乙型肝炎病毒介绍
乙肝是什么病,怎么引起的
乙肝是什么病，怎么引起的
乙肝是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的疾病。
乙肝病毒主要通过血液和性接触传播，同时也可通过母婴传播和污染的医疗器械等途径传播。
什么是乙肝病毒
乙肝病毒是一种DNA病毒，它主要通过入侵肝细胞来复制自身。
体内感染乙肝病毒后，免疫系统会发动攻击，导致肝脏炎症和损伤，最终可能导致肝硬化和肝癌等严重后果。
乙肝的传播途径
血液传播
血液传播是乙肝主要传播途径之一，例如接触感染者的血液、共用注射器及针头、血液制品传播等。
性接触传播
性接触传播也是一种常见的乙肝传播途径，特别是在不安全的性行为情况下，比如无保护的性行为及更换性伴侣等。
母婴传播
乙肝病毒还可以通过母婴传播，主要是在分娩过程中或母乳喂养的过程中，孕妇携带乙肝病毒时容易传给新生儿。
医疗器械污染
未经有效消毒的医疗器械也可能成为乙肝病毒传播的途径之一，因此在医疗过程中要注意医疗器械的消毒及无菌操作。
乙肝病毒的危害
乙肝病毒感染对人体的危害很大，长期感染可能导致以下后果：
1.急性乙肝炎
2.慢性乙肝炎
3.肝硬化
4.肝癌
因此，及时进行乙肝病毒的筛查、预防及治疗至关重要。
避免不安全的性行为，避免与感染者共用注射器及针头，接种乙肝疫苗等都是预防乙肝的有效措施。
若怀疑感染乙肝病毒，应尽早就医进行治疗。
乙肝病毒对健康的威胁不容忽视，通过了解乙肝病毒的传播途径及危害，我们
可以更好地预防和控制乙肝病毒的传播，保护自己和他人的健康。
《乙型病毒性肝炎》课件
病毒传播途径
血液传播
血液暴露或血液制品的接触，如输血、注射 毒品等。
性传播
性行为中的直接接触传播，包括性交、口交 和肛交。
母婴传播
感染的孕妇将病毒传给胎儿，或通过乳汁、 分娩过程传播。
医疗操作传播
不洁的医疗器械或手术操作引起的传播。
肝炎病毒检测方法
1
病毒基因标志物
2
通过检测病毒的基因标志物来确认是
否感染乙型肝炎病毒。
3
血清学标志物
通过检测血液中的相关标志物来诊断 乙型肝炎病毒感染。
病毒学检测
直接检测体液或组织中的病毒颗粒。
乙型肝炎疫苗
疫苗种类
乙型肝炎疫苗有疫苗接种时间
一般情况下，乙型肝炎疫苗需 要在出生后尽早接种，按照指 定时间和剂量进行接种。
预防和控制乙型肝炎的措施
个人注意事项
• 避免接触感染源 • 保持个人卫生 • 接种疫苗 • 维持健康生活方式
医疗防护措施
公共卫生措施
• 切实做好医疗机构感 染控制
• 使用一次性注射器和手套 • 遵循规范的操作程序
• 加强宣传教育 • 监测流行病学 • 完善疫苗接种制度 • 加强监管和协调
结语
乙型病毒性肝炎对人体健康造成严重威胁，预防和治疗的重要性不可忽视。 只有加强预防意识，做到个人防护、医疗防护和公共卫生控制，才能有效控 制乙型病毒性肝炎的传播。
《乙型病毒性肝炎》PPT 课件
乙型病毒性肝炎是一种常见的病毒性肝炎，本课件将为您介绍乙型病毒性肝 炎的定义、感染途径、病毒传播途径、肝炎病毒检测方法、乙型肝炎疫苗、 治疗方法以及预防和控制乙型肝炎的措施。
什么是乙型病毒性肝炎？
乙型病毒性肝炎指的是由乙型肝炎病毒感染引起的肝脏炎症。这种疾病可以通过血液、母婴、性传播、 医疗操作和日常生活接触传播。其症状表现包括恶心、呕吐、乏力、食欲减退和黄疸等。
病毒性肝炎防治科普知识——乙肝篇
病毒性肝炎是全球公共卫生问题之一，乙肝是常见的病毒性肝炎之一。
为了帮助大家正确认识乙肝，增强防治意识，本文将介绍相关知识。
乙肝是一种由乙型肝炎病毒感染引起的肝脏疾病，目前已经被列为我国乙类传染病之一。
它通常具有3—6个月的疾病潜伏期。
超过6个月以上的乙肝病毒感染又被称作慢性乙型肝炎病毒感染。
乙肝的传播途径主要有三种。
第一种，母婴传播。
包括分娩时的垂直传播与生活中与宝宝密切接触引起的水平传播。
第二种，血液传播。
主要出现在医院医生、护士等暴露职业人群和使用了未严格消毒医疗器械的人群。
第三种，性传播。
常见于存在多个性伴侣与高危性行为的人群。
乙肝有哪些危害1.对患者自身的危害感染乙肝后，患者经常会感觉全身乏力，并伴有轻度低热。
同时逐渐出现食欲不佳、厌食油腻、肚子胀和恶心、消化功能不好以及呕吐等多种症状。
随着乙肝病情的延长与加重，患者的肝脏功能会严重受损，血液中的胆红素含量增加，出现肝掌、蜘蛛症和黄疸症状。
2.对他人的危害乙肝具有极强的传染性，会传染他人，损害他人健康。
还可能通过母婴传播与性接触传播，损害孩子与伴侣健康。
如何科学治疗乙肝确诊乙肝后，患者一定要及时进行正规治疗。
虽然目前尚未研究出能够彻底治愈乙肝的药物，但积极正规的治疗，能够最大限度消灭与抑制患者体内的乙肝病毒，有效延缓肝细胞纤维化，避免发展成肝硬化与肝癌，危及患者生命。
现阶段医学上对乙肝的治疗主要采用一些抗病毒措施，建议患者通过正规医院医生的科学评估，选择适宜的抗病毒治疗方案，并定期复查与随诊。
