2019年非ST段抬高型急性冠状动脉综合征基层诊疗指南(实践版)
2019版：ST段抬高型心肌梗死基层诊疗指南实践版(全文)
2019版：ST段抬高型心肌梗死基层诊疗指南实践版（全文）一、概述（一）定义根据第4版"心肌梗死全球定义"的标准，心肌梗死是指急性心肌损伤[血清心脏肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）升高和/或回落，且至少1次高于正常值上限（参考值上限值的99百分位值）]，同时有急性心肌缺血的临床证据，包括：①急性心肌缺血症状；②新的缺血性心电图改变；③新发病理性Q波；④新的存活心肌丢失或室壁节段运动异常的影像学证据；⑤冠状动脉造影或腔内影像学检查或尸检证实冠状动脉血栓[1]。
（二）分型根据第4版"心肌梗死全球定义"，将心肌梗死分为5型[1]。
1型：由冠状动脉粥样硬化斑块急性破裂或侵蚀，血小板激活，继发冠状动脉血栓性阻塞，引起心肌缺血、损伤或坏死。
须具备心肌损伤和至少1项心肌缺血的临床证据。
2型：为心肌供氧和需氧之间失平衡所致心肌梗死，与冠状动脉粥样硬化斑块急性破裂或侵蚀、血栓形成无关。
3型：指心脏性死亡伴心肌缺血症状和新发生的缺血性心电图改变或心室颤动，但死亡发生于心脏生物标志物的血样本采集之前或发生于心脏生物标志物明确升高之前，尸检证实为心肌梗死。
4型：包括经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）相关心肌梗死（4a型）、冠状动脉内支架或支撑物血栓形成相关心肌梗死（4b型）及再狭窄相关心肌梗死（4c型）。
5型：为冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass grafting，CABG）相关心肌梗死。
为便于确定即刻治疗策略（如再灌注治疗），在临床实践中通常根据有缺血症状时心电图是否存在相邻至少2个导联ST段抬高，将心肌梗死分为ST段抬高型心肌梗死（ST－segment elevation myocardial infarction，STEMI）[2,3,4]和非ST段抬高型心肌梗死（non－ST－segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）[5,6,7]。
非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE
非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE一～四：定义/病因及发病机制/临床表现/诊断（见上篇）五：治疗：（一）：抗心肌缺血药：1：硝酸酯类：为非内皮依赖性血管扩张剂，扩张外周血管和冠状动脉。
可舌下或静脉给药缓解心绞痛。
静脉用比舌下含服更有助于改善胸痛和心电图ST-T变化。
用滴定法逐渐增加剂量直至症状缓解或直至高血压者的血压降至正常水平。
症状控制后没有必要继续用硝酸酯类药物（没试验证实长期可降低主要心血管事件）。
硝酸甘油：短效硝酸酯类，先予舌下含服0.3~0.6mg,继以静点,开始5~10μg/min,每5~10min增加5~10μg，直至症状缓解或平均压降低10%,但收缩压不低90mmHg。
症状消失24h后改口或皮肤贴剂。
药物耐受现象可能在持续静脉应用硝酸甘油24~48h内出现。
因NSTEMI患者中未观察到硝酸酯类药物减少死亡率的益处,故在长期治疗中此类药应逐渐减量至停用。
尼可地尔：兼有ATP依赖的钾通道开放作用及硝酸酯样作用。
推荐用于硝酸酯类不能耐受的NSTE-ACS患者。
2：镇痛剂：予最大耐受剂量硝酸酯类药不能使疼痛迅速缓解应立即予吗啡，10mg稀释成10ml,每次2~3ml静脉注射。
哌替啶(度冷丁)50~100mg肌内注射,必要时1~2小时后再注射1次，以后每4~6小时可重复应用.注意呼吸功能的制。
予吗啡后如出现低血压,可平卧或静脉注生理盐水维持血压,很少需要升压药。
如出现呼吸抑制给予纳洛酮0.4~0.8mg。
有吗啡禁忌证(低血压和既往过敏史)者可用派替啶替代。
疼痛轻者可用罂粟碱30~60mg肌内注射或口服。
3：β受体阻滞剂：通过减慢心率、降低血压和减弱心肌收缩力，降低心肌耗氧量。
