肺泡表面活性物质

肺表面活性物质

许多机制刺激PS的分泌。Ⅱ型肺泡上皮细胞有β肾上腺素能受体，能与β受体激动剂结合从而刺激PS分泌增加；嘌呤类，如三磷酸腺苷是PS分泌的强刺激因子，可能对出生时PS的分泌起重要作用；肺的机械性伸展，如肺扩张或换气也被发现涉及刺激PS的分泌。激素对PS的分泌也起重要作用；左甲状腺素促进Ⅱ型肺泡上皮细胞分化，与糖皮质激素协同促进肺发育和二棕榈酰磷脂酰胆碱的合成，但在临床实践中，糖皮质激素单独用于诱导肺发育成熟，还没有研究糖皮质激素和左甲状腺素的协同效果优于单独使用糖皮质激素。
代谢
Ⅱ型肺泡上皮细胞是合成PS的主要场所。PS在内质合成，经高尔基体和多泡体转运至LB，在LB界膜与细胞质膜融合后，经过胞吐方式分泌至肺泡腔。LB由多层紧密包裹的同心排列的磷脂膜构成，一旦分泌，就展开形成晶格状结构的管髓体，再转变成磷脂膜沿肺泡表面铺展于气液界面，从而形成具有降低表面张力活性的磷脂单分子层，继之膜纯化、崩溃为囊泡样结构，最后，以胞吞方式被Ⅱ型肺泡上皮细胞摄取再循环利用，或被肺泡巨噬细胞摄取完成分解代谢。由此可见，肺泡腔PS主要有LB、管髓体、单分子层及大小不等的单层或多层囊泡等四种结构形式，按密度梯度离心PS分为有表面活性的大聚集体（large aggregate，LA）和无表面活性的小聚集体（small aggregate，SA）。LA主要包括LB、TM和多层囊泡，可分馏出>95%的SP－A、SP－B和SP－C，而SP－ D<10%；SA主要为代谢终产物单层囊泡，可分馏出大部分SP－D，而SP－D与磷脂酰肌醇结合调节LA转变为SA。在肺泡扩张和挤压中表面活性物质从LA转变为SA。蛋白。SP－A是一种分子量为26～35kD多聚体胶原糖蛋白，属于C型凝集素家族成员，以钙离子依赖性方式结合多种微生物表面上的糖配体。SP－A基因（SFTPA）位于染色体10q22－q23，包括两个功能基因SP－A1、SP－A2及一个伪基因，SP－A1和SP－A2基因含有4个外显子（exon），长约4．6kb，甲状腺转录因子－1调节SP－A转录。SP－A具有与SP－B一起促进管髓体的形成、提高PS对气液界面吸附速率、防止PS 被血浆蛋白渗出液灭活、参与肺泡先天免疫防御、直接杀灭微生物和提高吞噬细胞摄取病原体的能力等功能。SP －A基因敲除小鼠对细菌和病毒感染的易感性增加，虽然缺乏管髓体，但几乎不影响PS功能和稳态。SP－D是一种 43kD亲水性表面活性蛋白，也属于C型凝集素家族成员。成熟SP－D由12个单体构成。

肺表面活性物质临床应用及护理

肺表面活性物质的适应症
预防性用药胎龄<32周（27周？），出生体重
<1250g 产前未接受地塞米松治疗的早产儿证实胎儿肺不成熟，PS缺乏者
肺表面活性物质的适应症
治疗性用药原发性SP缺乏 NRDS 继发性SP缺乏 ARDS MAS
PS使用方法
使用时机预防性用药开始治疗时间越早越好治疗性用药早期用药晚期用药预防性、早期应用肺表面活性物质更有效，
用药前护理
环境宽敞明亮，符合无菌操作要求，病室用多功能动态杀菌机消毒空气，24h连续使用，最好应用层流
用药前需查血气分析、血生化、摄胸部x线片，接好心电监护，监测心率、呼吸、SpO2，纠正低温、低血压、低血糖、贫血及酸中毒等异常情况。
如果存在张力性气胸，也应先处置再给药。患儿暂禁食，防止呕吐窒息，保持呼吸道通畅，给予有效的氧疗或辅助呼吸，提高血氧饱和度，准备好简易呼吸器、气管插管装置，吸痰装置。
监测血气、电解质、血糖。
预防感染严格执行无菌操作
由于ps是直接在气管内给药，必须严格无菌操作，整个操作过程需戴无菌手套、口罩、帽子，使用一性注射器，吸痰管、呼吸机管道、NCPAP管道、简易呼吸器严格消毒后使用。
患儿先天不足机体抵抗力低下，气管插管、吸痰等操作，使感染的机会大大增加，需做好保护性隔离，物品专人专用，定期更换消毒，做灭菌处理。
雾化吸入
气流(>5L／min)将药液吹成雾状，形成气雾粒子，沉积于呼吸道以至下呼吸道的细支气管内，从而使药物直接作用于病变部位，起到治疗作用，在短时间内能有效改善肺换气和弥散功能，促进氧合，改善临床症状，减少并发症(特别是肺部感染)，缩短呼吸机应用时间。
管内给药方法
临床上提倡早期足量应用ps特别是早产儿要预防性应用以替代内源性ps的不足，将患儿置于远红外辐射台上，取平卧位，头稍后仰，行气管插管，听诊两侧呼吸音是否对称，吸净呼吸道分泌物，简易呼吸器加压给氧1～2min维持患儿心率、血压、呼吸平稳，SpO2在95％以上