如何有效预防乙肝乙肝的预防目前主要分成三级，各级具体预防措施如下：1.一级预防（1）接种乙肝疫苗。
这也是目前预防乙肝最有效的措施。
（2）保持健康的生活习惯。
不与他人共用牙刷、指甲刀等私人物品。
尽量少接触公用生活用品。
（3）切断血源传播。
生活中尽可能避免接触到乙型肝炎病毒感染者的血液和体液。
2.二级预防家庭中存在乙肝患者、需要经常接触他人血液、免疫功能较差、出现疑似肝炎症状的乙肝易感人群，存在多个性伴侣、不洁性行为以及男同性恋等高风险人群，都需要主动去正规医院进行检查，以便及早发现，避免延误病情，错过最佳治疗时机。
乙型肝炎
2．母–婴传播主要是围产期感染，即分娩经产道时，通过婴儿的微小伤口受母体的病毒感染。哺乳也是传播HBV的途径。有些婴儿在母体子宫内已被感染，表现为出生时已呈HBsAg阳性。
致病性与免疫机制乙型肝炎的临床表现呈多样性，可由无症状带病毒至急性肝炎、慢性肝炎、重症肝炎等。病毒不仅存在于肝内，也存在于脾脏和血细胞等。病毒在体内的增殖，除对肝细胞有直接损害作用外，还可引起机体产生免疫病理损害。
2．核心抗原（HBcAg）存在于Dane颗粒核心结构的表面，为内衣壳成分，其外被HBsAg所覆盖，故不易在血循环中检出。HBcAg的抗原性强，能剌激机体产生抗-HBc。抗-HBcIgG在血中持续时间较长，为非保护性抗体；抗-HBcIgM的存在常提示HBV处于复制状态。HBcAg可在感染的肝细胞表面存在，能被杀伤性T细胞识别，在清除HBV感染细胞中有重要作用。
3．e抗原（HBeAg）是由PreC及C基因编码，整体转录及转译后成为e抗原（如仅由C基因转录、转译则为HBcAg）。HBeAg为可溶性蛋白质，游离存在于血中，其消长与病毒体及DNA多聚酶的消长基本一致，故可作为HBV复制及具有强感染性的一个指标。HBeAg可刺激机体产生抗-Hbe，抗-Hbe能与受染肝细胞表面的HBeAg结合，通过补体介导破坏受染的肝细胞，故对HBV感染有一定的保护作用。抗-Hbe的出现是预后良好的征象。近年发现存在HBV的PreC区突变株，在PreC区出现终止密码子，使PreC基因不能与C基因共同转译出HBeAg，故受染细胞常不能被抗-Hbe及相应的细胞免疫所识别而清除，从而使变异株在抗-Hbe阳性的情况下仍大量增殖。因此，对抗-Hbe阳性的患者也应注意检测其血中的病毒DNA，以全面了解病情判断预后。
乙型肝炎病毒
乙型肝炎病毒乙型肝炎病毒（hepatitisbvirus,hbv）属于嗜肝dna病毒科（hepadnaviridae）正嗜肝dna病毒属（orhtohepadnavirus），是乙型肝炎的病原体。
hbv感染是全球性公共卫生问题，估计全世界hbv携带者高达3.5亿。
我国人群hbv携带率约为10%，hbv携带者超过1.2亿。
（一）生物学性状1.形态与结构电镜之下hbv病毒感染患者血清中可知三种形态的病毒颗粒，即为小球型颗粒，小球型颗粒和管形颗粒。
（1）大球型颗粒：又称为dane颗粒，是有感染性的完整的hbv，直径42mm，电镜下呈双层结构的球型颗粒。
外层相当于病毒的包膜，由脂质双层和病毒基因编码的包膜蛋白组成，包膜蛋白包括hbv表面抗原（hepatitisbsurfaceantigen,hbsag）,前s1抗原（pres1）和前s2抗原（pres2）。
内层为病毒的核心，相当于病毒的核衣壳，呈20面体立体对称，核心表面的衣壳蛋白为hbv核心抗原（hepatitisbcoreantigen,hbcag）。
病毒核心内部含病毒的双链dna分子、dna多聚酶等。
（2）小球型颗粒：直径为22nm，为一种中空颗粒，成分为hbsag,就是hbv在肝细胞内激活时产生短缺的hbsag加装而变成，不不含病毒的dna及磷酸酯酶，并无感染性。
这种小球型颗粒大量存有于血液中。
（3）管形颗粒：由小球型颗粒聚合而成，颗粒长100~500nm，直径22nm，成分与小球型颗粒相同，具有与hbsag相同的抗原性。
2.基因结构与编码蛋白hbvdna分子为不能全然双链环状dna，两链长短不一。
短链就是负链，约存有3200个核苷酸，短链为正链，就是短链长度的50%~100%。
hbvdna负链含4个对外开放写作侧边（orf），分别称作s,c,p,x区。
其中s区存有3个启动子，分别编码主蛋白（含hbsag）、中蛋白（含pres2ag和hbsag）和大蛋白（含pres1ag、pres2ag、hbsag）。
乙型肝炎的病毒学特征
乙型肝炎的病毒学特征乙型肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一种传染性疾病，广泛分布于全球范围内。
乙型肝炎病毒具有一定的病毒学特征，其了解对于预防与控制乙型肝炎具有重要意义。
1. 乙型肝炎病毒的结构乙型肝炎病毒是一种颗粒状病毒，其核心结构由核心抗原（HBcAg）和DNA 组成。
