弥散性血管内凝血DIC精修订
病理生理学第八章--弥散性血管内凝血
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
2．血小板激活
血小板具有粘附，聚集及释放等功能，在DIC的发生、发展 中有重要作用，表现在：
（1）血管内皮细胞损伤后，暴露出胶原，血小板膜糖蛋 白GPIb通过血管性假血友病因子（vWF）与胶原结合， 使血小板产生粘附作用。
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
➢ 另外，急性早幼粒细胞性白血病患者，在化疗、放疗 等致白血病细胞大量破坏时，释放组织因子样物质， 也可促进DIC的发生
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
（四）其他促凝物质入血
1．蛇毒 2．急性胰腺炎时释放的胰蛋白酶
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
引起DIC的机制不是单一的，是多个环节综合作用的结果 例如，感染引起的DIC
第一节 正常凝血和抗凝血过程
（一）纤溶酶原的激活
➢ 即纤溶酶原被纤溶酶原激活物水解为纤溶酶的过程 ➢ 纤溶酶原激活物的形成有两条途径。
1. 外激活途径：通过来自各种组织和VEC合成的组织型纤溶酶 原激活物（t-PA）以及由肾合成的尿激酶（u-PA）使纤溶酶 原转变为纤溶酶。
2. 内激活途径：即通过Ⅻa、Ⅺa、Ⅱa、激肽释放酶等使纤溶酶 原（PLg）转变为纤溶酶（PLn）。
➢ 肝脏能产生多种这类因子，又具有代谢转换功能，对凝血与抗凝血平 衡也有重要作用。
➢ 脾脏通过扣押、释放血小板起调节作用 ➢ 正常的VEC具有强大的抗凝活性，也具有潜在的促凝作用 ➢ VEC对血管舒缩活性的调节也是使血液正常流动和防止血管内发生凝
血反应的主要因素之一。
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
（一）组织严重破坏，组织因子入血，激活外源性 凝血系统
2023产科弥散性血管内凝血临床诊断与治疗中国专家共识(完整版)
2023产科弥散性血管内凝血临床诊断与治疗中国专家共识(完整版) 前言产科弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation, DIC) 是在产科疾病基础上发生的，以出血、栓塞及微循环障碍为特征的临床病理综合征。
总体发生率为0.03%～0.35%。
胎盘早剥、羊水栓塞、HELLP 综合征、围产期脓毒症、死胎滞留等是并发产科DIC 的常见疾病。
产科原发病发展到DIC 的过程隐匿，缺乏预警。
早期识别、正确诊断和及时处理至关重要。
本共识由产科及血液科出凝血专家就上述常见产科DIC的诊断、实验室检查和处理给出推荐，供广大临床医务人员参考，以降低孕产妇和胎婴儿死亡率、改善妊娠结局。
一、产科DIC的发病机制妊娠期表现为生理性高凝状态，血液循环中凝血因子VⅡ、VⅢ、IX、X 水平明显升高，纤维蛋白原(Fib) 水平为未孕时的2倍，达到4~6g/L, 抗凝系统蛋白S水平明显下降,D-二聚体和纤维蛋白(原)降解产物(FDP)随孕周增加而升高，胎盘来源的纤溶酶原激活物抑制剂表达上升，组织型纤溶酶原激活物水平降低。
组织因子是产科DIC 凝血激活的主要始动环节。
胎盘、蜕膜、子宫肌层、羊水富含组织因子，含量分别是血浆中的数十到上千倍。
