肝功能异常解析PPT医学课件
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肝功能不全PPT参考课件
第二期：精神错乱、易怒、暴躁肌张力增高、 扑翼
样震颤肝性脑病第三期
第三期：嗜睡期 (昏迷前期)
第四期：昏迷期，神志丧失、不能唤醒
(昏迷期) 肝性脑病第四期
（三）发病机制
１、氨中毒学说 ２、假性神经递质学说 ３、血浆氨基酸失衡学说 ４、GABA学说
１、氨中毒学说 (ammonia intoxication hypothesis)
①干扰脑的能量代谢 (氨从四个环节干扰脑组织有氧氧化)
氨对脑组织的毒性作用 示意图-能①量代谢
② ③
④
②使脑内神经递质含量发生改变
(氨干扰脑内两类四种神经递质含量) 兴奋性神经递质:(谷氨酸、乙酰胆碱)减少 抑制性神经递质:(谷氨酰胺、－氨基丁酸)增多
氨对脑组织的毒性作用示意图-神经递质
⑤
⑧
（二）发病机制
四、肝性脑病 （hepatic encephalopathy）
（一）概念
肝性脑病（hepatic encephalopathy）: 是继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。
肝昏迷（hepatic coma）
(二)分期与临床表现
第一期：轻微的性格及行为异常 (前驱期) 记忆力下降，学习、定向障碍
3、酒精
肝脏的第二号杀手 4.5升/人/年
45克酒精/天， 连续5年，29.8％ 摄入的酒量×酒精度×0.8＝摄入的酒精量
4、遗传因素
肝豆状核变性、原发性血色病
5、免疫因素
激活T淋巴细胞(CTL) 免疫抑制剂的作用
肝功能不全的分类及特点
类型
病程
原因
常见病
急性肝功 短12-24h出现
广泛严重的肝 暴发性肝炎
2. 低蛋白血症
肝功能不全 PPT课件
物质代谢障碍 水电解质代谢紊乱 胆汁分泌和排泄障碍
凝血功能障碍
生物转化障碍
6
物质代谢障碍 糖代谢障碍
低血糖
• 肝糖原储备明显减少 蛋白质代谢障碍 •葡萄糖-6-磷酸酶活性降低 •低蛋白血症 胰岛素灭活减少
7
水电解质代谢紊乱 肝性腹水
o门脉高压 o血浆胶体渗透压降低 o淋巴循环障碍 o钠、水潴留
20
内容
概述
肝功能不全概念
肝功能不全病因和发病机制
肝性脑病 肝肾综合征
21
Hepatic Encephalopathy
22
肝性脑病
概述 （概念、分类和分期） 发病机制 影响因素 防治的病理生理基础
23
Hepatic Encephalopathy
概述
概念
指继发于严重肝病的神经 精神综合征
28
Hepatic Encephalopathy
分类
按病情经过可分
急性、亚急性和慢性
按毒性物质来源分
内源性 ：急性肝衰引起 外源性 ：慢性肝衰引起，常有明显诱因
29
肝性脑病
概述 （概念、分类和分期） 发病机制 影响因素 防治的病理生理基础
30
Hepatic Encephalopathy
酶
2ATP
①ATP不足 NH3
瓜氨酸
ATP
因
o肝鸟氨酸循环障碍
o侧支循环形成
39
肝衰时
NH3
鸟氨酸 尿 素
精 氨 酸 酶
2ATP
NH3
NH3
瓜氨酸
ATP
肾排出
精氨酸
侧支循 环形成 蛋白质 尿 素
肝功能异常解析PPT课件
接种相应疫苗。
避免与肝炎患者接触，特别是血 液和体液，以降低感染风险。
注意药物使用
药物是导致肝功能异 常的常见原因之一， 因此在使用药物时应 特别注意。
注意观察药物副作用， 如出现肝损伤症状应 及时就医。
遵循医生的用药建议， 不要自行增减剂量或 更换药物。
控制自身免疫性疾病
自身免疫性疾病可能导致肝功 能异常，因此控制自身免疫性 疾病对于预防肝功能异常至关 重要。