存在持续缺血症状的NSTE-ACS，无禁忌证时（如心动过缓＜60次/分、传导阻滞、低血压＜90mmhg或哮喘、心功能Killip分级Ⅲ级或以上）推荐早期使用(24 h内)β受体阻滞剂并长期使用，建议从小剂量开始逐渐增加至最大耐受剂量，争取达静息目标心率55～60次/min，可显著降低心肌梗死后患者5年总死亡率和猝死率。
胸痛基层诊疗指南(2019年)
胸痛基层诊疗指南(2019年)胸痛是指胸前区出现的疼痛和不适感，常表现为闷痛、紧缩感、烧灼感、针刺样痛、压榨感、撕裂样痛、刀割样痛等，有时还会伴随其他难以描述的症状。
胸痛的范围通常是从颈部到胸廓下端，有时也会放射至颌面部、牙齿和咽喉部、肩背部、双上肢或上腹部。
2．胸痛的流行病学：研究表明，胸痛多见于男性，随着年龄增加而增加。
其中冠状动脉性心脏病患者的胸痛风险最高。
在北京地区的急诊胸痛注册研究中，胸痛患者占急诊总量的4.7%，其中急性冠脉综合征（ACS）患者占27.4%，主动脉夹层占0.1%，肺栓塞占0.2%，非心源性胸痛占63.5%。
尽管非心源性胸痛是急性胸痛的常见原因，但ACS仍是致命性胸痛的主要病因。
虽然急性肺栓塞与主动脉夹层发生率较低，但在临床上易漏诊或误诊。
3．分类和常见病因：胸痛可根据风险程度分为致命性胸痛和非致命性胸痛，也可分为心源性胸痛和非心源性胸痛。
表1列出了胸痛的分类和常见病因。
由于不同病因的胸痛表现多样复杂，风险也不同，因此，基层医生需要快速准确地评估风险和识别胸痛的性质，以确保高危胸痛患者得到及时有效的治疗。
4．诊断与鉴别诊断：对于胸痛患者，首先需要查看生命体征，如果出现神志模糊、面色苍白、大汗、四肢厥冷、低血压、呼吸急促或困难、低氧血症等高危征象，需要立即进行紧急处理。
对于生命体征稳定的胸痛患者，需要详细询问病史，并进行相关辅助检查，以明确病因。
了解胸痛的特点也非常重要，包括是否为新发的、急性的和持续性的胸痛，胸痛的部位、性质、诱发因素和缓解因素，以及伴随症状等。
图1列出了常见胸痛的部位及病因。
稳定性心绞痛是一种典型的心脏疾病，主要表现为胸骨后的憋闷感、紧缩感、烧灼感或压榨感，可放射至颈部、颌面部、肩背部、双上肢或上腹部。
通常持续数分钟，休息或含服硝酸甘油后3~5分钟内可缓解。
诱发因素包括体力劳动、情绪激动、运动、饱食、寒冷等。
ACS（急性冠状动脉综合征）包括ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定性心绞痛（UA），其中后两者统称为非ST段抬高型ACS （NSTE-ACS）。
2019年非ST段抬高型急性冠状动脉综合征基层诊疗指南(实践版)
2019年非ST段抬高型急性冠状动脉综合征基层诊疗指南（实践版）一、定义非ST段抬高型急性冠状动脉综合征（non-ST-segment elevation acute coronary syndrome，NSTE-ACS）根据心肌损伤生物标志物［主要为心脏肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）］测定结果分为非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）和不稳定性心绞痛（unstable angina，UA），后者包括静息型心绞痛、初发型心绞痛、恶化型心绞痛和变异型心绞痛。
UA与NSTEMI 的发病机制和临床表现相似，但严重程度不同。
其区别主要是缺血是否严重到导致心肌损伤，并可定量检测到心肌损伤的生物标志物。
2007年欧洲心脏病学会（ESC）首次将NSTEMI和UA统称为NSTE-ACS。
2014年美国心脏病学学会/美国心脏协会（ACC/AHA）、2015年ESC及2016年中华医学会心血管病学分会均更新了NSTE-ACS指南［1, 2, 3, 4］。
二、病因学目前有明确临床研究证据的冠心病危险因素包括年龄、男性、高血压、吸烟、血脂异常、糖尿病、早发冠心病家族史（一级亲属男性<55岁、女性<65岁发生冠心病），其他尚不明确的冠心病危险因素包括肥胖、慢性肾脏疾病、高同型半胱氨酸血症、慢性炎症等。
