补体的经典途径
第六章补体
经典途径（classical pathway): 主要由
抗原抗体复合物与C1q结合，顺序活化 C1r、C1s、C2、C4、C3，形成C3转化酶 与C5转化酶的级联酶促反应过程。它是 抗体介导的体液免疫应答的主要效应形 式。
经典途径
1、激活物质：主要是与抗原结合的IgG、 IgM形成的免疫复合物immune complex, IC。 2、活化条件：C1只与IgM的CH3或IgG1、 IgG2、IgG3的CH2区结合才能活化。每一 个C1分子必须同时与两个以上Ig分子的Fc 段结合。游离或可溶性的抗体不能激活补 体。 3、激活顺序：
膜攻击复合物的电镜照片。复合物由有一 圆柱形孔组成，圆柱体壁由跨过细胞膜的 C9形成
五、补体活化的调节
控制补体活化的启动 补体活性片段的自发性衰变 血浆中和细胞膜表面存在多种补体 调节蛋白通过控制级联酶促反应中 酶活性和MAC组装等步骤而发挥调 节作用。
（一）补体的自身调控
补体激活过程产生的某些中间产物极不稳定， 要发生自身衰变。C3转化酶极易衰变，从而限 制了C3裂解及其后的酶促反应；与细胞膜结合 的C4b、C3b及C5b也易衰变，可阻断补体的级 联反应，只有结合于固相的C4b、C3b及C5b才 能激活经典途径，旁路途经的C3转化酶则仅在 特异的细胞或颗粒表面才具有稳定性，所以在 正常人血循环中不会发生过强的自身性补体激 活反应。
补体激活的MBL途径
C4 C4a + C4b C3 （ C3转化酶） MASP-1，MASP-2 + C2 C2a + C2b C4b2a C3b C3a
MBL + 病原体甘露 糖残基
C4b2a3b
（ C5转化酶）
第五章 补体(医学免疫学,人民卫生出版社第7版)
本章教学大纲
【目的要求】 掌握：补体的概念，补体三条途径的主要特
点，补体的生物学功能。 熟悉：补体系统的组成、命名，补体经典途
径、旁路途经和MBL途径的激活过程； 了解：补体的主要理化性质，补体活化的调
控。
【教学内容】
1、补体的概念，组成和命名，补体的理化性质和代谢。 2、补体的激活：补体经典途径，MBL途径和旁路途经的
参与非特异性免 疫的效应阶段， 感染早期发挥作
用
参与非特异性免 疫的效应阶段， 感染早期发挥作
用
补体系统激活的特点
1、激活后才具有酶活性 2、严格的级联反应 3、生物放大效应 4、可通过三条激活途径发挥生理或病理效应
①经典途径 ②MBL途径 ③旁路途径 5、在进化和抗感染中，出现或发挥作用的顺序: 旁路途径→MBL途径→经典途径
阶段I—识别阶段： 步骤1—识别单位的活化：C1酯酶的形成
阶段II—活化阶段： 步骤2—C3转化酶的形成 步骤3—C5转化酶的形成
阶段III—膜攻击阶段： 步骤4—C5b67三分子复合物的形成 步骤5—膜攻击复合体的形成和靶细胞溶解
（一）阶段I—识别阶段
第1步：C1酯酶的活化
IgG/IgM 与Ag结合后 暴露补体结合点 C1q与补体结合点结合 使C1r、C1s构象改变而活化 形成活性C1酯酶（C1）
实际意义： A. 抗感染； B. 自身免疫病。
激活补
体经典途 径，溶解 抗原靶细 胞
二、调理作用
Ag（颗粒性）-Ab 复合物 → C3b、C4b、iC3b → 结合于吞噬细胞CR →吞噬免疫复合物。
C3转化酶 的形成
（二）阶段II—活化阶段
第3步：C5转化酶的形成 C4b2a (即C3转化酶）水解C3 C3a+C3b C4b2a + C3b 结合成C4b2a3b （即C5转化酶）
