第四节 呼吸运动的调节
呼吸调节
随意呼吸 自主呼吸的节律、呼吸的深度 和频率与外界环境相适应。
一、呼吸中枢
（respiratory center） 是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动 的神经元群。
延髓是呼吸基本中枢, 脑桥是呼吸调整中枢。
中脑
抑制 吸气
兴奋 脑桥
吸气
喘息
中枢 延髓
脊髓
长吸式呼吸
[H+] 也 会 ↑ ， 二 者 的 作 用 发 生
总和，使肺通气反应较单因素
的 PCO2↑ 时 明 显 ； [H+]↑ 时 ， 因肺通气↑，呼出CO2↑，导致 PCO2↓ 和 [H+]↓ ， 两 者 部 分 抵 消 了 单 因 素 [H+]↑ 的 作 用 强 度 ；
PO2↓ 时 ， 因 肺 通 气 ↑ ， 呼 出 CO2↑ ， 使 PCO2↓ 和 [H+]↓ ， 减 弱了单因素PO2↓的作用强度。
６．_____的弹性回缩力即可能是吸气的阻力 也可能是吸气的动力，而_____的弹性回缩 力总是吸气的动力。
７．胸廓处于自然位置时相当于_____左右的 肺总容量，此时胸廓的弹性回缩力为 ______。
８．当肺泡表面活性物质减少时，肺泡弹性 阻力_____，肺顺应性_____。
９．生理无效腔等于解剖无效腔与肺泡无效 腔之____，正常人生理无效腔与解剖无效 腔______，实验中加接导管进行人工呼吸 时，______ 无效腔增大。
２．肺和胸壁之间的胸膜腔含有_____，其作用 是_____和_____。
３．呼吸的全过程包括_____，气体在血液中运 输和______，三个环节。
４．人工呼吸的原理是造成______和_____之间 的压力差来推动肺通气。
生理学┃呼吸的反射性调节
生理学┃呼吸的反射性调节生理学· 呼吸第四节呼吸运动的调节“二、呼吸的反射性调节呼吸节律虽起源于脑，但呼吸运动的频率、深度和样式等都受到来自呼吸器官自身以及血液循环等其他器官系统感受器传入冲动的反射性调节。
下面讨论几种重要的呼吸反射。
（一）化学感受性呼吸反射化学因素对呼吸运动的调节是一种反射性活动，称为化学感受性反射（chemoreceptor reflex）。
这里的化学因素是指动脉血液、组织液或脑脊液中的O2、CO2和H+。
机体通过呼吸运动调节血液中O2、CO2和H+的水平，而血液中的O2、CO2和H+水平的变化又通过化学感受性反射调节呼吸运动，从而维持机体内环境中这些化学因素的相对稳定和机体代谢活动的正常进行。
1．化学感受器：化学感受器（chemoreceptor）是指其适宜刺激为O2、CO2和H+等化学物质的感受器。
根据所在部位的不同，化学感受器分为外周化学感受器（peripheral chemoreceptor）和中枢化学感受器（central chemoreceptor）。
（1）外周化学感受器：外周化学感受器位于颈动脉体和主动脉体。
1930年，比利时生理学家Heymans首次证明颈动脉体和主动脉体在化学感受性呼吸调节中的作用，于1938年获得诺贝尔生理学或医学奖。
外周化学感受器在动脉血PO2降低、PCO2或H+浓度升高时受到刺激，冲动分别沿窦神经（舌咽神经的分支，分布于颈动脉体）和迷走神经（分支分布于主动脉体）传入延髓孤束核，反射性引起呼吸加深加快和血液循环功能的变化（后者见第四章）。
颈动脉体和主动脉体虽都参与呼吸和循环的调节，但颈动脉体主要参与呼吸调节，而主动脉体在循环调节方面较为重要。
颈动脉体的解剖位置便于研究，因而对外周化学感受器的研究主要集中在颈动脉体。
颈动脉体和主动脉体的血液供应非常丰富，其每分钟血流量约为其重量的20倍，100g该组织的血流量约为2000ml/min（每100g 脑组织血流量约为55ml/min）。
第四节 呼吸运动的调节