肺表面活性物质的使用流程

肺表面活性物质的使用流程1. 引言肺表面活性物质（pulmonary surfactant）是一种存在于肺泡表面的复杂混合物，由磷脂、蛋白质等组成，具有降低肺泡表面张力、预防肺泡塌陷等重要功能。

在某些疾病或损伤的情况下，可能需要对患者进行肺表面活性物质的补充。

本文将介绍肺表面活性物质的使用流程。

2. 使用流程以下是肺表面活性物质的使用流程的详细步骤：2.1 准备工作•检查肺表面活性物质的有效期和储存条件，确保使用的药物品质良好。

•洗净双手，佩戴洁净的手套和口罩，确保操作环境的洁净。

2.2 患者准备•对患者进行全面评估，包括呼吸状况、血氧饱和度、咳嗽、痰液等。

•让患者保持平卧位，头稍微抬高，以利于肺部通气。

2.3 配置肺表面活性物质•根据医嘱和使用说明，选用适当的肺表面活性物质药物，并根据需要进行稀释。

•注意药物的温度和稀释要求，在合适的条件下进行配置。

2.4 准备给药装置•检查给药装置的完整性和清洁程度，确保无损坏和污染。

•如使用雾化吸入装置，检查装置是否正常工作，如有必要进行维修或更换。

2.5 给药操作•将配置好的肺表面活性物质置于给药装置中，如使用雾化吸入装置，按照操作说明进行操作。

•通知患者进行深呼吸，借助给药装置将肺表面活性物质送入患者的肺部。

•观察患者的反应和呼吸状况，及时记录并向医生汇报。

2.6 后续护理•对患者进行观察，包括呼吸状况、血氧饱和度、咳嗽、痰液等。

•如有需要，及时采取进一步的治疗措施，如气道湿化、深呼吸训练等。

•记录给药的时间、剂量和患者的反应，并及时与医生进行沟通。

3. 注意事项在使用肺表面活性物质的过程中，需要注意以下事项：•严格按照医嘱使用肺表面活性物质，遵循给药剂量和频率的要求。

•注意药物的保存和储存条件，确保药物质量不受损。

•在给药前后，观察患者的呼吸状况和反应，特别注意是否出现过敏反应等不良事件。

•配置和准备给药装置时，要确保装置的干净、完整，并按照使用说明进行操作。

肺表面活性物质及其生理作用

肺表面活性物质及其生理作用欧少阳肺泡表面存在一种物质,能调节表面张力,其表面张力仅为水表面张力的1/7,称之为肺表面活性物质(Pulmonary Surfactunt，PS)，一概念首先是由德国生理学家V onNee-gaard在1929年提出来的,1954年Pattle和Clements等证实了它的存在。

1959年Avery和Mead发现新生儿呼吸窘迫综合症(IRDS)是由于PS缺乏或减少造成的,他们还从整个肺中得到了表面活性物质的粗制剂。

1972年King和Clements从狗肺中分离得到了这种表面活性物质,并测定了其组成。

此后,众多学者对PS进行了广泛深入地研究。

目前,对PS的组成、代谢及其生理功能等方面的研究已取得很大进展。

一.PS的生物化学成分[1]PS是脂质和蛋白质等组成的复杂混合物，是要由肺泡Ⅱ型细胞合成并分泌。

磷脂（Phosphalipid，PL），占PS的90%，其中80%为磷脂酰胆碱（Phosphatidylcholine，PC），PC中的一半为饱和磷脂即儿棕榈酸卵磷脂（Dipalmitoyl phosphatidylcholine，DPPC），,磷脂酰甘油(PG)占5～10%，还含有少量磷脂酰乙醇胺(PE)、磷脂酰肌醇(PI)、鞘磷脂(SM)、磷脂酰丝氨酸等。

DPPC其分具有一个亲水端和两个疏水端朝向肺泡的液-气界面形成一个单分子层，掩盖下面的液体使其不与肺泡气接触，单分子层的DPPC很稳定,其降低表面张力的能力很强。