主要诱发因素包括：①增加心肌氧耗：感染、甲状腺功能亢进或快速性心律失常；②减少冠状动脉血流：低血压；③血液携氧能力下降：贫血和低氧血症。
NSTE-ACS的病理生理基础主要为冠状动脉严重狭窄和/或易损斑块破裂或糜烂所致的急性血栓形成，伴或不伴有血管收缩、微血管栓塞，引起冠状动脉血流减少和心肌缺血。
少数NSTE-ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致，如血管痉挛性心绞痛、冠状动脉栓塞和动脉炎。
非冠状动脉原因导致的心肌供氧-需氧不平衡包括低血压、严重贫血、高血压病、心动过速、严重主动脉瓣狭窄和肥厚型梗阻性心肌病等。
【基层常见疾病诊疗指南】2019胸痛基层诊疗指南(实践版)完整版
【基层常见疾病诊疗指南】2019胸痛基层诊疗指南（实践版）完整版一、概述胸痛主要是指胸前区的疼痛和不适感，患者常主诉闷痛、紧缩感、烧灼感、针刺样痛、压榨感、撕裂样痛、刀割样痛等，以及一些难以描述的症状。
胸痛的部位一般指从颈部到胸廓下端的范围，有时可放射至颌面部、牙齿和咽喉部、肩背部、双上肢或上腹部。
二、分类和常见病因根据胸痛的风险程度可将其分为致命性和非致命性胸痛，也可分为心源性和非心源性胸痛。
胸痛的分类与常见病因见表1[1]。
三、诊断与鉴别诊断（一）诊断步骤胸痛患者如出现以下征象提示为高危胸痛，需马上紧急处理[1]：1．神志模糊或意识丧失。
2．面色苍白。
3．大汗及四肢厥冷。
4．低血压：血压<90/60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。
5．呼吸急促或困难。
6．低氧血症（SpO2<90%）。
在抢救的同时，积极明确病因，并在条件允许的情况下迅速转诊。
无高危临床特征、生命体征稳定的胸痛患者，需警惕潜在危险，应详细询问病史。
（二）诊断方法需根据患者主诉、病史、体格检查和辅助检查结果进行诊断。
1．常见疾病及特点：(1）稳定性心绞痛：典型的心绞痛位于胸骨后，呈憋闷感、紧缩感、烧灼感或压榨感等，可放射至颈部、颌面部、肩背部、双上肢或上腹部，一般持续数分钟，休息或含服硝酸甘油后3~5 min内可缓解。
诱发因素包括体力劳动、情绪激动、运动、饱食、寒冷等。
(2）急性冠脉综合征（acute coronary syndrome, ACS）：ACS 包括ST段抬高型心肌梗死（ST elevation myocardial infarction，STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（non ST elevation myocardial infarction, NSTEMI）和不稳定性心绞痛（unstable angina，UA）。
后两者统称为非ST段抬高型ACS(NSTE-ACS)。
ACS患者胸痛持续时间更长，程度更重，发作更频繁，或在静息时发作,硝酸甘油治疗效果不佳，可伴有大汗、呼吸困难等表现。
2019急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南
③超急性期 Ｔ 波改变。当原有左束支阻滞患者发生心 肌梗死时，心电图诊 断 困 难，需结合临床情况仔细判 断。单次 ＥＣＧ 对 ＮＳＴＥ－ＡＣＳ诊断价值有限， 宜连续、动态记录。
心肌肌钙蛋白
心肌肌钙蛋白Ｉ／Ｔ（ｃＴｎＩ／Ｔ）是用 于ＡＭＩ诊断的特异性高、敏感性好的生物学标志 物，ｃＴｎ＞９９ｔｈ 正常参考值上限（ＵＬＮ） 提示心肌损 伤，有 诊 断 意 义，但 应 注 意 非 冠 脉 事 件 的ｃＴｎ升高。高敏感方法检测的ｃＴｎ 称为 高 敏 肌 钙蛋白（ｈｓ－ｃＴｎ）。有条件者 ，首选ｈｓ－ｃＴｎ检测，如果结果未见增高（阴 性），应间 隔１～３ｈ再次 采 血 检测，并与首次 结 果 比 较，若 增 高 超 过２０％，应考 虑急性 心肌损伤的诊 断。若初始两次检测结果仍不能明确 诊断而临床提示 ＡＣＳ可能，则在３～６ｈ后重复 检查由1。6年指南的间隔1~2h、增高30%更新
临床表现
胸痛或胸闷不适 是 ＡＣＳ患 者最常见的临床表现，但 部 分 患 者 尤 其 老 年、 女 性 和糖尿病等患者的症状可不典型，应予注意。
ECG对STEMI的诊断有特殊价值