发生严重胎盘早剥、羊水栓塞、宫内感染致脓毒症、死胎滞留时，大量组织因子进入母体血液循环，通过凝血级联激活Fib, 形成纤维蛋白，微血栓广泛生成；继而激活纤溶系统，继发纤维蛋白溶解亢进，从而导致广泛出血及器官功能障碍。
二、产科DIC 的临床表现产科DIC 的临床表现因原发病不同而差异很大，主要表现如下：1. 出血：表现为产后大出血且血液不凝、腹膜后间隙广泛渗血、手术缝合止血困难；全身皮肤、黏膜出血(穿刺部位出血、消化道自发出血、尿血等).2. 休克：出现低血压、低血氧、少尿或无尿等休克表现。
并发DIC 时，休克不易纠正。
3.微血管栓塞：发生于器官的微血管栓塞其临床表现各异，可表现为呼吸衰竭、意识障碍、肝肾功能衰竭等，严重者可导致多器官功能衰竭。
弥散性血管内凝血(DIC)剖析
可编辑修改精选全文完整版弥散性血管内凝血（DIC）弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC）是一种常见的临床综合征；以血液中过量蛋白酶生成，可溶性纤维蛋白形成和纤维蛋白溶解为特征。
临床主要表现为严重出血、血栓栓塞、低血压休克，以及微血管病性溶血性贫血。
本病处置颇为困难,在此,作者结合连云港市第二人民医院血液科多年来对本病的诊治经验作介绍，以提高临床医师对本病的认识。
【病因】DIC的发生与许多疾病状态有关。
急性和亚急性DIC最常见的原因是①感染（包括革兰氏阴性、阳性菌；真菌，病毒、立克次体，原虫等感染）；②病理产科如羊水栓塞，胎盘早剥，妊娠毒血症等；③恶性肿瘤如白血病，淋巴瘤等。
此外，严重创伤和组织损伤、烧伤、毒蛇咬伤或某些药物中毒也可引起DIC。
慢性DIC主要见于恶性实体瘤，死胎综合征，以及进展期肝病等。
【发病机制】生理状态下，血液凝固和纤溶是处于平衡状态的一对矛盾体，无论何种因素导致的DIC，其发病的关键环节是凝血酶生成失调和过量，并引起进行性地继发性纤溶亢进。
凝血酶的过度生成不仅可大量消耗凝血因子I、Ⅴ、Ⅷ，而且可结合到血小板和内皮细胞表面的凝血酶受体，一方面诱导血小板活化聚集；另一方面促使血管内皮细胞释放t-PA。
在存在新形成的纤维蛋白单体条件下，纤溶酶形成。
多数情况下，DIC的促凝刺激是组织因子（TF）介导。
组织损伤可产生过量的TF进入血液，恶性肿瘤细胞分泌TF；炎症介质作用下的血管内皮细胞和单核细胞表面TF表达上调等，均可使TF含量增高。
然后，TF触发凝血酶的形成，进而导致血小板活化和纤维蛋白形成。
在急性未经代偿的DIC，凝血因子消耗的速率超过了肝脏合成的速率，血小板的过度消耗超出了骨髓巨核细胞生成和释放血小板的代偿能力，其效应反映在实验室检查方面则包括凝血酶原时间（PT）延长；APTT延长，血小板计数降低。
DIC形成的过量纤维蛋白可刺激继发性纤溶的代偿过程，结果导致纤维蛋白（原）降解产物增多（FDPs）。
弥散性血管内凝血(DIC)
弥散性血管内凝血（DIC）什么是弥散性血管内凝血（DIC）？弥散性血管内凝血（DIC），也称为消化质型凝血性坏死或消化系统内凝血性坏死，是一种致命性疾病。
该病是由于体内所有的微循环系统血管内同时或相继发生异常的病理性的凝血，使血栓塞滞，微循环出现障碍，从而导致内脏出血和多处性器官微梗塞。
DIC严重时，基本上是患者正在接受开腹手术、产科出血的和剧毒传染病的患者表现与项目。
弥散性血管内凝血疾病的发病机制DIC常常是一种二级疾病。
多数患者为创伤、感染和恶性肿瘤等疾病的早期并发症。
