颅脑疾病征象学大全

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颅内病变影像学表现PPT课件

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颅内结核—结核瘤
• 单纯脑结核瘤MRI特征 • 典型脑结核瘤T2WI或Flair由中心区向外信号依次为
低-高-低-高，呈四层“靶环征”,病理上分别代表干酪样坏死、肉芽肿内层、肉芽肿外层、水肿层，其中肉芽肿内层以上皮样细胞、朗格汉斯细胞为主，肉芽肿外层以纤维化及胶质增生为主；T1WI亦呈类似多环状表现，只是信号相反，部分呈等信号。TIWI增强结节呈环状强化，肉芽肿内外层呈均匀一体强化（见图１）。
• 而肿瘤内坏死成分含大分子少,对水分子布朗运动限制作用弱,故而DWI上两者表现不同。但这是非特异性的。
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右侧丘脑脓肿
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右侧丘脑脓肿—CT增强
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右侧丘脑脓肿—MR增强
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左小脑半球脓肿
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二、颅内结核性感染
• 是继发于肺结核或体内其他部位结核，经血行播散而引起
• 常发生于儿童或青年人 • 结核性脑膜炎、结核瘤或结核性脓肿
示病变中心稍低信号，周围干酪坏死呈稍高信号，瘤壁呈等信号，周围水
肿呈明显高信号；
。
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三、颅内寄生虫感染
寄生虫可致颅内感染,常见的有血吸虫、弓形体、囊虫等。寄生虫感染可导致脑膜炎、脑炎及肉芽肿等病变。其中脑囊虫病在我国常见,影像学表现具有一定特异性。脑囊虫病是由于吞服猪肉绦虫卵所致,病变可位于脑实质、脑膜或脑室内。脑实质病变易于诊断。
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图 1D DWI 示粟粒病灶呈点状稍高或等信号，周围水肿呈相对等信号。
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图 2. 脑实质 0.3cm~1.0cm 多发结节型结核的 MRI 表现
图 2AGd-DTPA MRI 增强扫描显示：T1WI 双侧大脑多发性结节病灶， 0.35~0.5cm 大小不等，环状强化典型；图 2B-C T2WI 及 T2 FLAIR 示病变中心等或稍低信号，瘤壁及部分瘤周水肿呈稍高信号；

颅脑常见疾病CT表现

垂体瘤
总结词
垂体瘤是起源于垂体的肿瘤，CT表现为鞍内低密度或等密度肿块，增强扫描可有强化。
详细描述
垂体瘤是常见的颅内肿瘤之一，可引起多种症状，如头痛、视力障碍、内分泌失调等。 CT扫描时，垂体瘤通常呈低密度或等密度肿块，有时与鞍旁组织分界不清。增强扫描后，肿瘤实质部分可有强化。随着肿瘤的生长，可压迫视神经、垂体柄等结构，导致相
颅脑常见疾病CT表现
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目录
• 脑肿瘤 • 脑血管疾病 • 颅内感染 • 颅脑外伤
01 脑肿瘤
胶质瘤
总结词
胶质瘤是脑肿瘤中最常见的类型之一，CT表现为低密度或等密度肿块，常伴有钙化或出血。
详细描述
胶质瘤起源于神经胶质细胞，生长缓慢，但具有浸润性。CT扫描时，胶质瘤通常表现为低密度或等密度肿块，有时边缘不规则。钙化或出血灶在CT图像上呈现高密度影。随着病情发展，肿瘤可压迫周围脑组织，导致局部脑水肿和颅内压升高。
脑膜瘤
总结词
脑膜瘤起源于脑膜组织，CT表现为高密度或等密度肿块，增强扫描可见明显强化。
详细描述
脑膜瘤通常位于硬脑膜上，可单发或多发。CT扫描时，脑膜瘤呈高密度或等密度肿块，有时边缘清晰，有时与周围组织分界不清。增强扫描后，肿瘤实质部分明显强化。脑膜瘤可压迫邻近脑组织或颅骨，导致相应的症状和体征。
脑血管畸形的CT表现与预后
脑血管畸形的CT表现可以反映病情的严重程度和预后。伴有颅内出血或钙化的脑血管畸形可能更危险，需要紧急处理。
03 颅内感染
脑炎
脑炎的CT表现通常包括脑实质的密度减低，脑沟、脑池的狭窄或消失，以及脑室系统的缩小。这些变化通常提示炎症导致的脑水肿。
脑炎还可能导致脑膜增厚，在CT上表现为脑膜的线状或结节状强化。

