痛量个体差异很大，应遵从用药个体化的原则，按符合药代学的固定时间间隔给药，可取得最好的镇痛效果及避免用药间隙疼痛。

(1)理想的临床镇痛药物特点：
*能对抗临床常见的各型急、慢性疼痛。

*镇痛域内发生耐药性低。

*良好的长期应用耐受性。

*无或低依赖性和滥用倾向。

*与其他药物无相互作用。

*多种剂型，抗痛谱广泛。

定位很差，可引起明显的情绪变化和内脏及躯体反
应。

(2)常用镇痛药物
a.非甾体抗炎药物。

此类药通过抑制环氧酶，从而抑制抑制炎症局部前列腺素的合成，对于持续性钝
痛（多为炎性疼痛）有较好的镇痛作用。

传统非甾体抗炎药物缓解炎症相关疼痛确实有效，不过，由于这类药物可以同时
抑制环氧化酶-1和环氧化酶-2，影响了具有胃保护效应的环氧化酶-1。

新近发展起来的选择性环氧化酶-2抑制剂则因能够特异性地作用于炎症途径的关键靶环氧化酶-2 ,故在保留
止痛和抗炎活性的同时更少引致毒性，尤其是胃肠道反应。

b.阿片类物质
对严重疼痛的治疗是临床需求远未满足的主要领域之一，所以现在世界卫生组织
和美国医疗卫生政策研究署都不得不推荐使用更强的止痛药即阿片类物质来治疗这一甚为
扰人的疾病。

阿片类物质激动内源的阿片受体，通过突触前抑制，减少传导痛觉冲动的兴奋性
递质（如P物质，ACh）的释放。

但是连续使用极易产生耐受性和成瘾性，主要用于其它镇痛药无效的急性锐痛，心肌梗塞，肿瘤晚期剧痛。

现由Johnson & Johnson、PharmaCia 和GrUenthal等公司生产的一个非麻醉类阿
片类药物曲马多已在全球达到了年销售额近10亿美元的规模。

尽管此药缓解严重疼痛能力
劣于吗啡（morphipe ），但它的优点是成瘾性极小和副反应少，同时亦为未来开发新型阿片类药物提供了一个成功先例。

甘氨酸拮抗剂
神经激肽拮抗剂
降钙素基因相关多肽拮抗剂
环氧化酶-3抑制剂
（3）癌痛的治疗
在疼痛患者中，癌痛占很大的比例，尤其晚期癌症患者，疼痛发生率高，且随着癌肿扩散，疼痛进行性加重。