无论起病病因为何，疾病的终结果都是机体循环性栓塞和外出血。
引起DIC 最常见的因素为外伤和感染，恶性肿瘤，特别是急性白血病时亦可能出现DIC。
还有其他引起DIC的因素，如产科疾病。
DIC的临床表现和诊断DIC的表现具体取决于疾病的原因和病情的严重程度。
病人可以出现全身炎症反应，如发热、心率增快等，同时伴有出血或血栓形成等症状。
通常，血液检查会显示凝血功能异常，包括凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原、纤维蛋白分解产物等指标都会异常。
弥散性血管内凝血的治疗方法治疗DIC的首要目标是解决原发病，同时采取一系列措施以控制凝血和出血的过程。
治疗DIC的常用药物包括抗凝血药、止血药、补液等。
对于伴有出血倾向的患者，应积极输血，同时加强观察，及时处理。
结语弥散性血管内凝血是一种危重疾病，对患者的生命构成威胁。
及早发现、及早治疗是重要的。
在临床工作中，医务人员应重视DIC的防治工作，提高对DIC的认识，有效预防和治疗，提高患者的生存率。
弥漫性血管内凝血-DIC (ISTH指南)
(4)肾脏损害：表现为实验室检查异常，如 蛋白尿，尿中出现红细胞、白细胞与管型、血 尿素氮、肌酐升高等，严重者可见肾病综合征 或肾功能衰竭。
鉴别诊断
疾病 共同表现
血小板减少，具有畸形 红细胞的溶贫
不同表现
胃肠道感染（大肠埃希氏 菌、志贺氏菌），出血性 肠炎，肾损害肌酐升高 儿童多见
弥漫性血管内凝血诊断和治疗指南
血栓和止血国际协会 ( ISTH)
青岛三医.郭勇
DIC概念：
DIC是一种在某些严重疾病基础上，致 病因素引起机体凝血系统激活，血小 板活化，纤维蛋白沉积，导致微血管 内弥散性微血栓形成，多种凝血因子 及血小板消耗性降低，并伴以继发性 纤溶亢进的获得性全身性血栓---出血 综合征。
TTP诊断标准:
张之南主编的《血液病诊断及疗效标准》一书中根据中国外有关文献 拟订的诊断标准如下主要诊断依据： (1)微血管病性溶血性贫血： ①贫血多为正细胞正色素性中、重度贫血。 ②微血管病性溶血。 A.黄疸，深色尿，尿胆红素阴性，偶有高血红蛋白血症，高血红蛋 白尿症与含铁血黄素尿症。 B.血片中破碎红细胞＞2%，偶见有核红细胞。 C.网织红细胞计数升高。 D.骨髓红系高度增生,粒/红比下降。 E.高胆红血素血症，以间接胆红素为主。 F.血浆结合珠蛋白(haptoglobin)、血红素结合蛋白(hemopexin)减少， 乳酸脱氢酶升高。
应该考虑血小板输注。(Ⅳ级，C级)
• 对于无出血的DIC患者，不主张进行预防性的血小板输注，除非患 者存在出血的高风险。(Ⅳ级，C级)
• 对于有出血的DIC患者，凝血酶原时间(PT)和部分活化凝血酶原酶
时间(APTT)延长，可给予新鲜冷冻血浆。输注指征不应单纯依据实 验室检查结果，应考虑到患者是否存在活动性出血和需要接受有创
弥散性血管内凝血
b. 因子ⅧC 浓缩剂：剂量为每次20～40U／kg ，使用时以 缓冲液稀释，20分钟内静脉输注完毕，1次/日；
c. 维生素K ：在急性DIC时的应用价值有限，但是在亚急
性和慢性型DIC患者，作为一种辅助性凝血因子补充剂
仍有一定价值。.
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抗纤溶药物的使用—（不要雪上加霜）
慎重应用，新近多数学者再次强调，抗纤溶药如
浆菌病
.
