心血管功能的调节详解
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界AP的0期上升幅度和速度均减小,传 导减慢
➢Ca2+内流↓,肌质网释放Ca2+↓→收缩力
减弱
第十七页，共49页。
第十八页，共49页。
心交感神经
心迷走神经
节前神经元
脊髓1～5胸段
中间外侧柱
节前纤维
ACh
节后纤维
NE β受体
阻断剂：
（心得安）
节后神经元 N型胆碱受体
效应
变时作用 变力作用 变传导作用
→ 延髓
→ 呼吸中枢
→ 呼吸加深加快、Bp↑
心血管中枢
特点：机体缺氧、酸中毒时有效 血压<60mmHg时有效
第三十五页，共49页。
（三）心肺压力感受器引起的心血管反射
❖ 在心房、心室和肺循环大血管壁存在的调节心血管 活动的感受器称为心肺感受器。
机械牵拉 化学物质
交感神经
迷走神经
心肺感受器
迷走神经
中枢
肾素(Renin)是球旁器的颗粒(近球)细胞合成和 分泌的酸性蛋白酶。 刺激肾素分泌的因素： ①BP↓→入球小A的牵张感受器(+)→肾素↑
②循环血量↓→小管液Na+量↓→致密斑(+) →肾素↑
③交感神经(+)→近球细胞→肾素↑
第四十一页，共49页。
血管紧张素(angiotensin)的生成：
血管紧张素原（肾素底物，在肝合成） ←肾素（水解作用）
节后纤维：星状神经节和颈交感神经节， 递质
NE
第八页，共49页。
正性变时作用 (心率加快) 作用 正性变传导作用 (房室交界传导加快)
正性变力作用 (收缩力加强)
机制:
激 活 Gs 蛋 白 → AC(+)→cAMP↑→ 使 离 子 通 道 蛋 白 磷酸化和Ca2+通道激活
第九页，共49页。
➢自律细胞4期内向电流↑, 自动去极化
1.0
第十一页，共49页。
0.5 0 100 200 300 400 500
Time (sec.)
第十二页，共49页。
左右交感神经纤维对心脏活动的调节
第十三页，共49页。
2.心迷走神经及其作用
❖节前神经元 延髓的迷走神经背核和疑核
❖节前纤维就是迷走神经。递质－ACh
❖节后神经 存在于心壁内，递质－ACh
第四十三页，共49页。
3.血管升压素 Vasopressin
又称抗利尿激素(Antidiuretic hormone,ADH）
1.来源：
视上核
下丘脑 室旁核
轴浆
垂体后叶贮存,释放
2.作用：① 抗利尿 ② 缩血管
第四十四页，共49页。
ADH分泌调节：
血浆晶体渗透压↑
血容量↓,BP↓
疼，激动，O2↓
心率↓,心输出量↓,外周阻力↓→ BP↓ 肾血流量↑,排水↑,排钠↑ ADH释放↓→排水↑
第三十六页，共49页。
（四）身体其他部位的感受器对心血管 活动的调节
脑缺血反应 躯体感受器 内脏感受器
上呼吸道感受器
皮肤感受器 骨骼肌感受器 眼-心反射
第三十七页，共49页。
二、心血管活动的体液调节
（一）全身性体液调节 ➢肾上腺素和去甲肾上腺素 ➢肾素-血管紧张素
时作用
➢ 副交感输血管神经纤维：递质ACh，分布于软脑膜、唾
液腺、胃肠外分泌腺、外生殖腺，调节局部血流
第二十四页，共49页。
交感缩血管
末梢递质 受体
去甲肾上腺素
效应器 绝大多数血管
交感舒血管 乙酰胆碱 M受体 骨骼肌血管
副交感舒血管 乙酰胆碱 M受体 消化、外生殖
效应
- 血管收缩 血管舒张
血管舒张
➢抗利尿激素
第三十八页，共49页。
1.肾上腺素和去甲肾上腺素
Epinephrine (E) 来源 肾上腺髓质 80%
Norepinephrine (NE) 20%同E,大部分交感N节后纤维
受体 作用
用途
可与α1、β1、β2结合
可与α1β1结合，与β2结合力弱
心脏正性变力变时变传导
心脏正性变力变时变传导
减压反射(depressor reflex)过程:
Bp↑→ 主颈动动脉脉弓窦>压力感受器㈩→
Baroreceptor 感受机械牵张
迷走N
窦N
→延髓
(入区(-)→缩血心管 交感N(-)
心抑制区㈩→心迷走N㈩
第三十页，共49页。
心输出量↓
心率↓
→ Bp↓
外周阻力↓
Supine
第三十一页，共49页。
颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的特 点
感受血管壁的机械牵张
感受血压范围 在60－180mmHg 100mmHg最灵敏
颈动脉窦敏感性高于主动脉弓压力 感受器
第三十二页，共49页。
生理意义： ①是一种典型的负反馈调节机制
②调节快速BP波动，维持BP相对稳定。
③有利于维持心，脑的正常血液供应
Standing
Sympathetic Nervous Activity
Vasomotor Center
Sensed By Baroreceptors
Decrease Central
Blood Volume
Decrease Cardiac Output
Decrease Arterial Pressure
第三十三页，共49页。
窦内压与动脉血压的关系
(压力感受性反射功能曲线)
高血压者曲线右移,
表现为调定点上移
窦内压在平均 动脉压
(100mmHg)水
调 平范围变动 定 时,反射最敏 点 感,纠偏能力
最强。
第三十四页，共49页。
（二）颈动脉体和主动脉体化学感受器反射
O2↓CO2↑→ 颈动脉体 →窦神经 H+↑ pH ↓→ 主动脉体→主动脉神经
第二十七页，共49页。
（一）颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射
不同动脉血压时 窦神经纤维和主 动脉弓神经纤维 的放电
第二十八页，共49页。
颈动脉窦－主动脉弓压力感受性反射
(又称减压反射)
由于A血压突然变化(↑或↓),刺激颈动
脉窦－主动脉弓压力感受器所引起的血 压调节(↓或↑) 反射
第二十九页，共49页。
紧张性 活动
交感缩血管紧张
情绪激动、剧烈运 动时
生理作用
调节外周阻力及血 压、血流量
与骨骼肌血流增加 有关
调节局部血流
第二十五页，共49页。
心血管中枢
高级中枢下传
外周感受器上传
局部环境
加压区 减压区 心抑制区 感受区
延髓 （心血管中枢）
第二十六页，共49页。
心迷走紧张、心交感紧张
和交感缩血管紧张
心血管活动的反射性调节
第十四页，共49页。
心迷走神经的作用
负性变时作用(心率减慢) 作用 负性变传导作用(心房不应期缩短,
房室传导减慢) 负性变力作用(收缩力减弱)
机制:
➢激活Gi蛋白→AC(-)→cAMP↓→使Ca2+ 通道 关闭→Ca2+内流↓ ➢激活GK 蛋白→IK ACh通道开放→K+外流↑
第十五页，共49页。
皮肤最密,骨骼肌和内脏次之,冠脉和脑血管较少 同一器官,A高于V,微A最密,后微A少,前Cap扩无
第二十一页，共49页。
基础张力：血管平滑肌一定程度的持续收缩状态 在安静的状态下，交感缩血管纤维持续的发放低 频冲动，称为交感缩血管紧张
第二十二页，共49页。
基础张力：血管平滑肌一定程度的持续收缩状态
血管(α受体)→收缩(皮肤、胃 血管(α受体)→收缩→BP↑ 肠道、肾)
血 管 (β2 受 体 )→ 舒 张 ( 肝 、 骨 骼肌)
总效应：血流重新分布
强心剂
升压药
第三十九页，共49页。
2.肾素—血管紧张素系统（Renin— angiotensin system）
斑
球
旁 器
第四十页，共49页。
肾素的分泌：
在安静的状态下，交感缩血管纤维持续的发放 低频冲动，称为交感缩血管紧张
神经调节：通过改变血管平滑肌的紧张性而完成
➢交感缩血管增强－血管收缩
➢交感缩血管减弱－血管舒张
第二十三页，共49页。