①至少２个相邻导联Ｊ点后新出现 ＳＴ 段弓背向上抬 高［Ｖ２－Ｖ３ 导联≥０．２５ｍｖ（＜４０岁，男性 ）、≥０．２ｍｖ（≥４０岁，男性）或≥０．１５ｍ ｖ（女性），其他相邻胸导或肢体导联≥０．１ｍｖ］ 伴或不伴病理性Ｑ 波、Ｒ波减低。
少超过99％参考值上限） ❖ 并至少伴有以下一项临床指标： （1） 缺血症状； （2） 新发生的缺血性ECG改变：新的ST-T改变或左束支传导阻滞（
LBBB）； （3） ECG病理性Q波形成； （4） 影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异
常； （5） 冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。
最新非ST段抬高型急性冠脉综合征诊断和治疗指南
2024非ST段抬高型急性冠脉综合征诊断和治疗指南要点解读（全文）一、指南背景自《非ST段抬高型急性冠状动脉综合征诊断和治疗指南（2016）》发布以来，该疾病领域积累了众多临床证据，本指南参考国际最新指南，结合我国国情及临床实践经验编写，以推进我国NSTE - ACS的规范化管理。
二、定义NSTE - ACS包括非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定性心绞痛，两者发病机制和临床表现相似，区别主要在于缺血导致心肌损伤的程度及心肌损伤生物标志物检测是否阳性。
其病理生理基础主要为冠状动脉严重狭窄和（或）易损斑块破裂或糜烂所致的急性血栓形成，少数由非动脉粥样硬化性疾病所致，非冠状动脉原因也可引发。
三、诊断临床表现：以CCS心绞痛分级为判断标准，包括长时间静息性心绞痛、新发心绞痛、恶化性心绞痛、心肌梗死后的心绞痛等。
典型胸痛为胸骨后压榨性疼痛，可向左上臂等部位放射，可伴有出汗、恶心等症状，不典型表现包括上腹痛、呼吸困难等。
胸痛发作时伴低血压或心功能不全常提示预后不良。
体格检查：往往没有特殊发现，但心脏听诊可发现与不良预后相关的体征，应注意与非冠心病引起的胸痛相鉴别。
诊断方法：心电图：首次医疗接触后10min内应进行12导联心电图检查，诊断不明确或症状反复时应复查，怀疑有进行性心肌缺血时应增加导联。
NSTE - ACS特征性心电图异常包括ST段压低、一过性ST段抬高和T波改变，连续复查可提高诊断准确率。
生物标志物：所有疑似患者都必须测定提示心肌细胞损伤的生物标志物，首选hs - cTn，其是最敏感、最特异的心肌损伤标志物，有助于快速、准确诊断心肌梗死，但cTn升高也见于其他疾病，应注意鉴别。
诊断与排除诊断流程：推荐采用0h/1h方案检测hs - cTn以排除或确立诊断，应尽量在采血后1h内提供结果，根据变化值进行判断，临床情况仍提示ACS的患者应在2h后复查，生物标志物检测应与临床评估和心电图相结合。
急性冠脉综合征急诊快速诊治指南(2019完整版)
急性冠脉综合征急诊快速诊治指南（2019完整版）绝大多数急性冠脉综合征（ACS）患者首诊于急诊科。
近日，由中国医师协会急诊医师分会、国家卫健委能力建设与继续教育中心急诊学专家委员会、中国医疗保健国际交流促进会急诊急救分会组织专家撰写的《急性冠脉综合征急诊快速诊治指南（2019）》正式发布。
2019版指南对2016年的《急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南》进行了修订，内容涉及ACS的诊治流程、诊断、风险评估和治疗等内容。
指南突出强调了ACS快速诊治从首次医疗接触（FMC）起始，内容简明、实用。
本文介绍ACS治疗方面的要点。
图1 ACS诊治流程一、抗栓治疗表1 ACS患者抗血小板治疗表2 ACS患者抗凝治疗1．抗血小板和抗凝药物抗血小板药物：环氧化酶抑制剂（阿司匹林）、P2Y12受体拮抗剂（替格瑞洛、氯吡格雷等）、血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂（阿昔单抗、替罗非班等）。
抗凝药物：普通肝素、低分子量肝素、磺达肝癸钠、比伐卢定。
2．肾功能不全的ACS患者抗血小板与抗凝治疗ACS患者中大约有30％合并肾功能不全，这部分患者的预后更差，院内并发症发生率也更高。