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DIC的病因
(二) 恶性肿瘤
• 消化系统：胰腺癌、结肠癌、胃癌等 • 血液系统：急性粒细胞白血病 • 泌尿系统：前列腺癌、肾癌 • 女性生殖系统：绒毛膜上皮癌
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DIC的病因
(三) 病理产科
• 流产 • 子痫及先兆子痫 • 羊水栓塞 • 宫内死胎 • 剖腹产手术
妊娠中毒症 胎盘早期剥离 子宫破裂 腹腔妊娠
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DIC的诊断标准
（一）临床表现
1、存在易引起DIC的基础病
2、有下列两项以上的临床表现
①多发性出血倾向
②不易用原发病解释的微循环衰竭或休克
③多发性微血管栓塞的症状、体征
④抗凝治疗有效
.
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（二）实验室检查的指标有下列3项以上异常
（一板二原加3p）
1、血小板<100 ×109/L或进行性下降（如为肝病、白血病患
• 不能雪上加霜，抗纤溶药绝对不能应用于DIC过程尚在继 续的病人。抗纤溶治疗只在原发病治疗、抗凝治疗、补充 凝血因子等3个治疗程序已经采用，DIC过程基本停止， 若纤抗明显，也应在抗凝基础上小心试用。
者则血小板<50 ×109/L ）
2、血浆FBG <1.5g/L或进行性下降或>4g/L（白血病及其他 恶性肿瘤则<1.8g/L,肝病则 <1.0g/L ）
弥散性血管内凝血
普通肝素(uFH): 首选APTT作为监测试验，使APTT测 定值维持在正常对照值的1.5～2.5倍；血小板计数,低于 50×109／L需暂时停药。
低分子量肝素(LMWH): 较大剂量LMWH也需监测。 可选用因子Xa抑制试验（抗因子Xa活性测定），使其 维持在0.2～0.5AFXa IU／ml。血小板计数低于50×109 ／L需暂时停药。
血液的高凝状态
孕妇3周始血小板，凝血因子增 多，抗凝物质降低
酸中毒时凝血因子酶活性升高， 血小板聚集性加强，肝素抗凝活 性减弱
影响DIC发生发展的因素
微循环障碍
休克导致微循环障碍 巨大血管瘤时微血管血流缓慢， 出现涡流 低血容量时，肝肾抗凝和纤溶 功能受损
典型DIC的3个时期
高凝期
消耗性低凝期
继发性纤溶期
病因
感染：细菌、病毒、螺旋体、真菌、某些寄生虫等感染都可 以引起DIC发生。感染性疾病是DIC最重要、最常见的病因。
恶性肿瘤：主要见于造血系统恶性肿瘤，呼吸、消化、生殖 及泌尿系统肿瘤。恶性肿瘤位居DIC第二位原因。
妇产科疾病：妊娠高血压综合征、胎盘早期剥离、羊水栓塞、 宫内死胎滞留、感染性流产、刮宫术、剖宫产术、葡萄胎、 绒癌、卵巢癌、子宫癌、子宫内膜异位症等。病理产科位居 DIC第三位原因，DIC是产科大出血及产妇死亡的最重要原 因之一。
出血
出血
诊断标准
临床表现
基础疾病
2项以上临床表现： 多发性出血; 不易用原发病解释的微循环衰竭或休克; 多发性微血管栓塞; 抗凝治疗有效
诊断标准
实验室检查指标
（同时有以下3项以上异常）
血小板<100×109 ／L或进行性下降 纤维蛋白原<1.5g/L或进行性下降 3P阳性或FDP>20mg／L D-D水平（D2聚体试验）升高或阳性 PT缩短或延长3s以上或呈动态变化 APTT缩短或延长10s以上 周围血破碎红细胞>2%
弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血（diseminated intravascular coagulation,DIC）是发生在多种疾病基础上，由于致病因素激活凝血系统，导致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起广泛的全身性出血及微循环衰竭的临床综合征。
