流行性乙型脑炎
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流行性乙型脑炎PPT课件
1、邪犯卫气—辛凉解表，清暑化湿—新加香 薷饮或白虎汤
2、热迫气营—清气凉营，泻火涤痰—清瘟败 毒饮
3、邪入营血—凉血清心，增液潜阳—犀角地 黄汤合增液汤
.
12
第八节 流行性乙型脑阴清热—青蒿鳖甲汤合清络饮 2、营卫不和—调和营卫—黄芪桂枝五物汤 3、痰蒙清窍—豁痰开窍—涤痰汤 4、痰火内扰—涤痰泻火—龙胆泻肝汤 5、气虚血瘀—益气养阴，活血通络—补阳还五汤 6、风邪留络—搜风通络，养血舒筋—止痉散
磷胆碱、脑活素、FDP、氨酪酸等。高压 氧治疗有利于脑功能的恢复。
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15
【思考题】 1、热、痰、风在乙脑病程中是如何演变的？ 2、乙脑需要与哪些疾病相鉴别？ 2、乙脑如何辨证论治？
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16
第八章 传染病
第八节 流行性乙型脑炎
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1
第八节 流行性乙型脑炎—[概述]
[概述] 一、定义：流行性乙型脑炎（简称：乙脑，
乙型脑炎）是感染流行性乙型脑炎时邪 （流行性乙型脑炎病毒）引起，以高热、 抽搐、昏迷为特征的一种小儿急性传染性 疾病。 属于中医学暑温范畴。(“暑风”、“暑 痉”、“暑厥”等)
.
13
第八节 流行性乙型脑炎—其他
[其他疗法] 西医疗法： （1）对症治疗 ①退热 ②止惊 ③降低颅内压 ④纠正呼吸衰竭 ⑤保证液体和能量供给，必要时给予鼻饲，随时纠
正水电和酸碱平衡紊乱。
.
14
第八节 流行性乙型脑炎—其他
（2）抗病毒治疗 （3）免疫增强剂：转移因子、胸腺素、免疫
核糖核酸等。 （4）改善脑营养代谢：应用能量合剂、胞二
.
3
第八节 流行性乙型脑炎—[病因病机]
[病因病机]
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4
病因：感染流行性乙型脑炎时邪（流行性乙型脑 炎病毒），与蚊虫的孳生和传播密切相关。
2、热迫气营—清气凉营，泻火涤痰—清瘟败 毒饮
3、邪入营血—凉血清心，增液潜阳—犀角地 黄汤合增液汤
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第八节 流行性乙型脑阴清热—青蒿鳖甲汤合清络饮 2、营卫不和—调和营卫—黄芪桂枝五物汤 3、痰蒙清窍—豁痰开窍—涤痰汤 4、痰火内扰—涤痰泻火—龙胆泻肝汤 5、气虚血瘀—益气养阴，活血通络—补阳还五汤 6、风邪留络—搜风通络，养血舒筋—止痉散
磷胆碱、脑活素、FDP、氨酪酸等。高压 氧治疗有利于脑功能的恢复。
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【思考题】 1、热、痰、风在乙脑病程中是如何演变的？ 2、乙脑需要与哪些疾病相鉴别？ 2、乙脑如何辨证论治？
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第八章 传染病
第八节 流行性乙型脑炎
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第八节 流行性乙型脑炎—[概述]
[概述] 一、定义：流行性乙型脑炎（简称：乙脑，
乙型脑炎）是感染流行性乙型脑炎时邪 （流行性乙型脑炎病毒）引起，以高热、 抽搐、昏迷为特征的一种小儿急性传染性 疾病。 属于中医学暑温范畴。(“暑风”、“暑 痉”、“暑厥”等)
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第八节 流行性乙型脑炎—其他
[其他疗法] 西医疗法： （1）对症治疗 ①退热 ②止惊 ③降低颅内压 ④纠正呼吸衰竭 ⑤保证液体和能量供给，必要时给予鼻饲，随时纠
正水电和酸碱平衡紊乱。
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第八节 流行性乙型脑炎—其他
（2）抗病毒治疗 （3）免疫增强剂：转移因子、胸腺素、免疫
核糖核酸等。 （4）改善脑营养代谢：应用能量合剂、胞二
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第八节 流行性乙型脑炎—[病因病机]
[病因病机]
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病因：感染流行性乙型脑炎时邪（流行性乙型脑 炎病毒），与蚊虫的孳生和传播密切相关。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎（简称乙脑）是由乙脑病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病。
临床以高热、惊厥、意识障碍、呼吸衰竭、惊厥、病理反射、脑膜刺激征等症状为特征。
根据病情及神经系统症状的轻重，乙脑可分为轻、中、重、极重四种类型，重型及极重型死亡率高。
病死率高达20%~50%，重症病人可留有后遗症。
病原学本病病原体属披盖病毒科黄病毒属第1亚群，呈球形，直径40~50nm，为单股正链RNA，病毒抵抗力不强，不耐热，对乙醚、酸等都很敏感，但耐低温和干燥。
发病机理感染乙脑病毒的蚊虫叮咬人体后，病毒先在局部组织细胞和淋巴结、以及血管内皮细胞内增殖，不断侵入血流，形成病毒血症。
发病与否，取决于病毒的数量，毒力和机体的免疫功能，绝大多数感染者不发病，呈隐性感染。
当侵入病毒量多、毒力强、机体免疫功能又不足，则病毒继续繁殖，经血行散布全身。
由于病毒有嗜神经性故能突破血脑屏障侵入中枢神经系统，尤在血脑屏障低下时或脑实质已有病毒者易诱发本病。
病理改变可引起脑实质广泛病变，以大脑皮质、脑干及基底核的病变最为明显；脑桥、小脑和延髓次之，脊髓病变最轻。
其基本病变为：①血管内皮细胞损害，可见脑膜与脑实质小血管扩张、充血、出血及血栓形成，血管周围套式细胞浸润；②神经细胞变性坏死，液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶；③局部胶质细胞增生形成胶质小结。
部分患者脑水肿严重颅内压升高或进一步导致脑疝。
镜下主要表现为变质性炎：(1) 神经细胞变性坏死若在变性坏死的神经细胞周围有增生的少突胶质细围绕时，称神经细胞卫星现象；若小胶质细胞和中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内，则称为噬神经细胞现象。
(2) 软化灶形成神经组织发生局灶性坏死液化、形成质地疏松、染色较淡的筛网状病灶，称为筛状软化灶。
(3) 脑血管改变血管扩张充血，管周间隙增宽，常伴有淋巴细胞为主的炎细胞围绕血管呈袖套状浸润。
