7常见基本病理过程

也可分为内分泌性增生和再生性增生。
雌激素过多子宫内膜增生 中毒性肝炎后肝细胞的再生
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⑶化生
•是指一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程。 •由于细胞生活环境改变或理化因素刺激 •是由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而 成 •一般只能转变为性质相似的细胞。如支气管黏膜的柱状
上皮组织长期受刺激变为鳞状上皮组织。
• 根据起始原因非为病理性萎缩和生理性萎缩,生理性常 见于胸腺的青春期萎缩和生殖系统中卵巢，子宫及睾 丸的更年期后萎缩等，病理性萎缩一般有： ①营养不良性萎缩： ②压迫性萎缩： ③废用性萎缩：器官长时间功能和代谢下降所致。例如， 骨折后，久卧不动的肌肉因代谢减慢可逐渐发生萎缩。 ④去神经性萎缩：因运动神经元或者轴突损害引起效应 器萎缩。例如，小儿麻痹症的肌肉萎缩 。 ⑤内分泌性萎缩：由于内分泌腺功能下降引起靶器官细 胞萎缩。例如，绝经后子宫的萎缩。
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慢性肺淤血
肺泡腔内吞噬大量含铁血黄素的心衰细胞
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病毒性肝炎（胆色素沉积）
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皮内痣 真皮内巢状分布的痣细胞，浆内含有黑色素
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⑥病理性钙化 除牙齿及骨以外组织中有固体钙盐沉着。 ⅰ营养不良性钙化: 局部变性，坏死组织和异物的 异常钙盐沉积。 常见于结核坏死灶、动脉粥样硬化斑块、寄生虫 虫体、虫卵和某些异物、坏死组织 ⅱ转移性钙化：全身性钙、磷代谢障碍，血钙和血 磷增高引起的钙盐沉积。
常见于间叶组织肿瘤、急性风湿时的心血管壁及甲 状腺功能低下时的皮下组织。
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黏液样变性
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5）淀粉样变性 细胞间质，特别是小血管基底膜出现的淀粉样蛋白质-黏 多糖复合物沉淀。 常规苏木精－伊红(H.E) 染色，镜下细胞外间质呈淡红 色的均质状。因与淀粉遇碘反应相似故得名。 特点为淀粉样蛋白物质沉积于血管壁及组织中而引起多 种病变，主要累及心、肾、肝、脾、胃肠、关节肌肉 及皮肤等器官及组织。 原因尚不明确，各种细胞因子、生长因子及有关炎症介 质，可能起着一定的作用，蛋白沉积主要发生在细胞 外，造成组织损伤和功能障碍。
• 组织坏死后，不仅结构自溶、功能丧失，还可引发急 性炎症反应，渗出的中性粒细胞释放的溶酶体酶可加 速坏死的发生和溶解。
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坏死的基本病变是由于坏死细胞内蛋白质变性或被其 自身的溶酶体酶消化引起，这些改变在细胞死亡几小 时后才能在光学显微镜下见到。 1）细胞核的变化： 细胞核的改变是判断坏死的主要形态标志： ①核固缩：由于核脱水使染色质浓缩，核的体积缩小， 染色变深； ②核碎裂：核膜破裂，核染色质崩解为小碎片分散在胞 浆中； ③核溶解：染色质的DNA被DNA酶分解，核失去对碱性 染料的亲和力，染色变淡，只能见到核的轮廓甚至核 完全消失
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1）营养不良性萎缩：可由全身或 局部因素引起。 ①全身营养不良性萎缩：见于长期 饥饿、消化道梗阻、慢性消耗性疾 病及恶性肿瘤等 •由于蛋白质摄入不足或者血液等消 耗过多引起全身器官萎缩 •脂肪组织首先发生萎缩，其次是肌 肉，再其次是肝、脾、肾等器官， 而心、脑的萎缩发生最晚。 ②局部营养不良性萎缩：常因局部 慢性缺血引起，如如冠状动脉粥样 硬化时引起的脑萎缩、因慢性心肌 缺血引起心肌萎缩，再如脑缺血引 起脑组织萎缩。
冠状动脉硬化→心脏萎缩