颅脑疾病征象学大全

虎眼征
男，25岁。 HdllervordenSpatz综合征患者。 T2WI苍白球对称性显著低信号，此低信号区中央在苍白球的前内侧可见高信号区，呈虎眼状表现。
猫眼征—一氧化碳中毒性迟发性脑病
直角脱髓鞘征—多发性硬化
诊断要点：MRI对于 MS的诊断最为敏感，尤以水抑制（FLAIR）像对大脑病灶显示最好。病灶常见位置为侧脑室旁白质（>80%）、胼胝体（尤其是其底面“胼胝体－透明隔交界”、视觉通路包括视神经炎、脑干。双侧脑室旁的病灶长轴与脑室 “垂直”分布，称为 “直角脱髓鞘征”。
同心圆征—同心圆性硬化
同心圆性硬化是一种较少见的中枢神经系统脱髓鞘疾病，见于 Balo病。是多发性硬化的一种变异型。
虎纹与豹纹征—异染性脑白质营养不良症
A：脑白质放射状低信号条纹构成虎皮纹。 B：半卵圆区的低信号斑点构成豹皮纹。
烛泪征—沿侧脑室的钙化灶，结节硬化
脑回状或弯曲条带状钙化—脑颜面血管瘤综合症
主要的病理表现为软脑膜毛细血管-静脉血管畸形网，并深入脑内以及颜面及眼脉络膜血管畸形。临床表现为癫痫，智力低下，偏瘫，颜面三叉神经紫红色血管瘤可累及唇，常伴先天性青光眼。本病在未发生钙化之前，CT平扫可无任何阳性发现，如行增强描可见到脑皮质表面软脑膜血管畸形，其畸形血管呈脑回状、弧形状或扭曲状强化。
米老鼠征——进行性核上性麻痹（PSP）
牵牛花征—进行性核上性麻痹
：
戴帽征—脑积水脑室内压力增高戴帽征：头颅CT 出现“戴帽”现象,提示脑室内压力增高,脑脊液通过室管膜渗透至脑室旁白质内,形成侧脑室周围低密度影像学改变。
戴帽征
富士山征（火山征）—气颅
颅脑CT扫描时，表现为额叶受压剥离的两侧硬脑膜下低密度影，两侧的气体张力作用使额叶后移，额叶塌陷和额顶叶空间扩大，形成富士山的剪影。女，53岁，颅骨钻空活检所致张力性气颅。CT平扫示双侧额顶部硬脑膜下低密度气体影，额叶受压后移，额顶叶间空间扩大，形似富士山剪影。

24种颅脑疾病CT诊断经典总结

24种颅脑疾病CT诊断经典总结正常颅脑正常颅脑CT平扫可以观察如下内容：1.颅骨骨质情况；2.脑沟，脑池情况；3.脑回，脑灰质与脑白质情况；4.脑室大小，形态，位置与移位情况；5.中线结构是否移位情况。

如发现病灶则应重点描述其发生部位，外形，累及范围，境界，密度变化等情况。

增强影象可以观察脑实质，血管结构及颅内其他结构.正常颅脑CT平扫可以观察脑实质，脑沟，脑池，脑室，颅骨骨质情况，观察中线结构是否移位等情况，增强影象可以观察脑实质增强情况，脑沟，脑池，脑室内有无异常强化。

脑血管病脑梗死脑梗死是急性脑血管闭塞引起的脑组织缺血性坏死，病理上分为缺血性，出血性和腔隙性脑梗死。

病理学分型不同，其CT表现也不同。

病例1：缺血性脑梗死缺血性脑梗死主要表现为闭塞血管供应区内低密度病变，增强扫描可出现脑回状强化，脑梗死发生的部位，病变的形态及病变内密度的高低是判定其病理学分型的主要依据。

书写时应着重强调病变的形态及大小，病变密度的高低及发射功能的部位，便于判断其病理学类型，同时，应注意邻近结构有无占位效应，增强扫描注意观察其强化方式，以便于与脑肿瘤鉴别。

病例2：出血性脑梗死出血性脑梗死是在缺血性脑梗死基础上而同时发生梗死区内的出血，因此，其主要CT表现为大片状低密度区内出现斑点状或斑片状高密度灶。

观察CT平扫的这种混杂密度改变是正确诊断的关键。

病例3：多发腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死为脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性梗死，表现为基底节区，丘脑及脑干等部位斑点状低密度灶，直径一般小于1cm，应强调病变的部位，大小，数目及密度的高低，以便于正常脑血管腔隙，脑软化等相鉴别，应着重观察脑干及丘脑区有无受累。

