中枢神经系统中星形胶质细胞与神经元损伤修复的研究进展

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中药对星形胶质细胞作用实验研究进展

中药对星形胶质细胞作用实验研究进展星形胶质细胞（Astrocytes）是中枢神经系统中的一类神经胶质细胞，其广泛分布于整个大脑和脊髓，并在神经元的活动中起到重要的调节作用。

近年来，人们对中药对星形胶质细胞的作用进行了广泛的实验研究，该研究有助于深入了解中药的神经保护作用机制以及神经系统疾病的治疗。

一、中药对星形胶质细胞的形态和功能改变的影响中药对星形胶质细胞的形态和功能改变起到了重要的调节作用。

例如，研究发现，黄芪对于蓝光损伤诱导的星形胶质细胞形态变化具有显著的保护作用，可以减轻细胞形态的改变。

此外，参麦注射液通过抑制炎症因子的产生，减轻慢性颅内压增高引起的星形胶质细胞肥大、核积压和酸性蛋白的表达，从而保护了星形胶质细胞的健康。

二、中药对星形胶质细胞活性的调节作用中药对星形胶质细胞的活性有一定的调节作用。

例如，人参总皂甙可以通过抑制TNF-α，IL-6和IL-1β等炎症因子的生成而减轻星形胶质细胞的激活态。

另外，延胡索甲素和纤维素酚可以增加Bcl-2/Bax比值，减轻细胞凋亡，从而保护星形胶质细胞活性。

三、中药对星形胶质细胞胶质瘤的抑制作用星形胶质细胞胶质瘤是一种高度侵袭性的脑肿瘤，对于其治疗，中药也展现出了一定的潜力。

益气升阳汤通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路中的Akt和mTOR的磷酸化，减轻了U87细胞的增殖和侵袭能力。

川芎嗪注射液则能够通过抑制ERK1/2和AKT信号通路的活性，减少星形胶质细胞胶质瘤的增殖。

四、中药对星形胶质细胞中神经炎症反应的调节作用中药还可以通过调节星形胶质细胞中的神经炎症反应来发挥神经保护作用。

矮王莲素可以通过下调NF-κB信号通路的活性，减少IL-1β、IL-6和TNF-α等炎症因子的分泌，从而抑制星形胶质细胞的激活。

此外，百合苏合丸中的百合多苷还可以通过抑制星形胶质细胞中的炎症因子产生，减轻细胞的损伤。

总结起来，中药对星形胶质细胞的作用实验研究取得了一定的进展。

中枢神经系统的损伤与修复

中枢神经系统的损伤与修复神经系统的功能主要是由亿万神经细胞的胞体及其突起组成复杂的网络来完成的。

其中，神经元即神经细胞是神经系统结构和功能的基本单位，也是神经系统损伤修复研究的重要环节。

由于中枢神经系统（Cent ral Nervous System，CNS）的神经元损伤后极难再生，1906年诺贝尔医学生理学奖获得者、西班牙著名的神经组织学家Cajar就曾断言哺乳动物CNS不具备再生能力。

直到1958年，Liu和Chambers第一次证实成年哺乳动物CNS损伤后仍具有可塑性后，才使人们重新将目光真正聚焦在CNS损伤后的再生修复问题上来。

在各国医学家们的努力下，CNS的可塑性研究有了一些突破性进展，但是目前尚不能取得满意的临床疗效。

中枢神经系统疾病是当今社会最具破坏力的疾病之一。

美国每年有超过1万例新发偏瘫及四肢瘫患者，超过10万永久神经功能缺失病例。

如何促进中枢神经再生提高损伤修复临床治疗效果，是神经科学研究者迫切需要回答的问题。

因此，进行神经细胞的损伤修复研究具有十分重要的理论及现实意义。

第一节神经细胞损伤后的反应尽管原发性机械损伤使部分神经元直接死亡，但48小时后的继发反应导致大量的神经元死亡，触发神经元死亡的最主要因素是损伤后继发缺血所致的一系列分子和细胞水平的级联反应，进而导致整个神经元直接发生不可逆的死亡崩解，树突、轴突溃变死亡；当轴突切断损伤后神经元形态的变化被描述为"轴突反应"、或"逆行性反应"（如图3-1）。