PS中的蛋白质约占10%，其中血清蛋白占10%，表面活性物质蛋白质(Surfac-tant protein,SP)约占1%。

现以发现4种SP，即SP-A，SP-B，SP-C，SP-D，均属于糖蛋白类。

SP-A，SP-D为亲水性蛋白质，SP-A为一种多聚体胶原糖蛋白，其含量在表面活性物质蛋白中最为丰富，约占50%。

SP-D是一种非血清凝集素，通常出现于黏膜表面，肺是其产生的主要场所，这种凝集素与成熟免疫系统中IgA 的先天免疫系统相似。

肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕榈酰卵磷脂（也叫二软脂酰卵磷脂），分布于肺泡液体分子层的表面，即在液一气界面之间。

肺泡表面活性物质由肺泡Ⅱ型细胞合成并分泌，主要成分是二棕榈酰卵磷脂。

肺泡表面活性物质的生理意义：（1）降低肺泡表面张力；（2）增加肺的顺应性；（3）维持大小肺泡容积的相对稳定；（4）防止肺不张；（5）防止肺水肿；
肺泡表面活性物质缺乏将出现：肺泡的表面张力增加，大肺泡破裂小肺泡萎缩，初生儿呼吸窘迫综合征等病变。

肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌的，其主要成分是二棕榈酰卵磷脂，以单层分子垂直排列于肺泡液一气界面，有降低肺泡表面张力的作用。

其生理意义为：①保持大小肺泡容积的稳定性。

②防止肺泡萎限，有利于肺扩张。

③防止肺泡内形成组织液，以利于肺换气。

30周前早产儿由于肺泡表面活性物质产生较少,会有生命危险。

肺泡表面活性物质特点及功能研究进展

•综述与迅展•J Med Res,Nov2019, Vol.48No.11肺泡表面活性物质特点及功能研究进展王瑛姚晓光李南方努尔古丽摘要肺泡表面活性物质是由II型肺泡细胞产生，表面活性物质的缺乏或减少会影响肺泡表面活性池导致呼吸障碍。

另一方面，表面活性物质缺乏或功能障碍可能是与物质合成有关的基因突变或由于影响表面活性物质的非遗传因素造成的结果。

本文就肺泡表面活性物质的特点及功能进展进行综述。

关键词肺泡表面活性物质生物特点蛋白中图分类号R35文献标识码A DOI一、肺泡表面活性物质的组成在生物化学上，肺泡表面活性物质由大约90%的脂质和10%的蛋白质组成。

主要的磷脂是完全饱和的二棕涧酰磷脂酰胆碱（DPPC）,还包含不饱和的磷脂酰胆碱（PC）、阴离子磷脂酰甘油（PG）和磷脂酰肌醇（PI）。

天然肺表面活性剂还具有4种表面活性剂蛋白SP-A、SP-B、SP-C和SP-D。

大分子亲水性蛋白质SP-A和SP-D是宿主防御蛋白质的钙依赖性碳水化合物结合聚集蛋白家族的成员⑴。

又同属于C型凝集素家族成员，称为胶原样凝集素家族。

两种疏水蛋白SP-B和SP-C在DPPC的吸附和扩散中起关键作用，并有助于维持肺的稳定性。

SP-A 和SP-D一级结构从N端到C端依次为富含半胱氨酸的N端末端交联结构域、重复表达Gly-X-Y的胶原结构域、a螺旋状的颈结构域及碳水化合物识别结构域。

SPD的胶原样结构域比SP-A的胶原样结构域大得多，并且直接连接到CRD结构域额外区域。

它们编码在人类第10号染色体上。

SP-A（SFTPA1和SFTPA2）有两个基因，SP-D（SFTPD）有1个基因。

SP-B和SP-C分别在人染色体2和8上编码，并作为大的前体蛋白proSP-B和proSP-C,随后在空气中被蛋白水解加工成SP-B和SP-C的成熟形式。

SP-B和SP-C对于调节表面活性物质膜的形成和稳定性至关重要，而SP-A和SP-D则与先天基金项目：新疆维吾尔自治区自然科学基金联合基金资助项目（2017D01C129）作者单位:830001乌鲁木齐，新疆维吾尔自治区人民医院高血压中心、新疆高血压研究所、国家卫生健康委员会高血压诊疗研究重点实验室通讯作者：李南方，教授，博士生导师，电子信箱：lnanfang2016@ 10.11969/j.issn.1673-548X.2019.11.041免疫和炎性反应密切相关。

肺表面活性物质及其生理作用

肺表面活性物质及其生理作用欧少阳肺泡表面存在一种物质,能调节表面张力,其表面张力仅为水表面张力得１／7,称之为肺表面活性物质(Ｐulmｏnary Surfａcｔunt,PS),一概念首先就是由德国生理学家VｏnNｅe－ｇａａrｄ在１9２9年提出来得,1954年Paｔtle与Cｌeｍenｔs等证实了它得存在。