抗血小板药物和抗凝药物的类型和剂量应基于肾功能的评估进行相应调整。
3．血小板减少患者的抗栓治疗ACS患者接受抗栓治疗时，若出现血小板减少<100×10^9/L（或者较血小板计数基础值下降>50％），应暂停普通肝素、低分子肝素或其他肝素类药物，观察病情变化。
如治疗前有明确的血小板减少至30×10^9/L~40×10^9/L，抗栓治疗要慎重，选择对血小板减少影响最小的药物，并在治疗过程中密切监测血小板计数和出血倾向。
二、急诊再灌注治疗STEMI患者的早期再灌注治疗至关重要，主要包括经皮冠状动脉介入治疗（PCI）和经静脉溶栓治疗，少数患者需要紧急冠状动脉旁路移植术（CABG）。
1．溶栓治疗STEMI患者的溶栓治疗：溶栓治疗快速、简便，在不具备PCI条件的医院或因各种原因使FMC至PCI时间明显延迟时，对有适应证的STEMI 患者，静脉内溶栓仍是好的选择，且院前溶栓效果优于入院后溶栓。
非ST段抬高急性冠状动脉综合征诊断和治疗指南
非ST段抬高急性冠状动脉综合征诊断和治疗指南概述冠心病是目前我国最常见的心血管疾病，非ST段抬高急性冠状动脉(冠脉)综合征(non-ST-segment elevation acute coronary syndrome，NSTE-ACS)包括不稳定性心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)，是临床上最常见的冠心病类型之一，其并发症多、病死率高。
因此，本征的及时正确诊断和早期规范治疗，对改善患者的临床预后具有重要意义。
为更好地指导临床实践，中华医学会心血管病学分会冠心病和动脉粥样硬化学组根据近年来有关临床试验的研究结果[1,2]，参考2011年美国心脏病学学会基金会(ACCF)/美国心脏病学会(AHA)和欧洲心脏协会(ESC)公布的不稳定性心绞痛/NSTEMI诊治指南的更新意见[3,4]，结合我国心血管病防治的具体情况，组织有关专家对2007年我国'不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南' [5]进行修订，以推进NSTE-ACS的规范化管理。
为了便于读者了解某一诊断性操作的适应证或治疗措施的价值，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式。
Ⅰ类：指已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，应该使用。
Ⅱ类：指那些有用性和(或)有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点争议的操作或治疗。
Ⅱa类：有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效，应用这些操作或治疗是合理的。
Ⅱb类：有关证据和(或)观点尚不能充分证明有用和(或)有效，可以考虑应用。
Ⅲ类：指已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对某些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。
对证据来源的水平表达如下：证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或汇总分析。
证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。
证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究结果。
定义根据胸痛时的心电图表现，将急性冠脉综合征(ACS)分为ST段抬高型心肌梗死(STEMI)和NSTE-ACS。
非ST段抬高性急性冠脉综合症(NSTE-ACS )ESC指南(全文)
非ST段抬高性急性冠脉综合症（NSTE-ACS ）ESC指南（全文）ESC组织在EuroPCR2007会上正式公布了对于非ST段抬高的ACS 的新治疗指南。
Jean-Pierre Bassand教授—ESC副主席说到：“这些指南内容体现了ESC主力近两年的辛勤劳作。