2.舒血管神经纤维
➢ 部分血管受缩血管、舒血管神经的双重支配
➢ 交感舒血管神经：递质ACh，分布于骨骼肌动脉，应激
迷走神经
背核，疑核
节前纤维
ACh
节后纤维
ACh
M受体 阻断剂：
（阿托品）
第十九页，共49页。
（二） 血管的神经支配
脑血管
第二十页，共49页。
1. 缩血管神经纤维(交感缩血管神经纤维)
体内大多数血管只受交感缩血管纤维单一神经支配
α受体→ 血管平滑肌收缩
特点: a.有1~3次/秒的紧张性活动 b.不同血管其分布密度不同
代谢性自身调节：
(如微循环的调节)代谢产物(如CO2、H+、肌苷、ATP、 K+)堆积→微A、Cap前括约肌舒张→局部血流增加→ 带走代谢产物
肌源性自身调节： 牵张时平滑肌收缩
第四十九页，共49页。
→ADH合成释放↑
第四十五页，共49页。
4.心房钠尿肽(心房肌合成和释放的多肽) atrial natriuretic peptide (ANP)
①外周血管舒张,搏出量↓,心率↓
②使肾脏排水↑,排钠↑ 影响ANP释放因素: 血容量↑,BP↑,内皮素,ADH→ANP↑
第四十六页，共49页。
（二）局部性体液调节
➢缓激肽 ➢组胺
➢5-羟色胺 ➢CO2分压及pH的改变
➢前列腺素
第四十七页，共49页。
三、心血管活动的自身调节
代谢性自身调节 (如微循环的调节)代谢产物(如CO2、H+、肌苷、ATP 、K+)堆积→微A、Cap前括约肌舒张→局部血流增加→
带走代谢产物
第四十八页，共49页。
三、心血管活动的自身调节
第一页，共49页。
心血管功能的调节课件
复习
血管的结构与生理功能
血流动力学 血流量、血流阻力、血压
动脉血压
形成原理、影响因素
静脉血压
第二页，共49页。
第三页，共49页。
第十二章 心血管活动的调节
Regulation of cardiovascular activity
第四页，共49页。
调节方式
➢窦房结复极过程K+外流↑,最大复极电位 更负,达阈电位时间变长;同时4期K+外 流↑和If受抑制→自动去极化速度减慢, 自律性降低,心率减慢
第十六页，共49页。
➢窦房结复极过程K+外流↑,最大复极电位
更负,达阈电位时间变长;同时4期K+外流
↑和If受抑制→自动去极化速度减慢,自 律性降低,心率减慢 ➢Ca2+通道受抑制→Ca2+内流↓→房室交
一、神经调节
二、体液调节 三、自身调节
第五页，共49页。
一、心脏和血管的神经调节
第六页，共49页。
心脏和血管的神经支配
自主神经: 节前纤维 末梢释放ACh
节后纤维
副:末梢释放ACh; 交:多数释放NE,
少数为ACh
第七页，共49页。
（一）心脏的神经支配
1.心交感神经及其作用
节前纤维：T1－T5中间外侧柱，递质 ACh
血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ,十肽） ←转换酶（主要在肺循环）
血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,八肽） ←血管紧张素酶A
血管紧张素Ⅲ（ angiotensin Ⅲ, 七肽）
第四十二页，共49页。
angiotensin Ⅱ作用：
①作用于中枢，使交感缩血管N紧张性提高→BP↑ ②作用于交感N→使末梢NE↑→BP↑ ③作用于微动脉和静脉血管平滑肌引起收缩 →BP↑,回心血量↑ ④促使肾上腺皮质球状带释放醛固酮→ Na+重吸收↑→ 细胞外液↑ ⑤抑制减压反射,使心率减慢效应减弱
第十页，共49页。
➢自律细胞4期内向电流↑, 自动去极化
速率↑,窦房结自律性↑,心率↑
➢房室交界钙通道开放概率和钙的内流
↑,AP的0期上升幅度和速度↑,传导↑
➢心肌膜钙通道开放概率↑,平台期Ca2+
内流↑,肌质网释放Ca2+↑→收缩力↑