第四节呼吸运动的调节呼吸运动的特点一是节律性，二是其频率和深度随机体代谢水平而改变。
呼吸肌属于骨骼肌，本身没有自动节律性。
呼吸肌的节律性活动是来自中枢神经系统。
呼吸运动的深度和频率随机体活动（运动、劳动）水平改变以适应机体代谢的需要。
如运动时，肺通气量增加供给机体更多的O2，同时排出CO2，维持了内环境的相对稳定，即维持血液中O2分压、CO2分压及H+浓度相对稳定。
这些是通过神经和体液调节而实现的。
一、呼吸中枢与呼吸节律在中枢神经系统，产生和调节呼吸运动的神经细胞群称为呼吸中枢，它们分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位。
脑的各级部位对呼吸调节作用不同，正常呼吸运动有赖于它们之间相互协调，以及对各种传入冲动的整合。
在早期哺乳动物实验中，用横断脑干的不同部位或损毁、电刺激脑的某些部位等研究方法，来了解各级中枢在呼吸调节中的作用。
如在脊髓与延髓之间横断，动物立即停止呼吸，并不再恢复，说明节律性呼吸运动来源于脊髓以上的脑组织，冲动传到脊髓前角运动神经元，并发出传出冲动，经膈神经、肋间神经到达呼吸肌，控制呼吸肌的活动。
脊髓前角运动神经元起到呼吸运动的最后公路。
在前角运动神经元受到损害时，呼吸肌麻痹，呼吸运动停止。
（一）延髓呼吸中枢在猫或兔等动物实验中，在它的延髓与脑桥交界处切断，动物仍能保持节律性呼吸，但与正常形式不同，呈现一种吸气突然发生，又突然停止，呼气时间延长的喘式呼吸（图7-9）。
说明延髓存在着产生节律性呼吸的基本中枢但正常节律还有赖于延髓以上中枢参与。
在利用电生理，组织化学等近代方法后，对延髓中与呼吸有关的神经元群，进行了进一步的研究，目前认为延髓呼吸神经元主要分布在孤束核、疑核和后疑核。
它们的轴突下行到脊髓前角的有关呼吸肌的运动神经元，由此再发出纤维到呼吸肌。
吸气神经元是指在吸气时发放冲动的神经元，呼气神经元是在呼气时发放冲动的神经元。
也有人提出吸气神经元群为吸气中枢而呼气神经元群为呼气中枢，它们之间存在交互抑制而产生节律性呼吸，但目前还有争论。
生理学实验—呼吸运动的调节
注意事项
1.气管插管时注意止血，并清理气管内的血液和分泌物。 2.静脉注射乳酸时，注意不要将乳酸漏于血管外刺激动物引 起躁动。
实验结果及分析
解释上述实验项目的结果及分析其产生的机制。
意义：加速吸气向呼气的转换，使呼吸频率增加。 （切断动物双侧迷走神经后因肺牵张反射消失，故呼吸减 慢，吸气延长，称长吸式呼吸）
化学感受性反射
化学感受器
外周化学感受器：颈动脉体（调节呼吸为主） 主动脉体（调节心血管为主）
感受动脉血中PCO2↑、PO2↓、H+浓度↑的变化
中枢化学感受器：延髓腹外侧 感受脑脊液中H+浓度↑的变化
实验题目
呼吸运动的调节
实验目的
了解：呼吸节律的形成；肺牵张反射；呼吸的化学感受性反射 熟悉：迷走神经的分离技术，增大无效腔技术 掌握：动物呼吸运动的记录方法；神经-体液因素变化对呼吸的影响
实验原理
正常的节律性呼吸运动，是在呼吸中枢的控制下进行的。呼吸运动 的调节主要是神经调节。
定义：黑伯反射 特点：感受器位于细支气管平滑肌内；传入神经为迷走神 肺牵张反射 经；中枢在延髓；有种属差异性（家兔明显，吸的调节
实验步骤：
1.家兔麻醉、固定、气管插管 2.分离双侧迷走神经，穿线备用 3.游离剑突，并与张力换能器相连 3.仪器调试
选择“实验”、“机能学实验”菜单，选择“呼吸运动的 调节”实验模块。 4.观察项目 （1）观察正常呼吸曲线 （2）增大无效腔，观察呼吸曲线的变化； （3）注射3%乳酸0.3ml，观察呼吸曲线的变化； （4）剪断一侧迷走神经，观察呼吸曲线的变化，再剪断另一 侧迷走神经观察呼吸曲线的变化。
呼吸生理PPT课件
生理无效腔