试述补体活化的三条途径
1. 试述补体活化的三条途径。
答：1、经典激活途径：（1）激活物：主要是由IgG或IgM类抗体与相应抗原结合形成的免疫复合物。
（2）参与成分：C1、C2、C3、C4、C5、C6、C7、C8、C9。
（3）激活过程：分为识别阶段、活化阶段、膜攻击阶段。
（4）激活顺序：依次为C1、C4、C2、C3、C5--C9。
（5）转化酶：C3转化酶：C4b2b；C5转化酶：C4b2b3b。
（6）生物学作用：可在特异性免疫的效应阶段发挥作用。
C5转化酶裂解C5后形成膜攻击复合物，最终溶解靶细胞；补体裂解形成的小片段C4a、C2a、C3a 在血清等体液中可发挥多种生物学效应。
2、旁路激活途径：（1）激活物：主要是病原体胞壁成分，如脂多糖、肽聚糖、磷壁酸等。
（2）参与成分：除C3、C5、C6、C7、C8、C9外，还有B因子、D因子、P因子等。
（3）激活过程：首先激活C3，然后完成C5--C9的活化过程。
（4）激活顺序：依次为C1、C4、C2、C3、C5--C9。
（5）转化酶：C3转化酶：C3bBb；C5转化酶：C3bBb3b或C3bnBb（6）生物学作用：参与非特异性免疫，在感染早期发挥重要作用。
其生物学效应与经典途径相似。
3、MBL激活途径：（1）激活物：表面具有甘露糖、葡萄糖的病原微生物。
（2）参与成分：MBL、C反应蛋白、C2、C3、C4、C5、C6、C7、C8、C9。
（3）激活过程：A、MBL：MBL激活起始于炎症急性蛋白与病原体的结合。
MBL 与病原体表面的甘露糖等糖类配体结合后，激活与之相连的MBL相关的丝氨酸蛋白酶（MASP）。
MASP2与C1s活性相似，其激活补体的过程与经典途径相似；MASP1具有C3转化酶活性，其激活补体过程与旁路途径相似。
B、C反应蛋白：C反应蛋白与C1q结合使之活化，激活过程与经典途径相似。
（5）转化酶：C3转化酶、C5转化酶与经典途径相同。
（6）生物学作用：参与非特异性免疫，在感染早期发挥重要作用。
补体参与的反应式
补体参与的反应式标题：补体参与的反应式正文：补体是一组在人体免疫系统中起关键作用的蛋白质，它参与了一系列重要的免疫反应。
补体系统可以通过激活一系列酶级联反应来清除病原体、促进炎症和调节免疫应答。
在本文中，我们将探讨补体参与的反应式，并介绍其在免疫应答中的重要性。
补体系统的激活可以通过三种主要途径实现：经典途径、替代途径和适应性途径。
经典途径的激活需要与特定抗原结合的抗体，而替代途径则通过直接与病原体表面的分子相互作用来启动反应。
适应性途径则是一种与抗原非特异性反应的激活方式。
一旦补体系统被激活，一系列反应式便会发生。
首先是C1酶的激活，它是经典途径中的第一个关键步骤。
激活后的C1酶能够切割C4和C2蛋白，形成C4b和C2a的复合物。
这个复合物进一步结合C3蛋白，形成C4bC2aC3b复合物，称为C5转换酶。
C5转换酶能够切割C5蛋白，生成C5a和C5b。
C5b结合到细菌表面或其他靶细胞上，进一步激活其他补体蛋白，形成膜攻击复合物（MAC）。
MAC能够破坏细菌细胞膜，导致细胞溶解和死亡。
同时，C5a和其他激活的补体蛋白还能够吸引炎症细胞，促进炎症反应的发生。
除了直接清除病原体外，补体系统还可以通过与其他免疫细胞和分子相互作用来调节免疫应答。
补体蛋白可以与免疫细胞表面的受体结合，触发细胞信号传导，影响免疫细胞的活化、增殖和分泌细胞因子等功能。
然而，补体系统的过度激活也可能对人体产生负面影响。