核心抗原包裹着病毒DNA，形成核心颗粒。
在核心颗粒外部，存在着包膜蛋白（HBsAg），形成表面抗原。
乙型肝炎病毒的这种结构特点决定了其传播途径和感染方式。
2. 乙型肝炎病毒的传播途径乙型肝炎病毒主要通过血液和其他体液传播，包括母婴传播、性传播、血液传播和医疗操作等。
乙型肝炎病毒在感染者的血液和其他体液中存在高浓度，通过直接接触感染者的血液或其他体液，病毒可以进入人体，引起感染。
3. 乙型肝炎病毒的感染机制乙型肝炎病毒感染的过程主要包括病毒进入人体、病毒复制、病毒感染细胞和病毒释放等步骤。
乙型肝炎病毒进入人体后，通过与肝细胞表面受体结合，进入肝细胞内部。
病毒在肝细胞内复制，产生新的病毒颗粒。
复制过程中，乙型肝炎病毒的DNA会被转录为RNA，然后再通过反转录过程形成新的病毒DNA。
新的病毒DNA可以进一步复制和转录，使感染持续进行。
4. 乙型肝炎病毒的致病机制乙型肝炎病毒感染后，可引起急性或慢性肝炎。
乙型肝炎病毒的致病机制主要包括免疫反应和病毒复制对肝细胞的直接损害。
感染后，机体的免疫系统会产生炎症反应，使肝细胞受损。
同时，乙型肝炎病毒的复制过程也会导致肝细胞的损伤。
长期感染乙型肝炎病毒可能导致肝纤维化、肝硬化甚至肝癌等严重后果。
5. 乙型肝炎病毒的预防与控制乙型肝炎病毒的预防与控制主要包括疫苗接种、血液安全、安全性行为和早期诊断等措施。
乙型肝炎疫苗的接种是预防乙型肝炎最有效的方法，可以有效降低感染风险。
血液安全措施包括严格筛查捐血者、消毒注射器和器械等，可以减少血液传播的风险。
安全性行为，如避免不安全的性行为和共用针头，也能有效预防感染。
乙肝病毒的结构
乙肝病毒的结构
一、前言
１、乙型肝炎病毒（HBV）是一种嗜肝病毒，只感染人类和少数其 他灵长类动物，可引起严重的肝脏疾病，包括急性和慢性肝炎、肝 硬化和肝细胞癌（HCC）。
２、（１）它有三种形态m）和管形颗粒（直径22nm）。
成熟且具有传染性的HBV颗粒也称为Dane颗粒，它由包膜和 核心两部分组成。
成熟且具有传染性的HBV颗粒也称为Dane颗粒，它由包膜和 核心两部分组成。外壳存在三种相关的病毒包膜糖蛋白，分别称为 大(L)、中 (M)和小 (S)HBsAg，也分别称为preS1、preS2和主要 S蛋白。核心部分有核心抗原（HBcAg）、e抗原（HBeAg）、环 状和部分双链DNA以及具有逆转录酶(RT)活性的DNA多聚酶。
包膜即表面抗原（HBsAg），核心部分有核心抗原 （HBcAg）、e抗原（HBeAg）、HBV-DNA以及DNA多聚酶。 其中e抗原属于非结构蛋白，合成后经内质网分泌至肝细胞外，参 与病毒的复制，而核心抗原和DNA常存在于肝细胞内。
（２）它有三种形态：大球形颗粒（直径42nm）、小球形颗粒 （直径22nm）和管形颗粒（直径22nm）。
乙肝病毒的基因组（HBV-DNA）是由两条螺旋的DNA 链围 成的一个环形结构。其中一条较长负链已经形成完整的环状；另一 条长度较短的正链，呈半环状。在感染肝细胞之后，这条半环状的 DNA链就会以负链为模板，在催化剂──HBV-DNA聚合酶的作用 下延长，最终形成完整的环状。这时的乙肝病毒基因组就形成了一 个完全环状的双股DNA。把这种DNA称做共价闭合环状DNA（即 cccDNA），可以把它看作是病毒复制的原始模板。模板形成后， 病毒基因会以其中的一条cccDNA为模板，利用肝细胞基因中的酶 和DNA 聚合酶的“催化”，一段基因又一段基因地复制，形成负 链和正链。最后再装配到一起形成新的HBV-DNA颗粒。
乙型肝炎的病毒学方法与检测技术
乙型肝炎的病毒学方法与检测技术乙型肝炎是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的肝脏疾病，全球范围内具有较高的感染率。
乙型肝炎病毒的病毒学方法与检测技术在乙肝的预防、诊断和治疗中起着至关重要的作用。
本文将探讨乙型肝炎的病毒学方法和检测技术，以帮助医学人员更好地了解和应对这一疾病。
一、乙型肝炎病毒的特征乙型肝炎病毒属于嗜肝病毒科，是一种小型DNA病毒。
它具有外壳蛋白（HBsAg）和核心蛋白（HBcAg），以及包裹病毒DNA的脂质双层膜。
乙型肝炎病毒的基因组结构复杂，包括四个重叠的基因区域：S、C、P和X。
其中，S区编码HBsAg，C区编码HBcAg，P区编码病毒的DNA聚合酶，X区编码病毒的转录调控蛋白。
这些蛋白在乙型肝炎病毒的感染、复制和致病过程中发挥重要作用。
二、乙型肝炎病毒的检测方法1. 血清学检测乙型肝炎病毒的血清学检测是最常用的乙肝诊断方法之一。
通过检测血清标志物，如HBsAg、抗-HBs、抗-HBc IgM和抗-HBc IgG等，可以确定乙型肝炎病毒的感染状态和免疫应答情况。
其中，HBsAg是乙肝的主要标志物，其阳性结果表明乙型肝炎病毒感染存在。