定义和概述
定义
肝功能异常是指肝脏功能受损，导致肝脏代谢、排泄、解毒等功能出现障碍。
概述
肝脏是人体内重要的代谢器官，承担着多种生理功能，如蛋白质合成、糖代谢、脂肪代谢、解毒等。当肝脏受到 损伤时，其功能会受到影响，导致机体出现一系列病理生理变化。肝功能异常可表现为转氨酶升高、黄疸、腹水 等症状，严重时可危及生命。
对于肝脏炎症引起的肝功能异常，可 以使用抗炎药物进行治疗。常见的抗 炎药物包括糖皮质激素、免疫抑制剂 等。
抗病毒药物
针对肝炎病毒感染引起的肝功能异常， 需要使用抗病毒药物进行治疗。常见 的抗病毒药物包括干扰素、拉米夫定 等。
支持性治疗
休息与饮食
肝功能异常患者应充分休息，避 免过度劳累。饮食上应控制脂肪 摄入，以低脂、高蛋白、高维生
生化检查
总结词
生化检查是通过检测血液或其他体液中的化学物质来评估肝脏功能的检查方法。
详细描述
生化检查主要包括肝功能检查和免疫学检查。肝功能检查可以检测肝脏分泌的胆 汁酸、胆红素等物质的代谢情况，从而评估肝脏的功能状态。免疫学检查则用于 检测肝脏自身抗体和免疫复合物，以评估肝脏的免疫状态。
影像学检查
睡眠障碍
肝脏功能异常影响荷尔蒙代谢 ，引发睡眠障碍。
避免与肝炎患者接触，特别是血 液和体液，以降低感染风险。
注意药物使用
药物是导致肝功能异 常的常见原因之一， 因此在使用药物时应 特别注意。
注意观察药物副作用， 如出现肝损伤症状应 及时就医。
遵循医生的用药建议， 不要自行增减剂量或 更换药物。
控制自身免疫性疾病
自身免疫性疾病可能导致肝功 能异常，因此控制自身免疫性 疾病对于预防肝功能异常至关 重要。
定义和概述
定义
肝功能异常是指肝脏功能受损，导致肝脏代谢、排泄、解毒等功能出现障碍。
概述
肝脏是人体内重要的代谢器官，承担着多种生理功能，如蛋白质合成、糖代谢、脂肪代谢、解毒等。当肝脏受到 损伤时，其功能会受到影响，导致机体出现一系列病理生理变化。肝功能异常可表现为转氨酶升高、黄疸、腹水 等症状，严重时可危及生命。
对于肝脏炎症引起的肝功能异常，可 以使用抗炎药物进行治疗。常见的抗 炎药物包括糖皮质激素、免疫抑制剂 等。
抗病毒药物
针对肝炎病毒感染引起的肝功能异常， 需要使用抗病毒药物进行治疗。常见 的抗病毒药物包括干扰素、拉米夫定 等。
支持性治疗
休息与饮食
肝功能异常患者应充分休息，避 免过度劳累。饮食上应控制脂肪 摄入，以低脂、高蛋白、高维生
生化检查
总结词
生化检查是通过检测血液或其他体液中的化学物质来评估肝脏功能的检查方法。
详细描述
生化检查主要包括肝功能检查和免疫学检查。肝功能检查可以检测肝脏分泌的胆 汁酸、胆红素等物质的代谢情况，从而评估肝脏的功能状态。免疫学检查则用于 检测肝脏自身抗体和免疫复合物，以评估肝脏的免疫状态。
影像学检查
睡眠障碍
肝脏功能异常影响荷尔蒙代谢 ，引发睡眠障碍。
肝功能异常解析医学课件ppt演示课件
第一对
第二对 半对
.
10
您知道乙肝两对半的含义吗？
• 表面抗原（HBsAg）：阳性代表已感染乙肝病毒 • 表面抗体（抗-HBs）：阳性表示疾病已逐渐恢复，不 会再感染乙型肝炎了 • e抗原（HBeAg）：阳性表示病毒复制活跃，并且传染 性较强 • e抗体（抗-HBe）：阳性表示乙肝病毒在肝组织内的复 制逐渐减少，肝组织的炎症也常由活动变成不活动，传 染性也减少 • 核心抗体（抗-HBc）：阳性表示有过乙肝病毒的感染
. 2
导致肝功能异常的原因包括有
·病毒性肝炎（甲型、乙型、丙型、丁型、戊型
及庚型等）
·脂肪肝
· 酒精性肝疾病（酒精性脂肪肝、酒精性肝炎以
及酒精性肝硬化）
·中毒性肝炎 ·其它病毒细菌感染、胆道系统疾患、心源性疾
病、代谢性疾病。
.