(4)胶质细胞增生增生的小胶质细胞若聚集成群而形成结节，称胶质细胞结节。
流行性乙型脑炎
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流行特征： 流行于东南亚及西太平洋地区。 高度散发。 高峰7、8、9月份（80%～90%） 10岁以下占发病总数的80%以上。
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发病机理
病理学
病变以脑实质炎症为主
• 神经细胞 呈广泛变 性（胞浆内
Nissl小体消 失）和坏死
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病理学
病变以脑实质炎症为主
• 局灶性神经 组织坏死、 液化，形成 染色较浅、 质地疏松、 边界清楚的 筛网状病灶， 称为筛状软 化灶。
呼吸兴奋剂 在自主呼吸未完全停止时使用效较 佳。可用洛莨菪碱 。
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其他对症治疗
➢ 循环衰竭的治疗 ➢ 激素的应用
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恢复期及后遗症的处理
加强护理与功能锻炼。 促进脑细胞代谢药物：可用能量合剂、复方
磷酸酶片、乙酰谷酰胺、肌苷、维生素等。 苏醒剂：促使昏迷早日苏醒，并防止并发症
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诊断
明显的季节性(7～9月)。病前在流行区有蚊 虫叮咬史。多为少年儿童。多近期内无疫苗 接种史。
突然发热、头痛、呕吐、意识障碍，逐渐加 重；可见脑膜刺激征，幼儿前囱膨隆；病理 反射征阳性；重症可迅速出现昏迷、抽搐、 呼吸衰竭等表现；小儿常见凝视与惊厥。
WBC及NE升高；脑脊液符合病毒脑改变；血清 学检测可确诊。
• 灭蚊
灭蚊
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预防措施——保护易感人群
• 灭活和减毒疫苗
• 对象：儿童及非流行区迁 入的成人。
• 方法：1岁时首次免疫2针， 间隔1～2周；2岁时加强 免疫1针；6～10岁时再各 加注1针。
• 一月免疫力达高峰，故应 在流行开始前1月完成接 种。
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预防接种 44
日本乙型脑炎
➢ 肉眼病变主要在脑、脊髓、睾丸和子宫。 脑膜和脑实质充血、出血、水肿，肺水肿。 睾丸肿胀充血、出血或坏死。
➢ 流产胎儿脑水肿，皮下有血样浸润。胸腔 积液、腹水、浆膜小点出血、淋巴结出血、 肝和脾内坏死灶，脊髓或脊膜充血。
➢ 脑水肿仔猪，中枢神经区域性发育不良， 特别是大脑皮层变得极薄。
➢ 全身肌肉褪色，似煮肉样。
➢ 潜伏期为3~4d。突然发病，体温40℃以上， 稽留热型，精神萎顿，食欲减退，饮欲增加。 部分猪只后躯麻痹。个别出现狂躁型神经症 状。
➢ 妊娠母猪：流产或早产，多在妊娠后期发生， 流产前轻度发热，流产后症状迅速减轻。胎 儿多是死胎，大小不等或木乃伊胎。
➢ 种公猪：发热，睾丸肿胀（多为一侧性）。
Байду номын сангаас
病理变化
流行性乙型脑炎
病原
流行 病学
临床 症状
病理 变化
诊断
防制
公共 卫生
流行性乙型脑炎
➢ 流行性乙型脑炎简称乙脑，是由日本脑炎病毒引 起的一种蚊媒性人畜共患传染病。
➢ 该病属自然医源性疾病，感染动物种类多，其中 人、猴、马和驴有明显脑炎症状，病死率高。
➢ 猪感染率高，且大多不表现临床症状，发病率为 20%~30%，死亡率低。怀孕猪流产、死胎、木乃 伊、公猪睾丸炎。
传播途径：蚊子叮咬，库蚊特别是三带喙库蚊（主要 传播媒介）病毒可在体内增殖5万~10万倍！
易感动物：猪、马、牛、羊、鸡、鸭各野鸟都可感染。 马最易发病，人次之（隐性感染多，出现症状的约为 0.5~1‰）。其它动物，隐性感染。 季节性：严格季节性，7~9月（90%的病例）与蚊的生 态学有密切关系。
猪日本乙型脑炎
4．本病毒能在小鼠组织内传代，最适宜鸡胚卵 黄囊内增殖。
➢ 流产胎儿脑水肿，皮下有血样浸润。胸腔 积液、腹水、浆膜小点出血、淋巴结出血、 肝和脾内坏死灶，脊髓或脊膜充血。
➢ 脑水肿仔猪，中枢神经区域性发育不良， 特别是大脑皮层变得极薄。
➢ 全身肌肉褪色，似煮肉样。
➢ 潜伏期为3~4d。突然发病，体温40℃以上， 稽留热型，精神萎顿，食欲减退，饮欲增加。 部分猪只后躯麻痹。个别出现狂躁型神经症 状。
➢ 妊娠母猪：流产或早产，多在妊娠后期发生， 流产前轻度发热，流产后症状迅速减轻。胎 儿多是死胎，大小不等或木乃伊胎。
➢ 种公猪：发热，睾丸肿胀（多为一侧性）。
Байду номын сангаас
病理变化
流行性乙型脑炎
病原
流行 病学
临床 症状
病理 变化
诊断
防制
公共 卫生
流行性乙型脑炎
➢ 流行性乙型脑炎简称乙脑，是由日本脑炎病毒引 起的一种蚊媒性人畜共患传染病。
➢ 该病属自然医源性疾病，感染动物种类多，其中 人、猴、马和驴有明显脑炎症状，病死率高。
➢ 猪感染率高，且大多不表现临床症状，发病率为 20%~30%，死亡率低。怀孕猪流产、死胎、木乃 伊、公猪睾丸炎。
传播途径：蚊子叮咬，库蚊特别是三带喙库蚊（主要 传播媒介）病毒可在体内增殖5万~10万倍！
易感动物：猪、马、牛、羊、鸡、鸭各野鸟都可感染。 马最易发病，人次之（隐性感染多，出现症状的约为 0.5~1‰）。其它动物，隐性感染。 季节性：严格季节性，7~9月（90%的病例）与蚊的生 态学有密切关系。
猪日本乙型脑炎
4．本病毒能在小鼠组织内传代，最适宜鸡胚卵 黄囊内增殖。
流行性乙型脑炎
4. 后遗症期
神神经症状者称后遗症。约 5% ～ 20% 的重
症病人可有后遗症。主要有意识障碍、痴
呆、失语、肢体瘫痪、扭转痉挛和精神失
常等，经积极治疗可有不同程度的恢复。
流行性乙型脑炎
临床表现
乙脑恢复期患儿智力障碍
流行性乙型脑炎
临床表现
（二）临床类型
分型 体温 神志 抽搐 脑膜刺激征 呼衰 病程
流行性乙型脑炎
实验室检查
（三）血清学检查
特异性 IgM 抗体测定： IgM 抗体一般在病
后3～4d即可出现，脑脊液中最早在病程第2 天测到，两周达高峰，可早期诊断。轻、中
型乙脑病人检出率高（ 95.4% ），重型和极
重型病人中检出率较低。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
并发症
发生率约 10%，以支气管肺炎最常见， 多因昏迷患者呼吸道分泌物不易咳出，或
血清免疫学检查和病毒分离。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
预后
病死率在10%以下，轻型和普通型患者 多能顺利恢复。但重型和暴发型患者的病
死率可高达 20% ～ 50% 。死亡病例多发生在