生理无效腔＝解剖无效腔
15
不同呼吸频率、潮气量对肺通气量及肺泡通气量的影响
被测者 呼吸频率 (次/分) 潮气量 (毫升) 500 肺通气量 (毫升/分) 8000 肺泡通气量 (毫升/分) 5600
正常安静
16 8
32
深慢呼吸
浅快呼吸
1000
250
8000
8000
6800
3200
结论： 在一定的呼吸频率范围内 深而慢的呼吸比浅而快的呼吸更为有效。
肺血流量 (5L)
正常值
0.84
肺泡无效腔
>0.84
<0.84
功能性短路
19
大气、肺泡气、血液、组织中的PO2 和 PCO2 大气 肺泡气 动脉血 静脉血
(mmHg)
组织
PO2
PCO2
159
102－104
97－100
40
30
0.3
40
40
46
50
20
肺泡
ＣＯ２（４０）
Ｏ２（１０２）
ＣＯ２（４６）
41
复习思考题
1.胸膜腔内负压是如何形成的？有什么生理意义？ 2.切断迷走神经，呼吸运动会有什么变化？其机制如何？ 3.试述缺氧和CO2增多时对呼吸影响的主要机制。
42
何尔登效应何尔登效应haldaneeffecthaldaneeffect第四节第四节呼吸运动的调节呼吸运动的调节一呼吸中枢中枢神经系统中产生和调节呼吸运动的神经元群pbkf最基本的呼吸中枢是延髓产生呼吸节律呼吸调整中枢脑桥促吸气向呼气转化初级中枢在脊髓支配呼吸肌运动长吸中枢脑桥促进吸气呼吸的反射性调节一肺牵张反射二呼吸肌本体感受性反射三防御性呼吸反射张张反反射射肺扩张肺扩张抑制吸气抑制吸气兴奋呼气兴奋呼气呼气呼气吸气吸气兴奋吸气兴奋吸气抑制呼气抑制呼气缩缩反反射射迷走神经迷走神经肺牵张反射主动脉体颈动脉体外周化学感受器化学感受器中枢化学感受器三呼吸的化学性调节延髓腹外侧浅表部位延髓腹外侧浅表部位血po适宜刺激coco22对呼吸的影响对呼吸的影响作用于中枢化学感受器作用于中枢化学感受器主要途径主要途径动脉血中动脉血中pcopco22升高升高2mmhg2mmhg就可反射性引起反应就可反射性引起反应作用于外周化学感受器作用于外周化学感受器动脉血中动脉血中pcopco22升高升高10mmhg10mmhg才能引起反应
呼吸运动的调节
二、呼吸运动的反射性调节
（一）化学感受性呼吸反射 化学感受器（ 化学感受器（chemoreceptor）： ）： ①外周化学感受器： 外周化学感受器： 颈动脉体和主动脉体 适宜刺激：动脉血 适宜刺激：动脉血PO2↓， PCO2↑, H+浓度 浓度↑ ,
动脉血P 动脉血 O2↓,PCO2↑或 或 ﹝H+﹞↑→颈动脉体和主动 颈动脉体和主动 脉体化学感受器兴奋→窦 脉体化学感受器兴奋 窦 神经和迷走神经传入增加 →至延髓呼吸中枢 呼吸 至延髓呼吸中枢→呼吸 至延髓呼吸中枢 加深加快和心血管活动变 化
(二)比奥呼吸
特点： 特点：一次或 多次强呼吸后， 多次强呼吸后，继 以较长时间的呼吸 暂停， 暂停，之后又再次 出现这样的呼吸。 出现这样的呼吸。 临床：出现于 脑损伤、 脑损伤、脑脊液压 力升高、 力升高、脑膜炎等 疾病。 疾病。常是死亡前 出现的危急症状。 出现的危急症状。
打鼾时，可能出现： 打鼾时，可能出现： 气道狭窄、气流受限； 震荡， ①气道狭窄、气流受限；②震荡，此时 可以听到鼾声； 气道塌陷 塌陷， 可以听到鼾声；③气道塌陷，停止呼吸
（2）中枢化学感受器 ）
延髓腹外侧浅表区 适宜刺激： 适宜刺激：脑脊液和局部 细胞外液中H 细胞外液中 +浓度升高 血液中的H+不易通过血脑 血液中的 屏障， 屏障，作用小且缓慢 血液中CO2能通过血脑屏障 血液中 生成H 生成 +，兴奋中枢化学感 受器（有时间延迟） 受器（有时间延迟）