医疗实践说明止痛药物是治疗癌症疼痛的主要手段。

正确使用止痛药物（即正确的药物、正确的剂量、正确的给药方式和间隔）可使90%以上病人的疼痛
得以缓解。

世界卫生组织（WHO癌痛治疗专家委员会提岀了简便易行，具有广泛指导意义的镇痛药临床应用五项基本原则：按阶梯、按时、个体化给药、尽可能口服给药和其它注意的问题。

并且推荐了镇痛药三阶梯用药方案。

癌症三阶梯用药方案：
轻度疼痛：解热镇痛药如阿司匹林、吲哚美辛、对乙酰氨基酚、布洛芬。

中度疼痛：可待因、强痛定、曲马朵，或解热镇痛药+可待因。

剧烈疼痛：美沙酮、哌替啶、吗啡等。

2.神经阻滞疗法
神经阻滞是指在末梢的脑、脊神经（或神经节）、交感神经节等神经内或神经附近注入
药物或以物理方法阻断神经传导功能。

神经阻滞应用于诊疗，即称为神经阻滞疗法。

该疗法一定程度上克服了全身药物治疗常带来较大副作用、手术治疗有时会岀现一些并发症且病人不易接受的缺点，成为现代疼痛治疗中的一个重要手段。

神经阻滞疗法特点是镇痛效果确实可靠，对疾病的诊断具有重要意义，治疗范围及时效可选择性强，副作用小，与操作技巧密切相关。

适应于各种急、慢性疼痛，非疼痛性疾病。

随着医疗仪器的改进、新药物的涌现及对疼痛机制的新认识，神经阻滞疗法在现代疼痛治疗中有了长足的进展。

神经阻滞疗法虽适用于大多数痛症患者，但它不是万能的，它有严格的适应征和禁忌征。

神经阻滞疗法在临床疼痛治疗中发挥着其独特的作用，占据着重要的地位。

但是必须指岀的是，
在实际应用中，疼痛病人特别是慢性疼痛病人，仍强调应用综合治疗方法。

3. 物理疗法
是应用自然界和人工的各种物理因素作用于机体，达到治疗和预防疾病的目的的疗法。

主要包括两大类：
a. 利用自然的物理能源，如日光疗法、大气疗法、海水疗法等。

b. 利用人工物理因素，例如：
* 电疗法包括直流电离子疗法，低频电流疗法，静电疗法等；
* 光线疗法包括红外线疗法、可见光疗法、紫外光疗法、激光疗法、超声波疗法等；
* 水疗法包括各种温热疗法、冷冻疗法等。

4. 心理疗法疼痛是多种疾病共有的症状，但与心理因素有着密切的关系，除器质性疾病所致的头痛外，一般功能性疼痛如头痛、胃痛、腹痛、关节痛等，采用心理疗法，都可收到明显效果。

心理疗法包括行为疗法、心理动力学疗法、支持疗法、催眠暗示疗法、放松疗法等。

适用于疼痛是随心理失调而发生者，或因疼痛而使患者背负沉重心理和情绪上的负担者。

5. 手术疗法常选用的方法为：脊神经后根切断术、脊髓前外侧束切断术、前联合切除术、交感神经切除术、垂体破坏术、皮层毁损术、三叉神经感觉根及其末梢切断术等。

6. 辅助疼痛治疗方法常用有中医中药、针灸推拿疗法、按摩疗法、电刺激疗法等。

三、针刺镇痛机理概述
几十年来，经过多学科专家的多层次（从细胞水平进入分子和基因水平）、多角度（神经、体液、经络）的探索，已经证实针刺镇痛是一个生理性调整过程，正如张香桐教授早就提出的：" 针刺镇痛是痛觉传入信号和从穴位传入的信号在中枢神经系统内相互作用的结果。

"
神经、体液因素在这个过程中发挥了重要的作用。

1．针刺镇痛的外周机制多数学者认为，针感的形成，是多种感受器受到刺激后产生的综合感觉效应，并与穴位感受器能将针刺刺激转换为相应的神经冲动有关，如局部封闭或阻断支配穴位的肌神经，针感及镇痛作用即被取消。

据统计，在所有穴位中，神经干、神经支和血管出现的频率几乎是100%，其次是自由
神经终末，肌梭在肌肉丰厚的穴位中其数量仅次于游离神经终末。

一般刺激神经、神经干、肌肉和肌腱、骨膜可分别引起麻感、电击感和酸胀感，刺激血管则多引起痛感；典型的针感90%出现在深层组织，分布于深层的感受器主要有肌梭、键
器官、环层小体、关节感受器以及游离神经末稍和血管等。

2．针刺镇痛的中枢神经机制实验证明，中枢神经系统各级水平，例如脊髓、脑干、丘脑、尾核和
皮层都参与针刺镇痛过程，针刺镇痛是一种多通路、多水平的综合过程。

（1）脊髓是针刺信号和伤害信号的初级整合中枢。

针刺信号进入脊髓后，一部分针刺信号使脊髓背角内发生节段性抑制（过去主要认为是突触后抑制，近来认为突触前抑制可能也是针刺镇痛的重要机理之一），从而影响痛觉信号进一步向上传递，大部分针刺信号则沿着脊髓外侧索上行，如切断脊髓腹外侧索后，则针刺镇痛效应消失。