极期，主要因中枢性呼吸衰竭所致。存活 者可有程度不等的后遗症。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
治疗
（一）一般治疗
病人应住院隔离，昏迷病人要注意
流行性乙型脑炎
治疗
4.恢复期及后遗症处理
要注意进行
功能训练 (包括吞咽、语言和肢体功能
锻炼)，可用理疗、针灸、按摩、体疗、
高压氧治疗等对恢复有较好疗效。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
预防
（一） 控制传染源
包括隔离病人至体温正常，但主要传
流行性乙型脑炎
八、诊断与鉴别诊断
㈠ 诊断依据
⒈ 流行病学资料：流行于夏秋季，多见于儿童。
⒉ 临床表现：起病急，有高热、头痛、呕吐、意 识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征等。
锥体束征：正常生理反射消失，出现病理反射。
五、临床表现
⒍ 其他神经系统症状和体征 如延髓受累可发生球 有眼球震颤、瞳孔变化。锥体束及 基底核受损后，巴氏征阳性，有不自主运动、面瘫、 肌颤与木僵等。植物神经受累有面红、多汗、偏侧 出汗、皮肤过敏及大小便失禁或尿潴留。亦可有肢 体瘫痪，其特点为同时必有意识障碍，全瘫、偏瘫 较单瘫多见，肌张力大都增高，非对称性。腹壁反 射和提睾反射通常减弱或消失，膝、跟腱反射则先 亢进后消失。一般浅反射消失先于深反射消失。乙 脑的神经系统症状在病程第1周内达高峰，第2周后 极少出现新的神经症状。
六、实验室检查
㈠ 血象 白细胞总数一般在（10～20）109/L， 早期以中性粒细胞为主，可增至80%以上，嗜酸 性粒细胞减少。部分患儿血象始终正常。约60% 患儿血沉增快。
㈡ CSF 压力↑，外观透明或微浊，白细胞数多 在(50～500) 106/L，但少数可达1109/L以上。 白细胞的多少与病情轻重无关。病初2～3日以中 性粒细胞为主，以后期则以淋巴细胞为主，蛋白 轻度增多，糖正常或偏高，氯化物正常。在病程 1～2周内脑脊液GOT活性增高，提示脑组织有 较严重损害，与预后有一定关系。有1%～5%的 患儿CSF正常。
乙脑病毒最早于1935年在日本发现，故称日本乙 型脑炎。1940年我国从脑炎死亡病人脑组织中分 离出乙脑病毒而证实本病存在，但到解放后才正 式定名为流行性乙型脑炎。
二、病原学
乙脑是虫媒病毒乙组中的一个型，属黄病毒属的披 盖病毒（togavirus），呈球形，20～30nm，核心 为单股RNA，外层有脂蛋白套膜，其表面有含血凝 素刺突，能凝集鸡、鸽等红细胞。乙脑病毒的抗原 性比较稳定，人和动物受感染后均可产生血凝抑制 抗体，补体结合抗体及中和抗体。
流行性乙型脑炎
体温一般在40℃以下，病程约10天， 无后遗症。
重型
体温40℃以上，昏迷、反复抽搐， 瞳孔缩小，浅反射消失、深反射先 亢进后消失，可有呼吸衰竭。
根据病变部位的不同，产生不同的 临床表现及神经受损体征。
暴发型
体温迅速上升，呈高热或过高热， 伴有反复或持续强烈抽搐，于1-2日 内出现深昏迷，有瞳孔变化、脑疝 和中枢性呼吸衰竭等表现，如不及 时抢救，常因呼吸衰竭而死亡。幸 存者都有严重后遗症。
流行病学
传播途径 蚊子 是主要传播媒介， 三带喙库蚊为主, 蚊体内病毒能经卵 传代越冬，所以蚊 虫不仅为传播媒介， 也是长期储存宿主。
流行病学
有关病毒越冬的方式可为：
①越冬蚊再感染鸟类，建立新的鸟— 蚊—鸟循环； ②病毒可在哺乳动物、节肢动物潜伏越 冬。蚊与蝙蝠息息相关，蚊将乙脑病毒 传给蝙蝠，可持续存在达3个月以上， 构成蚊—蝙蝠—蚊循环； ③冷血脊椎动物为冬季贮存宿主（如蛇、 蛙、蜥蜴等），可分离出病毒。
实验室检查
病原学检查： 病毒分离：脑脊液、血中不易分离
出病毒； 第一周内死亡患者脑组织可分离到
病毒。用于回顾性诊断
血清学检查
特异性IgM抗体测定
特异性IgM抗体在感染后4天 即可出现，2-3周内达高峰，血或 脑脊液中特异性IgM抗体在3周内 阳性率达70%-90%，可作早期诊断， 与血凝抑制试验同时测定，符合 率可达95%。
惊厥或抽搐 高热、脑实质炎症及脑水 肿所致,呈局部或全身抽搐，多伴意识障 碍，持续时间与程度各异。
临床表现
呼吸衰竭是乙脑最为严重的症状，
也是重要的死亡原因。 主要为中枢性呼吸衰竭。由于脑实质
炎症、缺氧、脑水肿、颅高压、脑疝 和低血钠脑病等所致。以炎症损害延 髓呼吸中枢为主要原因。
重型
体温40℃以上，昏迷、反复抽搐， 瞳孔缩小，浅反射消失、深反射先 亢进后消失，可有呼吸衰竭。
根据病变部位的不同，产生不同的 临床表现及神经受损体征。
暴发型
体温迅速上升，呈高热或过高热， 伴有反复或持续强烈抽搐，于1-2日 内出现深昏迷，有瞳孔变化、脑疝 和中枢性呼吸衰竭等表现，如不及 时抢救，常因呼吸衰竭而死亡。幸 存者都有严重后遗症。
流行病学
传播途径 蚊子 是主要传播媒介， 三带喙库蚊为主, 蚊体内病毒能经卵 传代越冬，所以蚊 虫不仅为传播媒介， 也是长期储存宿主。
流行病学
有关病毒越冬的方式可为：
①越冬蚊再感染鸟类，建立新的鸟— 蚊—鸟循环； ②病毒可在哺乳动物、节肢动物潜伏越 冬。蚊与蝙蝠息息相关，蚊将乙脑病毒 传给蝙蝠，可持续存在达3个月以上， 构成蚊—蝙蝠—蚊循环； ③冷血脊椎动物为冬季贮存宿主（如蛇、 蛙、蜥蜴等），可分离出病毒。
实验室检查
病原学检查： 病毒分离：脑脊液、血中不易分离
出病毒； 第一周内死亡患者脑组织可分离到
病毒。用于回顾性诊断
血清学检查
特异性IgM抗体测定
特异性IgM抗体在感染后4天 即可出现，2-3周内达高峰，血或 脑脊液中特异性IgM抗体在3周内 阳性率达70%-90%，可作早期诊断， 与血凝抑制试验同时测定，符合 率可达95%。
惊厥或抽搐 高热、脑实质炎症及脑水 肿所致,呈局部或全身抽搐，多伴意识障 碍，持续时间与程度各异。
临床表现
呼吸衰竭是乙脑最为严重的症状，
也是重要的死亡原因。 主要为中枢性呼吸衰竭。由于脑实质
炎症、缺氧、脑水肿、颅高压、脑疝 和低血钠脑病等所致。以炎症损害延 髓呼吸中枢为主要原因。
流行性乙型脑炎
（二）病理 乙脑病毒侵犯机体主要引起中枢神经系统广泛病变， 病理：乙脑病毒侵犯机体主要引起中枢神经系统广泛病变 病理 乙脑病毒侵犯机体主要引起中枢神经系统广泛病变， 大脑至脊髓都可波及，但以大脑、丘脑和中脑最为严重， 大脑至脊髓都可波及，但以大脑、丘脑和中脑最为严重，脊髓病变 最轻。主要病理变化有： 最轻。主要病理变化有： 1、神经细胞病变：细胞变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、细 神经细胞病变： 神经细胞病变 细胞变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、 胞内出现空泡。严重者可形成大小不等的软化灶。 胞内出现空泡。严重者可形成大小不等的软化灶。 2、细胞浸润和胶质细胞增生：脑室质中有淋巴细胞和大单核细 细胞浸润和胶质细胞增生： 细胞浸润和胶质细胞增生 胞浸润，常聚集在血管周围，形成血管套， 胞浸润，常聚集在血管周围，形成血管套，胶质细胞增生形成胶质 小结。 小结。 3、血管病变：脑室质和脑膜血管扩张，有大量浆液渗出，形成 血管病变： 血管病变 脑室质和脑膜血管扩张，有大量浆液渗出， 脑水肿；血管内皮细胞肿胀，坏死、脱落，产生附壁血栓， 脑水肿；血管内皮细胞肿胀，坏死、脱落，产生附壁血栓，形成栓 塞。 4、软化灶形成 神经细胞严重变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、 神经细胞严重变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、 、 细胞内出现空泡。 细胞内出现空泡。