过度激活的补体系统与多种疾病的发生和发展密切相关，如自身免疫病、炎症性疾病和肿瘤等。
因此，对补体系统的调节和控制具有重要的临床意义。
总结起来，补体参与的反应式是一个复杂而精细的过程，它在免疫应答中起着至关重要的作用。
通过了解补体系统的激活途径和反应式，我们能够更好地理解免疫反应的机制，并为研究和治疗相关疾病提供理论基础。
请注意，以上内容仅供参考，需要根据具体要求进行修改和调整，以确保符合您的需求。
同时，遵守文章中提到的相关要求，确保文章的清晰性和流畅性，并避免包含任何负面影响的元素。
口腔执业医师资格考试辅导《医学免疫学》第六章补体系统
第六章补体系统本章根据大纲需要掌握的内容有：补体的概念命名组成激活途径调节生物学功能1.补体概念：具体看一下：1）来源2）性质：3）含量/分子量：补体系统组分约占血清总蛋白的：10%最能有效证明先天性补体成分缺陷的实验是血清总补体活性定量。
血清中补体C3含量最高，主要来源于单核巨噬细胞C1q分子量最大，补体D分子量和含量最低物理性质：4）生物学效应特点：补体不仅仅参与非特异性防御反应，而且也参与特异性免疫应答。
补体介导的炎症效应即可有益于机体清除外来性抗原，又可能对自身组织造成损伤。
所以补体也参与免疫病理反应。
5）引起补体成分下降的因素：来源减少（补体合成不足，，去路增加（有补体成分消耗过多，，补体成分大量丢失）6）补体含量增加可见于：2.补体系统组成：按其生物学功能：分补体系统由补体固有成分、补体调节蛋白和补体受体组成。
（1）固有成分：包括14种糖蛋白（2）以可溶解性或膜结合形式存在的补体调节蛋白：可溶解性：膜结合形式：（3）受体成分：定义：补体受体（CR）指的是细胞膜上存在的能和补体活性分子相结合的糖蛋白。
多种，重点阐述一下补体受体CR1-4CR1-4,等大家重点掌握：CR1-41.CR1（I型补体受体）2.CR2（II型补体受体）：以上两种在B细胞表面标志上有详细阐述，这里不重复了。
3.CR3（III型补体受体）:=CD11b/CD184.CR4（IV型补体受体）属于整合素家族成员=CD11c/CD183.补体的激活途径：生理情况下，血清中大多数补体成分均以无活性酶前体形式存在。
在某些活化物的作用下，或在特定固相表面，补体各成分依次激活。
当前一组分被激活时即具备裂解下一组分的活性，形成一系列放大的级联反应。
依据起始顺序不同补体激活过程分三条途径:（一）经典途径：是抗体介导的体液免疫应答的主要效应方式，参与的是特异性免疫应答反应。
1.补体经典激活途径：激活剂：激活条件：激活过程1.C1:由C1q,r,s组成的六聚体依赖于Ca2+结合的非活性大分子。
补体激活的原理
补体激活的原理
补体激活是一个复杂的生物学过程，涉及多个补体成分和反应。
它主要通过三条途径进行：经典途径、替代途径和MBL途径。
1.经典途径：由特异性抗体的反应启动，激活后，某些补体蛋白酶例如C1酶、C4酶、C3酶等会被激活。
这些酶的活性可以迅速地催化级联反应，从而释放高能化合物如C3b、C4b等在体液中。
2.替代途径：这一途径直接由微生物或其他非特异性免疫因素激活，不依赖于抗体。
与经典途径相似，替代途径也会产生C3b等补体成分，引发级联反应。
3.MBL途径：主要由与甘露糖结合蛋白(MBL)的结合活化。
在补体激活过程中，级联反应会产生一些多肽片段，如C3a和C5a，它们被称为过敏毒素。
这些多肽片段会招募并激活免疫细胞，放大免疫响应。
同时，C3a和C5a通过与相应的受体（如C3aR和C5aR）结合，进一步触发下游信号通路，调节免疫反应。
