生物物理作业3

1、通过Nernst 方程计算下列离子的平衡电位钾：L mml K i /140][=+
L mml K o /5.2][=+钠：L mml Na i /10][=+，L mml Na o /120][=+氯：
L mml Cl i /5.1][=-，L mml Cl o /5.77][=- 取温度为C 020 解：i o K K K ZF RT E ][][ln ++=，当温度为C 020时，上式变为i o K K K E ][][log 5810++=，
求解得到钾离子的平衡电位为-101.4mV ；同理可得mV E Na 6.62=，mV E Cl 4.99=
2、说明++-K Na 泵的作用及其不平衡转运产生的重要后果。

答：在静息状态时，虽然膜对钠离子的通透性比钾离子低，但驱动力是高的，因此，钠离子的内流，可以近似地看成钾离子的外流。

这种流动在短期内不会对膜电位产生影响，但如果没有+
+-K Na 离子泵的作用，一段时间后，膜内外的离子浓度梯度会发生变化，电位将趋于零。

静息电位的梯度是由++-K Na 离子泵来维持的。

泵对钠离子和钾离子的转运是不平衡的，每水解一分子的A TP ，通常转运3个钠离子出细胞，转运2个钾离子入细胞，这种不平衡的转运产生了一些重要的后果：
1、产生了净电荷的跨膜转运，因而说++-K Na 离子泵是生电的，由泵产生的电流使膜超极化。

2、由于钠离子和钾离子的跨膜被动移动是不等的，为了维持浓度梯度，钠离子通过离子通道的内流必须等于泵产生的外流。

3、由于可通透离子在电化学梯度的作用下跨膜做被动转运，但细胞内的大的阴离子不能做跨膜转运，如果没有泵的作用，离子本身的分布将造成细胞内的渗透压高于细胞外，水将逆着渗透梯度进入细胞内。

由于泵的有效转运，平衡了细胞内外离子的不均衡分布，使细胞维持稳定的渗透压。

3、简述动作电位产生的离子机制。

答：根据Hodgkin 、Huxley 和Katz 的离子学说，动作电位产生的离子机制可以概括为如下几要点：
1、处于静息状态时时，由于细胞内、外存在着各种离子的浓度差（如1,,-++Cl K Na
，有机离子
-A 等），o i i o K K Na Na ][][,][][++++>>>>，而膜对这些离子通透性不同，0,,≈>>>>A Cl K Na K P P P P P ，使得轴突膜内外维持着-70mV 的静息电位。

2、当轴突受到电刺激是，膜产生去极化，使得膜对钠离子、钾离子的通透性发生变化。

首先是钠离子的电控门通道活化，膜对钠离子的通透性大大增强，
Cl Na K Na P P P P >>>>, ，允许钠离子大量涌入，使膜内电位变正，这更加速了膜的去极化。

这种再生式的正反馈，产生很大的内向Na I ，使得膜爆发式的去极化，出现超射，这便构成了动作电位的上升相。

3、紧接着钠离子通道失活，使得向内Na I 下降。

4、钠离子通道失活化的同时，钾离子通道活化，钾电导大大增加，
Cl K Na K P P P P >>>>,，钾离子外流形成很大的外向K I ，这就构成了动作电位的下降相。

5、依靠膜上的钠泵（
ase ATP K Na --++）完成排钠离子，摄入钾离子的任务，维持膜内外离子浓度差，从而恢复静息水平。

4.查阅相关资料，阐述突触的结构、分类以及信号传导过程。

1.突触的结构 化学性突触由突触前膜、突触后膜和突触间隙三部分组成。

突触前神经元的末稍分成许多分支，每个分支的末端膨大形成突触小体；突触小体内含有大量的线粒体和囊泡（突触小泡），囊泡内含有高浓度的神经递质，在突触后膜上，有丰富的特异性受体（化学性门控式通道）。

2.突触的分类 根据接触部位，可分为轴突-胞体、轴突-树突与轴突-轴突三种类型的突触；按突触传递对突触后神经元影响，可分为兴奋性突触和抑制性突触。

（1）电突触及电传递
电突触的结构基础为缝隙连接（gap junction ）。

在两个神经元紧密接触的部位，两层膜仅隔2～3nm ，膜上有沟通两细胞胞浆的水相通道蛋白，允许带电离子和其它小分子物质通过，称为电传递。

电突触传递的特点是：兴奋传递快，几乎不存在潜伏期；双向性传递。

电传递主要在同类
神经元之间发生，其功能在于促进其同步活动。

（2）非突触性化学传递非突触性化学传递仍然靠神经末稍释放神经递质实现，不过这种信息传递不在典型的突触结构进行。

该传递的突触前神经末稍分支布满了呈念珠状的曲张体，内含装有递质的囊泡。

递质释放后，经细胞外液扩散，弥散地作用于邻近的靶细胞，发挥调节效应。

这种无特定突触结构的化学信息传递，称为非突触性化学传递。

由于此类突触不存在突触的对应支配关系，调节范围较广，作用较为弥散。

（二）化学突出传递的过程
（1）兴奋性突触
在兴奋性突触，突触传递经过以下几个步骤：①突触前神经元兴奋，神经冲动传导到神经末稍；②突触前膜去极化，Na+内流时，Ca2+通道也开放、Ca2+内流；③Ca2+内流使突触小泡前移与前膜接触、融合；④小泡内兴奋性递质以胞吐的方式释放入突触间隙；⑤兴奋性递质经过突触间隙的扩散与突触后膜上受体结合，提高了突触后膜对Na+和k+的通透性，特别是Na+的通透性，引起Na+内流，使突触后膜发生局部去极化。