（四）流行特征 流行特征
1、严格的季节性：除热带地区全年散发外，亚热带和温带地区 严格的季节性：除热带地区全年散发外， 严格的季节性 有严格的季节性，绝大多数病例集中在7、8、9三月，约占全年的 有严格的季节性，绝大多数病例集中在 三月， 三月 80-90%。 2、高度散在性 因隐性感染多，临床发病少，同一家庭中发生 高度散在性：因隐性感染多 临床发病少，同一家庭中发生2 高度散在性 因隐性感染多， 例以上的病人极少。 例以上的病人极少。 3、年龄结构变化 以往 岁以下儿童为主，占病人总数的 年龄结构变化：以往 岁以下儿童为主，占病人总数的80% 年龄结构变化 以往10岁以下儿童为主 以上，这是由于成人获得稳固的免疫力之故， 以上，这是由于成人获得稳固的免疫力之故，近来发现发病年龄结 构有从儿童转向成人到老年化的趋势，这与儿童普遍接种疫苗有关。 构有从儿童转向成人到老年化的趋势，这与儿童普遍接种疫苗有关。 4、传播环境复杂 自然界中本病的传染源普遍存在，传播媒介 传播环境复杂：自然界中本病的传染源普遍存在， 传播环境复杂 自然界中本病的传染源普遍存在 众多，使本病至今还在人间流行。 众多，使本病至今还在人与病理解剖
流行性乙型脑炎
PPT
发病机制
(2)血管病变： 脑实质及脑膜血管扩张、充血，有大量浆液性渗出至血管周 围的脑组织中，形成脑水肿，血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落， 可形成栓塞，血循环受阻，局部有淤血和出血，微动脉痉挛， 使脑组织微动脉供血障碍，引起神经细胞死亡。 (3)神经细胞病变： 神经细胞变性、肿胀及坏死，尼氏小体消失，核可溶解，胞 质内出现空泡，严重者在脑实质形成大小不等的坏死软化灶， 逐渐形成空腔或有钙质沉着，坏死软化灶可散在脑实质各部位， 少数融合成块状，神经细胞病变严重者常不能修复而引起后遗 症。
晚近报道，黄病毒包含有 RNA 正链基因组，乙脑病毒在受感 染的胞质内复制，并能迅速激活核因子口腔上皮癌细胞NFKB(口腔上皮癌细胞)，而水杨酸盐能抑制NF- KB 的活化，并发 现水杨酸盐能抑制黄病毒复制及抑制病毒诱导的凋亡，而且这 种抑制效应是剂量依赖性的。
PPT
发病机制
但是应用特异性NF-KB抑制剂 SN50，病毒的复制和细胞凋亡均 不受影响，说明NF-KB 并不是病毒的复制与凋亡所必须的。水 杨酸盐抑制黄病毒的效应可被特异性 P38 丝裂原活化蛋白激酶 抑制物 SB203580 所部分对抗，这说明，水杨酸盐抑制黄病毒的 效应可能与丝裂原活化蛋白激酶活性有关，而与NF-KB 途径无 关。
PPT
发病机制
本病严重病例常累及其他组织及器官，如肝、肾、肺间质及 心肌，病变的轻重程度不一。
PPT
临床表现
潜伏期一般为10～15天，可短至4天，长至21天。感染乙脑病 毒后，症状相差悬殊，大多无症状或症状较轻，仅少数患者出 现中枢神经系统症状，表现为高热、意识变化、惊厥等。
1.病程 典型的病程可分为下列4期 (1)初期： 病初3天即病毒血症期，起病急，一般无明显前驱症状，可有 发热、神萎、食欲不振、轻度嗜睡，大儿童可诉有头痛，婴幼 儿可出现腹泻，体温在39℃ 左右，持续不退，此时神经系统症 状及体征常不明显而误为上感，少数患者出现神志淡漠，激惹 或颈项轻度抵抗感。
发病机制
(2)血管病变： 脑实质及脑膜血管扩张、充血，有大量浆液性渗出至血管周 围的脑组织中，形成脑水肿，血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落， 可形成栓塞，血循环受阻，局部有淤血和出血，微动脉痉挛， 使脑组织微动脉供血障碍，引起神经细胞死亡。 (3)神经细胞病变： 神经细胞变性、肿胀及坏死，尼氏小体消失，核可溶解，胞 质内出现空泡，严重者在脑实质形成大小不等的坏死软化灶， 逐渐形成空腔或有钙质沉着，坏死软化灶可散在脑实质各部位， 少数融合成块状，神经细胞病变严重者常不能修复而引起后遗 症。
晚近报道，黄病毒包含有 RNA 正链基因组，乙脑病毒在受感 染的胞质内复制，并能迅速激活核因子口腔上皮癌细胞NFKB(口腔上皮癌细胞)，而水杨酸盐能抑制NF- KB 的活化，并发 现水杨酸盐能抑制黄病毒复制及抑制病毒诱导的凋亡，而且这 种抑制效应是剂量依赖性的。
PPT
发病机制
但是应用特异性NF-KB抑制剂 SN50，病毒的复制和细胞凋亡均 不受影响，说明NF-KB 并不是病毒的复制与凋亡所必须的。水 杨酸盐抑制黄病毒的效应可被特异性 P38 丝裂原活化蛋白激酶 抑制物 SB203580 所部分对抗，这说明，水杨酸盐抑制黄病毒的 效应可能与丝裂原活化蛋白激酶活性有关，而与NF-KB 途径无 关。
PPT
发病机制
本病严重病例常累及其他组织及器官，如肝、肾、肺间质及 心肌，病变的轻重程度不一。
PPT
临床表现
潜伏期一般为10～15天，可短至4天，长至21天。感染乙脑病 毒后，症状相差悬殊，大多无症状或症状较轻，仅少数患者出 现中枢神经系统症状，表现为高热、意识变化、惊厥等。
1.病程 典型的病程可分为下列4期 (1)初期： 病初3天即病毒血症期，起病急，一般无明显前驱症状，可有 发热、神萎、食欲不振、轻度嗜睡，大儿童可诉有头痛，婴幼 儿可出现腹泻，体温在39℃ 左右，持续不退，此时神经系统症 状及体征常不明显而误为上感，少数患者出现神志淡漠，激惹 或颈项轻度抵抗感。
传染病学 流行性乙型脑炎
90%以上。 病毒在蚊体内增殖，可终身带毒，甚至随蚊越冬 或经卵传代。此外蝙蝠也可作为储存宿主。
(2)Routes of transmission—
经过蚊虫叮蛟而传播。库蚊、
伊蚊、按蚊的某些种。
国内的主要传播媒介为三带喙库 蚊。此外，从福建、广东的蝙蝠中， 云南和四川的中，已分离到乙脑病毒， 故可能为本病的传染源和长期贮存 宿主。
Pathogenesis
带病毒的蚊虫——人体——单核-巨噬细 胞——血循环 ——血脑屏障——CNS— —脑实质广泛病变。
（毒力与数量——反应性及防御机能）
Pathology
脑实质病变较重，间脑、中脑病变 重。
脑膜病变较轻，脊髓病变最轻。
血管病变
脑内血管扩张、充血、小血管内皮 细胞肿胀、坏死、脱落。血管周围环状 出血，重者有小动脉血栓形成及纤维蛋 白沉着。血管周围有淋巴细胞和单核细 胞浸润，可形成“血管套”。
Differential diagnosis