临床上主要表现为出血、休克、溶血、微血管栓塞及多器官功能衰竭。
DIC是许多危重疾病的一个中间病理过程，是凝血功能衰竭的表现，病势凶险，死亡率高，是目前急危重症中一个棘手的难题。
本章主要讨论急性弥散性血管内凝血。
[病因与发病机制]引起DIC的病因很多，可见于临床各科的急危重症患者。
据统计：以感染最常见，占DIC 发病总数的31﹪-43﹪；其次为恶性肿瘤，占24﹪-34﹪；严重创伤、大手术、烧伤、休克、病理产科、体外循环，也都是急性DIC发生的常见病因。
各种病因引发DIC的发病机制不完全相同，常见几种病因引起DIC的机制如下：一、感染细菌、病毒、立克次体、真菌等引起的全身严重感染，均可促使DIC发生，尤其革兰氏阴性菌感染所致DIC在危重病中受到高度重视，其中关键因素是内毒素。
发病机制为：1.病原体、毒素及免疫复合物损伤血管内皮细胞，激活凝血系统；2.激活血小板，促进聚集与释放；3.感染可导致全身炎症反应综合征（SIRS），失控的炎症反应可损伤全身血管内皮细胞，激活凝血系统；4.感染可引起单核细胞、血管内皮细胞组织因子（TF）的过度表达和释放。
二、严重创伤和大手术严重的复合性外伤、挤压伤综合征、大面积烧伤、大手术（尤其富含组织因子的器官，如脑、胸、胰腺、前列腺、子宫及胎盘等）均可诱发DIC。
发病机制为：1.组织损伤后导致组织因子和（或）组织因子类物质释放入血，激活外源性凝血系统；2.广泛血管破坏，胶原组织暴露，血小板粘附和聚集，激活内源性凝血系统；3.诱发SIRS发生；4.合并休克。
三、病理产科常见病因有羊水栓塞、感染性流产、死胎滞留、重症妊高症、子宫破裂、胎盘早剥、前置胎盘等。
弥散性血管内凝血DIC
3) 血小板悬液，当血小板计数低于 20× 109 /L, 使血小板计数不小于20× 109 /L；若有出血症状者，应达 50× 109 /L以上； 4）纤维蛋白原 首剂可用2－4克，静脉滴注，24 小时内可给8－12克，应使血浆纤维蛋白原升至1g/L以上；（商品名：法布莱士） 5）冷沉淀，主要具有丰富旳纤维蛋白原和不稳定旳V、VIII因子； 6）凝血酶原复合物 （在严重肝病合并DIC时使用。
DIC出血（腹主动脉瘤术后）
DIC诊疗原则
存在易引起DIC旳基础疾病； 2 有下列两项以上旳临床体现： 1）多发性出血倾向，2）不易用原发病解释旳循环衰竭或休克，3）多发性微血管栓塞旳症状，4）抗凝治疗有效。
试验室检验指标:(下列3项以上异常） 1) 血小板<100× 109 /L(肝病及白血病<50× 109 /L）， 2）血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L或进行性下降,(恶性肿瘤<1.8g/L,肝病<1.0g/L), 3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L,或D-二聚体升高或阳性; PT缩短或延长3秒以上,APTT缩短或延长10秒以上。 周围血破碎红细胞＞2％。
有关肝素与低分子肝素
1）肝素钠（Heparin Sodium）经过激活抗凝血酶III（ATIII）而发挥抗凝血作用，成人首剂5000单位,30-60分钟滴完，需要可每4－6小时反复，25000单位/Dmax，应监测凝血时间及部分凝血酶原时间；肝素检测常用APTT治疗使其延长60－100％为最佳剂量，CT不宜超出30min，肝素过量可用鱼精蛋白中和，1mg中和100U肝素； 低分子肝素钠 （ low Molecular Weight Heparin Sodium）分子质量在4000－8000，具抗栓作用强，出血危险小，不需要试验检测旳优点，临床推荐逐渐取代肝素钠。 －第17界血栓及止血会议（华盛顿）。
202X年弥散性血管内凝血诊疗指南-DIC
