局部体液和血液动力学障碍PPT课件

2 血小板：内皮损伤启动了下列血小板反应，导致血凝块形成。
(1) 在内皮损伤处，血小板粘附于暴露的内皮下胶原并被激活； (2) 纤维蛋白原和血小板颗粒内ADP的释放诱导血小板聚集；血栓恶烷A2（ TxA2）进一步加速了血小板聚集和引起血管收缩；
(3) 同时，血小板因子3（一种磷脂）提供凝血因子Ⅷ和Ⅴ的结合位点；
2．肝瘀血 Liver congestion
见于右心衰竭，极少数见于肝静脉或下腔静脉的阻塞。
急性肝淤血
Acute liver congestion
肉眼
肝脏呈暗红色，包膜紧张，重量轻度增加；切开时血液从扩张 的中央静脉中流出。
镜下
中央静脉和肝窦扩 张充血，导致小叶中央 肝细胞萎缩，变性，坏 死。 周边部缺氧不太严 （fatty change） 重，仅发生脂肪变性。 H.E 10 20
主要指血流减慢、瘀滞（stasis）和涡流形成（turbulence）。
（1）破坏层流，使血小板进入边流并与内皮细胞接触；
（2）阻碍流动的血液稀释活化的凝血因子及肝脏清除激
活的凝血因子；
（3）妨碍凝血因子抑制剂的流入；
（4）湍流还可引起内皮细胞功能障碍或损伤。
静脉比动脉发生血栓多4倍 血流缓慢和血液淤滞是静脉血栓形成的重要原因，
然而，内皮细胞也可以通过激活外源性凝血、辅助血小板粘附 、抑制纤维蛋白溶解而发挥其促凝作用。
内皮损伤导致内皮下胶原暴露（及其它血小板活化因子），血小板 粘附，组织因子释放，局部前列环素和纤溶酶原激活物（PA）含 量下降，有利于血小板和纤维蛋白沉积，引发局部血栓形成。
（二）血流状态改变 Alteration in normal blood flow
其次为抗凝血因子先天性缺乏
如抗凝血酶皿、蛋白S和蛋白C；
还有纤维蛋白溶解缺陷或其他联合缺陷。
典型表现：青春期或成年早期静脉血栓形成
和反复的血栓栓塞。
2．继发性的（获得性）高凝状态
见于心衰、外伤、口服避孕药、癌症、吸烟、肥胖等
（广泛转移的晚期恶性肿瘤，如胰腺癌、肺癌、乳腺癌、前列 腺癌和胃癌等）
三、血栓形成的过程及血栓的形态
延续性血栓的头 不可逆
粘附的血小板堆牢牢固定于受损的血管内膜表面，成为血栓的起始点。
3.血小板血栓下游漩涡 4.数个血小板小梁
（三）后果Outcomes

1．肿胀Swelling 2．发绀Cyanosis 发生于体表时，血液内氧合血红蛋白含量减 少而还原血红蛋白含量增加，局部皮肤呈紫蓝色，称发绀。 3．体温降低Hypothermia 毛细血管扩张，使散热增加。