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动脉粥样硬化，慢性缺血缺氧引起的脑萎缩
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营养不良性萎缩：恶病质
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肾盂积水 2）压迫性萎缩 ：组织或器官长时间受压迫所致。 •如尿路梗阻（结石、肿瘤等）时，因肾盂积水压迫肾实 质引起肾萎缩。 •引起这种萎缩的压力无需太大，关键是一定的压力持续 16 存在。
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细胞和组织的损伤

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病理变化： 肉眼观，发生细胞水肿的脏器体积增大，包膜 紧张，颜色苍白而无光泽，似沸水烫过一样。
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光镜下观，轻者水肿的细胞体积增大， 胞浆内出现许多红染的细小颗粒 （电镜下此即肿胀的线粒体）； 细胞水肿进一步发展可使细胞体积明 显增大，胞浆疏松淡染，称胞浆疏 松化； 重度的细胞水肿，使整个细胞膨大如 气球，胞浆透明，称气球样变
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淀粉样变
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6）病理性色素沉着 有色物质(色素)在细胞内、外的异常蓄积。 有外源性的如炭末及纹身进入皮内的色素。 也有内源性色素，包括含铁血黄素、脂褐素、胆红素、黑 色素等。 ①含铁血黄素： • 是血红蛋白代谢的衍生物。红细胞或血红蛋白被巨噬细 胞吞噬后，通过溶酶体的消化，来自血红蛋白的Fe3+和 蛋白形成铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集形成光镜下 的棕黄色颗粒。 • 正常情况下，含铁血黄素见于有红细胞破坏的肝、脾和 骨髓的巨噬细胞内。 • 病理性含铁血黄素沉着多为局部性，见于陈旧性出血或 慢性淤血。 • 溶血性贫血有大量红细胞被破坏时，可出现全身性含铁 32 血黄素沉着，主要见于肝、脾、淋巴结、骨髓等器官。
可复性病变：恢复
肝：
病变
坏死
a.肉眼观：轻度脂肪变时，受累器官无明显变化。随病情 加重，脂肪变的器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切 面有油腻感。
b.光镜下，脂肪变的细胞质中出现大小不等的脂滴，大者 22 可将细胞核挤于一侧。
肝脂肪变性 肝体积增大，颜色变黄
肝脂肪变性 肝细胞内有大 量大小不等、 境界清楚的脂 肪空泡
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1）细胞水肿(水样变性)
是一种最常见的、较轻的变性，好发于代谢旺盛、线 粒体丰富的器官，如心、肝、肾等器官的实质细胞。 原因和发生机制： 主要原因：缺氧、感染和中毒。 发生机制： 缺氧、感染或中毒等→线粒体损伤→ ATP生成减少 →细胞的能量供应不足 →细胞膜上的Na+- K+ 泵对电解质的主动转运功能发生 障碍 →细胞内Na+、水增多→细胞肿胀 →代谢产物蓄积，进一步加重细胞水肿。
②脂褐素：是溶酶体作用后剩下不再能被消化的物 质而形成的残余体。
• 其中50%为脂质：脂质过氧化物易降解为丙二醛， 再与蛋白质氨基结合——脂质与蛋白质交联，形 成黄褐色的色素颗粒。 • 正常时，附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经 节细胞的胞质内可含有少量脂褐素。
• 沉积于神经、心肌、肝脏等组织衰老细胞中的脂 褐素，其积累随年龄增长而增多，是衰老的重要 指征之一。
• 是胶原纤维老化的表现。 • 病变器官功能下降。
• 肉眼观，病变组织呈灰白半 透明状，质地坚韧，缺乏弹 性。
• 镜下见纤维细胞明显减少， 胶原纤维肿胀增粗并互相融 合，形成梁状、片状或带状 的均质红染的半透明状结构。 图示瘢痕组 织之胶原纤 维融合成均 质红染的半 透明状