异常的补体激活与多种疾病的发生有密切联系，例如免疫缺陷、自免疫紊乱等。
因此，对补体激活原理的理解有助于深入探究这些疾病的发病机制，并为开发新的治疗方法提供理论基础。
以上内容仅供参考，建议查阅专业生物学书籍或文献以获取更准确的信息。
试述补体活化的三条途径
试述补体活化的三条途径
补体是一种不耐热的球蛋白，具有酶样活性，主要存在于人和脊椎动物的血清及组织液中，而补体激活途径包括经典途径、凝集素途径、旁路途径三种。
1、经典途径：C1-C9是参与经典途径的主要成分，按照在激活期间的作用，可以在激活识别、活化及膜攻击三个阶段中产生作用。
2、凝集素途径：血浆中包含有甘露聚糖结合凝集素，能够识别病原微生物表面的岩藻糖、甘露糖等，使其成为末端糖基的糖结构。
3、旁路途径：旁路途径可直接越过C1、C
4、C2成分，将C3直接激活，并且继而完成C5-C9成分间的连锁反应。
另外在细菌性感染早期，旁路途径能够发挥抗感染效果。
平时需关注自身健康，如补体检查结果异常，需提高自身警惕，及时去医院就诊处理，遵医嘱选择适宜的方法治疗。
恢复期间调整好心态，加强自身的护理工作，定期复诊检查，规律日常饮食，避开刺激性食物。
试述参考资料补体活化的三条途径
1. 试述补体活化的三条途径。
答：1、经典激活途径：（1）激活物：主要是由IgG或IgM类抗体与相应抗原结合形成的免疫复合物。
（2）参与成分：C1、C2、C3、C4、C5、C6、C7、C8、C9。
（3）激活过程：分为识别阶段、活化阶段、膜攻击阶段。
（4）激活顺序：依次为C1、C4、C2、C3、C5--C9。
（5）转化酶：C3转化酶：C4b2b；C5转化酶：C4b2b3b。
（6）生物学作用：可在特异性免疫的效应阶段发挥作用。
C5转化酶裂解C5后形成膜攻击复合物，最终溶解靶细胞；补体裂解形成的小片段C4a、C2a、C3a 在血清等体液中可发挥多种生物学效应。
2、旁路激活途径：（1）激活物：主要是病原体胞壁成分，如脂多糖、肽聚糖、磷壁酸等。
（2）参与成分：除C3、C5、C6、C7、C8、C9外，还有B因子、D因子、P因子等。
（3）激活过程：首先激活C3，然后完成C5--C9的活化过程。
（4）激活顺序：依次为C1、C4、C2、C3、C5--C9。
（5）转化酶：C3转化酶：C3bBb；C5转化酶：C3bBb3b或C3bnBb（6）生物学作用：参与非特异性免疫，在感染早期发挥重要作用。
其生物学效应与经典途径相似。
3、MBL激活途径：（1）激活物：表面具有甘露糖、葡萄糖的病原微生物。
（2）参与成分：MBL、C反应蛋白、C2、C3、C4、C5、C6、C7、C8、C9。
（3）激活过程：A、MBL：MBL激活起始于炎症急性蛋白与病原体的结合。
MBL 与病原体表面的甘露糖等糖类配体结合后，激活与之相连的MBL相关的丝氨酸蛋白酶（MASP）。
MASP2与C1s活性相似，其激活补体的过程与经典途径相似；MASP1具有C3转化酶活性，其激活补体过程与旁路途径相似。
B、C反应蛋白：C反应蛋白与C1q结合使之活化，激活过程与经典途径相似。
（5）转化酶：C3转化酶、C5转化酶与经典途径相同。
（6）生物学作用：参与非特异性免疫，在感染早期发挥重要作用。
补体的主要激活物及主要生物学作用
补体的主要激活物及主要生物学作用
一、补体的主要生物学作用
补体系统的生物学作用包括炎症介质作用、杀菌作用、免疫作用、调理作用、病毒作用等，大多是由补体系统激活时产生的各种活性物质（主要是裂解产物）发挥的。