4．瘀血性水肿Congestive edema 血管内流体静压升高和缺
长期慢性肺淤血 肺棕色硬变（Brown Induration）
肺质地变实变硬，呈棕褐色，称为肺褐色硬化 大体：
镜下：“ 心衰细胞 ”。
名词 心衰细胞 （heart failure cell） 是指在左心衰竭肺淤血时淤血的肺泡腔内 出现的含有含铁血黄色素颗粒的巨噬细胞。
临床上有明显的气促、缺氧、发绀，咳出大量浆液性粉红色 泡沫痰（frothy sputum）等症状，肺部听诊可闻及湿啰音。
(4) ADP、凝血酶和TxA2的结合刺激血小板内的血栓收缩蛋白（肌动球蛋白）， 引起血小板收缩（粘性变态），形成血小板团块——最初的止血栓。
(5) 血小板膜受体（糖蛋白）ⅡB和ⅢA提供纤维素结合位点。
3 凝血系统：内源性凝血系统由Hageman因子（Ⅶ因子）的激活而启动，外
源性的凝血系统由组织损伤和促凝血酶原激酶的释放而启动。随着纤维素的 产生，牢固的凝血块形成。
局部体液和血液动力学障碍
local Fluid and Hemodynamic Derangements
局部血液循环障碍的表现：
①血管内成分逸出血管外： 通透性增加 水肿；血管完整性破坏 出血
②局部组织的血管内血液含量异常：
血量增加
充血，或血量减少
缺血；
③血液内出现异常物质： 血液内固有成分析出 血管内出现异常物质 血栓 栓子 栓塞、梗死；
二、瘀血（Congestion） 静脉性充血（Venous Hyperemia） 被动性充血（Passive Hyperemia）
概念
指器官、组织因静脉血液回流受阻，血液淤积于小静 脉和毛细血管内，
受损部位脱氧红细胞的淤滞而呈青紫色――紫绀。 局部性和全身性瘀血 急性和慢性瘀血
（一）原因
（1）静脉受压（外压）
Xa
血小板 激活
IIa
纤维蛋白原 纤维蛋白
二、血栓形成的条件和机制
The Conditions and Mechanism of Thrombosis
魏尔啸三证： 内皮细胞的损伤；血流状态的改变；血液凝固性增加。
（一）心血管内皮细胞的损伤（主要） Endothelial injury 内皮细胞损伤在心脏动脉系统血栓形成中尤为重要 如 心脏外科手术后感染或心肌免疫反应 心肌梗死的部位或发炎的心瓣膜 动脉粥样硬化的溃疡性斑块 外伤或血管炎等血管损伤处 高血压、高胆固醇血症、放射或吸烟 内皮细胞损伤 任何原因的内皮损伤，都是血栓形成的潜在原因。
减压后充血（腹水<300ml/次，胸水<200ml /次）
（二）病理变化 Pathological changes
肉眼观：器官和组织的体积轻度增大。 体表充血的局部组织颜色鲜红，温度增高。 光镜下：局部组织的细小动脉及毛细血管扩张， 充满血液（如大量的红细胞等）。
（三）结局 Outcomes
短暂，可恢复正常，通常无不良后果，但可能造成已有病 变的血管破裂，如中风，后果严重，可导致死亡。
肾贫血
正常肾
肾瘀血
（四）重要器官的淤血 Important organs congestion 1、肺瘀血Lung congestion ：
各种引发左心衰竭因素，左房压升高使肺静脉压力升高。 正常 结构 毛细血管扩 张充血水肿 肺泡壁纤维组织增生，肺动脉、 肺小动脉管壁的进行性增厚
淤血性水肿 淤血性出血 淤血性硬化
氧，其通透性增加，水、盐和少量蛋白质可漏出。 5．瘀血性出血Congestive hemorrhage 含铁血黄素细胞。