中毒型菌痢 化脓性脑膜炎 结核性脑膜炎 其他病毒性脑炎 单纯疱疹病毒、巨 细胞病毒、EB病毒
treatment
乙脑病情重，变化快，高热、 抽搐、呼吸衰竭是本病的三个重要 症状，可互相因果，形成恶性循环， 因此必须及时发现，抓住主要矛盾 。
一般治疗
病室有防蚊和降温设施，应安静， 对病人要尽量避免不必要的刺激。 注意口腔及皮肤的清洁，定期翻身， 拍背，防止发生肺部感染及褥疮。 注意精神、意识、体温、呼吸、脉 搏、血压以及瞳孔的变化。 给足够的营养及维生素。
神经细胞
变性、肿胀与坏死 神经细胞变性，
胞核溶解，细胞浆虎斑消失，重者呈大 小不等点、片状神经细胞溶解坏死形成 软化灶。坏死细胞周围常有小胶质细胞 围绕并有中性粒细胞浸润形成噬神经细 胞现象（neuronophagia）。脑实质肿胀。 软化灶形成后可发生钙化或形成空洞。
(2)Routes of transmission—
经过蚊虫叮蛟而传播。库蚊、
伊蚊、按蚊的某些种。
国内的主要传播媒介为三带喙库 蚊。此外，从福建、广东的蝙蝠中， 云南和四川的中，已分离到乙脑病毒， 故可能为本病的传染源和长期贮存 宿主。
Pathogenesis
带病毒的蚊虫——人体——单核-巨噬细 胞——血循环 ——血脑屏障——CNS— —脑实质广泛病变。
（毒力与数量——反应性及防御机能）
Pathology
脑实质病变较重，间脑、中脑病变 重。
脑膜病变较轻，脊髓病变最轻。
血管病变
脑内血管扩张、充血、小血管内皮 细胞肿胀、坏死、脱落。血管周围环状 出血，重者有小动脉血栓形成及纤维蛋 白沉着。血管周围有淋巴细胞和单核细 胞浸润，可形成“血管套”。
Differential diagnosis
中毒型菌痢 化脓性脑膜炎 结核性脑膜炎 其他病毒性脑炎 单纯疱疹病毒、巨 细胞病毒、EB病毒
treatment
乙脑病情重，变化快，高热、 抽搐、呼吸衰竭是本病的三个重要 症状，可互相因果，形成恶性循环， 因此必须及时发现，抓住主要矛盾 。
一般治疗
病室有防蚊和降温设施，应安静， 对病人要尽量避免不必要的刺激。 注意口腔及皮肤的清洁，定期翻身， 拍背，防止发生肺部感染及褥疮。 注意精神、意识、体温、呼吸、脉 搏、血压以及瞳孔的变化。 给足够的营养及维生素。
神经细胞
变性、肿胀与坏死 神经细胞变性，
胞核溶解，细胞浆虎斑消失，重者呈大 小不等点、片状神经细胞溶解坏死形成 软化灶。坏死细胞周围常有小胶质细胞 围绕并有中性粒细胞浸润形成噬神经细 胞现象（neuronophagia）。脑实质肿胀。 软化灶形成后可发生钙化或形成空洞。
流行性乙型脑炎
脑疝临床表现
1) 中枢性呼吸衰竭。 2) 面色苍白，喷射性呕吐，反复或 持续抽搐，肌张力增强，脉搏慢，高 热。 3) 昏迷加重或烦躁不安。 4) 瞳孔忽大忽小，对光反射迟钝。
（2）外周性呼吸衰竭
外周性呼吸衰竭的原因 1）脊髓病变致呼吸肌麻痹 2）呼吸道痰阻、蛔虫阻塞喉部 3）并发肺部感染等
外周性呼吸衰竭的临床表现
3．血清学检查
1）补体结合试验:补体结合抗体属特
异性IgG抗体，出现较迟，常于病程第 3～4周出现，无早期诊断价值，一般 用作回顾性诊断。因抗体效价5个月后 明显下降，持续时间不长，亦可用于 当年隐性感染率的流行病学调查。单 份血清1：4为阳性，双份血清抗体效 价增高4倍为阳性。
2）血凝抑制试验: 抗体出现较早，于
流行性乙型脑炎
Epidemic Encephalitis B
河北省中医院呼吸一科
刘新发
授课内容
概述 病原学 流行病学 发病机制与病
实验室检查
并发症
诊断 鉴别诊断 预后 治疗 预防
理解剖 临床表现
一、概 述（Definition）
流行性乙型脑炎简称乙脑，亦称日本
脑炎,是由乙脑病毒引起的、以脑实
三、流行病学（Epidemiology）
（一）传染源
（二）传播途径
（三）人群易感性
（四）流行特征
（一）传染源
乙脑是自然疫源性疾病，人和动物
（猪、牛、马、羊、鸡、鸭、鹅）都 可成为本病的传染源。
但人感染后病毒血症期短，且血中病
毒数量较少，故人不是主要传染源。
感染的动物，特别是猪，是本病主要
六、并发症 （Complication）
1.支气管肺炎 最常见，发生率约为10%，多因昏迷
流行性乙型脑炎
原因：高热、脑实质炎症、脑水肿等。
临床表现（3）
（四）呼吸衰竭 重症病人多见，为乙脑主要死因。 分中枢性呼衰（多数），周围性呼 衰或混合型。
1.中枢性呼衰 原因：延髓呼吸中枢病变、脑水肿、 颅内压 、脑疝和低钠性脑病
2.周围性呼衰 原因：呼吸肌麻痹或呼吸道阻塞。
传染病学（第9版）
临床表现
极期 （4～10天） ➢ 高热 体温高达40℃， 7～10天或达3周， 伴剧烈头痛、喷射性呕吐。 ➢ 意识障碍 由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；早的1～2天，多在3～8
抽搐、呼吸衰竭三关
一.一般治疗
二.对症处理 重点把三关 高热 抽搐 呼吸衰竭
（一）高热 室温 300C以下
体温（肛温380C±）物理降温为主
药物降温为辅
（二）惊厥或抽搐
1.镇静剂
2.去除病因
（1）治疗脑水肿 （2）保持呼吸道通畅
（3）降温
（4）治疗脑实质炎症用镇静剂
治 疗 （2）
（三）呼吸衰竭 针对病因治疗
天出现。 ➢ 抽搐 呈局部或全身抽搐，多伴意识障碍，持续时间与程度各异。 ➢ 呼吸衰竭 中枢性为主—呼吸节律不均和幅度不均，如双吸叹息样
呼吸、潮式呼吸等。 外周性呼衰竭—先快后慢，呼吸减弱，但呼吸节律整
齐。
临床表现（4）
（五）其它神经系统症状和体征 病理反射 脑膜刺激征 颅内压增高 瘫
痪 颅神经损伤 植物神经功能紊乱等
流行性乙型脑炎
(Epidemic encephalitis B)
内容
• 概 述 • 实验室检查
• 病原学
• 并发症
• 流行病学 • 诊 断
• 临床表现 • 鉴别诊断
• 临床类型 • 治疗、预防
临床表现（3）
（四）呼吸衰竭 重症病人多见，为乙脑主要死因。 分中枢性呼衰（多数），周围性呼 衰或混合型。
1.中枢性呼衰 原因：延髓呼吸中枢病变、脑水肿、 颅内压 、脑疝和低钠性脑病
2.周围性呼衰 原因：呼吸肌麻痹或呼吸道阻塞。
传染病学（第9版）
临床表现
极期 （4～10天） ➢ 高热 体温高达40℃， 7～10天或达3周， 伴剧烈头痛、喷射性呕吐。 ➢ 意识障碍 由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；早的1～2天，多在3～8
抽搐、呼吸衰竭三关
一.一般治疗
二.对症处理 重点把三关 高热 抽搐 呼吸衰竭
（一）高热 室温 300C以下
体温（肛温380C±）物理降温为主
药物降温为辅
（二）惊厥或抽搐
1.镇静剂
2.去除病因
（1）治疗脑水肿 （2）保持呼吸道通畅
（3）降温
（4）治疗脑实质炎症用镇静剂
治 疗 （2）
（三）呼吸衰竭 针对病因治疗
天出现。 ➢ 抽搐 呈局部或全身抽搐，多伴意识障碍，持续时间与程度各异。 ➢ 呼吸衰竭 中枢性为主—呼吸节律不均和幅度不均，如双吸叹息样