2. 分子生物学检测分子生物学检测方法在乙型肝炎病毒的检测中具有高度的敏感性和特异性。
常用的分子生物学检测方法包括聚合酶链反应（PCR）、实时荧光定量PCR（qPCR）和核酸杂交等。
这些方法可以直接检测乙型肝炎病毒的DNA或RNA，从而确定感染者的病毒载量和病毒株型，为临床诊断和治疗提供重要依据。
3. 免疫学检测免疫学检测方法主要包括免疫组化和免疫荧光等。
通过检测乙型肝炎病毒相关蛋白的表达和分布情况，可以确定感染者的病毒感染程度和肝脏损伤程度。
这些方法对于乙肝的早期诊断和预后评估具有重要意义。
三、乙型肝炎病毒的治疗策略乙型肝炎的治疗策略主要包括抗病毒治疗和免疫调节治疗。
抗病毒治疗是目前乙肝治疗的主要手段，常用的抗病毒药物包括核苷酸类似物和干扰素。
这些药物可以抑制乙型肝炎病毒的复制和感染，从而减轻肝脏炎症和损伤。
乙肝
乙肝乙型病毒性肝炎，简称乙肝，是一种由乙型肝炎病毒（HBV）感染机体后所引起的疾病。
乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。
乙型病毒性肝炎分急性和慢性两种。
急性乙型肝炎在成年人中90%可自愈，而慢性乙型肝炎表现不一，分为慢性乙肝携带者、慢性活动性乙型肝炎、乙肝肝硬化等。
乙肝的致病原因乙肝的致病原因并不复杂，且非常单一，无关于外界因素，而只是由于乙肝病毒的感染。
乙肝病毒抵抗力极强，在60℃的条件下都难以将其杀灭，在100℃的高温下能存活7-8分钟左右。
在各种类型的肝炎中，乙肝病毒潜伏期最长，在4-22周之间。
而且一旦感染乙肝病毒，就会终身携带。
乙肝病毒在肝细胞内生存、复制后。
再排出到血液中，所以不仅血流中病毒高负荷，而且肝脏的大多数肝细胞都被感染。
乙肝的致病因素——乙肝病毒本身并不直接引起肝细胞的病变，只是在肝细胞内生存、复制，其所复制的抗原表达在肝细胞膜上，激发人体的免疫系统来辨认，并发生清除反应。
导致一系列的乙肝症状和病变的产生。
乙肝的发病机制：(1)免疫因素：肝炎病毒感染时对病毒抗原的免疫应答与病毒消除和发病机制相关。
HBV 感染时，对外膜抗原的体液抗体应答利于清除血液中的病毒颗粒；对核壳和复制酶抗原的细胞免疫应答清除病毒，也损害肝细胞。
①病毒免疫清除和肝组织免疫损伤对在肝细胞表面的病毒抗原所引起宿主的细胞免疫应答，一般认为是肝细胞损伤的决定因素。
细胞免疫应答表现单个核细胞在肝组织中的浸润，继以不同程度的组织破坏；组织破坏也与体液免疫相关，可由于反应抗体、抗体和补体、或免疫复合物的形成和在组织内的沉积。
肝内T 细胞：CHB(慢性乙型肝炎)病人的大量致敏淋巴细胞进入肝内，外周血仅能部分反映发生在肝内的免疫过程，有复制的比无复制的病人，肝内CD4/CD8 细胞比率显著较高，提示原位的辅助-诱导性CD4T 细胞，可能经HBcAg 激活，正调节CD8CTL 的细胞毒活性。
乙型病毒性肝炎 ppt课件
宿主的非特异性免疫反应
免
宿主的病毒特异性CD4+T细胞反应
疫
应
宿主的病毒特异性CD8+T细胞反应
答
宿主的免疫遗传学因素
病毒因素
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病理改变------急性乙型肝炎
1.全小叶病变 2.肝细胞肿胀、水样变性、嗜酸变性 3.嗜酸小体形成、肝小叶内有散在的点状及灶状坏死 4.肝细胞再生、肝窦库普弗细胞增生 5.肝窦、实质内有炎性细胞浸润：淋巴、单核、浆细胞 6.汇管区：轻至中度炎症 7.有黄疸者：小叶内有胆汁淤积，毛细胆管内有胆栓 8.淤胆型肝炎患者：小胆管淤胆及胆栓形成，肝细胞变 性及坏死轻，肝细胞内有胆色素沉着，汇管区可见炎性 细胞浸润和小胆管增生
1947年，MacCallum首次把“非肠道”或“ 血清型肝炎”更名为乙型肝炎。
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二、病原学
1.有包膜的双连DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科 2.三种颗粒： （电镜）
完整的HBV颗粒：Dane颗粒(1970年），直径最大，42nm （大球形颗粒），血清中数量最少
小球形颗粒：血清中数量最多，直径17-25nm 管状或丝状颗粒：直径20-22nm
亚急性肝衰竭（SALF）：
1.新旧不等的亚大片坏死或桥接坏死 2.较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，或有胶 原纤维沉积 3.残留肝细胞有程度不等的再生，并可见细、小胆管增生和胆汁淤积
慢加急性（亚急性）肝衰竭（ACLF）：
在慢性肝病病理损害基础上，新发程度不等的肝细胞坏死性病变
慢性肝衰竭（CLF）：
不含HBVDNA 无感染性
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二、病原学---完整HBV颗粒形态