中枢和外周化学感受器相比： 中枢和外周化学感受器相比： ①不感受低氧的刺激 的敏感性较高， ②对H+的敏感性较高，潜伏期较长 中枢化学感受器调节脑脊液H ③中枢化学感受器调节脑脊液 +浓 维持中枢稳定的pH环境 环境； 度，维持中枢稳定的 环境；外 周化学感受器在机体低氧时驱动呼 吸运动。 吸运动。
第四节RespiratoryRegulation呼吸运动的调节一呼吸中
吸气切断机制 ＩＯＳ
呼吸调整中枢
（一）肺牵张反射 吸气－肺扩张－肺牵张感受器－迷 走神经－呼吸中枢－吸气转为呼气 Hering － breuer reflex 黑－伯反射 1、肺扩张反射 2、肺缩反射 肺萎陷
（二）呼吸肌本体感受器反射 哮喘 （三）防御性呼吸反射
1、Cough reflex 咳嗽反射 2、喷嚏反射 （四）肺毛细血管旁感受器反射
CO2、O2、H+的相互影响 氧疗法
２）间接作用－外周化学感受器－呼吸中枢兴奋
2、乏O2的影响 乏O2 － 呼吸增强 －
１）直接作用呼吸中枢 抑制
２）间接作用外周化学感受器－呼吸中枢兴奋
3、Ｈ＋的影响
H+增加 －呼吸增强
1）直接作用中枢化学感受器－呼吸中枢兴奋
2）间接作用外周化学感受器－呼吸中枢兴奋
临C床O吸2是O维2 持呼吸兴奋的最主要生理因素 呼吸与酸碱平衡
肺淤血与肺水肿
三、化学因素对呼吸的调节 （一）化学感受器
1、Peripheral receptor （二）CO2、H+和O2对呼吸的影响 1、CO2的影响CO2潴留与呼吸功能不全
CO2 增加－呼吸增强－
１）直接作用中枢化学感受器－呼吸中枢兴奋
第四节 呼吸运动的调节(3)
第四节呼吸运动的调节(3)>2的人工脑脊液灌流脑室时所引起的通气增强反应消失，可见有效刺激不是CO2本身，而是CO2所引起的[H+]的增加。
在体内，血液中的CO2能迅速通过血脑屏障，使化学感受器周围液体中的[H+]升高，从而刺激中枢化学感受器，再引起呼吸中枢的兴奋（图5-20B）。
可是，脑脊液中碳酸酶含量很少，CO2与水的水合反应很慢，所以对CO2的反应有一定的时间延迟。
血液中的H+不易以通过血液屏障，故血液pH的变化对中枢化学感受器的直接作用不大，也较缓慢。
中枢化学感受器与外周化学感受器不同，它不感受缺O2的刺激，但对CO2的敏感性比外周的主，反应潜伏期较长。
中枢化学感受器的作用可能是调节脑脊液的[H+]，使中枢神经系统有一稳定的pH环境，而外周化学感受器的作用主要是在机体低O2时，维持对呼吸的驱动。
（二）CO2、H+和O2对呼吸的影响1．CO2的影响很早已经知道，在麻醉动物或人，动脉血液PCO2降得很低时可发生呼吸暂停。
因此，一定水平的PCO2对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必要的，CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子。
吸入含CO2的混合气，将使肺泡气PCO2长高，动脉血PCO2也随之升高，呼吸加深加快，肺通气量增加（图5-21）。
通过肺通气量的增大可能增加CO2的清除，肺泡气和动脉血PCO2还可维持于接近正常水平。
但是，当吸入气CO2陡升，CO2堆积，压抑中枢神经系统的活动，包括呼吸中枢，发生呼吸困难、头痛、头昏，甚至昏迷，出现CO2麻醉。
对CO2的反应，有个体差异，还受许多因素影响，如疾病或药物。
总之CO2在呼吸调节中是经常起作用的最重要的化学刺激，在一定范围内动脉血PCO2的升高，可以加强对呼吸的刺激作用，但超过一定限度则有压抑和麻醉效应。
CO2刺激呼吸是通过两条途径实现的，一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢：二是刺激外周化学感受器，冲动窦神经和迷走神经传入延髓呼吸有关疑团，反射性地使呼吸加深、加快，增加肺通气。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