脂肪肝
3
脂肪肝的形成原因主要与以下因素有关： 1、肥胖、多坐少动的生活方式。长期吃大鱼大肉、油炸食品以及甜食，又 缺少运动，致营养过剩，使肝脏脂肪合成过多，形成脂肪肝。重度肥胖者96% 可发生脂肪肝。 2、嗜酒。酒是引起脂肪肝的最常见病因。由于酒精进入人体后，主要在肝 脏分解代谢，它对肝细胞有毒害作用，使脂肪酸的分解减弱，在肝内堆积。另 外，过量的酒精进入人体，还会刺激肝细胞，直接影响肝脏对脂肪的代谢终将发 展为肝硬化。 3、不合理的膳食结构。有人或许会奇怪，有的人比较瘦为什么也会是脂肪 肝呢？其实很简单，肥胖者属于原材料太多，而长期厌食、节食、偏食、素食 等，致营养不良属于加工过程中的辅助材料不够，同样无法生产出合格的产品。 其摄入蛋白质不足，碳水化合物过量，会造成肝脏蛋白质合成障碍，而转化为 脂肪，形成脂肪肝。 4、肝炎后脂肪肝。多为肝炎病人在治疗阶段过量吃糖和滴注葡萄糖液，过 度休息，进行盲目的保肝所致。 5、许多代谢性疾病如糖尿病、甲状腺机能减退或亢进、半乳糖血症、糖原 累积病等也可诱发脂肪肝。 6、长期服用某些药物如生长激素、肾上腺皮质激素、四环素、抗肿瘤药、 四氯化碳、苯、砷、铝等 ,可引致脂肪肝的发生。
病理生理学 肝功能不全ppt演示课件
HDV、HEV、HFV、
HGV 等7种病毒 细菌： 寄生虫：血吸虫、阿米巴滋养体
. 8
（二）理化性因素：
工业毒物：含砷的杀虫剂、磷、
CCL4 、氯仿等
药 物：抗生素类、
麻醉剂 酒 精：
. 9
（三）营养性因素:
促进 肝病的发生发展
（四）遗传性因素：如肝豆状核变性
（Wilson病）
铜代谢障碍的遗传病
肝功能不全
(Hepatic insufficiency)
.
1
肝功能不全概述
.
2
肝脏的大体解剖图 .
3
肝板
肝窦
小叶间A、V
中央静脉 小叶下静脉 肝小叶模式图
. 4
一、肝功能不全概念及分类：
（一）Concept
1、肝功能不全： (Hepatic insufficiency) 各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重 损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免 疫功能发生严重障碍，机体往往 出现黄疸、 出血、 继发性感染、肾功能障碍、脑病等
.
38
肝功能障碍时
分泌功能障碍
高胆红素血症
、胆汁淤积症
合成功能障碍
凝血因子减少、低蛋白血症
解毒功能障碍
激素灭活减弱、 氨、胺类、γ－氨基丁酸蓄积
. CNS 功能障碍
肝性脑病
39
发病机制：
（一）氨中毒学说：
正常的血氨浓度
59umol/L(100ug/L)以下
.
40
1、血氨水平升高的原因：
（1）氨的产生过多： 正常血氨的来源
肠道：氨基酸 尿素
氨基酸氧化酶
NH3 谷氨酸＋ NH3
尿素酶
NH3
《肝功能不全》课件
睡眠护理
保持良好的睡眠习惯，充足 的睡眠可帮助肝脏修复。
心理护理
肝病患者应保持良好心态， 避免过度紧张。
肝功能不全的预后和复发
预后
预后与肝损伤的程度和治疗的有效性有关。
复发
肝功能不全的复发可能会影响肝脏功能。一旦肝脏发生了损伤，将经常检查和治疗。
结束语
肝功能不全是一种严重的疾病，需要及时诊断和治疗。通过正确的饮食和日常生活习惯，我们可以预防其发生。
肝功能不全
# PPT大纲：肝功能不全 肝功能不全是指肝脏无法正常工作。本课件将探讨其定义、症状、分类、诊 断、治疗、预防、并发症、生活护理和预后。
什么是肝功能不全
定义
肝脏无法正常工作的状态，常见于肝脏疾病和肝损 伤。
常见原因
肝炎、脂肪肝、酒精性肝病、肝硬化等各种肝脏病 变所致。
肝功能不全的症状
基础症状
肝区压痛、肝大、腹水等 肝酶水平、血红蛋白浓度、血小板数等 超声、CT、MRI等
肝功能不全的治疗
药物治疗
包括利胆药、解毒药、激素等。
手术治疗
包括肝移植和减压手术等。
其他治疗方法
如针灸、保肝、营养支持等。
肝功能不全的预防
1 饮食
少喝酒、少吃油腻食物、 多吃水果和蔬菜。
2 运动
3 疫苗接种
适量运动，促进血液循环， 降低肝脏负担。
疲劳、乏力、食欲不振、肝区疼痛、发热、恶心、呕吐、腹泻等。
病情进展后的症状
肝昏迷、肝炎、消化系统出血、感染、肝衰竭等严重疾病。
肝功能不全的分类
1根据病因划分的分类2 Nhomakorabea包括急性和慢性肝功能不全，由不同的 病因引起。