杀菌作用，补体能溶解红细胞、白细胞及血小板等。
补体还能溶解或杀伤某些革兰氏阴性菌；调理作用，补体裂解产物C3b与细菌或其他颗粒结合，可促进吞噬细胞的吞噬，称为补体的调理作用。
免疫作用，免疫复合物激活补体之后，可通过C3b而粘附到表面有C3b受体的红细胞、血小板或某些淋巴细胞上，形成较大的聚合物，可能有助于被吞噬清除；病毒作用，在病毒与相应抗体形成的复合物中加入补体，则明显增强抗体对病毒的中和作用,阻止病毒对宿主细胞的吸附和穿入。
二、补体的主要激活物
1.经典途径
激活可人为分成识别阶段、活化阶段和膜攻击阶段。
2.识别阶段
识别单位是C1q，C1r，C1s，激活物质是Ag-IgG或Ag-IgM复合物。
三、扩展资料
补体是一种血清蛋白质，存在于人和脊椎动物血清及组
织液中，不耐热，活化后具有酶活性、可介导免疫应答和炎症反应。
可被抗原-抗体复合物或微生物所激活，导致病原微生物裂解或被吞噬。
可通过三条既独立又交叉的途径被激活，即经典途径、旁路途径和凝集素途径。
补体系统参与机体的特异性和非特异性免疫机制，表现为抗微生物防御反应，免疫调节及介导免疫病理的损伤性反应，是体内一个重要的效应系统和效应放大系统，而补体C3是补体系统中含量最高的成分。
补体的激活之经典途径
经典激活途径 2 识别阶段—C1的活化
经典激活途径
3 活化阶段— C3和C5转化酶
的形成
（1）C3转化酶的形成（Mg2+存在）
经典激活途径
3 活化阶段— C3和C5转化酶
的形成
（2）C5转化酶的形成
经典激活途径
3 活化阶段— C3和C5转化酶
的形成
经典激活途径
4 效应阶段— MAC(C5b6789n)
1、激活物主要是由IgG或IgM结合膜型抗原或 游离抗原所形成的免疫复合物，C1q识别抗 原抗体结合物是该途径的起始步骤。
2、C3转化酶和C5转化酶分别是C4b2b和 C4b2b3b;
3、其启动有赖于特异性抗体产生，故在感染 后期或恢复期才能发挥作用，或参与抵御 相同病原体再次感染机体。
补体的激活途径之
经典途径
经典激活途径
1.激活剂 ：Ag-Ab(抗原—抗体）复合物 ( IgG、IgM )
2. 参与成分 ：C1～C9 3. 激活过程（三个阶段） 识别阶段 活化阶段 膜攻击阶段
C1活化 C3 、C5转化酶的形成 共同末端通路
经典激活途径 1 C1分子
氨基端
羧基端
与Ig补体结合 点结合的部位
经典激活途径 2 识别阶段—C1的活化
C1q分子的羧基端球形结构是与Ig上的补 体结合位点相结合的部位，它的启动可 使C1r构型改变，成为具有活性的C1r并 诱导C存在下可启动补体活化的经 典途径。
Ag-Ab复合物 C1q C1r活化 C1s 活化C1酯酶形成
的形成
经典激活途径
4 效应阶段— MAC(C5b6789n)
的形成
经典激活途径
免疫复合物
C1
C1
补体的概念以激活途径
（三）MBL激活途径 MBL pathway
• 主要激活物质：MBL复合物（病原体甘露糖 残基﹢MBL） • 起始分子：MASP • 参与成分：C2~C9
蛋白， 急性期水平明显 升高，它首先与 细菌的甘露糖残 基结合，活化MBL 相关的丝氨酸蛋 白酶MASP， MASP与C1s生物学 活性相似，其后 反应过程与经典 途径相同。
补体的概念及其三条激活途径 和主要激活物质
药学1102 20112721164 汪雪君
补体：是存在于动物血清中、组织液和细
胞膜表面的一组与免疫功能有关，经活化 后具有酶活性的蛋白质。（是血清中一组具有