以前的指南从2002年起就存在大量的药理学方面的新资料，包括抗血小板药和抗凝药，及普通肝素和低分子肝素中新出现的fondaparinux（新型的选择性Ⅹa抑制剂）和比伐卢定。
在起草这些指南的过程中，介入方面的资料和治疗策略也得到了深入研究。
”指南中覆盖的临床事件不仅仅是以前所涉及的，还包括并发症的治疗。
在众多新出现的临床事件中，出血事件至关重要。
另外，糖尿病、高龄、贫血、慢性肾病、性别等问题都是新指南中的重要组成部分。
关于诊断和危险分层的推荐--对NSTE-ACS的诊断和短期危险分层应该综合考虑其病史、症状、ECG、生物标志物和危险积分（I-B）--对个人危险性的评估是一个动态过程，应随临床状况及时更新。
--患者就诊时，要在10分钟内为其做12导联心电图，并由有经验的内科医生查看心电图（I-C）。
对附加导联(V3R 及V4R, V7-V9)也应该有记录。
症状再发时及之后6小时、24小时和出院前都应有心电图记录（I-C）。
--应迅速检查肌钙蛋白（cTnT或cTnL），最好能在60分钟内得到检验结果（I-C）。
如果初次检验结果阴性，则应在6－12小时之后重复检验（I-A）。
--对初期和后期的危险评估应使用确立的危险积分评估法（如GRACE）（I-B）。
--推荐超声心动图常规用于鉴别诊断（I-C）。
--对于没有再发胸痛、心电图正常、肌钙蛋白阴性的患者，推荐应用非侵入性的负荷试验诱导心肌缺血的方法检查（I-A）。
--危险分层中用来评估远期死亡或心梗的预测因素应含有：临床指标（年龄、心率、血压、killip分级、糖尿病、心梗或冠心病史），心电图（ST 段压低），实验室检查（肌钙蛋白、GFR/CrCI、胱抑素C、脑钠肽\N末端、脑钠肽前体和C反应蛋白），影像学检查结果（射血分数低、左主干病变、3支病变），危险积分结果（I-B）。
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2019年非ST段抬高型急性冠状动脉综合征基层诊疗指南（实践版）一、定义非ST段抬高型急性冠状动脉综合征（non-ST-segment elevation acute coronary syndrome，NSTE-ACS）根据心肌损伤生物标志物［主要为心脏肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）］测定结果分为非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）和不稳定性心绞痛（unstable angina，UA），后者包括静息型心绞痛、初发型心绞痛、恶化型心绞痛和变异型心绞痛。
UA与NSTEMI 的发病机制和临床表现相似，但严重程度不同。
其区别主要是缺血是否严重到导致心肌损伤，并可定量检测到心肌损伤的生物标志物。
2007年欧洲心脏病学会（ESC）首次将NSTEMI和UA统称为NSTE-ACS。
2014年美国心脏病学学会/美国心脏协会（ACC/AHA）、2015年ESC及2016年中华医学会心血管病学分会均更新了NSTE-ACS指南［1, 2, 3, 4］。
二、病因学目前有明确临床研究证据的冠心病危险因素包括年龄、男性、高血压、吸烟、血脂异常、糖尿病、早发冠心病家族史（一级亲属男性<55岁、女性<65岁发生冠心病），其他尚不明确的冠心病危险因素包括肥胖、慢性肾脏疾病、高同型半胱氨酸血症、慢性炎症等。
主要诱发因素包括：①增加心肌氧耗：感染、甲状腺功能亢进或快速性心律失常；②减少冠状动脉血流：低血压；③血液携氧能力下降：贫血和低氧血症。
NSTE-ACS的病理生理基础主要为冠状动脉严重狭窄和/或易损斑块破裂或糜烂所致的急性血栓形成，伴或不伴有血管收缩、微血管栓塞，引起冠状动脉血流减少和心肌缺血。
少数NSTE-ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致，如血管痉挛性心绞痛、冠状动脉栓塞和动脉炎。
非冠状动脉原因导致的心肌供氧-需氧不平衡包括低血压、严重贫血、高血压病、心动过速、严重主动脉瓣狭窄和肥厚型梗阻性心肌病等。
三、诊断与鉴别诊断（一）诊断NSTE-ACS的诊断基于症状、心电图和心肌损伤生物标志物。