➢肌钙蛋白结合力↓ , Ca2+降低↑ →舒
张↑
2.0
1.5
340/380
➢Ca2+内流↓,肌质网释放Ca2+↓→收缩力
减弱
第十七页，共49页。
第十八页，共49页。
心交感神经
心迷走神经
节前神经元
脊髓1～5胸段
中间外侧柱
节前纤维
ACh
节后纤维
NE β受体
阻断剂：
（心得安）
节后神经元 N型胆碱受体
效应
变时作用 变力作用 变传导作用
→ 延髓
→ 呼吸中枢
→ 呼吸加深加快、Bp↑
心血管中枢
特点：机体缺氧、酸中毒时有效 血压<60mmHg时有效
第三十五页，共49页。
（三）心肺压力感受器引起的心血管反射
❖ 在心房、心室和肺循环大血管壁存在的调节心血管 活动的感受器称为心肺感受器。
机械牵拉 化学物质
交感神经
迷走神经
心肺感受器
迷走神经
中枢
肾素(Renin)是球旁器的颗粒(近球)细胞合成和 分泌的酸性蛋白酶。 刺激肾素分泌的因素： ①BP↓→入球小A的牵张感受器(+)→肾素↑
②循环血量↓→小管液Na+量↓→致密斑(+) →肾素↑
③交感神经(+)→近球细胞→肾素↑
第四十一页，共49页。
血管紧张素(angiotensin)的生成：
血管紧张素原（肾素底物，在肝合成） ←肾素（水解作用）
节后纤维：星状神经节和颈交感神经节， 递质
NE
第八页，共49页。
正性变时作用 (心率加快) 作用 正性变传导作用 (房室交界传导加快)
正性变力作用 (收缩力加强)
机制:
激 活 Gs 蛋 白 → AC(+)→cAMP↑→ 使 离 子 通 道 蛋 白 磷酸化和Ca2+通道激活
第九页，共49页。
➢自律细胞4期内向电流↑, 自动去极化
1.0
第十一页，共49页。
0.5 0 100 200 300 400 500
Time (sec.)
第十二页，共49页。
左右交感神经纤维对心脏活动的调节
第十三页，共49页。
2.心迷走神经及其作用
❖节前神经元 延髓的迷走神经背核和疑核
❖节前纤维就是迷走神经。递质－ACh
❖节后神经 存在于心壁内，递质－ACh
第四十三页，共49页。
3.血管升压素 Vasopressin
又称抗利尿激素(Antidiuretic hormone,ADH）
1.来源：
视上核
下丘脑 室旁核
轴浆
垂体后叶贮存,释放
2.作用：① 抗利尿 ② 缩血管
第四十四页，共49页。
ADH分泌调节：
血浆晶体渗透压↑
血容量↓,BP↓
疼，激动，O2↓
心率↓,心输出量↓,外周阻力↓→ BP↓ 肾血流量↑,排水↑,排钠↑ ADH释放↓→排水↑
第三十六页，共49页。
（四）身体其他部位的感受器对心血管 活动的调节
脑缺血反应 躯体感受器 内脏感受器
上呼吸道感受器
皮肤感受器 骨骼肌感受器 眼-心反射
第三十七页，共49页。
二、心血管活动的体液调节
（一）全身性体液调节 ➢肾上腺素和去甲肾上腺素 ➢肾素-血管紧张素
时作用
➢ 副交感输血管神经纤维：递质ACh，分布于软脑膜、唾
液腺、胃肠外分泌腺、外生殖腺，调节局部血流
第二十四页，共49页。
交感缩血管
末梢递质 受体
去甲肾上腺素
效应器 绝大多数血管
交感舒血管 乙酰胆碱 M受体 骨骼肌血管
副交感舒血管 乙酰胆碱 M受体 消化、外生殖
效应
- 血管收缩 血管舒张
血管舒张
➢抗利尿激素
第三十八页，共49页。
1.肾上腺素和去甲肾上腺素
Epinephrine (E) 来源 肾上腺髓质 80%
Norepinephrine (NE) 20%同E,大部分交感N节后纤维
受体 作用
用途
可与α1、β1、β2结合
可与α1β1结合，与β2结合力弱
心脏正性变力变时变传导
心脏正性变力变时变传导
减压反射(depressor reflex)过程:
Bp↑→ 主颈动动脉脉弓窦>压力感受器㈩→
Baroreceptor 感受机械牵张
迷走N