总体分为四类
A级、B级、C级和无症状型肝功能不全。
肝功能异常解析讲课ppt课件
长期滥用药物可加重肝脏负担，不利于恢复，应予注意。
急性期恶心呕吐明显、进食过少时可静注葡萄糖、维生素C
等。各期活动性肝炎可常服维生素B族、维生素C、肌苷等。
体重增加、疑有肝脏脂肪变性可酌用去脂药物。
三、中医中药。
四、人工肝、肝移植
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7
乙肝
• 乙肝是由乙肝病毒引起的、以肝脏损害为主的传 染病
5、许多代谢性疾病如糖尿病、甲状腺机能减退或亢进、半乳糖血症、糖原 累积病等也可诱发脂肪肝。
6、长期服用某些药物如生长激素、肾上腺皮质激素、四环素、抗肿瘤药、 四氯化碳、苯、砷、铝等 ,可引致脂肪肝的发生。
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4
常见症状、体征
● 症状：食欲下降；乏力、低烧；肌肉或关节痛； 恶心、呕吐 ；腹痛。 ● 体征：
• HBV DNA（乙肝病毒载量）越高，肝硬化和肝癌 的发生率越高，且传染性越强
• e抗原阳性增加肝硬化、肝癌的发生率
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8
慢性乙型肝炎疾病进程
肝癌 (HCC)
慢性乙肝
30%1
肝硬化
肝移植
死亡
肝功能衰竭
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9
“乙肝两对半”包括哪些指标？
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第一对 第二对 半对
10
您知道乙肝两对半的含义吗？
• 表面抗原（HBsAg）：阳性代表已感染乙肝病毒
• 表面抗体（抗-HBs）：阳性表示疾病已逐渐恢复，不会 再感染乙型肝炎了
• e抗原（HBeAg）：阳性表示病毒复制活跃，并且传染 性较强
• e抗体（抗-HBe）：阳性表示乙肝病毒在肝组织内的复 制逐渐减少，肝组织的炎症也常由活动变成不活动，传 染性也减少
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肝功能异常解读ppt课件
肝功能异常解读
北京中医药大学东方医院 消化内科 谢春娥
1
前言
肝脏的基本功能 肝脏病常用的实验室检查 肝脏病检查项目的选择与应用
2
肝脏的基本功能
肝脏的代谢功能 肝脏的生物转化作用 肝脏的分泌与排泄功能
3
肝脏的代谢功能
90%以上的血浆蛋白质及全部白蛋白、多 种凝血因子都由肝细胞合成，部分球蛋白 也可在肝脏合成。
7
血清酶检测
转氨酶测定 (ALT、AST) 碱性磷酸酶测定(ALP) γ -谷氨酰转移酶测定(γ -GT或GGT) 胆碱酯酶测定(ChE)
8
转氨酶测定 (ALT、AST)
ALT和AST均为非特异性细胞内功能酶，正常 时它们的血清含量很低，当肝细胞等损伤时， 它们的血清浓度会发生变化。
﹥1; AST升高较ALT明显，则提示慢性肝炎可
能T增高临床意义
非病毒性肝病 药物性肝炎、脂肪肝和肝癌等非病毒性肝
病时，转氨酶轻度升高或正常， ALT/AST﹤1。 酒精性肝病时因酒精有线粒体毒性使线粒 体破坏及酒精能抑制吡哆醛活性，使AST升 高明显，ALT可能正常。
达高峰(AST值可达参考值上限的4一10倍， 升高程度与心肌梗死范围及程度有关)，3-5 天后可恢复正常; 如AST下降后又再次升高，提示梗死范围又 有扩大或又有新的梗死出现。
18
ALT和AST增高临床意义
其它疾病 因ALT和AST为非特异性细胞内功能酶，其 血清浓度增高还可见于肝病和心肌疾病以 外的其它疾病。如皮肌炎、进行性肌萎缩 等骨骼肌疾病、肺梗塞、肾梗塞、胰腺炎、 传染性单核细胞增多症及流感病毒感染时。 但上述疾病时转氨酶通常为轻度增高。
15
ALT和AST增高临床意义
北京中医药大学东方医院 消化内科 谢春娥
1
前言
肝脏的基本功能 肝脏病常用的实验室检查 肝脏病检查项目的选择与应用
2
肝脏的基本功能
肝脏的代谢功能 肝脏的生物转化作用 肝脏的分泌与排泄功能
3
肝脏的代谢功能
90%以上的血浆蛋白质及全部白蛋白、多 种凝血因子都由肝细胞合成，部分球蛋白 也可在肝脏合成。
7
血清酶检测