呼吸、潮式呼吸等。 外周性呼衰竭—先快后慢，呼吸减弱，但呼吸节律整
齐。
临床表现（4）
（五）其它神经系统症状和体征 病理反射 脑膜刺激征 颅内压增高 瘫
痪 颅神经损伤 植物神经功能紊乱等
流行性乙型脑炎
(Epidemic encephalitis B)
内容
• 概 述 • 实验室检查
• 病原学
• 并发症
• 流行病学 • 诊 断
• 临床表现 • 鉴别诊断
• 临床类型 • 治疗、预防
流行性乙型脑炎PPT
技术交流
加强国际间的技术交流，共同研究防 控策略和技术手段。
05
流行性乙型脑炎的案例研究
案例一
总结词
预防为主，科学应对
详细描述
某地区流行性乙型脑炎爆发主要是由于气候异常、蚊虫滋生等原因。当地政府采取了加强监测、及时预警、全民 灭蚊等措施，同时加强疫苗接种宣传和推广，有效控制了疫情的扩散。
案例二
总结词
疫苗接种是防控关键
详细描述
通过对比某地区流行性乙型脑炎爆发前后疫苗接种率的变化，发现疫苗接种率高的地区疫情得到有效 控制，而接种率低的地区疫情较为严重。分析表明，疫苗接种是防控流行性乙型脑炎的有效手段。
案例三
总结词
国际合作助力全球防控
VS
详细描述
在全球范围内，各国加强信息交流、技术 合作和经验分享，共同应对流行性乙型脑 炎的挑战。国际合作有助于提高全球防控 水平，减少疫情跨国传播的风险。
02
流行性乙型脑炎的预防
控制传播途径
01
02
03
防蚊灭蚊
消除蚊虫滋生地，定期喷 洒杀虫剂，减少蚊虫密度 。
防蚊措施
使用蚊帐、窗纱、电蚊拍 等工具，避免在户外露宿 ，减少暴露于蚊虫的时间 。
动物管理
加强对家畜、家禽的管理 ，避免与野生动物接触， 及时处理动物尸体。
疫苗接种
疫苗种类
目前主要有乙型脑炎灭活 疫苗和减毒活疫苗两种。
接种对象
重点人群，如儿童、青少 年、医务人员和经常接触 动物的人员等。
接种程序
根据不同疫苗种类和接种 对象，按照规定的接种程 序进行接种。
个人防护措施
提高免疫力
及时就医
保持健康的生活方式，加强锻炼，增 强体质，提高免疫力。
加强国际间的技术交流，共同研究防 控策略和技术手段。
05
流行性乙型脑炎的案例研究
案例一
总结词
预防为主，科学应对
详细描述
某地区流行性乙型脑炎爆发主要是由于气候异常、蚊虫滋生等原因。当地政府采取了加强监测、及时预警、全民 灭蚊等措施，同时加强疫苗接种宣传和推广，有效控制了疫情的扩散。
案例二
总结词
疫苗接种是防控关键
详细描述
通过对比某地区流行性乙型脑炎爆发前后疫苗接种率的变化，发现疫苗接种率高的地区疫情得到有效 控制，而接种率低的地区疫情较为严重。分析表明，疫苗接种是防控流行性乙型脑炎的有效手段。
案例三
总结词
国际合作助力全球防控
VS
详细描述
在全球范围内，各国加强信息交流、技术 合作和经验分享，共同应对流行性乙型脑 炎的挑战。国际合作有助于提高全球防控 水平，减少疫情跨国传播的风险。
02
流行性乙型脑炎的预防
控制传播途径
01
02
03
防蚊灭蚊
消除蚊虫滋生地，定期喷 洒杀虫剂，减少蚊虫密度 。
防蚊措施
使用蚊帐、窗纱、电蚊拍 等工具，避免在户外露宿 ，减少暴露于蚊虫的时间 。
动物管理
加强对家畜、家禽的管理 ，避免与野生动物接触， 及时处理动物尸体。
疫苗接种
疫苗种类
目前主要有乙型脑炎灭活 疫苗和减毒活疫苗两种。
接种对象
重点人群，如儿童、青少 年、医务人员和经常接触 动物的人员等。
接种程序
根据不同疫苗种类和接种 对象，按照规定的接种程 序进行接种。
个人防护措施
提高免疫力
及时就医
保持健康的生活方式，加强锻炼，增 强体质，提高免疫力。
流行性乙型脑炎
三、恢复期—发病10日后
并发症
COMPLICATION
支气管肺炎 其他
褥疮、败血症、尿路感染、消化道出血等；
实验室检查
LAB STUDIES 一、血象：白细胞总数、中性均明显增高; 二、脑脊液：
压力增高，外观透明或微混、白细胞数、
蛋白质、糖和氯 化物、
三、血清学检查
特异性IgM抗体
四、病毒分离
流行性乙型脑炎
Epidemic Type B Encephalitis
概述
OUTLINE
流行性乙型脑炎（简称乙脑）：是由乙型 脑炎病毒引起的一种以脑实质炎症为主要 病变的急性传染病。
经蚊虫叮咬传播，好发于夏秋季，其临床 特征为高热、意识障碍、惊厥及脑膜刺激 征，重者可有中枢性呼吸衰竭。本病的病 死率高，部分存活者可留下不同程度的后 遗症。自实施乙脑疫苗接种及医疗条件的 改善，乙脑的发病率明显下降。
农村城市； 高度分散性；
隐性病例﹥显性病例。
发病机理
PATHOPHYSIOLGY
感染乙脑病毒蚊子
乙脑发病和病情的决 定因素：
病猪
叮咬
1、机体的免疫状况
2、病毒的数量和毒力
血
隐性感染
中枢神经系统
脑炎
病理
PATHOLOGY
中枢神经系统病变广泛,以大脑皮质、间脑、 中脑最严重。
1. 神经细胞不同程度的变性、肿胀、坏死， 核溶解＋尼氏小体消失→形成脑软化灶;
市级医院。病中患儿有轻微咳嗽，间歇性头痛，
无腹泻、呕吐，食欲下降。患儿家居农村，环境
卫生差，蚊子多，1月前当地流行“猪瘟”。无 乙脑疫苗预防接种史。否认高热惊厥史。家里无
类似病人。入院体检：T 39.5℃神清、神萎，呈 嗜睡状，呼之能应，心肺（－）颈直（＋），克
并发症
COMPLICATION
支气管肺炎 其他
褥疮、败血症、尿路感染、消化道出血等；
实验室检查
LAB STUDIES 一、血象：白细胞总数、中性均明显增高; 二、脑脊液：
压力增高，外观透明或微混、白细胞数、
蛋白质、糖和氯 化物、
三、血清学检查
特异性IgM抗体
四、病毒分离
流行性乙型脑炎
Epidemic Type B Encephalitis
概述
OUTLINE
流行性乙型脑炎（简称乙脑）：是由乙型 脑炎病毒引起的一种以脑实质炎症为主要 病变的急性传染病。
经蚊虫叮咬传播，好发于夏秋季，其临床 特征为高热、意识障碍、惊厥及脑膜刺激 征，重者可有中枢性呼吸衰竭。本病的病 死率高，部分存活者可留下不同程度的后 遗症。自实施乙脑疫苗接种及医疗条件的 改善，乙脑的发病率明显下降。
农村城市； 高度分散性；
隐性病例﹥显性病例。
发病机理
PATHOPHYSIOLGY
感染乙脑病毒蚊子
乙脑发病和病情的决 定因素：
病猪
叮咬
1、机体的免疫状况
2、病毒的数量和毒力
血
隐性感染
中枢神经系统
脑炎
病理
PATHOLOGY
中枢神经系统病变广泛,以大脑皮质、间脑、 中脑最严重。
1. 神经细胞不同程度的变性、肿胀、坏死， 核溶解＋尼氏小体消失→形成脑软化灶;
市级医院。病中患儿有轻微咳嗽，间歇性头痛，
无腹泻、呕吐，食欲下降。患儿家居农村，环境
卫生差，蚊子多，1月前当地流行“猪瘟”。无 乙脑疫苗预防接种史。否认高热惊厥史。家里无
类似病人。入院体检：T 39.5℃神清、神萎，呈 嗜睡状，呼之能应，心肺（－）颈直（＋），克
流行性乙型脑炎-PPT
降温。疗程约3～5d用药过程要注意呼吸道通畅。
九、治 疗
对症治疗
2．惊厥或抽搐：去除病因及镇静止痉。
**脑水肿所致者以脱水为主，可用20%甘露醇静
脉滴注或推注（20～30min内），每次1～2g/kg，