酶原特性的球蛋白）
补体系统：是存在于正常人和动物血清中具有酶活性的一
组球蛋白，以及其调节蛋白和相关膜蛋白（受体）共同组
成的系统。
（一）补体的经典激活途径
classical pathway
• 主要激活物质：抗原抗体复合物 • 激活过程（三个阶段）：识别
膜攻击 识别单位：C1 （C1q、 C1r、 C1s) 活化单位：C4、C2、C3 膜攻击单位：C5～9 活化
C1q与抗原抗体 复合物中免疫球蛋白 的补体结合位点结合 使C1活化，活化的 C1s使C4裂解，C4a游 离于液相，C4b与细 胞结合形成固相C4b， C2与有C4b的细胞结 合被C1s裂解，C2a释 放入液相， C2b与 C4b形成C3转化酶 C4b2b，将C3裂解， C3a游离于液相，C3b 与C3转化酶形成C5转 化酶C4b2b3b，完成 活化阶段。
（二）旁路激活途径
alternative pathway
激活剂：酵母、细菌的多糖成分（LPS）, 凝聚的 IgA、IgE等。 参与成分：B、 D、 P因子、C3、C5~C9
简述补体活化的经典途径
简述补体活化的经典途径
补体是一种由多种蛋白质组成的免疫系统分子，具有多种生物活性。
补体的活化可以通过三种途径：经典途径、替代途径和凝集素途径。
经典途径是补体活化的主要途径，它由抗原-抗体复合物引发。
当抗原-抗体复合物形成时，复合物上的IgG或IgM抗体结合C1q分子，形成C1复合物。
C1激活后，依次激活C4、C2和C3分子，形成
C4b2a复合物（也称为C3裂解酶）。
该复合物能够切割C3分子，并将其激活为C3a和C3b。
这些分子进一步参与到下游反应中。
经典途径的主要功能是识别和清除被抗原-抗体复合物包裹的微生物或细胞。
此外，经典途径还参与了炎症反应、调节细胞增殖和凋亡等生理过程。
总之，经典途径是补体活化的主要途径之一，其作用涉及多个方面。
对于人类免疫系统的正常运作和维护健康至关重要。
补体的三条激活途径流程
补体的三条激活途径流程下载温馨提示:该文档是我店铺精心编制而成，希望大家下载以后，能够帮助大家解决实际的问题。
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完整描述补体的经典激活途径。
完整描述补体的经典激活途径。
补体的经典激活途径包括：
1. 结合受体：补体可以通过识别和结合细胞膜上的某些受体来
激活。
在这种情况下，通常是补体能够通过与其它因子形成复合物的形式被激活。
2. 内源性激活：补体可以被来自机体内的细胞分泌的细胞因子
激活。
这可以是通过细胞因子直接结合补体或者补体复合物的形式被激活。
3.抗原抗体复合物：补体能够通过识别抗原抗体复合物而被激活。
这种形式的激活主要发生在免疫反应的初期阶段，其中补体可以识别抗原抗体复合物并对其产生某种影响。
4.细菌和病毒：补体可以被细菌和病毒的外膜蛋白激活。
这可以是通过补体的自我结合或与其它因子结合被激活。
5.低pH：补体也可以被低pH环境激活，这可以通过补体的自我结合或者与其它因子结合被激活。
三条补体激活途径的c3转化酶成分
三条补体激活途径的c3转化酶成分
三条补体激活途径的C3转化酶成分分别如下：
1. 经典途径（Classical Pathway）中的C3转化酶成分为C1酶。
C1酶是由C1q、C1r和C1s三个亚单位组成的复合体，其中
C1q能够识别并结合到凝集素抗体复合物上，激活后C1r活化
C1s，形成活化的C1酶。