轴突损伤后，急性期的逆行性反应的形态特征为整个神经细胞肿胀，细胞核从胞浆中央移向周围，尼氏体溶解消失。

然而急性期后，能够恢复的神经元在轴突再生过程中始终保持肥大，游离核糖体以及内质网等细胞器增加，以合成与细胞代谢、修复相关的蛋白质。

如果神经元不能恢复，许多细胞将缓慢萎缩或崩解死亡。

轴突切断损伤后多种酶、神经递质、骨架蛋白、生长相关蛋白(G AP43)、神经营养因子受体等表达都发生了明显变化。

神经系统损伤修复生物学机制研究进展

神经系统损伤修复生物学机制研究进展近年来，神经系统损伤成为世界各地医学领域关注的焦点之一。

神经系统损伤如脑卒中、创伤性脑损伤和脊髓损伤等，严重影响着患者的生活质量，并对社会经济造成巨大的负担。

因此，了解和研究神经系统损伤修复的生物学机制是十分重要的。

神经系统损伤修复的生物学机制包括神经元再生、突触重塑以及胶质细胞增殖等过程。

神经元再生是指损伤后失去功能的神经元重新恢复其正常的结构和功能。

突触重塑是指损伤后连接神经元的突触重新组织和形成。

胶质细胞增殖是指损伤后活化的胶质细胞通过增殖和分化为新的神经元和突触进行修复。

这些生物学机制的研究为神经系统损伤的治疗和康复提供了理论基础。

在神经元再生方面，许多研究表明，成年哺乳动物的中枢神经系统中存在着一定的再生潜能。

神经干细胞是实现神经元再生的关键因素之一。

神经干细胞具有自我更新和多向分化为多种细胞类型的能力。

研究人员通过使用干细胞疗法，激活损伤部位的神经干细胞，促进神经元再生和修复。

此外，神经元再生还受到许多其他因素的调控，如神经营养因子的作用和外源性因素的干预等。

突触重塑是神经系统损伤后的另一个重要生物学机制。

突触是神经元间传递信息的关键连接点。

在损伤后，突触的重塑能够重新建立和修复神经元之间的连接。

研究表明，在突触重塑过程中，突触蛋白的表达和调控起着重要的作用。

通过调节突触蛋白的表达和功能，可以促进突触的重塑和损伤后的功能恢复。

胶质细胞增殖是神经系统损伤修复中的另一个重要过程。

胶质细胞是神经系统中最丰富的细胞类型，包括星形胶质细胞、少突胶质细胞和微胶质细胞等。

在损伤后，胶质细胞会被活化，并增殖为新的神经元和突触进行修复。

研究表明，促进胶质细胞的增殖和分化可以促进神经系统损伤的修复。

此外，胶质细胞在损伤后还参与维持神经元的稳态和神经回路的重塑。

除了上述生物学机制外，神经系统损伤修复还受到许多其他因素的影响。

例如，炎症反应、神经肽和细胞黏附分子等都与神经系统损伤修复密切相关。

中药对星形胶质细胞作用实验研究进展

中药对星形胶质细胞作用实验研究进展中药对星形胶质细胞的作用是神经科学研究中的一个热点领域。

星形胶质细胞是中枢神经系统中的主要胶质细胞类型，其功能包括维持神经元环境稳定、提供机械支持、参与神经递质代谢以及免疫调节等。

近年来，研究者发现多种中药对星形胶质细胞具有调节作用，且具有潜在的治疗神经系统疾病的可能性。

首先，中药对星形胶质细胞具有促进细胞增殖和活化的作用。

例如，当归、三七、鹿茸等中药提取物可以促进星形胶质细胞的增殖，并激活其功能。

这些激活的星形胶质细胞能够释放生长因子，促进神经元再生和修复。

此外，中药还能够通过调节星形胶质细胞的细胞周期和增殖相关因子来促进星形胶质细胞的增殖。

其次，中药对星形胶质细胞具有抗炎作用。

许多中药如黄芪、决明子、紫苏叶等被发现能够抑制星形胶质细胞中炎症因子的产生，并减轻神经系统炎症反应。

这些中药通过抑制炎症通路的激活和调节炎症相关信号分子的表达来发挥抗炎作用。

炎症反应是许多神经系统疾病的共同特征，通过调节星形胶质细胞的炎症反应，中药可能能够减轻炎症损伤和促进神经系统的修复。

另外，中药还对星形胶质细胞的免疫调节起到重要作用。

一些中药如黄连、连翘、板蓝根等能够通过调节星形胶质细胞的免疫相关因子来调节免疫反应。

星形胶质细胞作为免疫细胞的重要成员，具有抗原呈递和抗原特异性T细胞活化等功能。

研究发现，中药能够调节星形胶质细胞的免疫功能，增强或抑制其对T细胞的刺激作用。

免疫调节是一些神经系统疾病的重要治疗靶点，中药通过调节星形胶质细胞的免疫功能，可能对治疗这些疾病具有潜在的疗效。

总体而言，中药对星形胶质细胞的作用在神经科学领域中仍处于初步阶段。

目前的研究进展表明，中药对星形胶质细胞具有增殖和活化、抗炎作用以及免疫调节等多种作用。

然而，中药的具体作用机制和具体成分对星形胶质细胞的作用还需进行更深入的研究。

此外，中药对星形胶质细胞的作用是否具有临床应用的潜力也需要进一步探索。

总的来说，中药对星形胶质细胞的作用研究在神经科学领域具有重要的理论和实际意义，将有助于开发潜在的神经疾病治疗方法。

星形胶质细胞活化增殖在脊髓损伤修复中作用研究进展

ＨａｒｂｉｎＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｈａｒｂｉｎ１５００８６，Ｃｈｉｎａ）
Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ，ｔｈｅｒｅｓｅａｒｃｈｏｆａｓｔｒｏｃｙｔｅｅｆｆｅｃｔｏｎｒｅｐａｉｒｉｎｇｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙｂｅｃｏｍｅｓｔｈｅｈｏｔｓｐｏｔ．Ｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙｉｎｄｕｃｅｓａｓｔｒｏｃｙｔｅａｃｔｉｖａｔｉｏｎａｎｄｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ，ｐｌａｙｉｎｇａｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇｒｏｌｅｉｎｔｈｅｅａｒｌｙｓｔａｇｅｏｆｉｎｊｕｒｙａｎｄａ
王超，邢喜春综述；李文志审校
１５００８６）（哈尔滨医科大学附属第二医院麻醉科，哈尔滨
摘要：星形胶质细胞在脊髓损伤修复中的作用是近年来研究热点。脊髓损伤触发星形胶质细胞活化与增殖，在损伤早期对脊髓损伤修复起促进作用，在损伤晚期胶质瘢痕的形成对损伤修复有抑制作用。本文就星形胶质细胞活化增殖在脊
持稳定［６］。在突触传递过程中，神经递质触发星形胶

星形胶质细胞在神经再生中的作用研究进展

星形胶质细胞在神经再生中的作用研究进展
黄俊杰。善民赵
（右江民族医学院应用生理学研究室，西百色５３０Ｅ—ｍａ：ｋ６＠１３ｃｍ）广３００ｉｍｏｅ８６．ｏｌ
关键词：星形胶质细胞；经元；经再生神神
中图分类号：Ｒ３．５３８１
文献标识码：Ａ
文章编号：１０ —５１（０１０ —０２０１８７２１）６８４—０２
ｄｉ１．９９ｊｉｎ１０ —５１．０１０．５ｏ：０３６／．ｓ．０１８７２１．６０５ｓ
神经胶质细胞发现距今已１０多年，功能学却是近年随０其着神经分子生物学的发展才有较为深入的阐明。星形胶质细胞不只是中枢神经系统的“ 充物 ” 起支持作用，神经发育、填，在突触传递、经组织修复与再生、神神经免疫及多种神经疾病中都起着十分重要的作用。近年来，着成年动物脑内存在神经随再生的观点逐渐被接受以及相关技术的不断改进，经再生的神机制在细胞和分子水平得到了广泛研究。星形胶质细胞在再生和信号的传递、神经干细胞的增殖、分化、迁移和功能成熟等方面的研究取得了很大进展。尤其最近的研究认为，形胶质星细胞可能是一种神经前体细胞，有旺盛的自我更新能力和分具化潜能。笔者就星形胶质细胞在神经元再生作用作一综述。１星形胶质细胞的一般生物学特性神经系统的细胞主要由神经细胞和神经胶质细胞组成。神经胶质细胞数量为神经细胞的１～５ＯＯ倍，广泛分布于周其围和中枢神经系统，在中枢神经系统中最主要的神经胶质细胞是星形胶质细胞。星形胶质细胞是中枢神经系统中体积最大、数量最多、布最广的一种神经胶质细胞。星形胶质细胞因其分用银染呈星形而得名，具有大量的由胞体向外伸出的放射状其突起，观宛如光芒四射的星星。这些突起长且有分支多，外伸展充填在神经细胞之间及神经细胞的突起之间，与神经细胞而如此亲密的分布也为星形胶质细胞发挥一系列生物学功能提供了可能性。星形胶质细胞之间及它与其他胶质细胞之间Ｉ２ｘ］，

脑部神经元损伤康复治疗的研究进展

脑部神经元损伤康复治疗的研究进展引言：脑部神经元损伤是一种常见而严重的神经系统疾病，常见于创伤性脑损伤、中风等疾病。

这些损伤不仅给患者及其家人带来了巨大的心理和生活负担，也对整个社会健康事业提出了巨大挑战。

因此，寻找有效的康复治疗方法成为当前医学界的焦点之一。

本文旨在综述脑部神经元损伤康复治疗的最新研究进展。

一、药物治疗近年来，在神经科学领域取得的突破为脑部神经元损伤的康复治疗提供了新思路。

目前，有多种药物被应用于脑部神经元损伤的治疗，其中具有较好效果的主要包括保护性环境调节剂、胶质细胞刺激因子以及神经营养因子。

1. 保护性环境调节剂保护性环境调节剂是一种能够修复脑部神经元损伤的新型药物。

研究人员发现，这类药物可以改善受损神经元内环境，减少神经细胞的凋亡，促进细胞再生。

具体来说，它们能够干预线粒体功能、抑制氧化应激以及抑制炎性因子发挥作用。

保护性环境调节剂的使用已在动物实验中取得了显著效果，并且在临床试验中也呈现出良好的治疗效果。

2. 胶质细胞刺激因子胶质细胞刺激因子（G-CSF）被认为是一种重要的治疗脑部神经元损伤的药物。

该药物能够促使骨髓产生造血干细胞并迁移至受损区域，从而参与组织修复和再生。

近年来的研究表明，通过调节免疫系统和减轻炎性反应，G-CSF不仅有助于降低神经元死亡率，还能提高患者的生活质量。

3. 神经营养因子神经营养因子是一类能够在神经系统中促进细胞增殖、分化和再生的物质。

其中，脑源性神经营养因子（BDNF）和肌肉营养因子（GNDF）被广泛研究并已应用于临床实践中。

这些神经营养因子不仅可以保护受损的神经元，还能促进新的神经连接形成，从而提高患者的运动功能。

二、物理治疗除了药物治疗外，物理治疗也是非常重要的脑部神经元损伤康复治疗方法之一。

物理治疗包括康复训练、针灸、电刺激等多种方法。

1. 康复训练康复训练通过协助患者重新学习日常生活技能、改善肢体功能、增强平衡和协调性等方式帮助他们恢复正常生活和工作。

星形胶质细胞-神经元转化体内诱导研究进展

昆明医科大学学报2021,42(3):140-144 Journal of Kunming Medical University DOI:10.12259/j.issn.2095-610X.S2*******CN53-1221/R星形胶质细胞-神经元转化体内诱导研究进展铁金杉，刘去，陈绍春(昆明医科大学康复学院，云南昆明650500)［摘要］星形胶质细胞-神经元转化(星元转化)是21世纪神经科学的重要发现。