这种局部去极化使突触后神经元的兴奋性提高、因而称为兴奋性突触后电位（excitatory postsynaptic potential EPSP）. EPSP的大小决定于突触前膜释放的兴奋性递质的数量，当突触前神经元传来神经冲动数量增加（发生时间总和）或参与活动的突触数目增多（发生空间总合）时，EPSP就可总和起来，当增大到阈电位水平时，便可在突触后神经元的轴丘处诱发动作电位，引起突触后神经元兴奋，继而把信息传递下去。

（2）抑制性突触
在抑制性突触，突触前膜释放抑制性递质，与突触后膜受体结合后，可提高突触后膜对Cl-和K+通透性，尤其是Cl-，Cl-的内流使突触后膜发生局部超级化，进而使突触后神经元兴奋性下降，称之为抑制性突触后电位(inhibitory postsynaptic potential IPSP),IPSP与EPSP在时程上相似，但使突触后神经元膜电位距离阈电位更远，因而更难发生动作电位。

在中枢神经系统中，一个神经元常与其它多个神经元发生突触联系，在一个神经细胞体上有着大量的突触，可能同时有很多冲动集中于该神经元，在兴奋性突触处产生EPSP，在抑制性突触处产生IPSP，这个细胞的兴奋性变化最终决定于这些局部电位的总和。

（三）神经-肌接头处的兴奋传递
运动神经元轴突末稍与骨骼肌之间形成的信息传递部位，称为神经肌接头。

这种接头的信息传递过程，和突触处的信息传递非常类似。

⒈神经肌接头的结构特点运动神经元轴突末稍在接近骨骼肌时先失去髓鞘，以裸露的轴突末稍嵌入肌细胞的凹陷内，该凹陷的肌细胞膜称终板膜，轴突末稍的膜形成接头前膜，二者之间有约15～50nm的接头间隙。

终板膜有N2型乙酰胆碱受体。

一个运动神经元轴突末稍大约含有30万个囊泡，每个囊泡中有约5000～10000个乙酰胆碱（ACh）分子。

⒉神经-肌接头的兴奋传递过程安静状态运动神经元末稍大约只有少数囊泡随机进行释放，通常不足以引起肌细胞的兴奋。

当神经冲动到达时，神经末稍即进行量子式地释放，大量的ACh进入接头间隙，ACh扩
散到终板膜时，与膜上的N2型ACh受体结合，使终板膜对Na+、K+、Ca2+（少量）的通透性增加。

由于Na+内流超过K+外流，总的结果是使终板膜原有的静息电位减小，导致终板膜去极化，这种去极化电位，称为终板电位。

终板电位以电紧张扩布的形式影响其邻近的肌细胞膜，使之去极化。

当邻近肌细胞膜去极化达阈电位水平时，便爆发动作电位并扩布到整个肌细胞，引起肌细胞收缩，从而完成神经和骨骼肌之间的信息传递。

⒊神经—肌接头兴奋传递的特点神经-肌接头处的兴奋传递可看作广义的化学突触传递。

终板电位类似于EPSP，但又有其自身的特点：①终板电位虽没有“全或无”的特性，其大小与运动神经末稍释放的ACh成正变关系，但在运动神经元一次神经冲动时释放的ACh使终板电位幅度明显超过30mv，足以引起肌细胞的兴奋，即神经-肌接头处的兴奋传递是1：1的。

这点和中枢神经系统内EPSP必须经过总和才能使突触后神经元兴奋不同。

②每次神经冲动释放的ACh，在发挥作用后立即被存在于接头间隙和接头后膜上的胆碱酯酶降解。

许多因素都可影响神经-肌接头处的兴奋传递。

例如肉毒杆菌毒素能阻滞神经末稍释放ACh；黑寡妇蜘蛛毒则促进神经末稍释放ACh（结果导致ACh耗竭）；中药川楝皮提出的川楝素也可阻断ACh释放。

另一些因素影响接头后过程，例如：美洲箭毒和α-银环蛇毒可阻断终板膜上N2型受体，从而阻断接头传递，起松驰肌肉的作用。

重症肌无力患者，现认为是由于自身免疫性抗体破坏了终板膜上N2型受体，从而导致神经-肌肉传递障碍，出现肌收缩无力；此外，接头间隙的胆碱酯酶的活性变
化也会影响神经-肌接头的兴奋传递。