(完整PPT)颅内压增高和脑疝完整ppt

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颅内体积/压力关系曲线
如体积/压力关系已达到×处，再增加体积，颅内压 上升速度将明显增快（1cmH2O=0.098kPa）
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1.4 颅内压增高的病理生理
1.4.2 颅内压增高后果
1.4.2.1 脑血流量降低：
颅内压增高引起脑灌注压下降，通过血管扩张，降低血管阻力，使脑血流量保持稳定。 如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3kPa (40mmHg)时，脑血管自动调节功能失效，脑血 流量随之急剧下降，造成脑缺血。当颅内压升至接近平均动脉压水平时，颅内血流几乎完全停 止，病人就会处于严重的脑缺血状态，甚至出现脑死亡。
颅内压增高和脑疝
福建医科大学省立临床医学院
神经外科
主任医师
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1.1 颅内压形成及正常值
脑组织（1150-1350cm3） 血液（2%-11%） 脑脊液（150ml，10%）
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1.2 颅内压调节与代偿
主要通过脑脊液量的增减来调节
颅内压 < 0.7kPa(70mmH2O) → 脑脊液分泌↑，吸收↓ → 颅内压↑ 颅内压 > 0.7kPa(70mmH2O) → 脑脊液分泌↓，吸收↑ → 颅内压↓ 一般而言脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液占2%-11%，允许增加 的临界容积约5%，超过颅腔容积的8%-10%，则会产生严重的颅内压增 高。
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2.2 引起颅内压增高的疾病
2.2.3 颅内感染
化脓性脑膜炎或脑脓肿可引起颅内压增高，随着炎症好转， 颅内压力亦逐渐恢复正常。
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2.2 引起颅内压增高的疾病
2.2.4 脑血管疾病
脑出血、颅内动脉瘤和脑动静脉畸形发生蛛网膜下隙出血、颈内 动脉血栓形成和脑血栓
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2.2.7 良性颅内压增高
又称假脑瘤综合症，以脑蛛网膜炎多见，颅内静脉窦血栓形成、 代谢性疾病、药物过敏、病毒感染
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2.2 引起颅内压增高的疾病
2.2.8 脑缺氧
心跳骤停、呼吸道梗阻、喉痉挛、癫痫持续状态和喘息状态
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2.3 临床表现
2.3.1 头痛：颅内压增高最常见的症状之一，随颅内压的增高而进行 性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。 2.3.2 呕吐：头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。 2.3.3 视神经乳头水肿：表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中 央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。
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2.2 引起颅内压增高的疾病
2.2.1 颅脑损伤
颅内血肿、脑挫裂伤、外伤性蛛网膜下腔出血 、外伤性蛛网膜炎及静脉窦血栓形成或脂肪栓塞。
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2.2 引起颅内压增高的疾病
2.2.2 颅内肿瘤
颅内肿瘤出现颅内压增高者约占80%以上。肿瘤的体积、部位、 性质和生长速度对颅内压都有重要影响。
脑血流量(CBF)=平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP)/脑血管阻力(CVR) 脑血流量(CBF)=脑灌注压(CPP)/脑血管阻力
1.4.2.2 脑移位和脑疝 1.4.2.3 脑水肿:血管源性脑水肿和细胞中毒性脑水肿
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1.4 颅内压增高的病理生理
1.4.2 颅内压增高后果
血管源性脑水肿
1.3.4 脑血流过度灌注或静脉回流受阻，见于脑肿胀、 静脉窦血栓等。
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1.3 颅内压增高的原因
1.3.5 先天性畸形使颅腔的容积变小，如狭颅症、 颅底凹陷症等
颅底凹陷症
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1.4 颅内压增高的病理生理
1.4.1 影响颅内压增高因素
1.4.1.1 年龄： 婴幼儿及小儿颅缝未闭或尚未牢固融合，颅内压增高可使颅缝裂开而相应地增加颅腔容积，从而 延缓病情的进展。老年人由于脑萎缩使颅内的代偿空间增多，故病程亦较长。
2.2 引起颅内压增高的疾病
2.2.5 脑寄生虫病
脑囊虫病：弥散性脑水肿、梗阻性脑积水、脑脊液循环受阻 脑棘球蚴病、脑血吸虫性肉芽肿
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2.2 引起颅内压增高的疾病
2.2.6 颅脑先天性疾病
先天性脑积水、颅底凹陷、先天性小脑扁桃体下疝畸形、狭颅症
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2.2 引起颅内压增高的疾病
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1.3 颅内压增高的原因
1.3.1 颅内占位性病变挤占颅腔
颅内血肿
脑肿瘤
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1.3 颅内压增高的原因
1.3.2 脑组织体积增大
脑水肿
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1.3 颅内压增高的原因
1.3.3 脑脊液循环和（或）吸收障碍所致梗阻性脑积水 和交通性脑积水
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1.3 颅内压增高的原因
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颅内压增高和脑疝
第二节 颅内压增高
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2.1 颅内压增高的类型
2.1.1 病变范围分类
2.1.1.1 弥漫性颅内压增高： 特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的
压力差，因此脑组织无明显移位。 2.1.1.2 局灶性颅内压增高：
颅内局限的扩张性病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到 挤压而发生移位，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室 、脑干及中线结构移位。
细胞中毒性脑水肿
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1.4 颅内压增高的病理生理
1.4.2 颅内压增高后果
1.4.2.4 库欣(Cushing)反应：
颅内压急剧增高时，病人出现血压升高(全身血管加压反应)、心跳和脉搏缓慢、 呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，称为库欣反应。这种危象多见 于急性颅内压增高病例，慢性者则不明显。
1.4.1.2 病变扩张速度：
· 体积压力反应(volume-pressure response，VPR)： 当颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液即可使颅内压明显下降，若颅内压增高处于代偿
的范围之内(临界点以下)，释放少量脑脊液仅仅引起微小的压力下降。 · 体积／压力关系曲线：颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是类似指数关系。
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1.4 颅内压增高的病理生理
1.4.2 颅内压增高后果
1.4.2.5 胃肠功能紊乱及消化道出血：
与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱有关。
1.4.2.6 神经源性肺水肿：
发生率高达5％～10％，是由于下丘脑、延髓受压导致。肺毛细血管压力 增高，液体外渗，引起肺水肿，病人表现为呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫状 血性痰液。