星形胶质细胞在胶质细胞中数量最多，与神经元起源于相同的前体细胞，其向神经元转化的潜能为以神经元受损或丢失为特征的各类神经系统疾病的治疗带来新的希望。

体外星元转化已有众多成功的实验，而体内星元转化的探索刚刚起步。

现已发现可用转录因子、药物、MicroRNA等在模型动物体内诱导星元转化，阿尔茨海默病、脊髓损伤、局灶性中风、帕金森病等病理情况可诱发星元转化。

对星形胶质细胞在正常及有关疾病模型动物体内转化为神经元的研究现状进行系统阐述，对星形胶质细胞重编程、向神经元转化并补充整合到受损的神经环路中的可能机制进行梳理。

［关键词］星形胶质细胞；神经元；星元转化；重编程；神经系统疾病［中图分类号］R741.02［文献标志码］A［文章编号］2095-610X(2021)03-0140-05Advances in Research of Astrocyte-neuronTransformation in VivoTIE Jin-shan,LIU Yao,CHEN Shao-chun{School of R ehabilitation,Kunming Medical University,Kunming Yunnan650500,China)[Abstract]Astrocyte-neuron transformation(ANT)is an important discovery in neuroscience field in the 21st century.Astrocytes are the largest number of glial cells and originate from the same precursor cells as neurons. Their potential to transform into neurons has brought new hope for the treatment of various neurological diseases characterized by neuronal damage or loss.There have been many successful experiments on the transformation of astrocyte-neuron in vitro,but the exploration in vivo is just beginning.Transcription factors,drugs,and microRNAs have been found to induce this transformation in animal models.Meanwhile,astrocyte-neuron transformation can be induced by pathological conditions such as Alzheimer5s disease,spinal cord injury,focal stroke,and Parkinson?s disease.In this paper,we systematically review the current status of studies on the transformation of astrocytes into neurons in normal and related disease animal models,and sort out the possible mechanisms of astrocytes'reprogramming,neuronal transformation,then supplement and integration into damaged neural circuits.[Key words]Astrocytes;Neuron;Astrocytes neuron transformation;Reprogramming;Central nervous system diseases中枢神经系统疾病，如脑损伤、脊髓损伤、力极其微弱，并不足以带来良好的恢复。

中药对星形胶质细胞作用实验研究进展

中药对星形胶质细胞作用实验研究进展标签：中药；星形胶质细胞；实验研究；综述在中枢神经系统中，星形胶质细胞（AS）是最主要的大胶质细胞，也是数量最多的细胞。

除对神经元具有营养支持作用外，还具有参与血脑屏障形成，分泌细胞因子，释放神经递质，参与神经信号传递、整合及中枢感觉信息处理，调节突触可塑性，以及参与免疫调节等作用。

随着现代医学及实验技术的发展，中药对AS作用的研究越来越深入，笔者现就近年来研究现状作一综述。

1 对星形胶质细胞活性及一般生物学功能研究AS是中枢神经系统中胶质细胞的主要组成部分，胶质纤维酸性蛋白（GFAP）是AS的骨架蛋白，被公认为AS的特征性标记物。

体外培养大鼠海马AS，四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法、流式细胞术检测、免疫印迹技术（Western-blot）等实验显示，柴胡皂苷a可抑制谷氨酸（Glu）激活AS的增殖（P＜0.05）、阻滞其分裂周期（P＜0.05），抑制Glu激活AS异常增加的GFAP表达[1]。

在体研究发现麻黄碱对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血周围区AS增殖活化有促进作用[2]。

川芎嗪可显著增加局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CA1区的GFAP阳性细胞数量（P ＜0.05）[3]。

对原代培养的大鼠AS进行缺血再灌注损伤处理，不同浓度钩藤碱（0.02 mg/mL、0.2 mg/mL）均能显著提高AS存活率[4]。

李氏等[5]研究发现，银杏内酯B治疗组Wistar大鼠脊髓及其周围区GFAP阳性细胞平均数较实验性脊髓损伤组显著减少，对脊髓损伤后AS有较好的保护作用。

采用终浓度 2 mmol/L过氧化氢（H2O2）诱导大鼠AS氧化应激，槲皮素预处理后细胞乳酸脱氢酶释放率降低，同时提高细胞存活率，对氧化应激大鼠胶质细胞有一定的保护作用[6]。

任氏等[7]发现，身痛逐瘀汤治疗组骨癌痛模型小鼠行为学指标热痛缩足潜伏期升高（P＜0.05），脊髓组织GFAP mRNA及蛋白表达水平降低（P＜0.05），提示身痛逐瘀汤具有镇痛作用，抑制脊髓水平AS的增殖活化可能是其机制之一。

中枢神经系统中星形胶质细胞与神经元损伤修复的研究进展

中枢神经系统中星形胶质细胞与神经元损伤修复的研究进展1 前言哺乳动物中枢神经系统结构及功能极为复杂，中枢神经系统中主要由神经元、神经胶质细胞等组成，由于其细胞的多样性导致了中枢神经系统结构功能复杂。

神经胶质细胞在1856年由德国科学家Rudolph Virchow 首次提出，并命名为“neuroglia”，认为该细胞能与成熟的神经元发生联系、为其提供某些营养物质[1]，早期的组织学研究表明，将啮齿类动物大脑置于营养丰富的环境中，胶质细胞与神经元的比率将会提高，由此证明了神经胶质细胞在调节中枢神经系统功能占有重要作用[2]。

神经胶质细胞是一大类细胞，根据其形态、功能等又分为小神经胶质细胞、大脑和脊髓中的巨噬细胞、雪旺细胞和少突胶质细胞，雪旺细胞和少突胶质细胞分别构成周围神经系统和中枢神经系统神经元的髓鞘；NG2-glia，一种典型的胶质细胞，可直接与突触发生联系；星形胶质细胞，目前认为是维持中枢神经系统结构功能稳定的主导者。