脑出血脑出血脑出血此处的脑出血主要是指膏血性脑出血，动脉瘤破裂出血，脑血管畸形出血等。

年龄较大的儿童和青壮年以脑血管畸形多见，中年以上动脉瘤破裂出血多见，而老年人则以高血压性脑出血多见。

依不同的疾病，出血可发生于脑实质内，脑室内和蛛网膜下腔，也可同时累及上述部位病例1：急性高血压性脑出血高血压性脑出血病因主要是高血压和动脉硬化，典型易受累的脑小动脉包括外侧豆纹动脉，丘脑膝状体动脉，基底动脉穿支和供应小脑半球，齿状核的动脉，根据病程可分为急性期，吸收期及囊变期。

颅脑CT影像学表现

六、硬膜下积液
【典型病例】患者，男，45岁，外伤后10天，伴头痛、头晕来诊。
【CT诊断要点】
表现为颅骨内板下方新月形低密度区，呈脑脊液密度，多发生于额颞顶部，常深入到纵裂前部，无或有轻微的占位效应，周围脑组织无水肿。
七、脑创伤继发性疾病
【典型病例】患者，男，61岁，脑创伤3年，近日头痛、头晕伴左侧肢体活动不利1周，高血压病史10年。
二、颅底骨折
【典型病例】患者，男，18岁，外伤3小时，右侧外耳道流血伴局部肿胀。
【CT诊断要点】
经过颅底横断面图像观察清晰可见骨折线的部位、形态和走行，对于细小的颅底骨折应薄层高分辩检查，重点注意脑脊液鼻漏的漏出部位，尤其是筛板、眶顶、蝶窦或额窦、视神经管，有时可见颅内积气。
三、脑挫裂伤
【典型病例】患者，男，19岁，因车祸来诊。
【CT诊断要点】
1. 表现为圆形、椭圆形或不规则的高密度影，边界较清，大小不一，小灶性出血可相互融合。白质、灰质同时受累，较大范围的脑挫裂伤，有明显的占位征象，脑室受压变小或闭塞，多伴脑疝形成。
2. 动态观察早期低密度水肿区逐渐扩大，约3~5天达到高峰，以后时间推移出血灶吸收则病变演变为低密度，水肿范围减小占位减轻，形成软化灶；如继续出血可形成血肿，并发脑内、脑外血肿，蛛网膜下腔出血，可见蛛网膜下腔、脑沟、脑池和大脑纵裂内条带状高密度影。
【CT诊断要点】
1. 早期双侧大脑半球皮层灰质、灰白质交界区、基底核多发低密度影，形态不规则，两侧常不对称，增强可见线样或结节样强化。 2. 晚期在脑部坏死中心出现钙化，常在室管膜下区，呈多发结节或线样高密度影。 3. 颅脑畸形小头、憩室性畸形、神经元移行异常、脑发育不全。

颅脑各病变MRI表现及诊断描述

颅内及脊髓各病变MRI表现长T1长T2信号（T1WI呈低信号，T2WI呈高信号）A VM（属脑血管畸形）：平扫：见毛线团状（或蜂窝状血管流空影），（于T1WI呈低信号（或无信号）且于T2WI上呈高信号）或（长T1长T2信号），无明显占位征象，与血管（大脑前或中或后动脉）关系密切，边界欠清晰，形态欠规则，团块状边缘于FLAIR呈高信号。

MRA：见供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。

椎管内血管畸形：平扫：双侧上颈段脊髓增粗，内部可见排列紊乱异常流空血管团。

由双侧椎动脉颅内、颅外分支供血。

增强扫描：畸形血管团明显强化，清晰显示供血动脉及引流静脉。

星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级：平扫：见片状（于T1WI呈低信号（或无信号）且于T2WI上呈高信号）或（长T1长T2信号），（Ⅰ级周边见片状稍长T1稍长T2信号、Ⅱ级周边见片状长T1长T2信号），（Ⅰ级未见明显占位征象；Ⅱ级轻度占位征象，周围组织见稍受压）。

诊断要点：1）肿瘤直接造成的信号强度及占位征象。

2）Ⅰ、Ⅱ级坏死囊变少，占位效应轻，强化程度低。

3）Ⅲ、Ⅳ级信号多不均匀，占位效应重，强化明显。

4）小脑星形细胞瘤，多位于小脑半球，囊肿有瘤，瘤中有囊，坏死囊变多见，占位效应重，强化明显。

（分级主要依据累及范围，形态，钙化、坏死程度，占位效应，主要根据DWI扩散程度）。

少突胶质细胞瘤：平扫：见片状异常信号灶，于T1WI呈低信号，T2WI上呈高信号，边界清晰，形态规则，周边见小片状长T1长T2信号，轻度占位效应（Ⅰ级）、占位征象重（Ⅱ级）。