第四节呼吸运动的调节要求：1、呼吸中枢及呼吸节律的形成。
2、外周和中枢化学感受器。
二氧化碳、H+和低氧对呼吸的调节。
呼吸运动是一种节律性的活动，其深度和频率随体内、外环境条件的改变而改变例如劳动或运动时，代谢增强，呼吸加深加快，肺通气量增大，摄取更多的O2，排出更多的CO2，以与代谢水平相适应。
呼吸为什么能有节律地进行？呼吸的浓度和频率又如何能随内、外环境条件而改变？这些总是是本节的中心。
一、呼吸中枢与呼吸节律的形成呼吸中枢是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。
多年来，对于这些细胞群在中枢神经系统内的分布和呼吸节律产生和调节中的作用，曾用多种技术方法进行研究。
如早期的较为粗糙的切除、横断、破坏、电刺激等方法，和后来发展起来的较为精细的微小电毁损、微小电刺激、可逆性冷冻或化学阻滞、选择性化学刺激或毁损、细胞外和细胞内微电极记录、逆行刺激（电刺激轴突，激起冲动逆行传导至胞体，在胞体记录）、神经元间电活动的相关分析以及组织化学等方法。
有管些方法对动物呼吸中枢做了大量的实验性研究，获得了许多宝贵的资料，形成了一些假说或看法。
（一）呼吸中枢呼吸中枢分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。
脑的各级部位在呼吸节律产生和调节中所起作用不同。
正常呼吸运动是在各级呼吸中枢的相互配合下进行的。
1．脊髓脊髓中支配呼吸肌的运动神经元位于第3-5颈段（支配膈肌）和胸段（支配肌间肌和腹肌等）前角。
很早就知道在延髓和脊髓间横断脊髓，呼吸就停止。
所以，可以认为节律性呼吸运动不是在脊髓产生的。
脊髓只是联系上（高）位脑和呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的初级中枢。
2．下（低）位脑干下（低）位脑干指脑桥和延髓。
横切脑干的实验表明，呼吸节律产生于下位脑干，呼吸运动的变化因脑干横断的平面高低而异（图5-17）。
图5-17 脑干呼吸有关核团（左）和在不同平面横切脑干后呼吸的变化（右）示意图DRG：背侧呼吸组 VRH：腹侧呼吸组 NPBM：臂旁内侧核A、B、C、D为不同平面横切在动物中脑和脑桥之间进行横切（图5-17，A平面），呼吸无明显变化。
在延髓和脊髓之间横切（D平面），呼吸停止。
上述结果表明呼吸节律产生于下位脑干，上位脑对节律性呼吸不是必需的。
如果在脑桥上、中部之间横切（B 平面），呼吸将变慢变深，如再切断双侧迷走神经，吸气便大大延长，仅偶尔为短暂的呼气所中断，这种形式的呼吸称为长吸呼吸。
这一结果是提示脑桥上部有抑制吸气的中枢结构，称为呼吸整中枢；来自肺部的迷走传入冲动也有抑制吸气的作用，当延髓失去来自这两方面对吸气活动的抑制作用后，吸气活动不能及时中断，便出现长吸呼吸。
再在脑桥和延髓之间横切（C平面），不论迷走神经是否完整，长吸式呼吸都消失，而呈喘息样呼吸，呼吸不规则，或平静呼吸，或两者交替出现。
因而认为脑桥中下中有活化吸气的长吸中枢；单独的延髓即可产生节律呼吸。
孤立延髓的实验进一步证明延髓可独立地产生节律呼吸。
于是在20-50年代期间形成了三级呼吸中枢理论；脑桥上部有呼吸调整中枢，中下部有长吸中枢，延髓有呼吸节律基本中枢。
后来的研究肯定了早期关于延髓有呼吸节律基本中枢和脑桥上部有呼吸调整中枢的结论，但未能证实脑桥中下部存在着结构上特定的长吸中枢。
近年来，用微电极等新技术研究发现，在中枢神经系统内有的神经元呈节律性放电，并和呼吸周期相关，这些神经元被称为呼吸相关神经元或呼吸神经元。
这些呼吸神经元有不同类型。