窦N
→延髓
(入区(-)→缩血心管 交感N(-)
心抑制区㈩→心迷走N㈩
第三十页，共49页。
心输出量↓
心率↓
→ Bp↓
外周阻力↓
Supine
第三十一页，共49页。
颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的特 点
感受血管壁的机械牵张
感受血压范围 在60－180mmHg 100mmHg最灵敏
颈动脉窦敏感性高于主动脉弓压力 感受器
第三十二页，共49页。
生理意义： ①是一种典型的负反馈调节机制
②调节快速BP波动，维持BP相对稳定。
③有利于维持心，脑的正常血液供应
Standing
Sympathetic Nervous Activity
Vasomotor Center
Sensed By Baroreceptors
Decrease Central
Blood Volume
Decrease Cardiac Output
Decrease Arterial Pressure
第三十三页，共49页。
窦内压与动脉血压的关系
(压力感受性反射功能曲线)
高血压者曲线右移,
表现为调定点上移
窦内压在平均 动脉压
(100mmHg)水
调 平范围变动 定 时,反射最敏 点 感,纠偏能力
最强。
第三十四页，共49页。
（二）颈动脉体和主动脉体化学感受器反射
O2↓CO2↑→ 颈动脉体 →窦神经 H+↑ pH ↓→ 主动脉体→主动脉神经
第二十七页，共49页。
（一）颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射
不同动脉血压时 窦神经纤维和主 动脉弓神经纤维 的放电
第二十八页，共49页。
颈动脉窦－主动脉弓压力感受性反射
(又称减压反射)
由于A血压突然变化(↑或↓),刺激颈动
脉窦－主动脉弓压力感受器所引起的血 压调节(↓或↑) 反射
第二十九页，共49页。
紧张性 活动
交感缩血管紧张
情绪激动、剧烈运 动时
生理作用
调节外周阻力及血 压、血流量
与骨骼肌血流增加 有关
调节局部血流
第二十五页，共49页。
心血管中枢
高级中枢下传
外周感受器上传
局部环境
加压区 减压区 心抑制区 感受区
延髓 （心血管中枢）
第二十六页，共49页。
心迷走紧张、心交感紧张
和交感缩血管紧张
心血管活动的反射性调节
第十四页，共49页。
心迷走神经的作用
负性变时作用(心率减慢) 作用 负性变传导作用(心房不应期缩短,
房室传导减慢) 负性变力作用(收缩力减弱)
机制:
➢激活Gi蛋白→AC(-)→cAMP↓→使Ca2+ 通道 关闭→Ca2+内流↓ ➢激活GK 蛋白→IK ACh通道开放→K+外流↑
第十五页，共49页。
皮肤最密,骨骼肌和内脏次之,冠脉和脑血管较少 同一器官,A高于V,微A最密,后微A少,前Cap扩无
第二十一页，共49页。
基础张力：血管平滑肌一定程度的持续收缩状态 在安静的状态下，交感缩血管纤维持续的发放低 频冲动，称为交感缩血管紧张
第二十二页，共49页。
基础张力：血管平滑肌一定程度的持续收缩状态
血管(α受体)→收缩(皮肤、胃 血管(α受体)→收缩→BP↑ 肠道、肾)
血 管 (β2 受 体 )→ 舒 张 ( 肝 、 骨 骼肌)
总效应：血流重新分布
强心剂
升压药
第三十九页，共49页。
2.肾素—血管紧张素系统（Renin— angiotensin system）
斑
球
旁 器
第四十页，共49页。
肾素的分泌：
在安静的状态下，交感缩血管纤维持续的发放 低频冲动，称为交感缩血管紧张
神经调节：通过改变血管平滑肌的紧张性而完成
➢交感缩血管增强－血管收缩
➢交感缩血管减弱－血管舒张
第二十三页，共49页。
2.舒血管神经纤维
➢ 部分血管受缩血管、舒血管神经的双重支配