1. 临床表现：NSTE-ACS典型临床症状表现为胸骨后压榨性疼痛，并且向左上臂（双上臂或右上臂少见）、颈或颌放射，症状可为间歇性或持续性。
临床常用加拿大心血管学会（Canadian Cardiovascular Society，CCS）劳累型心绞痛的分级标准进行评价（表1）。
其临床特点包括：长时间（>20 min）静息性心绞痛；新发（最近1个月内发生的）心绞痛，表现为自发型心绞痛或劳力型心绞痛（CCS Ⅱ或Ⅲ级）；过去稳定性心绞痛最近1个月内症状加重，且具有至少CCS Ⅲ级的特点（恶化性心绞痛）；心肌梗死后1个月内发生的心绞痛。
表1 加拿大心血管学会（CCS）劳累型心绞痛的分级标准(点击文末“阅读原文”)。
发病时的临床表现能高度预测早期预后，如静息型心绞痛较劳力型心绞痛预后差［5］。
如心绞痛发作时伴低血压或心功能不全，常提示预后不良。
2. 体格检查：拟诊NSTE-ACS的患者，体格检查可能没有特殊表现。
但严重心肌缺血可引起心功能不全，如新出现的肺部啰音或啰音增加，第三心音和第四心音，也可出现乳头肌供血不全所致的二尖瓣关闭不全的一过性收缩期杂音。
应注意与非心原性胸痛的相关表现（例如主动脉夹层、急性肺栓塞、气胸、肺炎、胸膜炎、心包炎和心瓣膜疾病等）相鉴别。
3.辅助检查：（1）心电图：特征性心电图异常包括心绞痛症状出现时的ST段下移、一过性ST段抬高和T波改变。
如果心电图正常而患者胸痛持续，应在15~30 min内复查，尤其注意及时记录胸痛发作时的心电图变化。
如果怀疑患者有进行性缺血，而常规12导联心电图无法明确诊断时，建议加做右胸及后壁导联心电图（V3R~V5R/V7~V9）。
ST段下移的导联数和幅度与心肌缺血的范围相关，缺血范围越大，风险越高。
如果ST段压低伴短暂抬高，也预示风险较高［6］。
（2）心肌损伤生物标志物：cTn是NSTE-ACS最敏感和最特异的心肌损伤生物标志物，也是诊断和危险分层的重要依据之一。
所有疑似NSTE-ACS患者均应在症状发作后3~6 h内检测cTnI和cTnT。
cTn至少有1次超过第99百分位正常参考值上限，被认为是cTn升高。
cTn值升高及升高幅度有助于评估短期和长期预后。
与标准cTn检测相比，高敏肌钙蛋白（hs-cTn）检测可更早发现心肌梗死，减少“肌钙蛋白盲区”。
hs-cTn 可作为心肌细胞损伤的量化指标，即hs-cTn水平越高，心肌梗死的可能性越大，死亡风险越大［7］。
cTn升高也可见于主动脉夹层、急性肺栓塞、急慢性肾功能不全、严重心动过速和心动过缓、严重心力衰竭、心肌炎、骨骼肌损伤及甲状腺功能减退等。
（3）影像学检查：超声心动图检查可评价左心室功能，同时明确有无节段性室壁活动异常，有助于对急性胸痛患者进行鉴别诊断和危险分层。
心绞痛患者在心绞痛发作、局部心肌缺血时可能出现一过性可恢复的节段性室壁运动异常。
对无反复胸痛、心电图正常、hs-cTn水平正常但疑似NSTE-ACS的患者，可进行无创伤的药物或运动负荷检查以诱发缺血发作。
当冠心病可能性为低危或中危，且cTn和/或心电图不能确定诊断时，可考虑行冠状动脉CT检查，排除NSTE-ACS。
（二）鉴别诊断NSTE-ACS应与主动脉夹层、急性心包炎、急性肺栓塞、气胸、消化道疾病（如反流性食管炎）和精神、心理疾病等引起的胸痛相鉴别。
1. 如发作向背部放射的严重撕裂样疼痛，伴有呼吸困难或晕厥，但无典型的ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）心电图变化者，应警惕主动脉夹层。
2. 急性心包炎表现为发热，胸痛，向肩部放射，前倾坐位时减轻，部分患者可闻及心包摩擦音，心电图表现为PR段压低、ST段呈弓背向下型抬高，无镜像改变。
3. 肺栓塞常表现为呼吸困难、血压降低、低氧血症。
心电图有右心室负荷加重的表现。
4. 气胸可以表现为急性呼吸困难、胸痛和患侧呼吸音减弱。
5. 消化性溃疡可有胸部或上腹部疼痛，有时向后背放射，可伴黑便、呕血或晕厥。
6.焦虑和/或抑郁可有胸痛表现，焦虑的急性发作可伴濒死感，但症状不同于心绞痛，心电图、超声心动图、心肌损伤生物标志物等检查均无冠心病的证据，常伴有睡眠障碍和情绪改变。