包膜：
HBsAg
无传 染性
乙肝病毒
（五）、抵抗力
抵抗力强于HAV 对低温干燥紫外线耐受 不被70％乙醇灭活 100℃ 10分钟可灭活 高压灭菌、环氧乙烷、0.5%过氧乙酸、 3%漂白粉液可灭活之
2、致病性与免疫性
（一）传染源： 患者，无症状HBsAg携带者
10-7~10-6ml含HBV血
（二）传播途径： （1）、血液、血制品：少量即可；药物注射、 针刺、文身等 胎盘 （2）、母婴传播：
HBV感染或无症状携带者 急性或慢性乙型肝炎，或无症 状携带者 急性或慢性乙型肝炎（传染性 强，“大三阳”） 急性感染趋向恢复（“小三 阳”，传染性低） 既往感染恢复期 既往感染恢复期 既往感染
-
-
+
-
-
既往感染或接种过疫苗
预防及免疫
1. 控制传染源，切断传播途径：严格筛查
和管理供血员；严格消毒医疗器械、 病人排泄物与血标本；隔离病人，推 广使用一次性注射器，防止医源性传 播。
•HBV与原发性肝癌的关系
1.HBV患者及携带者肝癌发生率比未感染人群高 217倍 2.肝癌患者HBV感染标志比自然人群高 3.HBV-DNA与肝癌细胞DNA分子杂交（+） 4.土拨鼠试验
o 出生即感染肝炎病毒——3年100%肝癌 o 未感染者——无一只发生
5.HBxAg与肝癌发生有关
免疫性
• HBsAg：感染后4－6周； HBV感染的指标 慢性感染时，持续存在 • HBsAb：感染后4－5月――感染恢复、传染性消失 保护性抗体 • HBcAb：在HBsAg出现后3－5周，无保护性 IgM――急性感染、慢性肝炎活动期 IgG――曾经感染过、持续多年 • HBeAb：在HBeAg消失时出现 复制减少或者终止，传染性减弱 慢性时若有突变，HBeAb阳性，HBV仍然可以 复制
乙型肝炎病毒性状
乙型肝炎病毒性状乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，被认为是人类病毒学中最复杂的一种病毒。
HBV是经血液、体液和母婴传播，是世界范围内最常见的病毒性肝炎病原体之一。
在全球范围内，有超过2亿人受到了HBV感染。
它可以引起轻度到严重的急性和慢性肝炎，甚至可以导致肝硬化和肝癌。
在此文档中，我们将讨论HBV的一些基本性状。
1. 乙肝病毒的形态与结构HBV的直径为42纳米，由外到内分别包括表面蛋白、核壳蛋白、病毒RNA、DNA聚合酶等四种主要组成成分，形态呈球形。
表面蛋白通常被称为HBsAg，核壳蛋白则被称为HBcAg。
2. 乙肝病毒的基因组HBV的基因组是一条长度为3200余个碱基对的圆形DNA分子，其中包含4个超大的重叠开放阅读框（ORFs）。
这些ORFs 编码表面蛋白、核壳蛋白、病毒的DNA聚合酶，以及一些与宿主交互的蛋白。
3. 乙肝病毒的感染过程HBV主要通过针头传播、母婴传播、血液和体液传播等途径传播。
感染HBV的人类常为HBV携带者或有HBV感染史的人，尤其在乙肝高流行区或医疗场所容易感染。
HBV经过血液循环进入肝脏，其中表面蛋白有能力与肝细胞表面的受体结合，从而进入细胞内。
被包裹在病毒内的DNA 聚合酶和HBV DNA在肝脏细胞内复制，从而形成大量的HBV DNA。
复制过程中，肝脏细胞会对HBV产生炎性反应，并有可能将部分病毒释放到血液中。
这个过程可能会持续数月到数年，甚至更长的时间。
4. 乙肝病毒的诊断和治疗目前诊断HBV感染的主要方法包括HBV表面抗原（HBsAg）、抗体和核心抗原的检测。
在诊断早期或慢性感染时，这些检测都是非常关键的。
检测结果应该由临床医生做出确诊，以帮助制定治疗方案。
目前治疗HBV的主要方法包括抗病毒治疗、免疫调节剂和对症治疗，其中以抗病毒治疗为主。
临床上常用的药物包括阿德福韦、恩替卡韦等。
在治疗过程中，应该遵循医嘱，认真治疗。
总结：尽管我们对HBV的性状有了基本的了解，但我们依然需要对这种病毒进行更多的研究。
乙型肝炎病毒ppt课件
二、基因组结构和编码蛋白
HBV基因组结构，1979年
• 根据HBV全基因序列差异≥8%或S区基因序列差异≥4%，目 前HBV分为A-H八个基因型。各基因型又可分为不同亚型。 我国主要是B和C。
• IFN治疗HBV应答率：A＞D，B＞C，A、D＞B、C基因型是 否影响核苷类似物的疗效尚未确定。
• 65℃10h、煮沸10min或高压蒸气均可灭活HBV。
如何治疗？
能治愈吗？
★ 目前极少能治愈！ ★ 是可以治疗的！ ★ 病毒DNA整合于宿主肝细
胞染色体
谁需要治疗？
不论是大三阳还是小三阳，有以下情况者均需治疗： ★ 肝功能异常。
★ 有明显的肝炎症状：乏力、厌食、黄疸、肝区隐痛不适 等。
★ HBV DNA＞103copy/ml)
抗病毒：目前尚无一种能迅速、直接杀死清除乙肝病毒的 药物，最好的抗病毒药物疗效也仅能达到50％左右。目前 国际医学界公认的治疗慢性乙肝有确切疗效的抗病毒药物 主要有两大类： 干扰素：重组人α-1b干扰素、α- 2a、 α-2b干扰素等。 核苷类似物：拉米夫定、阿德福韦。