根据病情每4～6小时重复应用，同时可合用肾上腺
皮质激素、速尿、50%高渗糖注射，以减低血管通
透性，防止脑水肿和脱水剂用后的反跳。
对智力、语言和运动功能的恢复有较好疗
效。
十、预 防（Prevention）
(一)控制传染源：包括隔离病人至
体温正常，但主要传染源是家畜，尤
为幼猪。近年来对猪进行预防接种效
果很好。
乙型脑炎的预防
（一）控制传染源：
隔离病人到体温正常。
人畜分离，搞好卫生。
流行前对幼猪接种等。
十、预 防
(二)切断传播途径：防蚊和灭蚊,包括灭
以往曾否患过乙脑。
护理评估
2.身心状况
症状评估：重点询问有无发热及持续时间，有无
头痛、呕吐、抽搐、嗜睡等症状。
护理体检：注意生命体征变化，意识障碍程度；
瞳孔是否等大、对光反射是否存在；有无脑膜刺
激征、病理反射、吞咽困难、失语等。
心理社会状况：因发病急、进展快、预后差，少
数留有后遗症；常可引起病人悲观失望
种不良刺激。如有功能障碍，鼓励病人及家属坚持治疗和
康复训练，以防成为不可逆的后遗症。
六、并发症（Complication）
1.支气管肺炎 最常见，发生率约为10%，多
因昏迷患者呼吸道分泌物不易咳出，或应用人工呼
吸器后引起。
2.肺不张
3.败血症
4.尿路感染
5.褥疮
6.重型病人警惕应激性溃疡致上消化道大出血
九、治 疗
对症治疗
2．惊厥或抽搐：去除病因及镇静止痉。
**脑水肿所致者以脱水为主，可用20%甘露醇静
脉滴注或推注（20～30min内），每次1～2g/kg，
根据病情每4～6小时重复应用，同时可合用肾上腺
皮质激素、速尿、50%高渗糖注射，以减低血管通
透性，防止脑水肿和脱水剂用后的反跳。
对智力、语言和运动功能的恢复有较好疗
效。
十、预 防（Prevention）
(一)控制传染源：包括隔离病人至
体温正常，但主要传染源是家畜，尤
为幼猪。近年来对猪进行预防接种效
果很好。
乙型脑炎的预防
（一）控制传染源：
隔离病人到体温正常。
人畜分离，搞好卫生。
流行前对幼猪接种等。
十、预 防
(二)切断传播途径：防蚊和灭蚊,包括灭
以往曾否患过乙脑。
护理评估
2.身心状况
症状评估：重点询问有无发热及持续时间，有无
头痛、呕吐、抽搐、嗜睡等症状。
护理体检：注意生命体征变化，意识障碍程度；
瞳孔是否等大、对光反射是否存在；有无脑膜刺
激征、病理反射、吞咽困难、失语等。
心理社会状况：因发病急、进展快、预后差，少
数留有后遗症；常可引起病人悲观失望
种不良刺激。如有功能障碍，鼓励病人及家属坚持治疗和
康复训练，以防成为不可逆的后遗症。
六、并发症（Complication）
1.支气管肺炎 最常见，发生率约为10%，多
因昏迷患者呼吸道分泌物不易咳出，或应用人工呼
吸器后引起。
2.肺不张
3.败血症
4.尿路感染
5.褥疮
6.重型病人警惕应激性溃疡致上消化道大出血
流行性乙型脑炎(epidemic encephalitis B)
流行性乙型脑炎(epidemic encephalitis B)
流行性乙型脑炎是乙型脑炎病毒引起的一种急性传染病。
病变主要在大脑，临床特点是夏秋季多见，病人表现为突发高热，持续不降；意识障碍：嗜睡、昏睡，伴惊厥、抽搐，或脑膜炎刺激征，或中枢性呼吸主衰竭，或其它神经症状。
病因及发病机理
本病的病原体是乙型脑炎病毒，传播媒介是蚊，蚊虫叮咬后病毒侵入人体，在血管内皮细胞、单核吞噬细胞内繁殖，引起病毒血症。
病毒侵入中枢神经系统（血脑屏障、免疫）引起隐性感染或发病。
病理变化
主要表现为大脑的变质性炎，以大脑实质（灰质）、皮质、基底核、视丘病变最为严重。
肉眼观，脑膜充血、水肿（脑回变宽、脑沟变浅），切面可见点状出血或粟粒大小软化灶（散在或成群）。
镜下，①血管扩张、充血，血管周围间隙增宽，血管套（淋巴细胞、单核细胞、浆细胞套状浸润）；②神经元变性、坏死，甚至软化灶形成：神经元肿胀，Nissl小体消失，核偏位、空泡变；神经元核固缩、溶解、消失。
增生的胶质细胞围绕，小胶质细胞及中性粒细胞侵入变性坏死的神经元内。
③小胶质细胞增生：胶质结节（修复作用），及胶质细胞弥漫或灶性增生，胶质细胞增生聚集成群。
临床病理联系
神经细胞变性坏死患者出现嗜睡、昏迷。
可有颅内压升高、颅神经损害和痴呆、失语、瘫痪等症状。
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疾病分类
3.重型 体温持续在40℃以上，神志昏迷，并有反复或
持续性抽搐。浅反射消失，深反射先消失后亢进， 并有病理性反射。常有定位症状和体征。可出现 中枢性呼吸衰竭。病程常在2周以上，恢复期往往 有不同程度的精神异常和瘫痪等表现，部分病人 留有后遗症。 4.暴发型
体温迅速上升，呈高热或过高热，伴有反复或 持续强烈抽搐，于1～2日内出现深昏迷，有脑疝 和中枢性呼吸衰竭等表现，如不及时抢救，常因 呼吸衰竭而死亡。幸存者都有严重后遗症。
临床表现
（一）初期 起病急，体温急剧上升至39～40℃，伴头
痛、恶心和呕吐，部分病人有嗜睡或精神倦怠， 并有颈项轻度强直，病程1～3天。 （二）极期
体温持续上升，可达40℃以上。初期症状逐 渐加重，意识明显障碍，由嗜睡、昏睡乃至昏迷， 昏迷越深，持续时间越长，病情越严重。
临床表现
（三）恢复期
极期过后体温逐渐下降，精神、神经系 统症状逐日好转。重症病人仍可留在神志迟 钝、痴呆、失语、吞咽困难、颜面瘫痪、四 肢强直性痉挛或扭转痉挛等，少数病人也可 有软瘫。经过积极治疗大多数症状可在半年 内恢复。
流行病学
* 乙脑病毒的传播过程
流行病学
* 易感人群
人群对乙脑病毒普遍易感，感染 后多数呈隐性感染，感染后可获得持 久免疫力。病例重要集中在10岁以下 的儿童，以2-6岁组发病率最高，大 多数成人因隐性感染而获得持久免疫 力，婴儿可从母体获得抗体而具有保 护作用。近年来由于儿童和青少年广 泛接种疫苗，成人和老年人的发病率 则相对增加。
乙脑更急，多在发病一天内出现高热、抽搐、休克 或昏迷等。乙脑除暴发型外，很少出现休克。可用 1%～2%盐水灌肠，如有脓性或脓血便，即可确诊。 （二）化脓性脑膜炎
病情发展迅速，重症患者在发病1～2天内即进入 昏迷，脑膜刺激征显著，皮肤常有瘀点。脑脊液混 浊，中性粒细胞占90%以上，涂片和培养可发现致 病菌。周围血象白细胞计数明显增高，可达2万～3 万/MM3，中性粒细胞多在90%以上。如为流脑则 有季节性特点。早期不典型病例，不易与乙脑鉴别， 需密切观察病情和复查脑脊液。
疾病预防
* 乙脑的预防主要采取两个方面的措施： * 即灭蚊防蚊和预防接种。
预防药物
* 蚊虫控制措施难以全面落实的情况下，疫苗接 种成为控制乙脑流行最为有效的方法。目前， 国内外应用的乙脑疫苗主要有灭活疫苗和减毒 活疫苗两种。
* 乙脑灭活疫苗接种4剂次，儿童8月龄接种2剂次， 间隔7~10天，18~24月龄和六周岁各加强1针； 乙脑减毒活疫苗按照08年实行的扩大免疫规划 方案，将程序由原来的3剂次订为接种2剂次， 儿童8月龄和18~24月龄各接种1剂次。
脑脊液呈非病毒性脑炎表现、或血清学实验阴性、或能够 证实为其它疾病的疑似病例应排除乙脑诊断。