活化的C1酶能够进一步切割和激活
C4和C2，最终形成C3转化酶。
2. 替代途径（Alternative Pathway）中的C3转化酶成分为C3
转化酶复合体。
在替代途径中，C3和因子B首先结合形成复
合物，然后被因子D切割生成C3b和Ba。
C3b能够结合到复
合物上，进一步与因子B结合形成复合体，然后被因子D切
割生成C3bBb。
C3bBb复合体是C3转化酶，它能够切割C3
产生活化的C3b和Ba，从而进一步激活补体。
3. 适应性途径（Lectin Pathway）中的C3转化酶成分为Mannose结合型凝集素（MBL）酶。
该途径中，Mannose结合型凝集素能够识别和结合病原微生物表面的糖基，激活后结合到Mannose-結合蛋白相关丝裂霉瘤激酶（MASP）上，MASP
能够切割和激活C4和C2，最终形成C3转化酶。
以上是三条补体激活途径中C3转化酶的成分。
补体激活的经典途径,并绘制其流程图
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555.2.1补体激活经典途径
• 经典途径(classical pathway) • 旁路途径(alternative pathway) • MBL 途径(MBL pathway)
经典途径
Ab+Ag C1,C4,C2 C3转化酶
C5转化酶
膜攻击
MAC
C5,C6,C7, C8,C9
IgG分子结合抗原前后的构象变化
C3 转化酶
CC33bb
级联酶促反应阶段
C2a
C3b C4b
C5 C5a
C5b
攻膜复合物形成阶段
末端通路 —— MAC插入胞膜
经典激活途径
– 参与成分：C1～9 – 主要激活物质：IC – 激活过程: 识别阶段、 活化阶段、 膜攻击阶段
C1 酯酶、C3，C5 转化酶、MAC形成
经典激活途径
思考题
• 能够激活补体经典途径？
• 在补体经典激活途径中形成了哪些重要的酶？
思考题
• 能够激活补体经典途径的抗体有哪些？
• 在补体经典激活途径中形成了哪些重要的酶？ • MAC是由哪些成分构成的？
The Classical Pathway
The binding of antibody to its antigen often triggers the complement system through the so-called classical pathway. It can occur in solution（溶液） or when the antibodies have bound to antigens on a cell surface.
结合抗原之前
结合抗原之后
CH1
C1q
CH2 结合
简述补体生物学功能
简述补体生物学功能
补体是一种重要的免疫系统组成部分，能够在病原体侵入宿主体内时起到防御作用。
它主要由一系列蛋白分子构成，包括C1至C9和合成蛋白等。
补体功能的发挥主要分为三个阶段。
第一阶段是补体激活。
当身体受到感染时，免疫系统会由免疫球蛋白启动炎症反应，进而激活补体。
补体激活的过程可以分为三个途径：经免疫球蛋白IgM或IgG的经典途径、经糖蛋白的替代途径以及经肽链的激活途径。
第二阶段是补体增加炎症反应。
一旦补体激活，它便会启动一系列反应，形成膜攻击复合物，对细菌等病原体进行攻击和杀死。
补体还可以激活炎症细胞，使其释放细胞因子等物质，进一步引起免疫反应。
第三阶段是清除病原体。
补体能够通过一系列机制清除病原体，其中最主要的机制是溶菌作用。