增强扫描：明显强化。

诊断要点：1）多发于幕上半球。

2）钙化少，水肿重，囊变，出血，强化明显。

3）多见于成年人。

鉴别：星形、钙化性脑膜瘤、室管膜瘤、钙化性A VM、海绵状血管瘤、结核球。

室管膜肿瘤：第四脑室多见。

平扫：于第几…..脑室（侧脑室、或脑池、或脑实质）见斑片状异常信号灶，T1WI呈低信号（或等信）T2WI呈高信号（为主），内见多个片状长T1长T2信号区（囊变）。

颅脑正常影像学表现及基本病变

颅脑正常影像学表现1．颅骨平片正常颅骨平片表现，因个体、性别和年龄而异。

颅板分内板、外板和板障。

内、外板呈高密度线形影，板障居中，密度较低。

颅板厚度因年龄和部位而不同。

颅缝包括冠状缝、矢状缝和人字缝，呈锯齿形透亮影。

颅缝内可有缝间骨。

侧位上可显示蝶鞍的形态、大小及结构。

其正常前后径平均11．5mm，深径平均9.5mm，形状分为椭圆形、扁平形和圆形。

后前位上，内耳道显示在眼眶内，两侧对称，宽径不超过10mm，两侧相差不超过0.5mm。

生理性钙化主要有松果体、大脑镰、床突间韧带和脉络膜丛等部位钙化。

生理性钙化的移位仅对颅内占位病变起提示作用。

2．脑DSA颈内动脉经颅底人颅后，先后发出眼动脉、脉络膜前动脉和后交通动脉，终支为大脑前、中动脉。

大脑前动脉主要分支依次是额极动脉、胼缘动脉、胼周动脉等；大脑中动脉主要分支依次是额顶升支、顶后支、角回支和颞后支等。

这些分支血管多相互重叠，结合正侧位造影片容易辨认。

正常脑动脉走行迂曲、自然，由近及远逐渐分支、变细，管壁光滑，分布均匀，各分支走行较为恒定。

3．脑CT（1）颅骨及空腔：颅骨为高密度，颅底层面可见低密度的颈静脉孔、卵圆孔、破裂孔等。

鼻窦及乳突内气体呈低密度。

（2）脑实质：分大脑额、颞、顶、枕叶及小脑、脑干。

皮质密度略高于髓质，分界清楚。

大脑深部的灰质核团密度与皮质相近，在髓质的对比下显示清楚。

尾状核头部位于侧脑室前角外侧，体部沿丘脑和侧脑室体部之间向后下走行。

丘脑位于第三脑室的两侧。

豆状核位于尾状核与丘脑的外侧，呈楔形，自内而外分为苍白球和壳核。

苍白球可钙化，呈高密度。

豆状核外侧近岛叶皮层下的带状灰质为屏状核。

尾状核、丘脑和豆状核之间的带状白质结构为内囊，分为前肢、膝部和后肢。

豆状核与屏状核之间的带状白质结构为外囊。

（3）脑室系统：包括双侧侧脑室、第三脑室和第四脑室，内含脑脊液，为均匀水样低密度。

双侧侧脑室对称，分为体部、三角部和前角、后角、下角。

（4）蛛网膜下腔：包括脑沟、脑裂和脑池，充以脑脊液，呈均匀水样低密度。

30种颅脑疾病MR诊断经典总结

30种颅脑疾病MR诊断经典总结正常脑MRI——正常脑组织在MRI像上，灰⽩质界限清楚，在T1WI上⽩质信号⾼于灰质，在T2WI上灰质信号⾼于⽩质，各脑叶，脑沟，脑裂，脑池及脑室形态⾃然，⽆变形及增⼤或缩⼩，各中线结构居中。

脑⾎管疾病——脑梗死MRI平扫缺⾎性脑梗死表现为⽚状或扇形长T1长T2信号，可伴有不同程度的占位效应，出⾎性梗死则表现为病变区内含合并短T1信号，增强扫描梗死早期可见病变区内动脉强化影象，亚急性期则出现脑回样强化，陈旧性梗死⼀般⽆强化，腔隙性梗死则表现为⼩斑点样长T1长T2信号，⼀般⽆需要做增强扫描。

病例1：缺⾎性梗死脑梗死的部位，形态，平扫信号特点及增强扫描所见是诊断本病的主要依据。

⼤⾯积梗死合并脑⽔肿或脑肿胀时可产⽣显著的占位效应，甚⾄可以引起中线移位，不可误认为脑肿瘤。

病例2：出⾎性脑梗死出⾎性梗死是在缺⾎性梗死基础上因在灌注发⽣的梗死区内出⾎，因此，其主要MRI表现为在⽚状长T1长T2信号中出现出⾎信号，其内的出⾎信号在急性出⾎⼀般为短T1短T2信号，亚急性期出⾎为短T1长T2信号。

病例3：多发腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死为深部脑组织的⼩⾯积梗死，好发部位为基底节，丘脑，脑⼲，⼩脑及脑室旁⽩质区。