辅助检查
* （一）血象 * （二）脑脊液 * （三）病毒分离及病毒基因检测 * （四）血清学检查 * （五）CT和核磁共振成像（MRI）检查 * （六）脑电图检查
鉴别诊断
（一）中毒性菌痢 与乙脑流行季节相同，多见于夏秋季，但起病比
疑似病例，同时实验室脑脊液检测呈非化脓 性炎症改变，颅内压增高，脑脊液外观清亮，白 细胞增高，多在(50～500)×106/L，早期以多 核细胞增高为主，后期以单核细胞增高为主，蛋 白轻度增高，糖与氯化物正常。
诊断标准
（三）确诊病例 疑似或临床诊断基础上，病原学及血清学检测结果符合下
述任一项的病例： 1、1个月内未接种过乙脑疫苗者，血或脑脊液中抗乙脑病
（四）后遗症期
少数重症病人半年后仍有精神神经症状， 称为后遗症，主要有意识障碍，痴呆，失语， 及肢体瘫痪，癫痫等。如予积极治疗可有不 同程度的恢复。癫痫后遗症可持续终生。
并发症
* 肺部感染最为常见，因患者神志不清，呼吸道分泌 物不易咳出，导致支气管肺炎和肺不张。其次有背 部褥疮、皮肤脓疖、口腔感染和败血症等。
疾病治疗
（三）后遗症和康复治疗 康复治疗的重点在于智力、吞咽、语言和肢体
功能等的锻炼，可采用理疗、体疗、中药、针灸、 按摩、推拿等治疗，以促进恢复。 （四）其他
如抗乙脑病毒免疫血清或单克隆抗体，目前尚 处于实验研究阶段。
疾病预后
* 病死率在10%左右，轻型和普通型患者大多恢复，暴 发型和脑干型患者的病死率较高，多于极期因呼吸衰 竭而死亡。
流行病学
* 传染源 乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，人与许多动物都可以成
为本病的传染源。人被乙脑病毒感染后，可出现短暂的病毒血 症，但病毒数量少，持续时间段，所以人不是本病的主要传染 源。动物中特别是猪的感染率高，仔猪经过一个流行季以后几 乎100%感染，感染后血中病毒数量多，持续时间长，加上猪的 饲养面广，因此猪是本病的主要传染源。一般在人类乙脑流行 1-2个月前，现在家禽中流行，故检测猪的乙脑病毒感染率可预 测当年在人群中的流行趋势。
流行性乙型脑炎
概述
流行性乙型脑炎(EPIDEMIC ENCEPHALITIS B，以下简称乙脑) 是由乙脑病毒引起、由蚊虫 传播的一种急性传染病。乙脑的病死率和致残率 高，是威胁人群特别是儿童健康的主要传染病之 一。夏秋季为发病高峰季节，流行地区分布与媒 介蚊虫分布密切相关， ，我国是乙脑高流行区， 在20世纪60年代和70年代初期全国曾发生大流 行，70年代以后随着大范围接种乙脑疫苗，乙 脑发病率明显下降，近年来维持在较低的发病水 平。
用物理降温或药物降温，使体温保持在38～ 39℃（肛温）之间。一般可肌注安乃近，成 人0.5G，每4～6小时一次，幼儿可用安乃近 肛塞，避免用过量的退热药，以免因大量出 汗而引起虚脱。 （二）惊厥的处理
可使用镇静止痉剂，如地西泮、水合氯醛、 苯妥英钠、苯巴比妥钠等，应对发生惊厥的 原因采取相应的措施
疾病危害
* 多数病人经治疗后痊愈。 少数病例因脑组织病变 较重而恢复较慢，有的 不能恢复而留有痴呆， 语言障碍，肢体瘫痪等 后遗症。病变严重者， 有时可因中枢性呼吸及 /或循环衰竭、或并发 小叶性肺炎而死亡。
诊断标准
（一）疑似病例 蚊虫叮咬季节在乙脑流行地区居住或于发病
前25天内曾到过乙脑流行地区，急性起病，发 热、头痛、呕吐、嗜睡，有不同程度的意识障碍 症状和体征的病例。 （二）临床诊断病例
* 可引起脑实质广泛病变，以大脑皮质、脑干及基 底核的病变最为明显；脑桥、小脑和延髓次之， 脊髓病变最轻。
* 镜下主要表现为变质性炎，包括以下改变： (1) 神经细胞变性坏死 (2) 软化灶形成 (3) 脑血管改变 (4)胶质细胞增生
临床表现
* 人感染乙脑病毒后，绝大多数呈隐形感染，仅 有个别人出现显性症状，两者的比例介于 1∶25~1∶1000之间。乙脑的潜伏期一般为 4～21天，平均14天左右，潜伏期后患者开始 出现临床症状。典型病程可分四个阶段：初期、 极期、恢复期及后遗症期。
疾病分类
1.轻型 患者的神志始终清醒，但有不同程度的嗜睡，
一般无抽搐（个别儿童患者因高热而惊厥）。体温 在38～39℃之间，多数在1周内恢复，往往依靠 脑脊液和血清学检查确诊。
2.普通型 有意识障碍如昏睡或浅昏迷，腹壁反射和提睾
反射消失，可有短期的抽搐。体温一般在40℃左 右，病程约10天，无后遗症。
鉴别诊断
（三）结核性脑膜炎 无季节性，起病缓慢，病程长，有结核病
史。脑脊液中糖与氯化物均降低，薄膜涂片 或培养可找到结核杆菌。X光胸部摄片、眼 底检查和结核菌素试验有助于诊断。 （四）其他
如脊髓灰质炎、腮腺炎脑炎和其他病毒性 脑炎，中暑和恶性疟疾等，亦应与乙脑鉴别。
急救措施
（一）高热的处理 室温争取降至30℃以下。高温病人可采
急救措施
（三）呼吸障碍和呼吸衰竭的处理
深昏迷病人喉部痰鸣音增多而影响呼吸时，可经口腔 或鼻腔吸引分泌物、采用体位引流、雾化吸入等，以保 持呼吸道通畅。因脑水肿、脑疝而致呼吸衰竭者，可给 予脱水剂、肾上腺皮质激素等 。
（四）循环衰竭的处理
因脑水肿、脑疝等脑部病变而引起的循环衰竭，表现 为面色苍白、四肢冰凉、脉压小，往往同时有中枢性呼 吸衰竭，宜用脱水剂降低颅内压。如为心源性心力衰竭， 则应加用强心药物，如西地兰等。如因高热、昏迷、失 水过多、造成血容量不足，致循环衰竭，则应以扩容为 主。
毒IGM抗体阳性。 2、恢复期血清中抗乙脑病毒IGG抗体或乙脑病毒中和抗体
滴度比急性期有≥4倍升高者，或急性期抗乙脑病毒IGM / IGG抗体阴性，恢复期阳性者。
3、在组织、血液或其它体液中通过直接免疫荧光或聚合酶 链反应(ຫໍສະໝຸດ CR)检测到乙脑病毒抗原或特异性核酸。
4、脑脊液、脑组织及血清中分离出乙脑病毒。 （四）排除病例
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流行特征
乙脑在我国广泛分布，到目前为止，全国 34 个省(自治区、直辖市) 中，除青海省外， 其余省均有乙脑病例报告。报告病例主要 集中于重庆、四川、贵州、云南、陕西、 河南6 个省；其中贵州、四川、重庆、河 南、安徽、云南等省、直辖市的乙脑病例 数占全国的60%以上。目前，我国仍属乙 脑高发区，流行状况十分严峻，并且发病 人群年龄有逐步扩大的趋势，防控工作刻 不容缓。
病原学
本病病原体为球形单股正链 RNA病毒，属于黄病毒科黄 病毒属，直径20～30NM， 内有衣壳蛋白与核酸构成的 核心，外披以含脂质的囊膜， 表面有囊膜糖蛋白刺突，即 病毒血凝素，囊膜内尚有内 膜蛋白，参与病毒的装配， 乙脑病毒基因组全长11KB， 自5′至3′端依次编码结构蛋 白C、M、E以及非结构蛋白 NS1—NS5。
乙脑病毒外观
乙脑病毒分型
• 根据乙脑病毒株E基因序列分析可将乙脑病毒 分为5种基因型，即Ⅰ~Ⅴ型，其中Ⅲ型乙脑 病毒是分布最广的病毒株，主要分布在日本、 朝鲜、菲律宾、印度和斯里兰卡等广大亚洲 地区，我国流行的乙脑病毒也属于Ⅲ型乙脑 病毒。
乙脑病毒基因结构
乙脑乙脑发病原理