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第六页，共三十五页。
一般 诊断标准 (yībān)
1、存在易于引起DIC基础疾病，如感染、恶性
肿瘤、病理(bìnglǐ)产科、大型手术及创伤等
2、有下列两项以上临床表现
① 多发性出血倾向 ② 不易以原发病解释的微循环衰竭或休克 ③ 多发性微血管栓塞症状、体征，如皮肤、
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四、实验室检查 解读 (jiǎnchá)
➢纤维蛋白原 ➢ 3P试验/D-二聚体 ➢ 凝血酶原时间（PT） ➢ 国际(guójì)标准化比值（INR） ➢ 活化部分凝血活酶时间（APTT）
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纤维蛋白 原测定 (xiān wéi dàn bái)
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
凝血酶
纤维蛋白 原 (xiān wéi dàn bái) 蛋白
目的：抑制广泛毛细血管内微血栓形成，防 止血小板和凝血因子进一步消耗，为重建正 常(zhèngcháng)凝血和抗凝平衡创造条件。
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第二十六页，共三十五页。
2、抗凝治疗(zhìliáo)
①肝素是最主要的抗凝治疗药物。目前 对DIC (mùqián) 是否应用肝素争议较大。 低分子肝素是标准肝素裂解的低分子碎片， 由于其某些药理学特性，有取代标准肝素之势。 用法：
交联纤维
正常值：2－4g/L。DIC时减少(jiǎnshǎo) 。
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第十一页，共三十五页。
3P试验(shìyàn)/D-二聚体测定
纤溶系统激活后，产生的纤溶酶可分解纤维 蛋白原，也可以分解纤维蛋白，后两者分解产 生的各种片段统称为纤维蛋白原降解产物（FDP） 各种FDP片段的检查在DIC的诊断中具有(jùyǒu)重要 意义。主要有3P试验/D-二聚体测定。
弥散性血管内凝血(DIC)2024
弥散性血管内凝血（DlC）2024DIC（弥散性血管内凝血）是一种以全身性血管内凝血系统激活为特征的临床综合症，因促凝物质的暴露（或产生）增多，天然抗凝因子及内源性纤溶不足，导致广泛的微血管内血栓形成；可同时或相继而因大量凝血因子和血小板消耗，（有时伴有纤溶亢进），导致多部位出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫发生机制LDIC 的起始：启动内外源性凝血途径①组织损伤(TF)②VEC 损伤③血细胞破坏④其它促凝物质入血:急性胰腺炎(胰蛋白酶)羊水栓塞异常颗粒物质(肿瘤细胞)外源性毒素(蛇毒、蜂毒)DlC 的发展高凝状态一微血栓一低凝状态一多发性出血DIC 的实验室检查3P 实验【血浆鱼精蛋白副凝试验】p ΨMf -〔可溶性复合物)游离黑体(FM)2.DIC 的发展发生机制主要表现 实验室检查 高凝期凝血系统与宜 激活-JIaTT 微血栓形成血液处于高凝状态凝血时间缩短 血小板将附性T消耗性低 凝期 凝血因子和血 小板因消耗而 减少血液处于低凝状态 有出血表现 血小板计数. 凝血酹原时间♦ 纤维蛋白原含量I 出血时间, 潦血时间,继发性纤溶亢进期纤港系统激活 产生大爱纤溶 酶；纤维蛋(原)降解产 物形成明显出血 FDPT液血陶时间1 3P 试验(+)优球蛋白溶解时间， D-Uimer (+)Fbg FDP(A, B, C X,Y)3P试蕤:血浆鱼精蛋白副凝试验 (plasma PrOtamin paracoaguhdon test)FM目的：检查X 片段的存在原理：鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP 中的X 片段结合，使血浆中原与FDPX 片段结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。