应写清病灶的部位，⼤⼩，数⽬，鉴别诊断时应注意与脑⾎管周围腔隙相鉴别。

颅内出⾎颅内出⾎在MRI检查中除具有CT的⼀般形态学表现外，主要表现为出⾎信号的不同，在出⾎信号⽅⾯，超急性期T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈现⾼信号，T1WI呈现低信号或中⼼呈现低信号，周边⾼信号，T2WI呈现低或极低信号，亚急性期T1WI和T2WI均表现为周边⾼信号，中⼼低信号；慢性期T1WI和T2WI均为⾼信号，T2WI⾼信号周围可见含铁⾎黄素沉积的⿊边；残腔期T1WI呈现低信号，T2WI呈现极低信号。

脑出⾎周围⽔肿呈现长T1长T2信号，有⼀点需要说明，在疾病分类上⼤多数作者将硬膜下，硬膜外及蛛⽹膜下腔出⾎分在脑外伤中，本书之所以将这些疾病归⼊颅内出⾎⼀并讨论，主要考虑到各种颅内出⾎在MRI信号演变⽅⾯有共同规律。

颅脑CT诊断学教程

临床表现
1、压迫症状：视力和视野异常、视乳头水肿等。 2、内分泌亢进表现：闭经、泌乳、柯兴氏征等。 3、非特异性症状：头疼等。
微腺瘤CT表现表现
1、垂体高度异常； 2、密度异常： 3、垂体上缘膨隆； 4、垂体柄异常： 5、鞍底改变：
大腺瘤CT表现
肿瘤形态：圆形或不规则形，束腰征；密度：鞍上池改变：增强表现：侵袭性垂体瘤；
检查方法
扫描基线： 1、扫描基线：横断面检查用OM线（听眶线）、与颅底平行，减少颅底骨伪影。冠状面检查用于观察垂体、眶内结构等。轴位平扫，扫描方式：轴位平扫 2、扫描方式：常规轴位平扫 7－10mm层厚；细微结构可用1－5mm。必要时进行增强扫描增强扫描，静脉注射含碘造影剂50－增强扫描 100ml；
CT Artifact
Brian Structure Review
Pyramidal tract
Normal Brain--Pyramidal tract
Normal Brain Normal Brain
Optic pathway Optic pathway
Vascular Diseases
8 hours 24h
24 hours +C 48h 3M
24h +C
4M
Cerebral Infarction
Epidural haematoma
颅内肿瘤的基本CT表现颅内肿瘤的基本表现
密度异常： 1、密度异常：低密度肿瘤：高密度肿瘤：等密度肿瘤：混杂密度肿瘤：
颅内肿瘤的基本CT表现颅内肿瘤的基本表现
垂体瘤
垂体结构与功能：
嗜酸细胞催乳素前促性腺激素嗜细胞促促细胞垂体素腺素腺素嗜酸嗜细胞生长激素

颅脑基本CT征象及颅脑外伤性疾病CT诊断

硬膜下血肿与硬膜外血肿的鉴别点
CT对于颅脑外伤诊疗的价值
1）发现X线平片难以发现的颅骨骨折。 2）有利于快速诊断颅脑外伤合并的颅内出血、血肿定位与分类、出血量计算，为治疗提供依据。 3）了解脑室受压、中线结构移位、脑水肿等，对伤后情况及预后作出评价。 4）短期内复查、穿刺定位。
谢谢
颅脑增强检查，按强化程度分为轻度强化、中度强化和明显强化；按强化分布范围分为均匀强化和不均匀强化；按强化形态分为团状强化、片状强化、斑片状强化、环状强化、花环状强化和马蹄状强化等。
伪影
伪影为扫描时的实际情况与建像所带来的一系列假设不符合所造成，常见的有以下几种：
移动伪影—扫描时患者的移动可产生移动性伪迹，一般呈条状低密度影，与扫描方向一致。
增强检查
为一种有创性检查方式，利用造影剂可在血管内运行及在特殊病灶内的滞留特点，来达到进一步了解病变特点的目的。
增强检查有以下优点：1）提高组织间对比度，发现平扫难以发现的微小病变；2）快速扫描可观察病变的供血血管，为外科手术提供依据；3）动态扫描可了解病变的血供特点；4）在颅脑方面，增强后强化常提示正常血－脑屏障的破坏，常见于恶性肿瘤及炎性病变，对病变的定性有重要意义。
典型CT表现：
1）颅骨内板下方新月形均匀高密度影；
2）占位效应：患侧灰白质界面内移、脑沟消失、侧脑室变形和中线结构向健侧移位；
3）血肿在CT上的表现决定于血肿成分、矢状窦、板障静脉、横窦等血管结构的破裂，出血积聚于颅骨和硬脑膜之间的硬脑膜外腔内形成硬膜外血肿。由于硬脑膜与颅骨内板粘连紧密，故血肿范围较局限，形状多呈“双凸透镜”或梭形。
硬膜外血肿常合并颅骨骨折，且骨折位于血肿的同侧。
硬膜外血肿可跨越硬脑膜折返如大脑镰和天幕，但不可跨越硬脑膜附着点如颅缝。