就其自发放电的时间而言，在吸气相放电的为吸气神经元，在呼气相放电的为呼气神经元，在吸气相放电并延续至呼气相的为吸气-呼气神经元，在呼气相放电并延续到吸气相者，为呼气-吸气神经元，后两类神经元均系跨时相神经元。
在延髓，呼吸神经元内主要集中在背侧（孤束核的腹外侧部）和腹侧（疑核、后疑核和面神经后核附近的包氏复合体）两组神经核团内，分别称为背侧呼吸组（dorsal respiratory group,DRG）和腹侧呼吸组（ventral respiratory group,VRG）（图5-17）。
背侧呼吸组的神经元轴突主要交叉到对侧，下行至脊髓颈段，支配膈运动神经元。
疑核呼吸神经元的轴突由同侧舌咽神经和迷走神经传出，支配咽喉部呼吸辅助肌。
后疑核的呼吸神经元绝大部分交叉到对侧下行，支配脊髓肌间内、外肌和腹肌的运动神经元，商品化纤维也发出侧支支配膈肌的运动神经元。
包氏复合体主要含呼气神经元，它们的轴突主要与背侧呼吸组的吸气神经元形成抑制性联系，此外也有轴突支配脊髓的膈运动神经元。
由于延髓呼吸神经元主要集中在背侧呼吸组和腹侧呼吸组，所以曾推测背侧呼吸组和腹侧呼吸组是产生基本呼吸节律的部位。
可是，后来的某些实验结果不支持这一看法。
有人用化学的或电解的毁损这些区域后，呼吸节律没有明显变化，这些结果提示背侧呼吸组和腹侧呼吸组可能不是呼吸节律唯一发源地，呼吸节律可能源于多个部位，产生呼吸节律的神经结构相当广泛，所以不容易因局灶损害而丧失呼吸节律。
在脑桥上部，呼吸神经元相对集中于臂旁内侧核和相邻的Kolliker-Fuse （KF）核，合称PBKF核群。
PBKF和延髓的呼吸神经核团之间有双向联系，形成调控呼吸的神经元回路。
在麻醉猫，切断双侧迷走神经，损毁PBKF可出现长吸，提示早先研究即已发现的呼吸调整中枢乃位于脑桥的BPKF，其作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。
3．上位脑呼吸还受脑桥以上部位的影响，如大脑皮层、边缘系统、下丘脑等。
大脑皮层可以随意控制呼吸，发动说、唱等动作，在一定限度内可以随意屏气或加强加快呼吸。
大脑皮层对呼吸的调节系统是随意呼吸调节系统，下位脑干的呼吸调节系统是自主节律呼吸调节系统。
这两个系统的下行通路是分开的。
临床上有时可以观察到自主呼吸和随意呼吸分离的现象。
例如在脊髓前外侧索下行的处主呼吸通路受损后，自主节律呼吸甚至停止，但病人仍可进行随意呼吸。
患者靠随意呼吸或人工呼吸来维持肺通气，如未进行人工呼吸，一旦病人入睡，可能发生呼吸停止。
（二）呼吸节律形成的假说呼吸节律是怎样产生的，尚未完全阐明，已提出多种假说，当前最为流行的是局部神经元回路反馈控制假说。
中枢神经系统里有许多神经元没有长突起向远处投射，只有短突起在某一部位内形成局部神经元回路联系。
回路内可经正反馈联系募集更多神经元兴奋，以延长兴奋时间或加强兴奋活动；也可以负反馈联系，以限制其活动时间或终止其活动。
平静呼吸时，由于吸气是主动的，所以许多学者更多地是去研究吸气中如何发生的，又如何转变为呼气的。
有人提出中枢吸气活动发生器和吸气切断机制（inspiratory off-switch mechanism）的看法，认为在延髓有一个中枢吸气活动发生器，引发吸气神经元呈斜坡样渐增性放电，产生吸气；还有一个吸气切断机制，使吸气切断而发生呼气。
在中枢吸气活动发生器作用下，吸气神经元兴奋，其兴奋传至①脊髓吸气肌运动神经元，引起吸气，肺扩张；②脑桥臂旁内侧核，加强其活动；③吸气切断机制，使之兴奋。
吸气切断机制接受来自吸气神经元，脑桥背旁内侧核，和肺牵张感觉器的冲动。
随着吸气相的进行，来自这三方面的冲动均逐渐增强，在吸气切断机制总合达到阈值时，吸气切断机制兴奋，发出冲动到中枢吸气活动发生器或吸气神经元，以负反馈形式终止其活动，吸气停止，转为呼气（图5-18）。