转氨酶测定 (ALT、AST) 碱性磷酸酶测定(ALP) γ -谷氨酰转移酶测定(γ -GT或GGT) 胆碱酯酶测定(ChE)
8
转氨酶测定 (ALT、AST)
ALT和AST均为非特异性细胞内功能酶，正常 时它们的血清含量很低，当肝细胞等损伤时， 它们的血清浓度会发生变化。
﹥1; AST升高较ALT明显，则提示慢性肝炎可
能T增高临床意义
非病毒性肝病 药物性肝炎、脂肪肝和肝癌等非病毒性肝
病时，转氨酶轻度升高或正常， ALT/AST﹤1。 酒精性肝病时因酒精有线粒体毒性使线粒 体破坏及酒精能抑制吡哆醛活性，使AST升 高明显，ALT可能正常。
达高峰(AST值可达参考值上限的4一10倍， 升高程度与心肌梗死范围及程度有关)，3-5 天后可恢复正常; 如AST下降后又再次升高，提示梗死范围又 有扩大或又有新的梗死出现。
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ALT和AST增高临床意义
其它疾病 因ALT和AST为非特异性细胞内功能酶，其 血清浓度增高还可见于肝病和心肌疾病以 外的其它疾病。如皮肌炎、进行性肌萎缩 等骨骼肌疾病、肺梗塞、肾梗塞、胰腺炎、 传染性单核细胞增多症及流感病毒感染时。 但上述疾病时转氨酶通常为轻度增高。
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ALT和AST增高临床意义
肝功能异常的诊断ppt课件(2024版)
7
LDH常见升高原因：
1 心血管疾病：心梗、心肌炎、休克、缺氧 2 溶血性疾病：任何原因引起的溶血 3 肝病：肝炎 、传染性单核细胞增多症 、肝硬
化 、阻塞性黄疸 4 肾脏疾病：肾盂肾炎 肾梗死 肾小管坏死 5 恶性肿瘤：肝肿瘤、肿瘤肝转移、淋巴瘤、
白血病
影响因素：
1草酸EDTA对LDH有抑制：故用草酸EDTA做抗凝剂的 血液样本不能测定。
1 增多：血清水分减少---浓缩 合成增加，主要是球蛋白增加
2 降低：血清水分增加----稀释 营养不良 白蛋白减少为主 合成障碍 肝病 白蛋白下降为主 丢失过多 肾病、大出血、烧伤，白蛋白为主
25
总胆固醇
总胆固醇包括胆固醇脂、脂蛋白、游离胆固醇，
其他3/4以上胆固醇在体内合成：肝脏微粒体是合成 贮存供给的主要血管。每日胆固醇脂的80-85%转化 为胆汁酸并由胆道进入肠道。
5
常见升高原因
1 心肌疾病： 特别是心梗，峰值与梗死灶大小、 成正比。
2 各种肝病： 随AST升高而上升。 3 进行性肌营养不良、皮肌炎、肺栓塞 、胰
腺炎、肌肉挫伤 、坏疽 、溶血。
6
乳酸脱氢酶 LDH
作用：催化乳酸生成丙酮酸 分布：广泛存在于各脏器组织的细胞浆中骨骼肌最多，其次是肝脏、
心脏 、肾 、红细胞，大约比血清中的浓度高15倍。 LDH有五种同工酶，在组织分布比率各不同。骨骼肌、肝中 以LDHs为主，心 肌、肾、红细胞以LDH1为主。 病机：各脏器病变即可引起血清中LDH显著增高，比色 法PH8.8条件下，测定正相反应的LDH主要是LDH1和LDH2， 逆向反应速率法PH7.4，测定是LDHs。故前者对心肌受损诊 断敏感 ，后者则对肝脏损害敏感。
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LDH常见升高原因：
1 心血管疾病：心梗、心肌炎、休克、缺氧 2 溶血性疾病：任何原因引起的溶血 3 肝病：肝炎 、传染性单核细胞增多症 、肝硬
化 、阻塞性黄疸 4 肾脏疾病：肾盂肾炎 肾梗死 肾小管坏死 5 恶性肿瘤：肝肿瘤、肿瘤肝转移、淋巴瘤、
白血病
影响因素：
1草酸EDTA对LDH有抑制：故用草酸EDTA做抗凝剂的 血液样本不能测定。
1 增多：血清水分减少---浓缩 合成增加，主要是球蛋白增加
2 降低：血清水分增加----稀释 营养不良 白蛋白减少为主 合成障碍 肝病 白蛋白下降为主 丢失过多 肾病、大出血、烧伤，白蛋白为主
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总胆固醇
总胆固醇包括胆固醇脂、脂蛋白、游离胆固醇，
其他3/4以上胆固醇在体内合成：肝脏微粒体是合成 贮存供给的主要血管。每日胆固醇脂的80-85%转化 为胆汁酸并由胆道进入肠道。
5
常见升高原因
1 心肌疾病： 特别是心梗，峰值与梗死灶大小、 成正比。