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血管壁玻璃样变：常见于高血压病、糖尿病时的肾、脑、脾及视 网膜等的细动脉。其发生是由于血管壁通透性增高，血浆蛋白得 以渗入内膜，在内皮下凝固，形成均匀红染的无结构状物质。细 动脉的玻璃样变使血管壁增厚、变硬，管腔狭窄甚至闭塞，又称 细动脉硬化，可使血液循环阻力增加并引起局部缺血。
常见于正常泌酸的部位，如肺泡壁、肾小管的基 底膜和胃粘膜上皮。
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（2）不可逆性损伤——坏死
• 细胞受到严重损伤累及细胞核，呈现代谢停止、结构 破坏和功能丧失等不可逆性变化时，称细胞死亡，包 括坏死和凋亡两种类型。 • 坏死——活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。
• 坏死可由变性逐渐发展而来，也可由致损伤因素直接 作用引起（如局部受到高温、强酸的突然作用，或动 脉血流的突然中断等）。
糖尿病肾病 右下为入球小 动脉，其管壁呈 均匀红染的无结 构状（玻变）
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• 细胞内玻璃样变：如肾小球肾炎时近曲小管上皮细胞内的 重吸收小滴、酒精性肝炎时的Mallory小体。 • 酒精性肝炎：肝细胞浆中可见红染球状物（Mallory小体）
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4）黏液样变性
细胞间质内黏多糖（葡萄糖胺聚糖、透明质酸等） 和蛋白质的蓄积。 镜下，病变处间质疏松，充满淡蓝色胶样液体，其 间有少量星芒状细胞。
二、常见基本病理过程
（一）组织和细胞的适应、损伤与修复
1.组织和细胞的适应性反应
2.组织和细胞的损伤 3.细胞的凋亡 4.损伤的修复 （二）局部血液循环障碍（五）缺氧
（三）炎症
（四）发热
（六）休克
（七）肿瘤
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二、常见基本病理过程
（一）组织和细胞的适应、损伤与修复
1.组织和细胞的适应性反应
细胞、组织或器官对各种刺激因素和环境变化， 往往通过自身的代谢、功能和结构加以协调从而 得以存活的过程称为适应。 ⑴肥大
细胞和组织 的损伤
可逆性损伤 变性
不可逆性损伤 坏死
细胞水肿
脂肪变性
凝固性坏死
液化样坏死
坏疽
纤维样坏死
玻璃样变性
黏液样变性
干酪样坏死
干性坏疽
湿性坏疽
气性坏疽
病理性色素 沉着
淀粉样变性
病理性钙化
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（1）可逆性损伤——变性
由于细胞物质代谢障碍，在细胞或细胞间质内的 正常物质显著增多或出现异常物质的现象，通常伴 有功能低下。 细胞内的变性是可复性的，细胞间的变性很难恢 复。
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3）玻璃样变性 又称透明变性，是指在结缔组织、血管壁或细胞内 出现均质红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。 常见的有3种类型： • 纤维结缔组织玻璃样变 • 血管壁玻璃样变 • 细胞内玻璃样变
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• 纤维结缔组织玻璃样变： Nhomakorabea• 常见于增生的纤维结缔组织， 如瘢痕组织、动脉粥样硬化 的纤维斑块、纤维化的肾小 球等
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2）间叶组织化生 多半由纤维结缔组织化生为骨、软骨或脂肪组织。 如骨化性肌炎时，由于外伤引起肢体近段皮下及 肌肉内纤维组织增生，并发生骨化生。这是由于新生 的结缔组织细胞转化为骨母细胞的结果。 老年人的喉及支气管软骨可化生为骨。
间叶组织也称间充组织，是动物胚胎期的结缔组织。
间叶组织在胚胎中起着支持、填充及构成新组织和器官 的作用。
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一肾摘除另一肾肥大