中枢神经系统影像学诊断

➢ 信号
T1WI T2WI T2WI-FLAIR
低信号高信号低信号
aa
ba
ca
脊髓空洞
二、脊髓疾病
（五）椎管内血管畸形
X线：DSA检查能显示脊髓AVM供血动脉的起源、畸形血管团及引流静脉走向
CT：增强检查病变血管呈迂曲条状、团块状强化，CTA检查可显示AVM全貌
MRI
➢ 普通检查：T1WI低信号，T2WI高信号 ➢ 增强检查：点状、斑片状或弥漫脑回状强化，也可无强化
病毒性脑炎
一、颅脑疾病
（五）脱髓鞘疾病——多发性硬化
CT
➢ 平扫：多灶性低或等密度区，多无占位效应 ➢ 增强检查：活动期病灶有强化，慢性期则无强化
MRI：症状体征的空间多发性和病程的时间多发性是其主要特点
脑脓肿
结核性脑膜脑炎
CT
➢ 结核性脑膜炎：脑池内高密度渗出，可钙化；增强扫描后脑膜线样或结节状强化 ➢ 脑结核球和结核性脑脓肿：平扫为等或低密度灶；增强扫描呈结节状或环形强化
MRI
➢ 结核性脑膜炎：脑底池结构不清，T1WI及T2WI均呈高信号；增强同CT ➢ 脑结核球和结核性脑脓肿：T1WI呈略低信号，T2WI呈混杂信号；增强同CT
脑脓肿
CT
➢ 急性炎症期平扫：大片状密度，边缘模糊增强检查：无强化或不规则斑点状、脑回样强化
➢ 化脓坏死期平扫：低密度区内出现更低密度坏死灶增强检查：轻度不均匀性强化
➢ 脓肿形成期平扫：等密度环，内为低密度并可有气泡影增强检查：脓肿壁环形强化，完整、光滑、均匀
脑脓肿
MRI
脑脓肿
➢ 急性炎症期平扫：稍低T1信号，稍高T2信号，边缘模糊增强检查：无强化或斑点状强化