（2）脑干各部分结构在针刺镇痛过程均有重要的作用。

中缝大核是关键部位之一，脑内与镇痛有关的大多数核团都有纤维直接或间接（通过中脑导水管周围灰质和蓝斑）投射到中缝大核，再通过中缝大核终止于脊髓背角。

实验证明，针刺中缝大核可以明显增强针刺镇痛效应。

蓝斑的作用可能正好相反，损毁蓝斑可以使原先无明确镇痛效应的动物镇痛效应显著提高；电针穴位或是直接电刺激中脑导水管周围灰质均能使动物痛阈显著提高。

上述针刺效应在延髓中断横切脑干后，几乎完全消失。

针刺镇痛的后效应可能与中脑边缘镇痛回路的反馈机能有关。

近年对中脑红核在针刺镇痛中的作用有关研究报道较多。

电刺激红核可加强电针的镇痛效应，该效应可被纳络酮翻转。

（3）大脑皮层参与疼痛的调整。

关于大脑皮层参与针刺镇痛的机理，除认为其对痛觉具有感知和定性作用外，还以两种方式参与疼痛的调整过程：一方面传入大脑皮层的针刺信息和疼痛信息发生相互作用，影响痛知觉和痛反应；另一方面，通过皮层的下行控制机制来控制疼痛信息在中枢神经系统的传导过程。

大脑边缘系统被公认与情绪活动有关。

正常人体的实验研究证实，针刺可抑制痛的情
绪成分，提示边缘系统在针刺镇痛中可能起着重要作用
3．参与针刺镇痛的中枢神经递质现已证明，在针刺镇痛过程中，针刺信号可以到达许多脑区，激发多种中枢递质的释放。

这些递质中，有些是加强针刺镇痛的，如5- 羟色胺、吗啡类物质、乙酰胆碱等，而有
些是对抗针刺镇痛的，如儿茶酚胺类（包括多巴胺和去甲肾上腺素）、Y-氨基丁酸、胆囊收
缩素（CCK-8）等，近几年对后一类递质以及两类递质之间的交互关系研究较多。

（1）脑内阿片样物质。

脑内阿片样物质的发现，对针刺镇痛机理的研究起了很大的促进作用。

针刺刺激激活了机体自身的阿片系统，阿片样物质可能在中枢和外周均参与发挥镇痛效应。

针刺镇痛时，脑内内啡肽含量明显增加，阻断针刺冲动，或注射拮抗剂可影响针效。

在炎症局部，注射少量的纳络酮（20 μg）以阻断针刺镇痛效应，提示针刺可能促使炎症区释放内阿片肽，作用在被炎症致敏的
阿片受体，导致炎症区产生更强的针刺镇痛效应。

（2）5-羟色胺能系统。

5-羟色胺是实现针刺镇痛的重要环节，不仅脑内5-羟色胺含量增加或减少可以相应地增强或减弱针刺的镇痛效果，而且还发现脑内多种受体在电针镇痛中作用的一部分也是通过中枢5- 羟色胺能系统来实现。

乙酰胆碱在外周及中枢均参与针刺镇痛，阻断乙酰胆碱的合成则针效显著减弱，其作用可能部分就是通过5- 羟色胺传递而实现的，因为阻断脑内乙酰胆碱的合成、针刺镇痛效应减弱的同时，伴有5-羟色胺含量的下降，如再次恢复其合成，针效恢复的同时，5-羟色胺的水平也随之升高。

（3）其他神经递质。

儿茶酚胺类的作用则具有明显的部位特异性，在中枢起加强针刺镇痛效应的作用，
在脊髓则可能是抑制针效的。

另有报道，血管紧张素H参与脊髓水平的痛觉调制作用。

综上所述，针刺镇痛是在针的刺激下，在机体内发生的一个从外周到中枢各级水平，涉及神经、体液许多因素，包括致痛与抗痛这个对立而又统一的两个复杂的动态过程。

在这一过程中，神经系统和神经递质的作用并不是各自孤立，而是相互配合的, 有关这方面的研究还有待今后进一步深入、细致地开展下去。