（三）诊断流程NSTE-ACS的诊断流程见图1［4］(点击文末“阅读原文”)。
四、风险评估（一）缺血风险评估缺血风险评估的目的是判断患者短期和长期发生死亡和非致死性心肌梗死的风险。
由于NSTE-ACS患者的临床表现轻重不一，预后差异极大，应进行早期缺血风险评估，明确诊断和识别高危患者，采取针对性治疗策略，对降低心血管不良事件，改善临床预后有重要意义。
对NSTE-ACS缺血风险评估，目前常用工具包括全球急性冠状动脉事件注册（GRACE）风险评分、心肌梗死溶栓治疗临床试验（TIMI）风险评分和心电监测。
1.GRACE风险评分：对入院和出院提供了准确的风险评估。
此风险计算的参数包括年龄、收缩压、脉率、血清肌酐、就诊时的Killip分级、入院时心跳骤停、心肌损伤生物标志物升高和ST段变化。
在GRACE评分基础上，GRACE2.0风险计算器可直接评估住院、6个月、1年和3年的病死率，同时还能提供1年死亡或心肌梗死联合风险［8］。
目前临床上广泛应用的GRACE 评分将NSTE-ACS 根据危险分层分为极高危、高危（>140分）、中危（109~140分）和低危（<109分）4级，并依此选择相应治疗策略。
2.TIMI风险评分：包括7项指标，即年龄≥65岁、≥3个冠心病危险因素（高血压、糖尿病、早发冠心病家族史、高脂血症、吸烟）、已知冠心病（冠状动脉狭窄≥50%）、过去7 d内服用阿司匹林、严重心绞痛（24 h 内发作≥2次）、ST段偏移≥0.5 mm和心肌损伤标志物增高，每项1分。
TIMI风险评分，低危0~2分，中危3~4分，高危5~7分。
TIMI风险评分使用简单，但其识别精度不如GRACE风险评分。
3.心电监测：恶性室性心律失常是导致NSTE-ACS患者早期死亡的重要原因。
早期血运重建治疗以及使用抗栓药物和β受体阻滞剂，可明显降低恶性室性心律失常的发生率（<3%），而多数心律失常事件发生在症状发作12 h之内［9, 10］。
建议持续心电监测，直到明确诊断或排除NSTEMI，并酌情将NSTEMI患者收入监护病房。
对心律失常风险为低危的NSTEMI患者，心电监测24 h或直至经皮冠状动脉介入治疗（PCI）；对心律失常风险为中至高危的NSTEMI患者，心电监测>24 h。
心律失常风险中至高危包括以下情况：血液动力学不稳定、严重心律失常、左心室射血分数（LVEF）<40%、再灌注治疗失败以及合并介入治疗并发症。
（二）出血风险评估对于NSTE-ACS的出血风险评估一般采用CRUSADE评分和ACUITY评分。
1. CRUSADE评分：考虑患者基线特征（即女性、糖尿病史、周围血管疾病史或卒中史）、入院时的临床参数（即心率、收缩压和心力衰竭体征）和入院时实验室检查（即血细胞比容、校正后的肌酐清除率），评估患者住院期间发生严重出血事件的可能性。
2. ACUITY评分：包括6项独立的基线预测因素（即女性、高龄、血清肌酐升高、白细胞计数、贫血和NSTEMI或STEMI表现）和1项与治疗相关的参数［使用普通肝素和血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂（GPI）］，该风险评分能够评估30 d非冠状动脉旁路移植术（CABG）相关的严重出血风险增高和后续1年病死率。
五、转诊建议由于许多基层医疗卫生机构不具备冠状动脉介入治疗条件，拟诊NSTE-ACS后，应立即评估病情和危险分层。
转诊建议为：（一）极高危患者（以下情况之一）应紧急转诊至可行PCI的医院实施直接PCI（<2 h）。
1.血液动力学不稳定或心原性休克。
2.药物治疗无效的反复发作或持续性胸痛。
3.致命性心律失常或心脏骤停。
4心肌梗死合并机械并发症。
5.急性心力衰竭。
6.反复的ST-T动态改变，尤其是伴随间歇的ST段抬高。
（二）高危患者（以下情况之一）应尽快转诊至可行PCI的医院早期侵入治疗（<24 h）。
1.GRACE评分>140分。
2.心肌梗死相关的cTn上升或下降；ST-T动态改变。
（三）中危患者（以下情况之一）可转诊至可行PCI的医院行延迟侵入治疗（<72 h）。
1.GRACE评分109~140分。
2.糖尿病。
3.肾功能不全［估算的肾小球滤过率<60ml·min-1·（1.73 m2）-1］。