2 各种肝病： 随AST升高而上升。 3 进行性肌营养不良、皮肌炎、肺栓塞 、胰
腺炎、肌肉挫伤 、坏疽 、溶血。
6
乳酸脱氢酶 LDH
作用：催化乳酸生成丙酮酸 分布：广泛存在于各脏器组织的细胞浆中骨骼肌最多，其次是肝脏、
心脏 、肾 、红细胞，大约比血清中的浓度高15倍。 LDH有五种同工酶，在组织分布比率各不同。骨骼肌、肝中 以LDHs为主，心 肌、肾、红细胞以LDH1为主。 病机：各脏器病变即可引起血清中LDH显著增高，比色 法PH8.8条件下，测定正相反应的LDH主要是LDH1和LDH2， 逆向反应速率法PH7.4，测定是LDHs。故前者对心肌受损诊 断敏感 ，后者则对肝脏损害敏感。
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肝功能不全丽PPT课件
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、脑病
肝功能衰竭(hepatic failure)
是肝功能不全的晚期阶段 主要表现:肝性脑病 肝肾综合征
(一)肝细胞损害与肝功能障碍
1、代谢障碍
（１） 糖代谢障碍
（２）蛋白质代谢障碍
２、水、电解质代谢紊乱
（１）肝性腹水
１）门脉高压
２）血浆胶体渗透压降低 ３）淋巴循环障碍 ４）钠、水潴留
昏迷
假性神经递质----结构与正常神经递质极为相似，能与 正常神经递质竞争结合同一受体，但 缺乏或具有 极弱的传递信号的能力，这样的一类由芳香族氨 基酸代谢产生的物质.如:苯乙醇胺和羟苯乙醇胺
1.脑干网状结构与清醒状态的维持
--------脑干网状结构上行激动系统
2. 假性神经递质与肝性昏迷
(三)、血浆氨基酸失衡学说
苯丙氨酸
酪氨酸
血浆 血脑屏障
色氨酸
中性氨基酸
脑
苯丙氨酸
脱 羧 酶
苯丙氨酸 羟化酶
酪氨酸
FNT 苯丙氨酸 色氨酸
色氨酸
脱 羧 酶
色 氨 酸 羟 化 酶
多巴 FNT
中性氨基酸 5-羟色胺
苯乙胺
β-羟化酶
多巴胺
FNT
酪胺
5-羟色氨酸
ß -羟化酶
苯乙醇胺
去甲肾上腺素
羟苯乙醇胺
5-羟色胺
(四) GABA (γ-氨基丁酸)学说
图16－14 突触后膜GABA氯离子复合体
(五)其他神经毒质在肝性脑病发病中的作用 许多蛋白质和脂肪代谢产物如硫醇、短链脂肪
酸、酚等对肝性脑病的发生、发展也有一定作用
(六）当前的观点－－综合学说 血氨增高 +谷氨酸
第十六章肝功能不全幻灯片
随食物摄入的毒物(亚硝酸盐、黄曲霉素)
• 免疫因素：严重免疫抑制、免疫激活、自身免
疫性肝炎
肝炎病毒
肝功能障碍的原因
• 感染：肝炎病毒
细菌、寄生虫等
• 药物：肝细胞毒损害、肝内胆汁淤积 • 酒精： • 遗传代谢障碍：如肝豆状核变性 • 营养因素：营养不良→脂肪肝→肝硬化
随食物摄入的毒物(亚硝酸盐、黄曲霉素)
第十六章肝功能不 全幻灯片
优选第十六章肝功能不全
肝脏是人体内最大的腺体， 肝脏的生理功能:
代谢 ：物质代谢和能量代谢 物质合成：白蛋白、凝血因子等 分泌和排泄：胆汁 解毒：药物、毒物和代谢废物 免疫功能：细胞免疫、体液免疫
肝功能障碍的原因
• 感染：肝炎病毒
细菌、寄生虫等
• 药物：肝细胞毒损害、肝内胆汁淤积 • 酒精： • 遗传代谢障碍：如肝豆状核变性 • 营养因素：营养不良→脂肪肝→肝硬化
根据毒性物质来源分类 内源性肝性脑病 外源性肝性脑病
内源性肝性脑病
由急性严重肝细胞坏死 引起，毒性物质在通过肝脏 时未经解毒即进入体循环。
外源性肝性脑病
多由慢性肝脏疾患引起， 毒性物质通过分流绕过肝脏， 未经解毒即进入体循环。
(二)分类 (Classification)
根据毒性物质来源分类 内源性肝性脑病 外源性肝性脑病
随食物摄入的毒物(亚硝酸盐、黄曲霉素)
• 免疫因素：严重免疫抑制、免疫激活、自身免疫性肝炎 Nhomakorabea酒精
肝脏的第二号杀手
45克酒精/天， 连续5年，29．8％ 摄入的酒量×酒精度×0.8＝摄入的酒精量
酒精
乙醇→乙醛→乙酸
抑刺抑线 制激制粒 脂细蛋体 酸胞白的 的外质结 氧基合构 化质成和
• 免疫因素：严重免疫抑制、免疫激活、自身免
疫性肝炎
肝炎病毒
肝功能障碍的原因
• 感染：肝炎病毒
细菌、寄生虫等
• 药物：肝细胞毒损害、肝内胆汁淤积 • 酒精： • 遗传代谢障碍：如肝豆状核变性 • 营养因素：营养不良→脂肪肝→肝硬化
随食物摄入的毒物(亚硝酸盐、黄曲霉素)
第十六章肝功能不 全幻灯片