19５９年Averｙ与Mｅａｄ发现新生儿呼吸窘迫综合症(IRDＳ)就是由于ＰS缺乏或减少造成得,她们还从整个肺中得到了表面活性物质得粗制剂。

１９72年King与Cleｍeｎｔｓ从狗肺中分离得到了这种表面活性物质，并测定了其组成。

此后,众多学者对ＰS进行了广泛深入地研究。

目前,对PS得组成、代谢及其生理功能等方面得研究已取得很大进展。

一、ＰS得生物化学成分[1]PＳ就是脂质与蛋白质等组成得复杂混合物,就是要由肺泡Ⅱ型细胞合成并分泌。

磷脂(Pｈosｐhalipid,PＬ）,占PＳ得9０%，其中80%为磷脂酰胆碱(Phosｐhａｔidylcｈoｌiｎe,ＰC）,PC中得一半为饱与磷脂即儿棕榈酸卵磷脂（Dｉpaｌmｉtｏyl phoｓｐhatidyｌcholine，DPPC),，磷脂酰甘油（ＰG)占5~10%,还含有少量磷脂酰乙醇胺(PE)、磷脂酰肌醇(PI)、鞘磷脂(ＳM)、磷脂酰丝氨酸等。

DPPＣ其分具有一个亲水端与两个疏水端朝向肺泡得液-气界面形成一个单分子层,掩盖下面得液体使其不与肺泡气接触，单分子层得DPPC很稳定,其降低表面张力得能力很强。

PS中得蛋白质约占１0%,其中血清蛋白占10%,表面活性物质蛋白质(Surｆac－tant pｒoteiｎ,ＳP)约占１%。

现以发现4种SP,即ＳP-Ａ，SP-B,SP－C,SＰ-D,均属于糖蛋白类。

SP－A，SP-D为亲水性蛋白质,SＰ-A为一种多聚体胶原糖蛋白，其含量在表面活性物质蛋白中最为丰富,约占50%。

SP-D就是一种非血清凝集素,通常出现于黏膜表面,肺就是其产生得主要场所,这种凝集素与成熟免疫系统中IgA 得先天免疫系统相似。

肺泡表面活性物质

肺泡表面活性物质得肺泡的液体分子之间的相互作用力降低了，也就是降低了肺泡的表面张力，表面张力指的是液气界面上，液体有尽可能缩小表面积的力，就是表面张力。

就像露珠，是圆球形的，因为在液气界面，水滴要尽可能缩小表面积，就缩成了一个球形。

肺泡里，有氧气或者二氧化碳，同时有一些稀薄的液体层，这样就构成了液气界面，肺泡里的液体尽力缩小表面积，也就是产生了肺泡表面张力，这个合力是指向肺泡中央的，是使肺泡缩小的力量。

生理意义（1）降低肺泡表面张力；（2）增加肺的顺应性；（3）维持大小肺泡容积的相对稳定；（4）防止肺不张；（5）防止肺水肿；相关疾病肺泡表面张力增加所致。

实验研究发现，大鼠40％Ⅲ度烧伤后6h，即出现肺泡表面活性物质结构损伤和成份异常，表现为肺泡表面活性物质层失去连续性、聚集成块，有的肺泡Ⅱ型上皮细胞崩解坏死、脱落进入肺泡腔；支气管灌洗液和全肺血浆中表面活性物质的主要活性成份双饱和卵磷脂占总磷脂的比例下降。

随着烧伤后时间的延长，肺泡表面活性物质的损伤呈进行性加重。

烧伤后肺泡表面活性物质的减少，不仅由于肺泡Ⅱ型上皮细胞受损导致合成减少，过度换气还可使肺泡表面活性物质消耗增多。

研究还发现，烧伤后动物的血浆能显著抑制肺灌洗液降低表面张力的活性，因而认为烧伤后肺血管通透性增加，血浆成份漏出到肺泡腔内，其中的磷脂酶和蛋白水解酶可分解破坏表面活性物质中的磷脂和脱辅基蛋白。

血浆中的磷脂可乳化肺泡表面活性物质，钙盐可与表面活性物质形成不溶性的钙皂，游离脂肪酸则对表面活性物质有直接抑制作用，这些均导致肺泡表面活性物质失活。

肺泡表面活性物质的减少或失活，可使肺泡表面张力增加而引起肺不张；肺泡表面张力增加，还能吸引毛细血管内液体进入间质和肺泡，促进肺水肿的发生和发展。

（2）呼吸窘迫综合征：新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory ditress syndrome，NRDS)又称肺透明膜病(hyaline membrane disease，HMD)，是由于肺泡Ⅱ型细胞分泌肺泡表面活性物质(pulmonary surfactant，PS)不足所引起。