颅脑各病变MRI表现和诊断描述

MRA：见供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。

椎管内血管畸形：平扫：双侧上颈段脊髓增粗，内部可见排列紊乱异常流空血管团。

由双侧椎动脉颅内、颅外分支供血。

增强扫描：畸形血管团明显强化，清晰显示供血动脉及引流静脉。

诊断要点：1）肿瘤直接造成的信号强度及占位征象。

2）Ⅰ、Ⅱ级坏死囊变少，占位效应轻，强化程度低。

3）Ⅲ、Ⅳ级信号多不均匀，占位效应重，强化明显。

4）小脑星形细胞瘤，多位于小脑半球，囊肿有瘤，瘤中有囊，坏死囊变多见，占位效应重，强化明显。

（分级主要依据累及范围，形态，钙化、坏死程度，占位效应，主要根据DWI扩散程度）。

增强扫描：明显强化。

诊断要点：1）多发于幕上半球。

2）钙化少，水肿重，囊变，出血，强化明显。

3）多见于成年人。

鉴别：星形、钙化性脑膜瘤、室管膜瘤、钙化性A VM、海绵状血管瘤、结核球。

室管膜肿瘤：第四脑室多见。

颅脑先天性畸形影象学征象及诊断

一透明隔异常(含透明隔间腔,囊肿,缺如及
膈-视发育不良)
透明隔位于中线的潜在间隙,是由两层三角形薄膜形成,将额角分开.
透明隔腔,(第五脑室)因其无室管膜,故不属脑室系统,在婴
幼儿期开始退化. (CT征象）脑脊液密度间隙，双层各有薄膜，将额角分开，
宽度１－２mm. (mri征象)位于双侧额角间之腔隙呈长T1长T2,压水呈低信号
(临床表现)
一般无症状,常意外发现.位于鞍上池,颅后窝进及四叠体池大蛛网膜囊肿可引起脑积水,巨颅,颅内压增高,发育迟缓. 鞍上池囊肿还可以引起视力障碍,下丘脑-垂体功能不全;位于中颅窝可伴有癫痫,偏瘫.
(影象征象)
蛛网膜囊肿呈均匀脑脊液密度,囊性改变, 常单房,鞍上池蛛网膜囊肿可向上,下,外及后扩展;颅中窝蛛网膜囊肿常呈半圆或双凸形, 中等的使颞窝扩展,大的占据整个颞窝,并向到闹凸面扩展;颅后窝蛛网膜囊肿可发生任何部位,大的可压迫颅骨变薄,颅后窝结构移位变形,引起脑积水.
无脑回畸形和巨脑回畸形
(病理)无脑回畸形发生在妊赈8-14周期间,通常先移行神经元形成深部皮质,而浅表的皮质是后来移行的神经元所形成.如果后者不能穿越先期移行的神经元,就形成无脑回或巨脑回畸形.
(临床表现)平滑脑预后不良,严重智力障碍,癫痫, 肌张力低和颅面畸形分1-3型.
1型:无脑回合并小头畸形. 2型: 平滑脑合并脑积水头大畸形. 3型:孤立性无脑回畸形,有脑小畸形.
巨脑回畸形是指病变较轻时，有少量浅脑沟存在，且脑沟间距增大，脑沟间形成宽而扁平脑回，多位于大脑半球前部，而后半部仍为无脑回征象．
无脑回畸形（CT-00042208)
巨脑回畸形CT征象（CT/MRI-00060718)

脑部疾病影像诊断学

不能显示可通过间接征象提示诊断：颅骨骨折、生
理性钙斑的移位等当骨折线跨过脑膜中动脉压迹时，应进一
步行头部CT检查
硬膜外血肿——影像学表现（CT）
颅骨内板下方，局限性梭形或半月形，边缘多清楚锐利，占位表现（邻近皮质受压内移，皮髓质界面内移，脑室受压等），一般较硬膜下血肿轻
可有相应区域颅骨骨折，开放骨折可出现血肿内积气
颅脑外伤的发病率占全身外伤的10％一15％，仅次于四肢外伤，为全身外伤的第二位，病死率却占第一位
颅脑外伤致死的病例约70％死于来院之前，另30 ％死于入院抢救过程中，其中约88％死于外伤后1 周之内
概述
原发性颅脑损伤：伤后即出现的损伤
头皮撕裂和血肿、颅骨骨折或颅缝分离、脑外出血（硬膜外血肿、硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血）、脑内损伤（弥漫性轴索损伤、皮质/脑深部灰质及脑干的挫裂伤、脑室/脉络丛出血、颅内血肿）
左额颞顶硬膜下血肿
双额颞顶枕硬膜下血肿（少量）
硬膜外血肿和硬膜下血肿的鉴别
硬膜外和硬膜下血肿均可能出现不甚典型的表现，有时难以区分两者，两者同时存在的机会并不罕见，往往根据以下特征加以区分
硬膜外血肿边界，一般不跨－－
越骨缝线(除非矢状窦破裂)
－－
硬膜下血肿的边界则可以跨越骨缝线，但不会越过大脑镰向对侧蔓延
海绵窦动静脉瘘隐匿性血管畸形
缺血性疾病：血管闭塞或栓塞出血性疾病：脑内出血
蛛网膜下腔出血
颅内感染性疾病
非特异性感染：化脓性脑膜炎
脑脓肿
特异性感染：结核性脑膜炎
AIDS
寄生虫感染：脑囊虫
脑包虫
慢性硬膜下血肿
慢性硬膜外血肿
右侧眶壁骨折
颅脑外伤

颅脑常见疾病的MRI表现

• 2、 DWI原理
• DWI是在常规T2WI基础上施加一对强度相等、方向相反的弥散敏感梯度,利用回波平面(EPI)等快速扫描技术产生图像,常用表观弥散系数(ADC)来表示组织水分子的弥散能力。
• 如果水分子在敏感梯度场方向上扩散越自由则组织的信号衰减越明显，也就是说，在DWI上组织的信号衰减越明显则提示其中的水分子在梯度场方向上扩散越自由。DWI就是通过测量施加扩散敏感梯度场前后组织发生的信号强度变化来检测组织中水分子扩散状态，可间接反映组织微观结构特点及其变化。
脑是全身需氧、需血最多的器官。脑的重量占体重的2%，但脑的耗氧量是全身耗氧量的 20% ，脑血流（ CBF ）正常的为 55ml/100g·min ，占全身血流量 15% 。脑的耗氧量为 156umol/100g·min由于脑细胞的需血和氧量特别大，所以脑组织的代谢特别旺盛，但是脑组织对缺血缺氧的耐受性特别差，CBF 一旦发生障碍，很快就会出现神经功能异常；缺血达到一定程度后，局部脑细胞发生缺血坏死，而周边半暗带区对缺血的耐受时间较长，因此溶栓治疗的主要目的是挽救那些尚未坏死的缺血周边半暗带区脑组织。
灌注成像PWI
通过分析病灶局部的血流灌注状况，可反映组织的生物学特性
中枢神经系统应用弥散张量成像
弥散张量成像 Diffusion tensor imaging
Genu CC Int. Cap.
Ext. Cap.
Thalamus
Splenium
Optic Radiations
DTI就是一种用数学的手段来表示脑组织内水分子弥散各向异性的方法
在人类，完全中断脑供血6秒钟，出现意识丧失。心脏停搏10 秒钟，自发脑电活动消失，5分钟即开始产生永久性的脑细胞损害。缺血10-20分钟，产生严重的广泛的选择性神经元坏死；缺血1-2