PCR反应过程
3’
5’
5’
3’
Primers
d.NTPs
Taq 酶
反应组分
变
性
3’ 5’
3’
Taq
5’
3’
退
火
5’
Taq
延
伸
3’
重
复
3’ 3’ 3’ 3’
3’ 3’ 3’ 3’ 3’ 3’ 3’ 3’
5’ 3’
5’ 3’
5’ 3’
3’
循环2 4个拷贝
5’ 3’ 5’ 3’
5’ 3’ 5’ 3’
《乙型肝炎病毒》课件
2
血液安全
加强血液安全管理，确保血液及其制品的安全性。
3
性行为保护
采取安全的性行为措施，如使用避孕套等。
结论和要点
1 乙型肝炎病毒是一种引起肝炎的重要病原体。
2 乙型肝炎病毒感染可以通过血液、性传播和母婴传播途径传播。
3 乙型肝炎病毒感染可以通过疫苗预防，加强预防措施对于控制该病的传
播至关重要。
乙型肝炎病毒的特点
潜伏期长
乙型肝炎病毒的潜伏期可长达 2-6个月，人们可能不知道自己 已被感染。
易感性高
乙型肝炎病毒感染能力强，易 通过血液、性传播和母婴传播 途径传染给他人。
疫苗预防
乙型肝炎病毒感染可以通过疫 苗预防，接种疫苗能有效降低 感染风险。
乙型肝炎病毒的传播途径
血液传播
通过输血、注射毒品、共用针头 等途径，乙型肝炎病毒可以传播 给他人。
3 病毒形态
乙型肝炎病毒为球形颗粒， 直径约为42纳米。
病毒分类
病毒基因型
乙型肝炎病毒分为8个基因型， 每个基因型又分为不同亚型。
病毒血型
根据乙型肝炎病毒表面抗原 的存在与否，病毒可以分为 表面抗原阳性（HBsAg）和 表面抗原阴性（HBsAg-）两 类。
病毒变异
在传播过程中，乙型肝炎病 毒会发生基因变异，导致不 同的病毒亚型和突变株的出 现。
性传播
不安全的性行为是乙型肝炎病毒 传播的常见途径，如无保护措施 的性接触。
母婴传播
乙型肝炎病毒可以通过母婴传播， 出生时感染的几率较高。
乙型肝炎病毒的症状和并发症
症状 乏力、食欲不振 黄疸、尿液变深 肝区疼痛
并发症 肝硬化 肝癌 肾炎
乙型肝炎病毒的预防与控制措施
1
乙型病毒性肝炎
乙型病毒性肝炎乙型病毒性肝炎（HepatitisB，简称HBV）是由乙型肝炎病毒（HepatitisBvirus，简称HBV）引起的一种肝脏疾病。
它是一种全球性的健康问题，是世界上最常见的病毒性肝炎之一。
乙型肝炎病毒通过血液、性接触、母婴传播等途径传播，对肝脏造成损害，导致肝脏炎症和损伤，可能引起急性或慢性肝炎、肝硬化和肝癌等严重后果。
乙型病毒性肝炎的病因和传播途径：乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的。
乙型肝炎病毒主要通过血液、性接触、母婴传播等途径传播。
以下是乙型病毒性肝炎的常见传播途径：1.血液传播：乙型肝炎病毒可以通过血液传播，如共用注射器、输血、器官移植、牙科手术、皮肤黏膜损伤时的血液接触等。
2.性接触传播：乙型肝炎病毒可以通过性接触传播，如不安全的性行为、性伴侣中存在HBV感染者等。
3.母婴传播：乙型肝炎病毒可以通过母婴传播，如在妊娠期间或分娩时，乙型肝炎病毒从感染的母亲传给婴儿。
4.密切接触传播：乙型肝炎病毒可以通过家庭、医疗和护理等密切接触传播，如与HBV感染者共用牙刷、剃刀、指甲剪等个人卫生用品。
乙型病毒性肝炎的临床特点：乙型病毒性肝炎的临床表现因个体差异而有所不同，可能呈现急性或慢性肝炎的不同症状和严重程度。
急性乙型病毒性肝炎的症状通常包括乏力、食欲不振、恶心、呕吐、黄疸（黄糖尿），尿色变深，便色变浅，肝区疼痛或不适等。
在急性期，肝功能检查常常显示肝酶升高，乙型肝炎病毒标志物如乙型肝炎表面抗原（HBsAg）和乙型肝炎e抗原（HBeAg）可能呈阳性。
对于大多数成年人，急性乙型病毒性肝炎在数周至数月内会自愈，但对于乙型肝炎病毒感染的婴儿和儿童，慢性乙型肝炎的风险较高。
慢性乙型病毒性肝炎可能在多年甚至几十年内呈现隐匿的病程，没有明显的症状。
但随着病毒持续侵害肝脏，可能导致肝功能受损，出现慢性肝炎、肝硬化甚至肝癌等严重后果。
乙型病毒性肝炎的诊断：乙型病毒性肝炎的诊断通常包括以下几个方面：1.病史询问：医生会详细询问病患的病史，包括是否有与乙型肝炎病毒接触的风险因素，如血液传播、性接触、家族史等。
(乙型肝炎,病毒性肝炎,HBV)
一.HBsAg及抗HBs HBsAg 血清中HBsAg阳性是HBV感染的标志。本身具 有抗原性，无传染性。但由于HBsAg常与HBV同时存 在，故认为是传染性标志之一。但须注意，HBVDNA可自X基因区终点起逆向与肝细胞发生整合，整 合后的S基因表达较强，不断产生HBsAg，整合的 HBcAg基因组被抑制，不表达HBsAg、HBsAg，在这 种情况下，即使HBV已从体内清除，而HBsAg仍可持 续阳性，从理论上讲，这种HBsAg阳性血液并无传 染性。急性HBV感染后，血清中首先出现HBsAg，整 个急性期均可阳性，至恢复期可滴度下降或转阴。 如HBsAg持续阳性半年以上，称为慢性HBsAg携带者 (无症状HBsAg携带者)，可持续阳性达数年。