肺泡表面活性物质名词解释

肺泡表面活性物质名词解释
肺泡表面活性物质是指肺泡表面液中含量较高的一类特殊化学
物质，它的主要功能是保护支气管细胞的完整性，以及与其他肺部细胞的相互作用。

因此，肺泡表面活性物质的重要性不言而喻。

首先，肺泡表面活性物质在肺泡表面液中具有很高的滑动性，可以有效减少支气管阻力，改善呼吸功能。

据研究，此外，肺泡表面活性物质还能促进呼吸和免疫系统的功能，抑制体内炎症反应，因此有助于预防肺炎等呼吸道疾病。

其次，肺泡表面活性物质还可以与其他肺部细胞发生作用，如活细胞或细胞内的抗原或抗体可以被活性物质所识别，对其发挥特异性作用，从而缓解炎症反应和减少过敏症状。

此外，它还有助于改善肺泡表面液的粘度和流动性，从而促进粒状细胞的活动，同时降低气道的阻力，改善呼吸状况。

此外，肺泡表面活性物质还在呼吸道中发挥关键作用，如抗病毒，阻断病毒的吸收和繁殖，保护支气管细胞的完整性，降低鼻炎症状，干预鼻炎的发展，以及减少呼吸道感染的风险。

而且，肺泡表面活性物质还能在支气管吸入毒素后，起到保护作用，确保细胞结构不受破坏，以防止炎症反应的发生。

总之，肺泡表面活性物质对于肺部细胞的正常健康发挥着重要的作用，可以有效地维护肺部的完整性，促进呼吸功能的正常运行，从而减少炎症反应，防止感染的发生，从而起到重要的保护作用。

鉴于此，应该加强对肺泡表面活性物质的科学研究，以深入了解其对肺部
细胞的影响，为临床治疗提供有效的理论依据。

肺泡表面活性物质是支气管细胞结构和功能维持的基础，是肺部细胞完整性和正常功能的重要部分。

目前，肺泡表面活性物质的作用机制尚未完全明了，仍有许多有待发现的地方，有望为临床肺炎治疗提供更有效的治疗方案。

肺泡表面活性物质

活性物质：活性物质（Active Matter）是指一类在微观个体层次进行能量输入，产生运动或形变的非平衡物质体系。

活性物质可以从周围环境和介质中吸收能量，并将能量转化为机械运动的体系。

活性物质的个体单元可以通过与介质和个体间的直接相互作用产生合作行为，在大尺度展现极为惊人的集体动力学行为。

这样的体系普遍存在于自然界，像细胞骨架分子马达的集体动力学，细胞迁移，组织生长，甚至动物群体的集体运动等都可以认为是活性物质体系的典型系统。

显然活性物质是与统计物理、软物质物理、生物物理及流体力学等复杂非平衡体系密切相关的交叉研究领域。

同时现在非常流行的一些人造的胶体系统，分布式机器人、无人机集群的出现，展现了活性物质的概念对理解和设计未来先进智能体系具有重要的理论价值。

肺泡：肺泡是由单层上皮细胞构成的半球状囊泡。

肺中的支气管经多次反复分枝成无数细支气管，它们的末端膨大成囊，囊的四周有很多突出的小囊泡，即为肺泡。

简介：肺泡（alveolus，复数alveoli）的大小形状不一，平均直径0.2毫米。

成人约有7亿多个肺泡，总面积近100平方米，全部展开大约有50个乒乓球桌那么大，比人的皮肤的表面积还要大好几倍。

肺泡是肺部气体交换的主要部位，也是肺的功能单位。

氧气从肺泡向血液弥散，要依次经过肺泡内表面的液膜、肺泡上皮细胞膜、肺泡上皮与肺毛细血管内皮之间的间质、毛细血管的内皮细胞膜等四层膜。

这四层膜合称为呼吸膜。

呼吸膜平均厚度不到1微米，有很高的通透性，故气体交换十分迅速。

吸入肺泡的气体进入血液后，静脉血就变为含氧丰富的动脉血，并随着血液循环输送到全身各处。

肺泡周围毛细血管里血液中的二氧化碳则可以透过毛细血管壁和肺泡壁进入肺泡，通过呼气排出体外，肺泡内的表面液膜含有表面活性物质，起着降低肺泡表面液体层表面张力的作用，使细胞不易萎缩，且吸气时又较易扩张。

肺组织缺氧时，会使肺表面活性物质分泌减少，进入肺泡的水肿液或纤维蛋白原可降低其表面活性物质的活力，引起肺内广泛的肺泡不张，血液流经这些萎陷肺泡的毛细血管时就不能进行气体交换。

肺泡表面活性物质

肺泡表面活性剂是肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白。

它的主要成分是二棕榈酰卵磷脂，它分布在肺泡液体分子层的表面上，即在液-气界面之间。

肺泡表面活性剂是由肺泡ⅱ型上皮细胞分泌的，其主要成分是二棕榈酰卵磷脂，其以单层分子的形式垂直排列在肺泡液-气界面，并具有降低肺泡表面张力的作用。

其生理意义如下：①维持肺泡容积的稳定性。

②防止肺泡塌陷有利于肺扩张。

③防止肺泡中组织液的形成，以利于肺通气。

肺泡表面活性剂的生理意义；
（1）降低牙槽表面张力；
（2）增加肺顺应性；
（3）保持肺泡容积的相对稳定性；
（4）预防肺不张；
（5）预防肺水肿；
肺泡表面活性剂的生理功能是降低肺泡表面张力。