6．实质细胞的损伤Parenchymal cells injure
7．瘀血性硬化Congestive sclerosis 慢性瘀血间质纤维增生 8．血栓形成Thrombosis （详见第二节 血栓形成）
（一）形成过程
The process of thrombosis
形成血小板小堆 可逆
1.血小板粘附、释放和聚集
内膜损伤------血小板粘附于裸露的胶原表面-------血小板脱颗粒------释放ADP、 血栓素A2、5-HT及血小板第W因子等------血小板聚集小堆
2. 凝血途径启动
形成血小板血栓
镜下
慢性肝淤血（槟榔肝）
肝小叶中央静脉周围肝窦扩张、淤血
长期慢性肝淤血，肝细胞变质，纤维增生形成疤痕、扩展， 最终肝脏变硬，形成 “心源性硬化”或淤血性肝硬化。
镜下：肝硬变纤维组织增生
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3.脾淤血
血行性感染引起急性淤血，肝硬化引起慢性淤血。
大体
急性：轻度肿大，青紫色；切面上血液渗出。 慢性：淤血性脾肿大重量可达500-700克；
3 凝血系统：内源性凝血系统由 Hageman 因子（Ⅶ因子）的激活而
启动，外源性的凝血系统由组织损伤和促凝血酶原激酶的释放而启动。 随着纤维素的产生，牢固的凝血块形成。
修订的凝血模式
内源性凝血系统
外源性凝血系统
（接触性血栓途径） XIIa XIa
（自身血栓途径） VIIa - III
IXa
VIIIa Va
类型 Types (一)生理性充血Physiologic hyperemia (二)病理性充血Pathologic hyperemia 炎症性充血
Inflammatory hyperemia
在炎症防御反应中有积极作用。 （临床上热敷、或拔火罐的作用）。
Hyperemia after decompression
第一节
充血和瘀血
Hyperemia and Congestion
一、 充血（Hyperemia） 动脉性充血（Arterial Hyperemia） 主动性充血（Active Hyperemia）
概念 指器官或组织因动脉输入血量增多。
机理：交感神经源性机制或血液活性物质的释放引发。
细动脉扩张 较多的动脉血流入组织 充血
2 血小板：内皮损伤启动了下列血小板反应，导致血凝块形成。
(1) 在内皮损伤处，血小板粘附于暴露的内皮下胶原并被激活； (2) 纤维蛋白原和血小板颗粒内ADP的释放诱导血小板聚集；血栓恶烷 A2（TxA2）进一步加速了血小板聚集和引起血管收缩； (3) 同时，血小板因子3（一种磷脂）提供凝血因子Ⅷ和Ⅴ的结合位点； (4) ADP、凝血酶和TxA2的结合刺激血小板内的血栓收缩蛋白（肌动球 蛋白），引起血小板收缩（粘性变态），形成血小板团块——最初的 止血栓。 (5) 血小板膜受体（糖蛋白）ⅡB和ⅢA提供纤维素结合位点。
下肢静脉血流比上肢缓慢、瓣膜、血液淤滞，血栓 形成远比上肢为多见。
久病、术后卧床或心力衰竭患者的下肢深静脉、盆 腔静脉、大隐静脉曲张导致血液淤滞形成静脉内血栓。
（三）血液凝固性增加
Hypercoagulability
1．原发性的（遗传性）高凝状态（很少见） 主要有Ⅴ因子基因突变；（Leiden突变）
血栓是重要的临床情况： ①它可减少或阻断血流； ②它可脱落或其碎片形成栓子（阻塞血管的块状物）； ③血栓栓塞是心、脑、肾等部位组织梗死形成的基础。
正 常 凝 血 过 程
正常凝血过程的三个关键因素
1 血管壁：完整的内皮将血液与能诱发血栓形成的内皮下结缔组织（尤其
是胶原）隔离开。内皮细胞还产生一些血栓形成和抗血栓形成因子（表3-1）
Compression of vein
（2）静脉腔阻塞（内堵） Vena cava obstruction （3）心力衰竭
Heart failure
（二）病理变化 Pathological changes


肉眼观：器官体积增大，质实呈暗紫红色， 发绀或紫绀（cyanosis）。切开可流出较 多的暗红色血液。 光镜下：静脉和毛细血管明显扩张、充满 血液；可有水肿，或小出血灶。
内皮细胞的抗凝作用主要包括 ：



1．屏障作用Barrier function 2．抗血小板粘集Anti-platelet adhesion 3．抗凝血酶或凝血因子作用Function of anti-thrombase or blood coagulation factors 3．抗凝血酶或凝血因子作用Function of anti-thrombase or blood coagulation factors
(肺褐色硬化)
急性肺淤血 Acute lung congestion ①肺泡壁CAP扩张充满血液;②淤血性水肿和淤血性出血 慢性肺淤血 Chronic lung congestion ③慢性肺淤血时肺泡隔变厚、纤维化（肺泡壁充血减轻） ④肺泡腔内“心衰细胞” + ②
心衰细胞
H.E 10 10
Prussian blue 10 10
慢性肝淤血Chronic liver congestion （槟榔肝Nutmeg liver ）
典型表现 小叶中央区淤血呈暗红色； 周围未发生淤血的肝小叶因脂肪变而呈黄色
切面 红黄相间
慢性肝淤血（槟榔肝）
苏丹Ⅲ染色
镜下，小叶中央肝细胞萎缩、坏死、脱失、出血，或出现含有含铁血
黄素的巨噬细胞。周边区的肝细胞发生脂肪变性。
镜下
脾窦扩张淤血，巨噬细胞增多，含铁血黄素沉着 ，可见含铁结节 （Siderotic Nodules）。 脾索纤维化
正常脾
淤血脾
第二节 血栓形成（ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱhrombosis）
一、概念
在活体通畅的心血管内，血液发生凝固或血液中 某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形 成。所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。
The Process and Form of the Thrombus
血栓可发生在心血管系统的任何部位。 血栓的形态大小不一，形状各异，与起始的部位和 引导其发展的环境有关。 动脉或心脏内的血栓通常开始于内皮损伤（如动脉 粥样硬化斑块）或湍流（血管分支处）的部位；静脉血 栓特征性的出现于血液淤积处。