优选第十六章肝功能不全
肝脏是人体内最大的腺体， 肝脏的生理功能:
代谢 ：物质代谢和能量代谢 物质合成：白蛋白、凝血因子等 分泌和排泄：胆汁 解毒：药物、毒物和代谢废物 免疫功能：细胞免疫、体液免疫
肝功能障碍的原因
• 感染：肝炎病毒
细菌、寄生虫等
• 药物：肝细胞毒损害、肝内胆汁淤积 • 酒精： • 遗传代谢障碍：如肝豆状核变性 • 营养因素：营养不良→脂肪肝→肝硬化
根据毒性物质来源分类 内源性肝性脑病 外源性肝性脑病
内源性肝性脑病
由急性严重肝细胞坏死 引起，毒性物质在通过肝脏 时未经解毒即进入体循环。
外源性肝性脑病
多由慢性肝脏疾患引起， 毒性物质通过分流绕过肝脏， 未经解毒即进入体循环。
(二)分类 (Classification)
根据毒性物质来源分类 内源性肝性脑病 外源性肝性脑病
随食物摄入的毒物(亚硝酸盐、黄曲霉素)
• 免疫因素：严重免疫抑制、免疫激活、自身免疫性肝炎 Nhomakorabea酒精
肝脏的第二号杀手
45克酒精/天， 连续5年，29．8％ 摄入的酒量×酒精度×0.8＝摄入的酒精量
酒精
乙醇→乙醛→乙酸
抑刺抑线 制激制粒 脂细蛋体 酸胞白的 的外质结 氧基合构 化质成和
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8、HBsAg、HBsAb阳性，其余三项阴性：乙肝亚临床感染早期或不同乙肝病毒亚型第
二次感染。
上述各项均需结合临床表现进行判断。
三、丙型肝炎抗体测定
四、丁型肝炎抗体测定：丁肝抗体仅见于乙肝表抗体阳性患者。
五、戊肝抗体及庚肝抗体测定
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6
治疗
一、常规治疗：休息，应限制体力活动。饮食：良好的营
肝功能异常的常见原因及治疗
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1
感染性
·病毒性感染：最多见的为病毒性肝炎 ·细菌性感染：胆道感染、细菌性肝脓肿、肝结核等 ·寄生虫性感染：阿米巴肝病、疟疾、血吸虫病等
非感染性
·中毒性：药物或化学制剂 ·淤血性：右心衰竭 ·胆汁郁积性 ·代谢性：脂肪肝、Wilson氏病、肝糖原累积病 ·其它：血液病、结缔组织疾病
缺少运动，致营养过剩，使肝脏脂肪合成过多，形成脂肪肝。重度肥胖者96% 可发生脂肪肝。
2、嗜酒。酒是引起脂肪肝的最常见病因。由于酒精进入人体后，主要在肝 脏分解代谢，它对肝细胞有毒害作用，使脂肪酸的分解减弱，在肝内堆积。另 外，过量的酒精进入人体，还会刺激肝细胞，直接影响肝脏对脂肪的代谢和利 用，促使脂肪肝的发生。慢性嗜酒者近60％发生脂肪肝，20％～30％最终将发 展为肝硬化。
等。各期活动性肝炎可常服维生素B族、维生素C、肌苷等。
体重增加、疑有肝脏脂肪变性可酌用去脂药物。
三、中医中药。
四、人工肝、肝移植
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7
乙肝
• 乙肝是由乙肝病毒引起的、以肝脏损害为 主的传染病
• HBV DNA（乙肝病毒载量）越高，肝硬化 和肝癌的发生率越高，且传染性越强
• e抗原阳性增加肝硬化、肝癌的发生率
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8
慢性乙型肝炎疾病进程
肝癌 (HCC)
慢性乙肝
30%1
肝硬化
肝移植
死亡
肝功能衰竭
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9
“乙肝两对半”包括哪些指标？
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第一对 第二对 半对
10
您知道乙肝两对半的含义吗？
• 表面抗原（HBsAg）：阳性代表已感染乙肝病毒
• 表面抗体（抗-HBs）：阳性表示疾病已逐渐恢复，不 会再感染乙型肝炎了
• e抗原（HBeAg）：阳性表示病毒复制活跃，并且传染 性较强
• e抗体（抗-HBe）：阳性表示乙肝病毒在肝组织内的复 制逐渐减少，肝组织的炎症也常由活动变成不活动，传 染性也减少
• 核心抗体（抗-HBc）：阳性表示有过乙肝病毒的感染
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11