在上世纪中，最早的中枢神经研究利用经典的组织学染色方法从形态学中将神经细胞进行分类。

直到1950年代早期，膜片钳技术出现，揭示神经元细胞膜的电流电压特性[3]。

在1980年代，利用膜片钳技术研究电生理，星形胶质细胞又重新获得关注钳技术记录[4]显示了培养的星形胶质细胞上电压依耐性和配体依赖性离子通道的电生理特性[5]。

分子生物学研究进一步证实在培养的星形胶质细胞中存在着大量神经递质转运所需的离子型受体与代谢型受体[6]。

随后的研究改变了星形胶质细胞对中枢神经系统功能的传统认识，发现星形胶质细胞可感受神经活动，并可以被神经递质激活。

基于细胞内的钙离子浓度的变化，应用胞内Ca2+成像技术证明了星形胶质细胞具有一种奇特的兴奋性。

一系列研究表明，星形胶质细胞可以对神经元输入的各种信号，如化学递质（也称为gliotransmitters）、蛋白质和脂质等产生反应[7]。

这表明，星形胶质细胞能与神经元在多种途径上产生联系，并影响着其形态功能。

星形胶质细胞的生物学功能及其与疾病的关系研究进展

星形胶质细胞的生物学功能及其与疾病的关系研究进展沈维高;何欣;王振江【摘要】星形胶质细胞As为中枢神经系统内多种胶质细胞中的一种.在正常中枢神经组织中,胶质细胞与神经元的比例是101～501,而星形胶质细胞在脑内数目最多,是中枢神经系统中最主要的大胶质细胞,并具有复杂多样的结构与功能.神经元-星形胶质细胞作为神经系统功能单位,它们之间的相互作用在中枢神经系统中非常重要,参与了中枢神经系统从胚胎发生到老化的各个活动,贯穿了神经元的整个发育过程.随着对中枢神经系统疾病病理机制和治疗手段的深入研究,人们认识到在神经系统发育、突触传递、神经组织修复与再生、神经免疫及多种神经疾病的病理方面都与星形胶质细胞密不可分.对星形胶质细胞的生物学功能及其与疾病的关系进行了较为系统的阐述,以期为相关疾病的临床治疗提供参考.【期刊名称】《北华大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2008(009)006【总页数】9页(P501-509)【关键词】星形胶质细胞;活化;功能【作者】沈维高;何欣;王振江【作者单位】北华大学,基础医学院,吉林,吉林,132013;北华大学,基础医学院,吉林,吉林,132013;北华大学,基础医学院,吉林,吉林,132013【正文语种】中文【中图分类】R741.02神经元是人脑基本的构成单位，它被胶质细胞紧紧包围，胶质细胞的数量比神经元多出10～50倍并占据了脑体积的一半.而在所有的胶质细胞中As数量最多[1].在丘脑，As占整个胶质细胞的30%～40%，在视皮层占 61.5%[2].一般认为，其正常功能有以下几方面：引导胚脑神经元迁移；缓冲细胞外离子浓度及pH；作为谷氨酸和γ-氨基丁酸(GABA)代谢的关键部位；可与神经元形成突触联系，并存在多种受体以接受多种物质的调控；摄取和(或)合成多种神经递质，产生一些营养因子等[3].研究表明，As在脑内的分布存在一定规律，阳性细胞在海马和齿状回呈明显的规则排列，这种有序性有利于它们与神经元建立固定的位置关系和稳定的功能关系，并且，它们通过缝隙连接，彼此相连，在CNS构成复杂的胶质网络，这一网络与神经元网络在功能上互相影响.它们还可能参与了脑的复杂功能活动，包括学习和记忆[4].1 星形胶质细胞的正常形态As是具有大量放射状突起的小圆锥细胞，直径为9～10 μm，核大，呈圆形或卵圆形，染色质稀少，核仁不明显.胞浆中除含有一般的细胞器外，尚含有许多由胶质丝组成的圆纤维结构，呈交错排列，在突起中的走向与突起纵轴平行.电镜下，As的细胞核不规则，色浅；胞浆中有丰富的糖原颗粒，但粗面内质网和高尔基体稀少.其显著特征是胞质中含有大量的胶质丝[5].2 星形胶质细胞的分类目前，一般根据As的形态和分布将其分为2大类[5-6]：原浆性As和纤维性As.前者含原纤维少，突起短而粗，分支较多，表面粗糙，多分布于灰质；后者含原纤维多，突起长而细，分支较少，表面光滑，多分布于白质.两者虽然形态、分布不完全一样，但功能上几乎相同.根据细胞免疫学反应，将GFAP+As分为Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型为GFAP+，A2B5和Ran-2+，Ⅱ型为GFAP+，A2B5+和Ran-2+(A2B5和Ran-2为2种单克隆抗体).进一步研究表明：Ⅰ型属原浆性，Ⅱ型属纤维性.此外，还有一些特殊的As，如视网膜中Müler细胞，只在小脑中出现的放射状排列的Bergman细胞，正中隆起等处的伸展细胞，脑垂体中的垂体细胞及胚胎期的辐射状胶质细胞等.3 星形胶质细胞的活化星形胶质细胞的活化是As可塑性的具体表现，又称反应性胶质增生，是中枢神经系统在许多病理生理情况下的常见反应，表现为As胞体肥大、肿胀、突起增多延长、GFAP表达增强等.活化后的表现：1)形态上：表现为胞体肥大，胞浆宽广，嗜酸性，变为肥胖型As；突起增粗、分支增多；同态性激活，无数量和核的变化.其功能的增强、改变是通过细胞内活性的增强、改变来实现的.2)数量上：表现为增多，原因存在争议.有人认为是有丝分裂的结果，也有人认为是由周围迁移到损伤区的.以往人们只注意到损伤后As的激活，而忽略了As凋亡，有人用TUNEL标记法和免疫组化法观察到受伤的脊髓中存在凋亡[7-8].一般认为As增多是增殖和迁移积聚的共同结果，并在数量上多于死亡所致.3)组织上：星形胶质细胞生成、分泌特异蛋白，发挥功能.增殖过程中幼稚的As先表达波形蛋白，是As幼稚和增生的标志，呈动态变化，以后变弱，成熟后则表达GFAP.成熟As活化则表现为GFAP表达增强，这是As胶质化的必要条件.As的骨架蛋白即结蛋白和肌球蛋白表达增强；As表达结蛋白具有特异性，损伤后结蛋白表达增强，7 d达到高峰，维持30 d左右，其强度与伤口距离成负相关，与胶质化密切相关.正常情况下As不表达肌球蛋白，损伤后表达肌球蛋白可能是As增生的一个标志.它们表达增强在维持细胞形态、损伤修复等方面起协同作用.S-100β蛋白升高，中枢神经中S-100β主要由As分泌，它是S-100家族中在脑内最具有活性的成分，血清S-100β升高是急性疾病脑破坏的一种标志，Kim等[9]认为它是迄今为止最能反应脑损伤程度的特异蛋白，也是星形细胞激活的标志.As还分泌其他许多蛋白，如脂蛋白、韧粘素、蛋白聚糖类、胶质细胞成熟因子等，发挥不同的作用.脂蛋白有助于神经突触数量增加、传递效能增强，促进突触成熟和维护其可塑性；韧粘素参与胶质疤痕，抑制神经轴突再生；蛋白聚糖类则调节神经再生，还诱导附近As向损伤部位迁移，填充损伤部位；As正常不分泌胶质细胞成熟因子，在细胞受损伤时释放胶质细胞成熟因子，可以作为一种损伤信号，它既可促进分裂增殖，又可促进As成熟.4 星形胶质细胞的生物学功能4.1 支持、隔离、绝缘作用这也是人们对于星形胶质细胞最早的认识，星形胶质细胞在中枢神经系统内起结构支持作用，星形胶质细胞遍布整个中枢神经系统，中枢神经系统内神经元及其突起间的空隙几乎全部由As充填，As构成神经组织的网架，同它们周围的结构紧密接触并保持一定的间隙.星形胶质细胞及其突起有益于胶质分隔，维持了血管、神经元胞体、轴突和突触结构的稳定，并将神经纤维和末梢隔离，以及分束和绝缘.As的足突还形成了神经细胞与其他组织相邻界面间的界膜或鞘.4.2 指引神经元迁移中枢神经系统发育过程中，作为星形胶质细胞的前体细胞——放射胶质细胞指引有丝分裂后期的神经元由SVZ区迁移至靶位置.4.3 参与血脑屏障的诱导及血脑屏障的形成血脑屏障能限制血液循环中某些物质进入中枢神经系统，是中枢神经系统和血液的分界面，从而维持神经系统内环境的稳定.As与脑毛细血管共同培养，会诱导出血脑屏障的许多特征，参与血脑屏障形成，As的终足是诱导脑微血管内皮间紧密连接和维持血脑屏障的结构基础，能产生和释放血管细胞趋化因子，诱导As终足对毛细血管的包被，对脑内微环境的建立、保持起了基础性作用.4.4 调节神经细胞内、外离子浓度和物质的代谢星形胶质细胞上拥有多种离子通道，如：钾通道、电压门控的钙通道和钠通道及两型钙泵(Na+/Ca2+；Ca2+-ATPASe)和丰富的缝隙连接，可调节神经元内外的离子浓度、pH等，特别是控制神经元外K+浓度，以维持内环境的稳定性.缝隙连接把星形胶质细胞和神经元耦联在一起，使星形胶质细胞与神经元可相互直接传递信息.研究表明，星形胶质细胞的缝隙连接可在成年动物的神经系统中，作为K+的缓冲库，防止神经冲动传导时造成细胞外K+明显升高.星形胶质细胞还可通过释放柠檬酸，结合胞外Ca2+，Mg2+达到调节离子浓度和神经元的兴奋性作用.As内的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶参与葡萄糖进入神经元.[10-12]4.5 参与神经递质和激素的代谢通过受体、神经活性氨基酸亲和载体、酶类参与神经递质摄取、灭活和供给.与星形胶质细胞的有关受体有：5-羟色胺、γ-氨基丁酸、乙酰胆碱、谷氨酸、花生四烯酸、激素、CR1、CR2、C5a等；酶类有：谷氨酰胺合成酶、单胺氧化酶、3-羟基-2氨基苯甲酸加氧酶、谷胱甘肽、超氧化物歧化酶、5-α -还原酶、3-α甾体脱氢酶、芳香化酶、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、内皮素转化酶、iNOS等；神经活性氨基酸亲和载体有：谷氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸、甘氨酸、牛黄酸等.星形胶质细胞上有很多种神经活性氨基酸的高亲和载体，其中最主要的是在突触间隙的谷氨酸和γ-氨基丁酸被星形胶质细胞相应的高亲和载体转运至星形胶质细胞内，在星形胶质细胞内谷氨酰胺合成酶作用下，合成谷氨酰胺，再转运给神经元，作为制造谷氨酸和γ-氨基丁酸的原料.星形胶质细胞灭活谷氨酸，限制了谷氨酸对神经元的兴奋毒性作用.星形胶质细胞还能摄取和灭活单胺类递质，如去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺.4.6 通过分泌大量的神经因子、细胞因子、细胞识别因子等来实现各种功能4.6.1 星形胶质细胞的营养特性及修复功能星形胶质细胞对于神经元的营养特性作为神经元的支持细胞，星形胶质细胞能分泌大量可扩散的神经营养因子和非扩散的神经元支持物质.其中，生长因子为：成纤维细胞生长因子、表皮生长因子、血小板源性生长因子、胰岛素样生长因子、转化生长因子β、胶质细胞成熟因子、内皮素等；神经营养因子包括：睫状神经营养因子、脑源性神经营养因子、神经生长因子、胶质细胞源性神经营养因子等；神经元支持物有：促进轴突生长的糖蛋白、神经营养因子膜结合分子、细胞粘附分子、层粘连蛋白等.通过这些物质的分泌，对神经元起到一定的营养作用，促进神经元的存活和发育.McFarland KN等[13]发现用星形胶质细胞条件培养液培养大脑皮质神经元，比无血清的培养液容易存活，并分离出一种Mr 5 000～30 000的胰岛素样的神经营养物质.