HBV突变株研究 由于HBV复制方式有其特殊性，即mRNA中间体 进行逆转录过程中，由于缺乏校对酶(Proofreading Engymes)易 发生HBV-DNA序列内变异。①S区基因突变导致HBsAg亚型改变 及血清HBsAg阻性、HBV-DNA阳性乙型肝炎，使临床诊断困难。 一些人接种乙型疫苗后产生抗-HBs，但仍可被HBV的S区基因突 变株感染，而逃避宿主的免疫反应。②前C基因区突变与HBV感 染后免疫及重型肝炎发病有关。一般认为乙型肝炎患者HBeAg 转阴，抗-HBe转阳，表示HBV复制活跃程度减弱，临床症状好 转。然而，一些患者当HBeAg转阴后，仍有病毒复制及病情进 行性发展，其血清中除检出HBsAg和抗-HBe外，还可检出HBVDNA、抗-HBcIgM，肝内HBcAg阳性，排除其他致肝损害的原因， 提示病情变化与HBV有关。其特点为不易自然缓解，常发展为 肝硬化，抗病毒治疗反应差。经研究表明，此类患者系感染了 前C基因突变HBV突变株。③P区基因突变可致HBV复制减弱或停 止。④X区基因突变可使HBxAg合成障碍。
世界卫生组织关于乙肝的科学介绍
世界卫生组织关于乙肝的科学介绍乙肝，全称为乙型病毒性肝炎，是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的全球性健康问题。
世界卫生组织（WHO）一直致力于对乙肝的研究、防控和宣传，以减少其对人类健康的危害。
乙肝病毒主要通过血液、性接触和母婴传播。
在日常生活中，如共用餐具、握手、拥抱等一般接触通常不会导致乙肝的传播。
然而，当病毒进入人体后，它可能会引发一系列的健康问题。
感染乙肝病毒后，个体的反应可能各不相同。
有些人可能没有明显症状，成为乙肝病毒携带者；而另一些人可能会出现急性肝炎的症状，如乏力、食欲不振、恶心、呕吐、黄疸（皮肤和眼睛发黄）等。
如果乙肝病毒在体内持续存在，还可能发展为慢性乙肝，增加肝硬化和肝癌的风险。
据世界卫生组织估计，全球约有 296 亿人患有慢性乙肝感染。
这一数字令人震惊，也凸显了乙肝防控工作的重要性和紧迫性。
为了有效预防乙肝，世界卫生组织倡导采取一系列措施。
首先是疫苗接种，这被认为是预防乙肝最有效的方法。
乙肝疫苗通常在新生儿出生后的 24 小时内接种第一针，随后在 1 月龄和 6 月龄分别接种第二针和第三针。
通过大规模的疫苗接种计划，许多国家已经成功降低了乙肝的发病率。
除了疫苗接种，加强血液安全管理也是关键。
确保输血和血液制品的安全性，严格筛查献血者，防止乙肝病毒通过血液传播。
同时，对于医务人员等高危人群，要加强防护措施，避免职业暴露导致的感染。
对于已经感染乙肝病毒的患者，早期诊断和适当的治疗至关重要。
世界卫生组织推荐对乙肝患者进行定期监测，包括肝功能检查、病毒载量检测等，以便及时发现病情变化并采取相应的治疗措施。
目前，治疗乙肝的方法主要包括抗病毒治疗和对症治疗。
抗病毒药物可以抑制病毒复制，减轻肝脏炎症，延缓疾病进展。
然而，乙肝的治疗是一个长期的过程，患者需要严格遵循医嘱，按时服药，定期复查。
此外，世界卫生组织还强调了健康教育在乙肝防控中的重要作用。
通过普及乙肝的传播途径、预防方法和治疗知识，提高公众的认知水平，减少对乙肝患者的歧视，促进社会的包容和支持。
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乙 肝
抗-HBe
常用指标：血清HBeAg抗原—抗体转换率 HBV DNA 阴转率
乙 肝
4. HBV的组织培养和动物模型
●HBV人工培养尚未成功 用分子生物学技术的细胞培养成功： HBV DNA导入肝癌细胞 /S基因转染—制备疫苗
● ●HBV感染动物模型：黑猩猩、树鼩
●抗-HBs
乙 肝
●出现时间：急性感染后期或HBsAg 消失后
●抗-HBs为保护性抗体（中和抗体）
其出现标志着HBV感染进入恢复期
●抗-HBs 对相同 HBsAg亚型的HBV再感染有免
疫力，但对不同亚型的HBV保护力不完全
（2）e抗原 HBeAg
HBeAg为可溶性蛋白质，仅存在于Dane颗粒中 由前C和C基因共同编码产生 可游离存在于血液中 为病毒复制及强传染性的指标
医源性传播
输血或注射器、血透机、内窥镜等 消毒不严格
乙 肝
垂直传播
主要途径：围产期（新生儿皮肤、粘膜 有破损而接触母血）和产后密切接触
经胎盘及生殖细胞传播：有可能
●出现时间：HBV感染后2～6个月（潜伏期） ●持续时间： 急性自限性肝炎：6个月内可消失
慢性肝炎或慢性HBsAg携带者：可持续阳性
HBsAg ●HBsAg 有抗原性而无传染性