➢ 交感舒血管神经：递质ACh，分布于骨骼肌动脉，应激
迷走神经
背核，疑核
节前纤维
ACh
节后纤维
ACh
M受体 阻断剂：
（阿托品）
第十九页，共49页。
（二） 血管的神经支配
脑血管
第二十页，共49页。
1. 缩血管神经纤维(交感缩血管神经纤维)
体内大多数血管只受交感缩血管纤维单一神经支配
α受体→ 血管平滑肌收缩
特点: a.有1~3次/秒的紧张性活动 b.不同血管其分布密度不同
代谢性自身调节：
(如微循环的调节)代谢产物(如CO2、H+、肌苷、ATP、 K+)堆积→微A、Cap前括约肌舒张→局部血流增加→ 带走代谢产物
肌源性自身调节： 牵张时平滑肌收缩
第四十九页，共49页。
→ADH合成释放↑
第四十五页，共49页。
4.心房钠尿肽(心房肌合成和释放的多肽) atrial natriuretic peptide (ANP)
①外周血管舒张,搏出量↓,心率↓
②使肾脏排水↑,排钠↑ 影响ANP释放因素: 血容量↑,BP↑,内皮素,ADH→ANP↑
第四十六页，共49页。
（二）局部性体液调节
➢缓激肽 ➢组胺
➢5-羟色胺 ➢CO2分压及pH的改变
➢前列腺素
第四十七页，共49页。
三、心血管活动的自身调节
代谢性自身调节 (如微循环的调节)代谢产物(如CO2、H+、肌苷、ATP 、K+)堆积→微A、Cap前括约肌舒张→局部血流增加→
带走代谢产物
第四十八页，共49页。
三、心血管活动的自身调节
第一页，共49页。
心血管功能的调节课件
复习
血管的结构与生理功能
血流动力学 血流量、血流阻力、血压
动脉血压
形成原理、影响因素
静脉血压
第二页，共49页。
第三页，共49页。
第十二章 心血管活动的调节
Regulation of cardiovascular activity
第四页，共49页。
调节方式
➢窦房结复极过程K+外流↑,最大复极电位 更负,达阈电位时间变长;同时4期K+外 流↑和If受抑制→自动去极化速度减慢, 自律性降低,心率减慢
第十六页，共49页。
➢窦房结复极过程K+外流↑,最大复极电位
更负,达阈电位时间变长;同时4期K+外流
↑和If受抑制→自动去极化速度减慢,自 律性降低,心率减慢 ➢Ca2+通道受抑制→Ca2+内流↓→房室交
一、神经调节
二、体液调节 三、自身调节
第五页，共49页。
一、心脏和血管的神经调节
第六页，共49页。
心脏和血管的神经支配
自主神经: 节前纤维 末梢释放ACh
节后纤维
副:末梢释放ACh; 交:多数释放NE,
少数为ACh
第七页，共49页。
（一）心脏的神经支配
1.心交感神经及其作用
节前纤维：T1－T5中间外侧柱，递质 ACh
血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ,十肽） ←转换酶（主要在肺循环）
血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,八肽） ←血管紧张素酶A
血管紧张素Ⅲ（ angiotensin Ⅲ, 七肽）
第四十二页，共49页。
angiotensin Ⅱ作用：
①作用于中枢，使交感缩血管N紧张性提高→BP↑ ②作用于交感N→使末梢NE↑→BP↑ ③作用于微动脉和静脉血管平滑肌引起收缩 →BP↑,回心血量↑ ④促使肾上腺皮质球状带释放醛固酮→ Na+重吸收↑→ 细胞外液↑ ⑤抑制减压反射,使心率减慢效应减弱
第十页，共49页。
➢自律细胞4期内向电流↑, 自动去极化
速率↑,窦房结自律性↑,心率↑
➢房室交界钙通道开放概率和钙的内流
↑,AP的0期上升幅度和速度↑,传导↑
➢心肌膜钙通道开放概率↑,平台期Ca2+
内流↑,肌质网释放Ca2+↑→收缩力↑
➢肌钙蛋白结合力↓ , Ca2+降低↑ →舒
张↑
2.0
1.5
340/380