他认为非扩散的神经元支持分子只有短期的刺激轴突生长作用，而可扩散的神经营养因子才具有长期的营养支持神经元作用.研究发现，由星形胶质细胞释放的非必需氨基酸L-丝氨酸是促进海马神经元的存活和生长所必需的.在研究帕金森病的过程中，人们也认识到胶质细胞具有营养特性，这种营养特性是多巴胺能神经元存活所必需的.有人发现纹状体的星形胶质细胞可以极大提高体外培养的中脑多巴胺能神经元的存活，同时减少神经元凋亡[14].研究表明，培养的多巴胺能神经元前9 d不依赖星形胶质细胞可生存，但在10 d后，则需星形胶质细胞的营养支持，否则就快速死亡.对星形胶质细胞有关营养因子作用于神经元的机制也有了新的进展，认为星形胶质细胞结合到神经元的Thy1(一种糖蛋白)位点诱导神经元轴突的生长.星形胶质细胞的营养特性还表现在参与突触的可塑性.星形胶质细胞伴随着整个中枢神经系统的突触存在，从前人们认为它是突触部位的支持细胞，起着从突触间隙清除离子和神经递质的作用，但越来越多的研究提示，星形胶质细胞可能同时还扮演着一个非常活跃的角色[15].已有体外实验证明星形胶质细胞使神经元不依赖动作电位的量子释放提高了12倍，所以，体外培养的神经元形成的突触是不成熟的、低效的，需要星形胶质细胞的信号才能更好地发挥功能[16].研究人员用一种新的方法培养视网膜节细胞，使其纯度达到99.5%，发现星形胶质细胞的条件培养基可以使突触的活动提高10倍，使成熟的、功能完善的突触增加了7倍，并且体外实验证明星形胶质细胞对于突触的维持也是必要的.在体外情况下，突触与胶质细胞的发育也是同步的.Hama 等[17]也认为星形胶质细胞可以通过integrin受体与神经元接触后，引起神经元蛋白激酶C的激活，从而促进突触的形成，这一过程可以被integrin和蛋白激酶C的抑制剂所阻断，提示蛋白激酶C信号通路的激活可能是星形胶质细胞促进神经元成熟的机制.这些资料显示，星形胶质细胞在突触成熟和维持突触稳定中发挥重要作用，中枢神经系统突触的数量在很大程度上受到非神经元信号的调节，这更加证实星形胶质细胞可能在维持突触可塑性的过程中起作用.星形胶质细胞对神经损伤修复的功能.胶质细胞的活化增生是中枢神经系统疾病以及老年神经元损伤最普遍的反应，并已证实帕金森病等中枢神经系统退行性疾病时胶质细胞的反应性增生确实具有保护作用，可能减轻神经损害.胶质源性神经保护作用通过不同的机制实现，其中，最初认识到的是胶质细胞产生神经营养因子的作用.有一些胶质细胞相关的营养因子已研究得较为透彻，如胶质细胞源性神经营养因子在出生后腹侧中脑培养物过程中，对黑质致密部多巴胺能神经元的自然、渐近性死亡发挥最重要的保护作用.值得强调的是，在损伤的啮齿类动物纹状体，胶质细胞源性神经营养因子引导多巴胺能神经纤维的生长.当胶质细胞源性神经营养因子的表达被注射的反义寡核苷酸阻断后，这种作用显著降低[18].而且，对MPTP处理的猴和小鼠，通过注射胶质细胞源性神经营养因子蛋白或表达胶质细胞源性神经营养因子基因载体都可以显著减少多巴胺能神经元的死亡，提高残存神经元的功能[19].但是，出现中枢神经系统损伤、脱髓鞘病和一些神经退行性疾病时，虽然增殖的星形胶质细胞可参与清除损伤部位的髓磷脂和神经元碎屑，并包裹损伤区，单纯胶质细胞增生却有相反的负作用，如阻碍髓鞘再生或阻碍轴突再生，从而干扰残存神经元环路功能等[20].4.6.2 星形胶质细胞对于神经毒性物质的抵抗功能许多研究发现，星形胶质细胞与神经元共培养时，可以保护神经元使其在一定程度上抵抗毒性物质的侵害.有人发现星形胶质细胞系和原代培养的星形胶质细胞来源的条件培养基可以保护神经母细胞瘤细胞抵抗谷氨酸盐的毒性作用，这提示保护作用是由星形胶质细胞释放到培养基中的因子实现的.而同时加入谷氨酸盐和条件培养基则无保护作用，可见条件培养基预处理后的保护作用呈时间依赖性.这说明星形胶质细胞释放的因子作用一段时间后神经元才能获得抵抗毒性物质损害的能力.保护作用可能不是直接阻止谷氨酸盐的损害，而是通过诱导神经元自身的调控机制来实现的.谷氨酸盐神经毒性的可能机制是由于其受体激活后，竞争性抑制了胱氨酸的摄取，导致谷胱甘肽降低.谷胱甘肽是抗氧化剂和自由基清除剂，谷胱甘肽缺乏则会使细胞发生氧应激而变性死亡.星形胶质细胞释放的因子可能起着调节胱氨酸的释放、谷胱甘肽合成和/或抗氧化作用.Brown等[21]发现星形胶质细胞抑制谷氨酸盐兴奋性毒性诱导的神经元凋亡作用有区域性差异，来自中脑的星形胶质细胞与大脑皮质星形胶质细胞的抗凋亡作用相比，前者更强.Langeveld 等[22]为了探求星形胶质细胞在帕金森病氧应激环节的作用，在星形胶质细胞条件培养基的存在下，观察H2O2对多巴胺能神经元的毒性作用.结果发现，纹状体和皮质星形胶质细胞都可以保护中脑多巴胺能神经元抵抗H2O2的毒性.6-羟多巴是选择性损伤多巴胺能神经元的毒性物质.有研究表明，对于6-羟多巴的毒性作用，中脑星形胶质细胞可能也起到保护作用，星形胶质细胞培养物中抵抗6-羟多巴的神经毒性的作用机制，可能包含特定的神经营养因子的释放，通过神经营养因子的释放，延长培养的中脑多巴胺能神经元的存活.许多神经营养因子对于培养的神经元间接发挥作用，某些因素刺激了星形胶质细胞增殖，从而释放了星形胶质细胞源性的神经营养因子.如果抑制这些星形胶质细胞源性神经营养因子的合成或增加降解，都可能导致神经元的退行性变.Saura等[23]的研究通过在体内实验更进一步证实了星形胶质细胞的保护特性，他通过在黑质内注射白介素lβ人为地造成黑质局部星形胶质细胞增生的动物模型，再注射6-羟多巴以选择性损伤多巴胺能神经元，结果星形胶质细胞增生存在的实验组多巴胺能神经元得到明显的保护.4.6.3 星形胶质细胞促进神经分化的功能星形胶质细胞促进神经干细胞和神经前体细胞的分化.在中枢神经系统，成年后神经元发生主要见于两个脑区，即室管下区与海马的颗粒下区.正常情况下，除上述脑区外的其他脑区能够产生神经胶质细胞，但不能产生神经元.为了研究神经元和/或神经胶质细胞对来源于成年的神经干细胞分化的影响，有人分离了成年大鼠海马的神经元和星形胶质细胞，将其分别或联合与来自成年的、依赖成纤维细胞生长因子2的神经干细胞共培养，意外地发现神经元促进神经干细胞分化为少突胶质细胞，而星形胶质细胞则促进神经干细胞分化为神经元[24].与不加星形胶质细胞的对照组相比，星形胶质细胞和神经干细胞共培养组的神经元数量增加了10倍以上.研究还发现，星形胶质细胞的上述促神经元发生作用具有区域特异性：海马的星形胶质细胞有此功能，而脊髓来源的星形胶质细胞却不能促进神经干细胞的神经元发生.也有实验证明，在体外星形胶质细胞可以促进中脑多巴胺能神经元的发育，并且这种对神经元发育的影响具有区域特异性.例如，纹状体是黑质神经投射的靶部位，来源于纹状体的星形胶质细胞与黑质多巴胺能神经元共培养，较单独培养的神经元或与非靶部位来源的星形胶质细胞共培养相比，可以使酪氨酸氢化酶阳性的神经元的数量增加400%.由此可见，星形胶质细胞在促进神经干细胞分化及神经元成熟中起一定的作用.促进其他来源干细胞的分化.研究者发现星形胶质细胞还可以促进骨髓基质干细胞分化为神经细胞.Joannides等[25]的实验表明，人骨髓基质细胞在体外用表皮生长因子、成纤维细胞生长因子2等因子作用后，可以出现一些β-tubulin和神经丝蛋白阳性的细胞，但这些细胞却呈现不成熟的圆形外观，且很少有突起形成，后续加入大鼠海马星形胶质细胞的条件培养基可以极大促进骨髓基质干细胞向神经元方向分化，出现大量有着丰富突起的β-tubulin和神经丝蛋白阳性的细胞.这一发现使得骨髓基质干细胞用于中枢神经系统疾病的细胞替代治疗的前景更加乐观.Zhong H等[26]发现一种来源于小鼠的骨髓细胞，命名为多潜能成体祖细胞.多潜能成体祖细胞注射入胚泡后，可以分化为包括脑细胞在内的大多数体细胞.进一步把多潜能成体祖细胞与星形胶质细胞共培养，可以诱导分化为与中脑神经元类似解剖学和电生理学特征的细胞.提示骨髓来源的细胞向神经元方向分化可能需得到星形胶质细胞的帮助，这与胚胎干细胞和神经干细胞分化为神经元的机制类似.由于骨髓来源的细胞容易由成人自体获得，无致瘤性，而且目前的研究认为其可能分化为神经元，所以对于神经系统疾病的细胞替代治疗有较大的意义.目前，对于干细胞和前体细胞分化为神经元的确切的分子机制尚不清楚，但研究证明星形胶质细胞可以促进干细胞向神经元方向分化、成熟、突触发生.4.6.4 星形胶质细胞的免疫调节功能近年来研究认为，As是脑内特化的免疫细胞，具有抗原递呈作用，参与中枢神经系统的免疫反应，其免疫功能表现在：1)诱导小胶质细胞分化、增殖.2)增加小胶质和巨噬细胞吞噬功能.体外实验表明，星形胶质细胞可增加巨噬细胞和小胶质细胞吞噬鞘磷脂功能.3)其细胞表面MHCⅡ和B7分子能结合处理过的外来抗原，再传递给CD4+，CD8+T细胞，引起T细胞增殖、活化，产生细胞免疫.4)产生多种细胞因子，特别是炎性细胞因子，参与炎性反应.5)对趋化因子发生反应，并吞噬外源颗粒.星形胶质细胞分泌众多活性成分，直接或间接的免疫介质或炎症介质，可参与脑内的免疫生理及病理反应.在用RT-PCR和ELISA研究INF-γ介导的化学因子中，Salmaggi 等[27]证实在多发性硬化中INF-γ介导的单核因子如归巢化学因子在微血管内皮细胞和星形胶质细胞持续表达，而这些因子正是诱导血源性的免疫细胞入侵CNS导致的脱髓鞘疾病的物质；TNF-α是一个17 ku的多肽，在中枢神经系统主要由小胶质细胞和星形胶质细胞产生.TNF-α可诱导神经元MHCⅡ表达上调，使它们易受MHCⅡ限制性毒性T细胞攻击.原代培养的星形胶质细胞在TNF-α诱导下可进一步分泌TNF-α，形成一个正反馈环路.星形胶质细胞还可以因TNF-α的诱导释放NO 、花生四烯酸和谷氨酸等神经毒性物质，并促进集落刺激因子(Colony Stimulating Factors，CSF)的释放.巨噬细胞炎症蛋白3-α，CCL20是最早被证实的对记忆/分化T细胞、B细胞和不成熟的树突状细胞的化学诱导分子.使用免疫组化方法证实在EAE中星形胶质细胞表达主要的中枢源性的CCL20，而抗CCL20抗体正是使活性星形胶质细胞刺激极性Th细胞发生迁移效应的物质，此发现提示通过分泌CCL20，星形胶质细胞在CNS炎症中募集特异性白细胞和中枢神经免疫反应的调控中起到重要作用[28].热休克蛋白(hsp)作为免疫物质的分子伴侣在很多免疫过程中表达增加.对于热休克蛋白的表达，急慢性多发性硬化损伤在肥大的星形胶质细胞中表达均增加[29].穿孔素是表达在细胞毒性T细胞和NK细胞的细胞溶解蛋白，使用单克隆和多克隆抗穿孔素蛋白抗体用Western杂交分析检测到在人致死星形胶质细胞和鼠自然杀伤细胞(NK cell)中有65 ku蛋白表达，Honarpour N等[30]也证实在神经变性脑的白质炎症病灶中的反应性星形胶质细胞可探测到穿孔素的表达，而在正常的成人脑组织中并没有.这些提示不仅在淋巴细胞中有穿孔素的表达，星形胶质细胞的亚群也可表达穿孔素，并在脑的炎症反应中起到一定作用[30].星形胶质细胞可能分泌的其他因子还有：IL-6，IL-1，IL-3，TNF-α，LT，bFGF，TGFβl，C3，备解素B，Sp，TX2，LTB4，LTC4，PGE2，。