切断迷走神经或毁损脑桥臂旁内侧核或两者，吸气切断机制达到阈值所需时间延长，吸气因面延长，呼吸变慢。
因此，凡可影响中枢吸气活动发生器、吸气切断机制阈值或达到阈值所需时间的因素，都可影响呼吸过程和节律。
关于呼气如何转入吸气，呼吸加强时呼气又如何成为主动的，目前了解料少。
图5-18 呼吸节律形成机制简化模式图+：表示兴奋 -：表示抑制二、呼吸的反射性调节呼吸节律虽然产生于脑，但其活动可受来自呼吸器官本身以及骨骼肌、其它器官系统感觉器‘传入冲动的反射性调节，下述其中的一些重要反射（一）肺牵张反射1868年Breuer和Hering发现，在麻醉动物肺充气或肺扩张，则抑制吸气；肺放气或肺缩小，则引起吸气。
切断迷走神经，上述反应消失，所以是反射性反应。
由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射为黑-伯反射（Hering-Breuer reflex）或肺牵张反射。
它有两种成分：肺扩张反射和肺缩小反射。
1．肺扩张反射是肺充气或扩张时抑制吸气的反射。
感觉器位于从气管到细支气管的平滑肌中，是牵张感受器，阈值低，适应慢。
当肺扩张牵拉呼吸道，使之也扩张时，感觉器兴奋，冲动经迷走神经走神经粗纤维传入延髓。
在延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋，切断吸气，转入呼气。
这样便加速了吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。
所以切断迷走神经后，吸气延长、加深，呼吸变得深而慢。
有人比较了8种动物的肺扩张反射，发现有种属差异，兔的最强，人的最弱。
在人体，当潮气量增加至800ml以上时，才能引起肺扩张反射，可能是由于人体肺扩张反射的中枢阈值较高所致。
所以，平静呼吸时，肺扩张反射不参与人的呼吸调节。
但在初生婴儿，存在这一反射，大约在出生4-5天后，反射就显著减弱。
病理情况下，肺顺应性降低，肺扩张时使气道扩张较大，刺激较强，可以引起该反射，使呼吸变浅变快。
2．肺缩小反射是肺缩小时引起吸气的反射。
感受器同样位于气道平滑肌内，但其性质尚不十分清楚。
肺缩小反向在较强的缩肺时才出现，它在平静呼吸调节中意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。
（二）呼吸肌本体感受性反射肌梭和腱器官是骨骼肌的本体感受器，它们所引起的反射为本体感受性反射。
如肌梭受到牵张刺激时可以反射性地引起受刺激肌梭所在肌的收缩，为牵张反射，属本体感受性反射（参见第十章第四节）。
呼吸肌也有牵张反射的主要依据是：在麻醉猫，切断双侧迷走神经，颈7横断脊髓，牵拉膈肌，膈肌肌电活动啬；切断动物的胸脊神经背根，呼吸运动减弱；人类为治病需要曾做类似手术，术后相应呼吸肌的活动发生可恢复的或可部分恢复的减弱。
说明呼吸肌本体感受性反射参与正常呼吸运动的调节，在呼吸肌负荷改变时将发挥更大的作用。
但是，这些依据不是无懈可击的。
因为背根切断术不仅切断了本本感受器的传入纤维，也切断了所有经背根传入的其它感受器的传入纤维。
近来的研究表明来自呼吸肌其它感受器的传入冲动也可反射性地影响呼吸。
因此，对呼吸肌本体感受性反射应做更深更深入细致的研究，如研究分别兴奋不同感受器或传入纤维时对呼吸的效应。
（三）防御性呼吸反射在整个呼吸道都存在着感受器，它们是分布在粘膜上皮的迷走传入神经末梢，受到机械或化学刺激时，引起防御性呼吸反射，以清除激惹物，避免其进入肺泡。
1．咳嗽反射是常见的重要防御反射。
它的感受器位于喉、气管和支气管的粘膜。
大支气管以上部位的感受器对机械刺激敏感，二级支气管以下部位的对化学刺激敏感。