HBV S 基因 整合 肝细胞 DNA 持续表达
乙 肝
HBsAg
“空心汤团”
●HBsAg 的亚型
adr 长江以北 adw 长江以南 ayr 新疆、西藏、内蒙等 ayw
HBV的复制
HBV的复制方式很特殊,在复制过程中 有逆转录过程,与逆转录病毒相似,逆转录后 的DNA可整合至靶细胞的染色体 DNA
转录
RNA
逆转录
DNA
超螺旋DNA 转译内衣壳蛋白 转录 DNA 及子代
转译外衣壳蛋白2.1kbRNA源自3.5kbRNA逆转录
复制
逆转录的DNA可 整合至细胞染色体
HBV复制周期示意图
S基因可通过2.1kbRNA为信使RNA而转译
HBsAg,故在部分HBV感染者中,虽无病毒复制,
但长期产生HBsAg
3、HBV的抗原组成
表面抗原 HBsAg 前S1抗原 前S2抗原 核心抗原 HBcAg e抗原 HBeAg
外衣壳抗原
内衣壳抗原
乙 肝
（1）表面抗原 HBsAg
存在于三型颗粒中 分亚型（a, d/y, w/r, adr） 是HBV感染的主要标志 具有免疫原性，产生抗-HBs： 中和抗体——具有保护力：是乙肝恢复标志 Pre S1、Pre S2及抗- Pre S1和抗- Pre S2
Dane颗粒
核 心
双股未闭合DNA
DNA多聚酶
2、HBV的基因组结构 3.2Kb 双股环状未闭合DNA，长链（ L） 为负链，短链（S）为正链
负链（ L）含有4个开放读码框架（ORF）
即P、S、C、X
S区
正链
C区 负链 P区 重复序列 X区
乙型肝炎病毒基因结构模式
S区：有S基因,前S1基因和前S2基因,分别编码HBV的 外衣壳蛋白(HBsAg,Pre S1和Pre S2抗原) C区: 有C基因和前-C基因,分别编码HBV的HBcAg、 HBeAg. P区: 最长,编码DNA多聚酶 X区: 编码HBxAg,可反式激活一些细胞的癌基因及 病毒基因,可能与肝癌的发生发展有关
HBcAg的免疫原性最强
乙 肝
HBV DNA
是病毒复制和有传染性的最直接的证据
检测方法：斑点杂交法、PCR法
DNAP（DNA多聚酶）：是逆转录酶
也是直接反应病毒复制的指标之一 HBxAg：也可作为病毒复制的标志
HBxAg具有反向激活作用，可调控病毒基因转录水
平，并对宿主癌基因可能有激活作用。
●介绍三个概念：
乙型肝炎病毒介绍
乙型肝炎病毒的生物学特性
HBV形态与结构 基因结构与复制方式 抗原组成 细胞培养与动物模型 抵抗力
乙 肝
HBV属 嗜肝DNA病毒
土拨鼠肝炎病毒（WHV） 地松鼠肝炎病毒(GSHV) 鸭乙型肝炎病毒（DHBV） 苍鹭乙型肝炎病毒（HHBV）
1. HBV形态结构
大球形颗粒 （Dane颗粒） 小球形颗粒 管形颗粒
HBV的小球形颗粒
主要存在形式
HBV的管形颗粒
串联的小球形颗粒
HBV的小球形颗粒 HBV的管形颗粒
空心汤团
Dane颗粒形态
（完整的病毒，具有传染性）
HBsAg
（外膜蛋白）
HBcAg
（核衣壳蛋白）
HBV DNA
DNAP
大球形颗粒（Dane）：直径42 nm
外衣壳：相当于一般病毒包膜 双层外壳 内衣壳：相当于一般病毒核衣壳
血清HBeAg阳性者中，HBV DNA阳性率 产生抗－HBe，具有一定保护力 为 92%左右 （前 C基因变异者除外）
乙 肝 HBeAg是前C和C基因共同编码产物
HBV C基因
前C区
C区
表 达
前C / C 蛋白
HBeAg
分泌到细胞外 HBeAg只存在于血清中
HBcAg
乙 肝
抗-HBe
●出现时间：随着HBeAg的消失而出现
●其他嗜肝DNA病毒感染的动物模型：
土拨鼠肝炎病毒（WHBV）、鸭肝炎病毒（DHBV）
5、抵抗力 1、100。C 10min、0.5%过氧乙酸灭活 2、耐干燥、紫外线、低温
乙型肝炎病毒的致病性与免疫性
一、传播方式 二、所致疾病
三、致病机制
四、免疫性
传播方式
1、输血传播 2、性接触传播 3、垂直传播 4、口-口传播（唾液检测HBV-DNA）
医学全在线网站
（3）核心抗原 HBcAg
仅存在于Dane颗粒核心结构的表面 不易在血液中检出 是蛋白质，抗原性强，刺激机体产生抗HBc—— 非中和抗体，无保护力 表明病毒在复制，血清具有传染性
抗-HBc
持续时间：6～18个月
抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志 抗HBc-IgG：凡“有过” HBV感染者均可阳性
●抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低
抗-HBe阳性者中，16.3%～30%左右HBV DNA
仍阳性
可能与前C基因变异有关
易加重病情、易演变为肝硬化 α-干扰素疗效亦较差
乙 肝
PreC
HBcAg
区
C
HBeAg
PreC区的变异使不能转译出HBeAg，而出现HBeAg（-）， 抗-HBe(+)的HBV DNA(+)患者