星形胶质细胞主要细胞骨架研究的最新进展

星形胶质细胞（Astrocyte，Ast）是中枢神经系统的主要细胞成分之一，约占正常成人中枢神经系统细胞总数的 40%，其功能日益受到重视。

其细胞骨架主要由微丝（MF）、微管（MT）和中间纤维（IFs）3 种蛋白质组成，其细胞骨架的复杂变化在中枢神经系统的生理和病理变化中发挥重要作用，本文就生理病理条件下 Ast 细胞骨架的复杂变化（细胞骨架的生物学特性、信号转导途径、细胞骨架的构建与其在临床疾病中变化等）作一综述。

Ast 数量巨大，约占正常成人中枢神经系统细胞总数的 40%，具有十分重要的作用，在维持脑内平衡中起关键作用，通过合成和释放神经转导物质、调节突触的活性、支持及保护神经元的代谢来维持神经元的功能。

MF、MT 和 IFs 几乎参与细胞一切重要的生命活动，如细胞内各种细胞器的空间定位及其在细胞质的位置改变、细胞运动、细胞内外物质运输、细胞信号转导、细胞增殖分裂与分化等。

一、细胞骨架的生物学特性细胞骨架是由蛋白纤维交织成的立体网状结构。

如同一种内部框架，充满整个细胞质的空间，与外侧的细胞膜和内侧的核膜存在一定的结构联系。

真核细胞骨架主要由 MF、MT 和 IFs 组成，它们分别由不同的蛋白单体组装而成，这些细胞骨架在细胞的生命活动中具有重要的作用。

（一）MFMF 是三种骨架结构中最细的，其直径约 7 nm，主要由肌动蛋白组成，以游离球状肌动蛋白（G-actin）或聚合纤维状肌动蛋白（F-actin）形式存在，只有聚合态的 F-actin 才具有生物作用。