在溶菌作用中，补体可形成膜攻击复合物破坏细菌细胞壁膜，进而溶解细菌。
此外，补体还可以通过裁切合成蛋白及其他机制清除胶体和复合物等。
总之，补体在机体中发挥着非常重要的作用。
它能够增强炎症反应，清除病原体，从而保护身体免受感染和疾病的侵害。
通过深入了解补体的生物学功能，我们可以更好地理解免疫系统的工作原理，为疾病预防和治疗提供指导意义。
10补体
2.免疫复合物清除作用 Ag-Ab复合物（可溶性） C3b或C4b 与血细胞（如红细胞、血小板）CR结合 吞噬清除。
3.炎症介质作用
(1)过敏毒素作用 过敏毒素 C5a、C3a和C4a
C5a、C3a 肥大细胞和嗜碱性 粒细胞（C5aR、C3aR) 释放活 性介质( 如组胺、白三烯及前列 腺素等)过敏反应性病理变化。
补 体 系 统
补体 存在于人和脊椎动物血清及组织液的一组与免 疫有关、经活化后具有酶活性的蛋白质。 补体系统 由30多种可溶性血清蛋白、膜结合性蛋白和补 体受体组成的多分子系统，构成机体重要的防御 机制。
一、概 述
1. 补体系统组成 （1）固有成分 经典途径：C1-C9 MBL途径： MBL 、丝氨酸蛋白酶 旁路途径：B因子、 D因子、 P因子等 （2）补体调节蛋白 （3）补体受体（CR）
(2)趋化作用 趋化因子C5a、C3a、 C4a 和 C5b67 C5a、C3a 吞噬细胞向感染部位聚集 炎症反应。 (3)激肽样作用 C2a、C4a能增强血管的通透性 炎性渗出、水肿。
4.免疫调节作用 (1)C3b促吞噬细胞作用； (2)C3b与B细胞表面CR1结合 促B细胞增殖分化。 5.清除调亡细胞
2.活化阶段
Ag-Ab复合物
C1qrs
C3转化酶和C5 转化酶的形成
C4C4b C2C2b --C4b2b C3C3b --C4b2b3b
C1qrs
C1qrs
3. 膜攻击阶段： 膜攻击复合体 （C5b6789n）形成 C5a C4b2b3bC5C5b+C6 +C7 C5b67+C8 C5b678+C9 C5b6789n (膜攻击复合体)细 胞裂解
经典（传统）
补体激活途径
共二十页
补体激活的三条(sān 途径 tiáo)
共二十页
经典(jīngdiǎn)激活途径
由抗原抗体复合物结合C1q启动激活的
途径。
激活物与参与(cānyù)成分：
激活物：主要是由IgG或IgM类抗体与相应抗原结
合形成的免疫复合物，
参与成分：C1、C2、C3、C4、C5、C6、C7、C8、 C9。
形成
共二十页
共二十页
Ag-Ab复合物
C1
C1
C4+C2
C4b2b
C3转化酶
C4b2b3b
C5转化酶
C3 C3b
MBL
+ 丝氨酸蛋白酶
病原体
MASP
甘露糖残基 C3
C3b
B因子
C3bBb
C3转化酶
D因子
C5b C5b
C5~9 MAC
C6 C7 C8 C9
C3bnBb
C5转化酶
共二十页
补体活化的共同末端(mò 效应 duān)
D因子 B因子
备解素 P
(fàngdà)
C3b
放 大
机 制
C3bBb
Ba
C3bBbP
C3转化酶
C3bnBbP
C5转化酶
共二十页
MBL激活(jī huó)途径
激活物 在病原(bìngyuán)微生物感染早期，机体炎症反应诱导肝细胞 产生的急性期蛋白。（MBL、C反应蛋白） 参与成分 MBL+细菌的甘露糖残基+丝氨酸蛋白酶，形成“MBL相关的丝 氨酸蛋白酶”（MASP）具有与活化的C1q具有同样的生物学
旁路途径是补体系统重要的放大机制
共二十页
C3b的自发形成 C3b的降解