这种不需酶的作用，而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。
意义：DIC 患者呈阳性反应。
D-二聚体检查D-二聚体TFDP 中D 二聚体片段一纤溶酶分解纤维蛋白的产物之-T 继发性纤溶亢进的重要指标D-二聚体检查Fbg ―^2——,FM —»Fbn继发性纤溶PUA,B,C,X,Y+D-Dimer +E原理：纤维蛋白原比纤维蛋白更容易被纤溶酶分解。
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弥散性血管内凝血D I C SANY标准化小组 #QS8QHH-HHGX8Q8-GNHHJ8-HHMHGN#
弥散性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质（soluble thromboplastin）入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程（或病理综合征）。
在微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解（纤溶）过程加强，导致出血、休克、器官功能障碍和贫血等临床表现的出现。
一、弥散性血管内凝血的病因(Etiology of DIC)
二、弥散性血管内凝血的发病机制(Pathogenesis of DIC)
DIC始于凝血系统的被激活，基本病理变化是在微小血管内形成微血栓。
因此，启动凝血过程的动因和途径是DIC发病的重要方面。
1.凝血酶原酶形成
(1)血管内皮广泛受损：细菌及内毒素、病毒、缺氧和酸中毒等均可损伤血管内皮细胞，使内皮下胶原纤维暴露，促使血小板聚集和Ⅻ因子激活，然后相继激活多种凝血因子，最终形成凝血酶原酶。
因为参与反应的各种因子都存在于血浆中，因此这一凝血途径被称为内源性凝血系统。
(2)组织破坏：在严重创伤、烧伤、外科大手术、恶性肿瘤时，损伤和坏死组织可释放组织因子(或称Ⅲ因子)入血，形成凝血酶原酶。
由于触发物质(Ⅲ因子)来源于组织，故被称为外源性凝血系统。
目前认为组织因子释放引起的外源性凝血系统激活是造成DIC的主要途径。
(3)促凝物质释放：损伤的红细胞、白细胞和血小板可释放大量的促凝物质，如磷脂蛋白、血小板3因子(PF3)，加速凝血过程。
2.凝血酶形成
凝血酶原在凝血酶原酶的作用下，形成凝血酶。
3.纤维蛋白形成
在凝血酶作用下，纤维蛋白原首先形成纤维蛋白单体，进而形成稳定的不溶性的纤维蛋白。
与凝血系统保持相对平衡的是纤维蛋白溶解系统，它的主要功能是将沉积在血管中的纤维蛋白溶解，去除由于纤维蛋白沉着引起的血管阻塞。
纤维蛋白溶解过程大致分为两个阶段：首先是纤溶酶原被激活，形成纤溶酶。
随后纤溶酶分解纤维蛋白(原)，形成纤维蛋白(原)降解产物(FDP),随血流运走。
三、影响弥散性血管内凝血发生发展的因素
1、单核-吞噬细胞系统功能受损：单核-吞噬细胞系统具有清除循环血液中的凝血酶、纤维蛋白及内毒素的作用，可抑制血栓形成；当单核-吞噬细胞系统功能损伤时，会导致机体凝血功能紊乱而易发生DIC
2、肝功能障碍：正常肝细胞能合成多种血浆凝血因子及抗凝物质，也能清除激活的凝血因子和纤溶物质，在凝血和抗凝血的平衡中发挥重要的调节作用。
当肝功能严重障碍时，患者体内的凝血和纤溶过程紊乱，极易发生DIC。
3、血液高凝状态：血液中凝血物质和血小板数目增多，血液呈高凝状态，可见于妊娠妇女。
缺氧及酸中毒：通过损伤血管内皮，启动内源性凝血系统，也可以损伤血小板及红细胞，促进凝血物质释放