颅脑疾病MR诊断总结

颅脑疾病MR诊断经典总结正常脑MRI正常脑组织在MRI像上，灰白质界限清楚，在T1WI上白质信号高于灰质，在T2WI上灰质信号高于白质，各脑叶，脑沟，脑裂，脑池及脑室形态自然，无变形及增大或缩小，各中线结构居中。

脑血管疾病脑梗死MRI平扫缺血性脑梗死表现为片状或扇形长T1长T2信号，可伴有不同程度的占位效应，出血性梗死则表现为病变区内含合并短T1信号，增强扫描梗死早期可见病变区内动脉强化影象，亚急性期则出现脑回样强化，陈旧性梗死一般无强化，腔隙性梗死则表现为小斑点样长T1长T2信号，一般无需要做增强扫描。

病例1：缺血性梗死脑梗死的部位，形态，平扫信号特点及增强扫描所见是诊断本病的主要依据。

大面积梗死合并脑水肿或脑肿胀时可产生显着的占位效应，甚至可以引起中线移位，不可误认为脑肿瘤。

病例2：出血性脑梗死出血性梗死是在缺血性梗死基础上因在灌注发生的梗死区内出血，因此，其主要MRI表现为在片状长T1长T2信号中出现出血信号，其内的出血信号在急性出血一般为短T1短T2信号，亚急性期出血为短T1长T2信号。

病例3：多发腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死为深部脑组织的小面积梗死，好发部位为基底节，丘脑，脑干，小脑及脑室旁白质区。

应写清病灶的部位，大小，数目，鉴别诊断时应注意与脑血管周围腔隙相鉴别。

颅内出血颅内出血在MRI检查中除具有CT的一般形态学表现外，主要表现为出血信号的不同，在出血信号方面，超急性期T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈现高信号，T1WI呈现低信号或中心呈现低信号，周边高信号，T2WI呈现低或极低信号，亚急性期T1WI和T2WI均表现为周边高信号，中心低信号；慢性期T1WI和T2WI均为高信号，T2WI高信号周围可见含铁血黄素沉积的黑边；残腔期T1WI呈现低信号，T2WI呈现极低信号。

脑出血周围水肿呈现长T1长T2信号，有一点需要说明，在疾病分类上大多数作者将硬膜下，硬膜外及蛛网膜下腔出血分在脑外伤中，本书之所以将这些疾病归入颅内出血一并讨论，主要考虑到各种颅内出血在MRI信号演变方面有共同规律。

《颅脑CT检查》

正常结构
疾病影像表现
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（二）颅脑CT正常表现
1、脑白质：密度稍低于灰质,CT值20-30Hu。 2、脑灰质：密度稍高于白质,CT值30-40Hu。 3、脑室脑池：呈低密度,CT值0-10Hu。 4、颅骨：呈高密度,CT值>250Hu。 5、生理钙化：点片状致密影。CT值>60Hu。
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病因
动脉粥样硬化
脑梗塞
血栓形成
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脑组织坏死
脑梗塞
1大血管闭塞 2穿支小动脉闭塞
脑动脉闭塞性脑梗塞
腔隙性脑梗塞
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脑动脉闭塞性脑梗塞的CT征像
• 24h内，CT表现为阴性； • 24h后，CT多有阳性表现，梗死灶为低密
度，边界清晰，无或仅有轻度占位征像。梗死灶的部位和形态与闭塞动脉有关。早期岛带征消失，同时可出现基底节区，如豆状核轮廓模糊，或密度减低，继而在相应供血区内出现片状低密度灶，呈楔形、扇形或底边在外的三角形。
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• 发病后第5天
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分期急性亚急性慢性时间 <1周 2周 >2月密度高等低水肿有轻无占位有轻无
subacute stage： isodensity
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分期急性亚急性慢性时间 <1周 2周 >2月密度高等低水肿有轻无占位有轻无
颧骨
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蝶窦
外耳道延髓小脑半球
垂体窝桥小脑角池
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前床突颞叶
鞍背四脑室
枕骨
前纵裂池脚间池
侧颞池鞍上池环池
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