G-actin 聚合形成 F-actin，使丝状伪足伸长，F-actin 解聚引起丝状伪足回缩。

聚合及非聚合态的肌动蛋白能与多种结合蛋白相互作用，这些结合蛋白对肌动蛋白的聚合及 MF 的稳定、长度及分布具有调节作用。

MF 骨架是细胞骨架的一种，与维持细胞形态、细胞分裂、细胞运动、细胞内物质转运及信号转导等多种功能密切相关：一般认为细胞外基质一整合素一细胞骨架轴是细胞感受外界机械信号并将其转化为生化信号的主要途径。

胶质细胞在中枢神经系统损伤与修复中的作用

胶质细胞在中枢神经系统损伤与修复中的作用中枢神经系统（Central Nervous System，简称CNS）是人体最为复杂的神经系统，包括脑、脊髓、脑膜和脑室系统。

在CNS中，神经元（Neurons）是信息处理和传递的基本单位。

然而，神经元并非是CNS中唯一的细胞类型。

细胞密度较低、形态多样、具有高度的表型可塑性的胶质细胞（Glial cells）也是CNS中的重要细胞类型。

胶质细胞与神经元一样，参与了多种CNS功能过程，但是它们的功能比神经元更加复杂和多样。

本文将着重介绍胶质细胞在CNS损伤与修复中的作用。

胶质细胞概述胶质细胞是CNS中的一类非神经元细胞，包括星形胶质细胞（Astrocytes）、少突神经胶质细胞（Oligodendrocytes）和微胶质细胞（Microglia）等多种类型。

在CNS中，胶质细胞的数量是神经元的10到50倍，其细胞体和突起广泛分布于神经元周围，并形成类似网状结构的支持网，为神经元提供底物和支持结构。

胶质细胞在CNS功能过程中的作用极为重要。

如维持神经元正常功能、调节神经元兴奋性、调节血管内皮细胞的功能、形成血脑屏障等等。

在CNS受到损伤时，胶质细胞的响应和功能则更加重要。

胶质细胞在神经元粘附过程中的作用胶质细胞在神经元形成、发育、塑形和再生过程中起着至关重要的作用。

在神经元的生长和分布过程中，胶质细胞可以导向神经元轴突生长，控制神经元运动。

同时，胶质细胞表面的分子也可以作为神经元递归素的受体。

递归素对神经元生长、神经元-神经元和神经元-胶质细胞靶向连接发育都有着重要的作用。

此外，递归素还有最近的一些研究表明，可能还具有调节CNS神经元成熟和质量等方面的生物学作用。

胶质细胞在中枢神经系统损伤修复中的作用中枢神经系统的再生受到多种因素的限制，包括缺少激素性因子、缺乏细胞移植的前体细胞、神经元稳态和胶质细胞响应不足等。

在CNS损伤剧烈的情况下，损伤区域和周围组织的胶质细胞开始响应，被称为胶质细胞活化。

神经再生与修复的研究新进展

神经再生与修复的研究新进展神经系统是人体最为复杂的系统之一，它的复杂性在于其极为精细的结构和复杂的功能。

神经系统受到损伤后，其修复往往十分困难，一旦损伤愈发重大，便很可能引发无法逆转的神经功能障碍。

但是，随着科技的不断进步，治疗神经系统损伤的方法也在不断的更新和完善。

神经再生与修复的研究得到了长足的发展，开展了更多深入的研究与实践，取得了令人欣喜的新成果。

神经再生与修复的主要挑战神经系统的复杂性使得神经再生与修复的过程并不容易实现。

神经细胞的运作需要一个非常复杂的结构与功能，包括多种细胞类型、胶质细胞、细胞外基质、神经小突丝等。

而神经细胞的死亡或受损可能会导致非常严重的后果，尤其是对于一些高度特化的细胞类型，如神经元或神经胶质细胞来说，它们的再生和修复不仅高度复杂，而且非常困难，因为这些细胞不能轻松地被多次制作。

此外，神经损伤区域中存在许多抑制再生的神经小环境成分，如天然髓鞘抑制分子、神经元抑制分子等。

这些分子的存在使得神经再生非常困难。

再者，神经系统内部复杂的生理和解剖本质意味着必须采用严格协调的方法才能实现神经再生和修复。

新近发现的神经再生与修复方法神经再生与修复是一项旨在发掘人体自身神经修复机制的群体化努力，人们正在尝试开发新技术以利用其自我修复能力。

下面我们将为大家介绍两种新的神经修复方法。

第一种方法利用人体自身干细胞的再生潜能，预计可以用于重建大脑和中枢神经系统组织。

研究表明，在中枢神经系统（CNS）上的新生代人体星形胶质细胞已经被鉴定并证明它们能够再生受损的神经元。

神经元通常被认为是无法修复的，但这些干细胞却能恢复和成长，使损伤的组织能够重建和恢复到正常的状态。

第二种方法则利用以新成的材料和技术，通过电子传感器实现对受损神经的监测和修复。

两年前，科学家在碳纳米管（CNT）上添加了类似于神经递质的分子，通过这种“巨型分子”的衔接，将CNT连接到神经元上，使它们能够收集信息和释放新的神经递质。

星形胶质细胞在中枢神经系统中的作用

星形胶质细胞在中枢神经系统中的作用星形胶质细胞是中枢神经系统的一类非神经元细胞，主要存在于脑组织中，是神经元的最主要辅助细胞，其糖蛋白分泌作用也与许多神经活动有关。