其功能如下：
预防肺萎缩并减少吸气阻力。

吸入时，肺泡增大，肺表面活性剂分散，降低了肺泡表面张力的作用减弱，即肺泡表面张力相对增加，肺泡回缩力也增大；呼气时肺泡收缩，肺泡表面活性剂致密，增强了表面张力的降低作用，即肺泡表面张力相对降低，肺泡回缩力也降低，从而防止了肺萎缩并降低了吸气阻力，这是有利于肺泡扩张；
调节肺泡压力，并保持肺泡体积的相对稳定性。

由于肺泡表面活性剂分子分散或致密，肺泡的表面张力也覆盖了表面，缓冲力很大。

小肺泡回缩力的变化可以防止小肺泡萎缩和大肺泡扩张，并确保大，小肺泡体积的相对稳定性；
减少间质组织液的形成并预防肺水肿。

因为表面张力可以将肺壁中的液体吸引到肺泡中，所以肺泡表面活性剂可以减少表面张力对肺泡毛细血管中液体的吸引，防止液体渗透到肺泡中并避免肺水肿。

生理学-神秘的肺表面活性物质

神奇的肺表面活性物质肺表面活性物质，是生理学呼吸系统中重要的考察内容。

其合成部位、成分、作用及生理意义都是需要着重把握的。

中公医疗研究院的老师带领大家轻松愉快的学习这部分内容。

一、合成部位、成分和位置肺表面活性物质是由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成和分泌的含脂质与蛋白质的混合物，其中脂质成分约占90%，表面活性物质结合蛋白约占10%。

脂质中60%以上是二棕榈酰卵磷脂（DPPC）。

DPPC是双嗜性分子，一端是非极性疏水的脂肪酸，不溶于水，另一端是极性的，易溶于水。

因此，DPPC分子垂直排列于肺泡内液-气界面，极性端插入液体层，非极性端朝向肺泡腔，形成一层DPPC单分子层。

二、作用肺表面活性物质的主要作用是降低肺泡表面张力，减小肺泡的回缩力。

此处，我们先明白表面张力，比如一条船能漂浮在水面上是浮力的作用。

除了浮力之外，还有水和空气交界处-水表面，形成一种张力，即表面张力也将船撑向空气，故表面张力力的方向是从液体指向空气的。

肺泡的表面张力同理，从表面液体层指向肺泡腔的气体处，使得肺泡回缩。

而肺表面活性物质的主要作用是降低肺泡表面张力，故其作用是对抗会回缩力，将肺泡扩张。

三、生理意义肺表面活性物质可以将肺泡扩张，故其生理意义有：1.减小吸气阻力，减少吸气做功。

因为肺泡扩张，容易吸气。

2.维持不同大小肺泡的稳定性。

因为，肺表面活性物质的密度可随肺泡半径的变小而增大，也可随肺泡半径的增大而减小。

所以，在肺泡缩小（或呼气）时，肺泡内表面的表面活性物质的密度增大，降低表面张力的作用加强，肺泡表面张力减小，因而可防止肺泡萎陷；而在肺泡扩大（或吸气）时，表面活性物质的密度减小，肺泡表面张力增加，因而可防止肺泡过度膨胀。

3.防止肺水肿。

由于肺表面活性物质可降低肺泡表面张力，减小肺泡回缩力，减弱表面张力对肺毛细血管血浆和肺组织间液的“抽吸”作用，阻止液体渗入肺泡，从而防止肺水肿的发生。

4.增加肺的顺应性。

促进肺泡扩张，肺泡容易张开，便容易变型，肺的顺应性增大。

试述肺表面活性物质的成分、来源、生理作用及其临床意义。

肺表面活性物质（Surfactant）是一种气液界面的活性物质，主要由脂肪酸、甘油三酯、胆固醇和磷脂组成。

它是由肺泡上皮细胞分泌的，其主要作用是保持肺泡的弹性，减少肺泡内外气体间的接触面积和阻力，从而使呼吸时肺泡的收缩与舒张变得更加顺畅，增加肺部的通气量，有效利用氧气，从而起到气体交换的作用，是肺部正常呼吸功能的重要组成部分。

肺表面活性物质在新生儿及小儿中存在明显缺乏，可导致肺部气道及肺泡阻力增大，诱发或加重呼吸衰竭，当肺表面活性物质不足时，肺部的通气功能明显减弱，从而导致氧合功能减低，可能会导致呼吸衰竭及死亡。