什么是e抗原（HBeAg） ？
• 乙肝病毒e抗原是乙肝病毒复制的标志之一， 具有较强的传染性
3、不合理的膳食结构。有人或许会奇怪，有的人比较瘦为什么也会是脂肪 肝呢？其实很简单，肥胖者属于原材料太多，而长期厌食、节食、偏食、素食 等，致营养不良属于加工过程中的辅助材料不够，同样无法生产出合格的产品。 其摄入蛋白质不足，碳水化合物过量，会造成肝脏蛋白质合成障碍，而转化为 脂肪，形成脂肪肝。
4、肝炎后脂肪肝。多为肝炎病人在治疗阶段过量吃糖和滴注葡萄糖液，过 度休息，进行盲目的保肝所致。
1.肝脏轻度肿大，可触及质地较软或中等硬度 的肝脏，或有压痛、叩击痛。有些病例可无任何 体征。
2.有些病例可出现肝病面容，表现为面色黯黑、 黄褐无华、粗糙、唇色暗紫等；还可引起颜面毛 细血管扩张，蜘蛛痣及肝掌，有些病人可有脾肿 大。
3.巩膜或皮肤黄染，比消化道症状出现晚。
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5
实验室检测及临床意义
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2
导致肝功能异常的原因包括有
·病毒性肝炎（甲型、乙型、丙型、丁型、戊型
及庚型等）
·脂肪肝
· 酒精性肝疾病（酒精性脂肪肝、酒精性肝炎以
及酒精性肝硬化）
·中毒性肝炎
·其它病毒细菌感染、胆道系统疾患、心源性疾
病、代谢性疾病。
编辑版ppt 脂肪肝
3
脂肪肝的形成原因主要与以下因素有关： 1、肥胖、多坐少动的生活方式。长期吃大鱼大肉、油炸食品以及甜食，又
性或慢性乙肝，但传染性较弱。
5、HBcAb阳性，其它四项阴性者，为HBsAg隐性携带者或窗口期，或具有乙肝病毒既
往感染史。
6、HBsAb阳性，其余四项阴性者，为乙肝感染后康复，或为乙肝疫苗接种者，已有免疫
力。
7、HBsAb、HBeAb阳性，HBsAg、HBeAg、HBcAb阴性，为乙肝病毒感染后恢复。
5、许多代谢性疾病如糖尿病、甲状腺机能减退或亢进、半乳糖血症、糖原 累积病等也可诱发脂肪肝。
6、长期服用某些药物如生长激素、肾上腺皮质激素、四环素、抗肿瘤药、 四氯化碳、苯、砷、铝等 ,可引致脂肪肝的发生。
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4
常见症状、体征
● 症状：食欲下降；乏力、低烧；肌肉或关节痛； 恶心、呕吐 ；腹痛。 ● 体征：
养是治疗各型肝炎的重要因素。对于多数病例，营养均衡
并能提供适当热量的简单饮食即可。饮食以适合病人口味
的清淡饮食为宜。
酒精、毒物及药物相关性肝炎的治疗，通常与病毒性肝
炎相同，但病人多被收入院治疗，因为一些严重病例常可
危及生命。
二、药物治疗：
长期滥用药物可加重肝脏负担，不利于恢复，应予注意。
急性期恶心呕吐明显、进食过少时可静注葡萄糖、维生素C
慢性表面抗原携带者。
2、HBsAg及HBeAg两项阳性，其它三项阴性：见于急性乙肝早期，具极强的传染性。
3、HBsAg、HBeAg、HBcAb阳性；HBsAb及HBeAb阴性，俗称“大三阳”。为急性
或慢性乙肝，病毒复制活跃，传染性强。
4、HBsAg、HBeAb、HBcAb阳性，而HBsAb、HBeAb阴性，俗称“小三阳”。为急
一、甲型肝炎抗体测定（HAV-IgM抗体）：阳性表示急性甲型肝炎感染早期。
二、乙型肝炎两对半联合检测：包括乙型肝炎表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎表面抗体
（HBsAb）、乙肝e抗原（HBeAg）乙肝e抗体（HBsAb）及乙型肝炎核心抗体
（HBcAb）5种。其单项及联合检测结果及临床意义如下：
1、HBsAg阳性，即表抗阳性，其他皆为阴性，可为急性乙肝病毒感染潜伏期后期；或为
• e抗原是决定乙肝患者属于大三阳、或小三
阳的重要指标
பைடு நூலகம்
大三阳
小三阳
HBsAg
＋
HBeAg
＋
抗－HBc
＋
HBsAg
＋
抗－HBe ＋
抗－HBc ＋
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12
什么是HBV DNA？
• 乙肝病毒犹如一只橘子，HBsAg是橘子皮， HBeAg和HBcAg是橘子的瓤，HBV DNA好 比橘子的核