本文将从星形胶质细胞的结构、功能等方面探讨其在中枢神经系统中的作用。

一、结构星形胶质细胞是一种类似于星形状的胶质细胞，它们具有眼镜体，棒状体和分支突起，分支突起具有星形分布。

伴随着分支突起的，星形胶质细胞的细胞膜也在增加，增加的细胞膜可以吸收更多的物质，提供更多的蛋白质和其他组分，支持神经活动。

二、功能1、提供营养星形胶质细胞是神经元的辅助细胞，其可为神经元提供所需要的营养物质。

它们可以把营养物质从血液中吸收出来，并传输到神经元周围。

此外，当降低细胞外钾离子的浓度时，星形胶质细胞也能起到一定的辅助作用，从而支持神经元的正常工作。

2、支持神经电信号的传递星形胶质细胞可通过突触前端以及星形分支，参与到神经元之间的信息传递中去。

神经元接收到来自突触前端的信号后，星形胶质细胞能够通过其胶质细胞膜的电导和氧浓度来传输突触前压力对神经元的影响。

当神经元在收到突触信息的后，星形胶质细胞的细胞膜会运输一些不同种类的离子，并通过被称为“钾缓冲作用”的化学反应，来缓冲神经元的活动。

3、清除“垃圾”星形胶质细胞还可以清除神经元产生的过剩物质，即所谓的“垃圾”。

斑点、遗传材料或空气中的微生物是免疫系统最容易处理的垃圾，而其他物体，如脂质或异质性物质，属于难以处理的“垃圾”。

这时候，星形胶质细胞就可用来资源消耗，清除难以处理的“垃圾”。

三、结论由此可见，星形胶质细胞在中枢神经系统中扮演着非常重要的作用。

它们既是神经元的助手，为其提供所需的营养及支持神经信号传递，还能清除神经元产生的“垃圾”，保证正常的神经信号传递。

当中枢神经系统存在疾病时，它们也会发挥诊断和治疗的作用。

然而，尚有许多未知因素影响着它们的功能的计算和影响它们在神经活动过程中的作用，需要进一步的科学研究和理论推进。

神经胶质细胞的形成及其生理功能研究

神经胶质细胞的形成及其生理功能研究神经胶质细胞是神经系统中非常重要的一类细胞，其密布在中枢神经系统和周围神经系统中，扮演着重要的支持和保护神经元的角色。

本文将介绍神经胶质细胞的形成过程及其生理功能的研究进展。

一、神经胶质细胞的形成神经胶质细胞在胚胎发育过程中由神经上皮细胞分化而来，其分化和发育过程十分复杂，包括多个阶段。

在胚胎早期，神经上皮细胞会分裂形成神经元和神经胶质前体细胞。

而随着时间的推移，神经胶质前体细胞继续分裂，形成了不同类型的神经胶质细胞。

例如，星形胶质细胞是大脑皮层中最丰富的类型，它们的分化过程需要长达数周的时间。

此外，神经胶质细胞的分化和形成也与多种基因的表达和作用有关。

例如，前体细胞转录因子Olig1/Olig2在神经胶质细胞的形成和分化中起到了关键作用。

研究表明，Olig1/Olig2缺失会导致星形胶质细胞和少突胶质细胞的数量明显减少。

此外，去甲肾上腺素能神经元的分化和发育也需要伴随着神经胶质细胞的分化和发育。

二、神经胶质细胞的生理功能1.支持和维护神经元神经胶质细胞是神经元的主要支持细胞，它们通过多种机制来维护神经元的生存和功能。

例如，星形胶质细胞可以通过血管形成和局部代谢物的清除来保持神经元的营养供应和代谢功能。

此外，星形胶质细胞还能通过摄取和代谢神经元外释放的神经递质来保持神经元的正常功能。

2.神经元胚胎发育和连接的形成除了支持和维持神经元外，神经胶质细胞还在神经元胚胎发育和连接形成过程中扮演着关键的角色。

例如，星形胶质细胞可以释放出一些细胞因子和信号分子，来调节神经元的生长和连接形成。

研究表明，星形胶质细胞释放的TSP-1可以促进神经元树突形成，从而促进神经元之间的连接。

3.神经胶质细胞在神经系统损伤和修复中的作用神经胶质细胞在神经系统损伤和修复中也发挥着重要的作用。

例如，当神经元受到损伤时，星形胶质细胞可以通过增加基质分子的产生和释放，形成一种“神经胶质瘢痕”来支持神经元的存活和修复。

星形胶质细胞对中枢神经系统的调节功能

星形胶质细胞对中枢神经系统的调节功能星形胶质细胞是中枢神经系统中最常见的神经胶质细胞，它们在脑内处于关键地位，对神经元的生存、发育和功能有着重要的影响。

本文将探讨星形胶质细胞的结构特点、功能及其对中枢神经系统的调节作用。

一、星形胶质细胞的结构特点星形胶质细胞又称为星形细胞、星状细胞，是一种类似于星形的胶质细胞。

它的细胞体呈多角形，内含大量胶质纤维和空泡，胶质纤维和神经元之间形成了广泛的交织支持结构，这些细胞突起中心区域具有非常显眼的髓鞘纤维，能够与周围的突触瞬间相互通讯。

一般而言，在绝大部分脑区中，星形胶质细胞数量明显高于其他胶质细胞，甚至比神经元数目还多。

由于其分布广泛，因此，星形胶质细胞成为组织支持和维持神经系统功能的重要细胞。

二、星形胶质细胞的功能因为其大量的突触终端，星形胶质细胞具备非常广泛的功能，包括神经元发育和成熟、神经元传递信号的调节、脑代谢和血管养护等多种作用。

下面将分别讲述它们对中枢神经系统的调节功能。

1. 影响神经元发育和成熟在新生儿的脑部发育过程中，星形胶质细胞发挥了重要的作用。

研究表明，星形胶质细胞能够产生一种重要的分化因子，这种因子可以促进神经元发育分化，从而干预脑发育的定向分化。

此外，星形胶质细胞还能够通过突触前自主释放或伴随着电化学信号呈波动性的释放，影响周围神经元的分化和成熟。

这种神经胶质细胞间相互贡献信号，对于神经元的发育成熟至关重要。

2. ”洁净“神经元神经元的突触末端向下释放体积表征神经元之间相互联系的神经递质，维持神经系统的传递信号。

但当神经递质被释放完毕，过量的递质会被星形胶质细胞清除，从而维持正常的神经传递。

同时，此类胶质细胞也起到清除过量离子水平的作用，使中枢神经系统处于稳态状态下。

当大脑非常活跃时，星形胶质细胞会加快清除神经递质和离子，提高神经元间通讯的带宽和质量，加快神经系统的运作。

3. 代谢学功能神经元代谢是中枢神经系统的重要组成部分，维持了大脑的运转。

胶质细胞在神经递质释放和神经损伤修复中的作用研究

胶质细胞在神经递质释放和神经损伤修复中
的作用研究
胶质细胞是神经系统中非常重要的一类细胞，它们在神经元、调节神经递质的释放和神经损伤修复中扮演着关键的角色。

胶质细胞的种类有很多，包括星形胶质细胞、少突胶质细胞、微胶质细胞等。

在这些细胞中，最为常见和研究的是星形胶质细胞。

星形胶质细胞是中枢神经系统中非常重要的一种胶质细胞，它们占据了大约80%的神经系统细胞总数。

星形胶质细胞产生的神经递质包括谷氨酸、GABA和肾上腺素等，这些神经递质能够调节神经元的兴奋性，以及神经递质释放的过程。

在神经递质释放的过程中，星形胶质细胞扮演着重要的角色。

它们能够释放一些辅助性的物质，如细胞外矩阵分子、酶和细胞因子等，以帮助神经元的神经递质合成和释放，同时还能够调节神经元之间的相互作用。

此外，星形胶质细胞还能够发挥神经损伤修复的作用。

当神经元发生损伤时，它们会释放大量的细胞因子和分泌物，以刺激星形胶质细胞的增殖和分化。

星形胶质细胞能够分泌一些信号分子，如胶质纤维酸性蛋白和神经营养因子等，以刺激损伤区域的治愈和再生。

除此之外，星形胶质细胞还可以介导神经元之间的相互联系。

在成体神经系统中，星形胶质细胞能够形成深度复杂的结构，如突触分布、同步振荡、神经网络的调控等，从而协调和调节神经元之间的相互作用。

总之，星形胶质细胞在神经递质释放和神经损伤修复中都扮演着非常关键的角色。

未来的研究将继续深入挖掘这一领域，并且希望我们能够更好地理解星形胶质细胞在神经系统中的作用，从而能够开发出更好的神经科学治疗方法。

脊髓损伤胶质瘢痕形成及星形胶质细胞作用的研究与转化意义

脊髓损伤胶质瘢痕形成及星形胶质细胞作用的研究与转化意义随着医学科技不断发展，脊髓损伤治疗也取得了很大进展，但是胶质瘢痕形成的问题仍然络绎不绝，严重影响着患者的康复。

在此背景下，对脊髓损伤胶质瘢痕形成及星形胶质细胞作用的研究和转化都有着重要的意义。

一、胶质瘢痕形成的意义和影响脊髓损伤胶质瘢痕形成是一种自我保护机制，其形成可以避免损伤继续扩大、脑积水和脑背压等严重后果。

但是，胶质瘢痕形成也影响着神经元的再生和恢复，可能导致轴突再生受阻、神经元死亡等现象，从而进一步影响患者的康复效果。

二、星形胶质细胞的作用及研究进展星形胶质细胞是中枢神经系统中最多的一种胶质细胞，其主要作用是提供神经元的生存环境、维持神经元外环境的稳定性，并对神经元再生恢复发挥着重要作用。

星形胶质细胞的过度活化可能导致胶质瘢痕形成以及神经元再生恢复的受阻等问题。

因此，探究星形胶质细胞的作用及其调节机制，对于改善胶质瘢痕形成和促进神经元再生有着重要意义。

针对星形胶质细胞的作用，目前有诸多研究。

研究发现，星形胶质细胞在神经元损伤后可释放多种生长因子，如神经营养因子、肌营养因子等，这些生长因子可以促进神经元的再生和恢复。

此外，一些研究表明，在神经元损伤后，轴突再生的受限和胶质瘢痕形成与星形胶质细胞之间的相互作用密切相关。

三、脊髓损伤胶质瘢痕形成及星形胶质细胞的转化意义脊髓损伤胶质瘢痕形成和星形胶质细胞的研究不仅有重要的科学价值，还具有巨大的临床转化价值。

研究胶质瘢痕形成机制，可以提高脊髓损伤后康复效果，降低患者的生活质量和医疗成本。

研究星形胶质细胞在神经元再生中的作用，可为开发新的治疗手段和药物提供理论支持和实验基础。

此外，对于一些慢性神经疾病的治疗也有着重要意义。

综上所述，脊髓损伤胶质瘢痕形成及星形胶质细胞作用的研究和转化意义非常重要。

我们有理由相信，随着深入的研究和理解，针对胶质瘢痕形成和星形胶质细胞的治疗手段和药物将会不断丰富，为患者提供更为有效的治疗。