临床上，对肺表面活性物质缺乏的患者可采取人工补充的方式，以缓解症状并改善患者的呼吸功能。

肺表面活性物质的临床应用

肺表面活性物质是一种由肺Ⅱ型细胞合成并分泌的复合磷脂，对于降低肺泡表面张力、防止肺泡萎陷以及保证肺泡内气体交换的正常进行具有至关重要的作用。这种物质的成分相当复杂，但主要成分可以概括为几大类。首先，磷脂是其最主要的组成部分，占总量的80%-90%，其中又以卵磷脂为主，特别是二棕榈酰卵磷脂（DPPC），占据了卵磷脂的一半。这种特殊的卵磷脂分子是降低肺泡表面张力的主要活性成分。其次，肺表面活性物质中还含有一定量的蛋白质，大约占总量的1%-2%，这些蛋白质包括疏水蛋白和亲水蛋白，它们在肺泡表面活性物资中各占一定的比例。此外，还有少量的中性脂肪，包括胆固醇、游离脂肪酸以及甘油二酯和甘油三酯等。这些成分共同构。

肺泡表面活性物质名词解释

肺泡表面活性物质名词解释肺泡表面活性物质是指一类改善气体液溶性和气液界面状态的物质，即提高空气中液溶性物质的吸收、溶解和携带能力，改善气液界面的安定性，从而增强气体在生物体内的传输效率和耐受性。

肺泡表面活性物质（SPM）是指具有表面活性的重要液体物质，具有细胞毒性和可润湿性，在肺泡表面的活性包括以下三个方面：气液界面活性，空气液体分离效率和吸入毒性。

气液界面活性现象指的是气体和溶质之间的易分解的结合物，可以调节毛细血管表面的安定性，这在肺部的功能非常重要，因为它可以防止外来污染物，毒素和微生物的传播。

肺泡表面活性物质能够实现气液界面状态的稳定，以消除两种介质之间的相互作用，并能够将溶质从空气中吸收到液体中，进而促进溶质的传输。

空气液体分离效率由肺泡表面活性物质的物理性质决定，包括沉降速率、密度和渗透率。

肺泡表面活性物质可以穿过空气/液体接口，通过分散膜将大分子物质减至小分子物质，从而使混合物更容易分离。

通过调节肺泡表面活性物质的分离效率，可以改善呼吸道中气液界面的稳定性，增强空气中物质吸收、溶解和携带的能力，从而改善人体呼吸道中混合物的传输效率。

吸入毒性是指肺泡表面活性物质的毒性，可能会对肺泡的细胞结构及功能造成损害。

肺泡表面活性物质的吸入毒性可以由其化学性质、混合性、空气液体分离效率、粒径、气相分布等综合因素考虑，对肺泡细胞的毒性依赖于气体的每日暴露量。

另外,肺泡表面活性物质可能会影响肺泡细胞和肺部免疫反应，进而影响整个呼吸系统的健康。

综上所述，肺泡表面活性物质是一类能够改善气体液溶性和气液界面状态的物质，它可以实现气液界面状态的稳定性，提高空气中液溶性物质的吸收、溶解和携带能力，空气液体分离效率的改善。

肺泡表面活性物质的毒性也是一个值得重视的问题，它可能会影响肺泡细胞和肺部免疫反应，进而影响整个呼吸系统的健康。

为了保护人们的健康，应加强对肺泡表面活性物质的监测，并按照有关法律法规对其进行管控。

肺泡表面活性物质名词解释

肺泡表面活性物质名词解释肺泡表面活性物质是指通过在表面上形成可溶性的电荷物质，使肺泡的表面具有某种张力（或称表面张力）的有机溶剂。

它是肺泡细胞和液体的表面活性剂，使肺泡细胞能够保持在正确的结构和功能上。

肺泡表面活性物质分为三类：表面活性离子、表面活性分子和表面活性复合物。

表面活性离子是指在肺泡表面产生活性的物质，如驳（bronchodilator）、磷酸钙、氧化钙、乳酸钠等，它们与肺泡表面上的水结合形成了一种离子张力，可使肺室的表面带有某种电荷，从而影响其表面能，有利于肺泡的收缩。

表面活性分子是指一些短链分子，它们在肺泡表面形成一种偏极聚集体，使共价结合形成一种静电吸引力，可以抑制紊流和细胞粘附，保持肺泡细胞的正常状态，还能调节悬浮液的流变性，促进肺泡细胞的免疫功能。

例如：人类表面抗原结合蛋白1（BSA1）和双硫醚（dithioerythritol）等。

表面活性复合物是指在聚合反应的过程中，肺泡表面的活性物质发生变化而形成的活性复合物，这些活性复合物可以抑制受体的活性，抑制细菌的生长和病毒的滋生，阻止某些炎症发生，并可以诱导细胞的凋亡或死亡。

例如：谷胱甘肽脂质复合物（GPC）、核苷酸复合物（NAC）、磷脂复合物（LPC）等。

肺泡表面活性物质是肺泡细胞和液体表面活性剂，其作用有助于控制肺室环境，改善肺泡飞溅及细胞悬浮，并发挥重要的免疫调节和营养转运作用。

因此，肺泡表面活性物质在肺泡细胞的正常功能中发挥着重要作用。

但是，肺泡表面活性物质失活后也会造成一系列疾病，包括肺气肿、肺炎、肺血栓形成以及肺气肿症。

由于这些疾病会对肺泡细胞的功能造成严重破坏，因此有必要加强人们对肺泡表面活性物质的研究，以期更好地控制和预防这些疾病。

综上所述，肺泡表面活性物质是一种重要的肺泡细胞表面活性剂，有助于肺泡细胞的正常功能，但失活后可能会导致一系列疾病的发生，因此有必要加强关于它的研究，以便更好地控制和预防疾病。