4、微循环障碍：正常血液流速较快，能将血浆中出现的少量活化的凝血因子及微小的纤维蛋白凝块稀释并运走；若微循环血流缓慢，血小板和红细胞易聚集，加速微血栓形成
四、弥散性血管内凝血的分类(Classification of DIC)
根据病情进展速度，DIC可分为急性、亚急性和慢性。
五、弥散性血管内凝血的分期(Stages of DIC)
DIC通常分为三期，即高凝期、消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期（表）。
六、弥散性血管内凝血的临床表现(Manifestation of DIC)
DIC的临床表现复杂多样，但主要表现是出血、休克、器官功能障碍和贫血。
(一)出血(Hemorrhage)
出血是DIC最初及最常见的临床表现，患者可有多部位出血倾向，如皮肤瘀斑、紫癜、咯血、消化道出血等。
轻者仅表现为局部（如注射针头处）渗血，重者可发生多部位出血。
出血的机制如下：
1.凝血物质被消耗而减少在DIC的发生、发展过程中，大量血小板和凝血因子被消耗，凝血因子及血小板明显减少，导致凝血障碍而引发出血。
2.继发性纤溶亢进活化的凝血因子Ⅻa可激活纤溶系统，使纤溶酶原变成纤溶酶。
纤溶酶既能溶解已形成的微血栓纤维蛋白凝块，引起血管损伤部位再出血，还能水解多种凝血因子和凝血酶原而造成低凝状态，加重出血。
3.FDP的形成FDP是纤维蛋白原在纤溶酶作用下生成的多肽碎片，可抑制凝血酶和抑制血小板聚集，加重出血。
(二)休克(Shock)
广泛的微血栓形成使回心血量明显减少，加上广泛出血造成的血容量减少等因素，使心输出量减少，加重微循环障碍而引起休克。
DIC形成过程中产生多种血管活性物质(激肽、补体C3a和C5a)，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，回心血量减少。
(三)器官功能障碍(Organic dysfunction)
DIC时，广泛的微血栓形成导致器官缺血而发生功能障碍，严重者甚至发生衰竭。
累及的器官有肾(临床表现为少尿、蛋白尿、血尿等)、肺(表现为呼吸困难、肺出血)、肝(黄疸、肝功能衰竭)、肾上腺皮质出血及坏死造成急性肾上腺皮质功能衰竭，称为华-佛综合征(Waterhouse-Friderichsen syndrome)；垂体微血栓引起的垂体出血、坏死，导致垂体功能衰竭，即席汉综合征(Sheehan syndrome)。
（四）贫血(Anemia)
由于出血和红细胞破坏，DIC病人可伴有微血管病性溶血性贫血(microangiopathic hemolytic anemia)。
这种贫血除具备溶血性贫血的一般特征外，在外周血涂片中还可见到一些形态特异的红细胞碎片，称为裂体细胞(schistocyte)。
这是因为循环中的红细胞流过由纤维蛋白丝构成的网孔时，常会粘着或挂在在纤维蛋白丝上，加上血流的不断冲击，引起红细胞破裂。
七、防治原则(principles of treatment)
(一) 防治原发病(Prevention and treatment of primary diseases)
预防和去除引起DIC的病因是防治DIC的根本措施。
例如控制感染，去除死胎或滞留胎盘等。
某些轻度DIC，只要及时去除病因，病情即可迅速恢复。
(二) 改善微循环障碍(Improvment of microcirculatory diaturbance)
采用扩充血容量、解除血管痉挛等措施及早疏通阻塞的微循环。
(三) 建立新的凝血与纤溶间的动态平衡(Establish new balance between coagulation and fibrolysis)
在高凝期可应用抗凝药物如肝素、低分子右旋糖酐、阿斯匹林等阻止凝血过程的发动与进行，预防新血栓的形成。
出血倾向十分严重的病人，可输血或补充血小板等凝血物质以及使用纤溶抑制剂。