肺泡表面活性物质影像学辨识

肺泡表面活性物质影像学辨识肺泡表面活性物质是一种存在于肺泡内的重要生物分子，它在呼吸过程中起着关键的作用。

正确地辨识肺泡表面活性物质在医学图像学中具有重要的临床意义。

本文将介绍肺泡表面活性物质的影像学特征以及辨识方法，旨在为医学专业人员提供有关这一领域的知识和技巧。

一、肺泡表面活性物质的影像学特征肺泡表面活性物质在医学影像学中通常表现为均匀分布的“地毯状”密度增高区域，这种特征可以在X射线胸部透视、CT扫描以及磁共振成像等多种影像学方法中观察到。

在X射线胸部透视中，肺泡表面活性物质通常呈现为肺野部分区域密度增高，与周围肺组织形成对比。

这种密度增高的区域可以是均匀的，也可以呈现出斑点状的分布。

在CT扫描中，肺泡表面活性物质呈现为高密度的区域，与周围低密度的肺组织形成对比。

在磁共振成像中，肺泡表面活性物质的信号强度通常较低，与周围组织形成明显的对比。

二、肺泡表面活性物质的辨识方法1. 影像学特征结合临床信息在肺泡表面活性物质辨识过程中，医学专业人员应该将影像学特征与患者的临床信息相结合。

例如，肺泡表面活性物质在新生儿期呈现出较为明显的表现，在成年人中则相对较少。

此外，与吸入肺炎相关的肺泡表面活性物质在影像学上也会有不同的表现，需要通过结合患者的病史和临床表现来进行综合判断。

2. 影像学辅助工具为了更准确地辨识肺泡表面活性物质，医学影像学领域还开发了一些辅助工具。

例如，计算机辅助诊断（CAD）系统可以通过对影像进行数字化处理和分析，帮助医生提高辨识的准确性。

此外，人工智能技术的应用也使得肺泡表面活性物质的辨识更加便捷和可靠。

三、肺泡表面活性物质的临床应用正确地辨识肺泡表面活性物质不仅对于科学研究有着重要的意义，同时也在临床上有着广泛的应用。

首先，肺泡表面活性物质的辨识可以帮助医生对各种肺部疾病进行准确定位和诊断，如肺炎、肺纤维化等。

其次，在评估肺部病变的进展和治疗效果方面，肺泡表面活性物质的辨识也发挥着重要的作用。

肺表面活性物质

外源性PS能对抗白蛋白、胎粪、血液等对PS活性的抑制。两次大的RCT显示PS治疗效果。一次是 MAS患儿在吸入100%氧气时氧合指数大于15时;另一次是患儿吸50%氧时动脉/肺泡氧分压小于0.22时，经给予PS治疗，治疗组和对照组在死亡率和发生气胸方面无差别，但是治疗组明显减少了需要ECMO 治疗的患儿例数。
感染？
呼吸暂停？
长期随访未发现应用PS影响患儿的生长和神经系统发育
对存在NRDS风险的新生儿出生后10-15min给予PS 为预防用药。
对于小于30孕周的早产儿，预防应用PS比延迟给药更有效，但也存在10%一40%不必给药的风险。为了减少不必给药的早产儿数量，建议在产房只给小于28周(即存在发展为NRDS高风险)的早产儿预防用药。
有些指征可以帮助我们确定预防用药，例如:①非常低的孕龄(小于28周);②产妇在产前未用或未规范应用糖皮质激素;③男性;④围产期窒息;⑤出生时需要气管插管;⑥剖宫产;⑦双胞胎或多胞胎;⑧母亲患糖尿病;⑨家族易感体质。
PS在NRDS以外疾病的应用
急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 建议应用，仅天然PS有效
肺发育不良允许应用胎粪吸入综合征(MAS) 允许应用，如果病情
严重，建议应用。可以用较大剂量和更多次数的PS 肺炎允许应用，如果病情严重，建议应用。应用后即时效果不如PS治疗NRDS那样明显
预防用药
主要生理功能：降低肺泡气-液面表面张力
欧洲2001年PS应用指南
治疗新生儿呼吸窘迫综合征
外源性PS替代治疗对于预防和治疗NRDS是有效的，减少了呼吸支持需求，减少了肺间质气肿和气胸的发生对其他早产有关的并发症，如坏死性小肠结肠炎 (NEC)、颅内出血、支气管肺发育不良(BPD)、慢性肺疾病(CLD)和动脉导管未闭(PDA)的发生率没有影响