血脂异常和脂蛋白异常血症ppt
合集下载
血脂异常及脂蛋白PPT课件
❖在临床上, 脂质主要是指甘油 三酯和胆固醇。
甘油三酯(TG)
❖TG是由甘油与三个脂肪酸酯 化而成, 其生理功能主要是参 与体内的能量代谢, 包括能量 的产生和贮存。
胆固醇(C
❖人体内的胆固醇以两种形式存在, 即 游离(或非酯化)胆固醇和酯化胆固醇 (即胆固醇酯)。
❖游离胆固醇(与磷脂一起)是细胞膜的 主要成份, 对于稳定细胞膜的流动性 起关键作用; 同时, 胆固醇也是合成 类固醇激素和胆酸的重要原料。
❖继发性高脂血症应积极治疗原发 病。
防治目标水平
❖1.首先将人群进行血脂异常危险 分层
❖ 分层依据：是否有冠心病或 冠心病等危证以及有无心血管危 险因素，结合血脂水平来评估心 血管病的发病危险。见表8-4-4
冠心病包括
❖ 1.急性冠脉综合征：包括不稳定性心绞痛和 急性心肌梗死
❖功能：胆固醇的逆转运 ❖抗动脉粥样硬化的作用
什么叫载脂蛋白?
❖凡从脂蛋白中分离出来的蛋白 质均属载脂蛋白, 也就是说与 甘油三酯和胆固醇结合在一起 的蛋白质就是载脂蛋白(Apo)。
载脂蛋白有何生理功能?
❖(1)与脂质的亲和作用而使脂质溶 于水性介质中
❖(2)运转胆固醇和甘油三酯; ❖(3)作为脂蛋白外壳的结构成份,
血脂异常对人体的危害
❖心血管疾病的罪魁祸首
❖脂肪肝的孪生兄弟
❖高脂血症常伴发糖尿病 ❖高脂血症常诱发胆石症
血脂异常对人体的危害
❖心血管疾病的罪魁祸首： ❖1）促发动脉粥样硬化； ❖2）冠心病的危险因素； ❖3）高血压病的易患因素； ❖4）脑血管病的致病因素；
❖脂肪肝的孪生兄弟：三酰甘油 约占肝湿重的10%，为轻度； 如高于50%以上，即为重度
简易分类法（临床分类）
甘油三酯(TG)
❖TG是由甘油与三个脂肪酸酯 化而成, 其生理功能主要是参 与体内的能量代谢, 包括能量 的产生和贮存。
胆固醇(C
❖人体内的胆固醇以两种形式存在, 即 游离(或非酯化)胆固醇和酯化胆固醇 (即胆固醇酯)。
❖游离胆固醇(与磷脂一起)是细胞膜的 主要成份, 对于稳定细胞膜的流动性 起关键作用; 同时, 胆固醇也是合成 类固醇激素和胆酸的重要原料。
❖继发性高脂血症应积极治疗原发 病。
防治目标水平
❖1.首先将人群进行血脂异常危险 分层
❖ 分层依据：是否有冠心病或 冠心病等危证以及有无心血管危 险因素，结合血脂水平来评估心 血管病的发病危险。见表8-4-4
冠心病包括
❖ 1.急性冠脉综合征：包括不稳定性心绞痛和 急性心肌梗死
❖功能：胆固醇的逆转运 ❖抗动脉粥样硬化的作用
什么叫载脂蛋白?
❖凡从脂蛋白中分离出来的蛋白 质均属载脂蛋白, 也就是说与 甘油三酯和胆固醇结合在一起 的蛋白质就是载脂蛋白(Apo)。
载脂蛋白有何生理功能?
❖(1)与脂质的亲和作用而使脂质溶 于水性介质中
❖(2)运转胆固醇和甘油三酯; ❖(3)作为脂蛋白外壳的结构成份,
血脂异常对人体的危害
❖心血管疾病的罪魁祸首
❖脂肪肝的孪生兄弟
❖高脂血症常伴发糖尿病 ❖高脂血症常诱发胆石症
血脂异常对人体的危害
❖心血管疾病的罪魁祸首： ❖1）促发动脉粥样硬化； ❖2）冠心病的危险因素； ❖3）高血压病的易患因素； ❖4）脑血管病的致病因素；
❖脂肪肝的孪生兄弟：三酰甘油 约占肝湿重的10%，为轻度； 如高于50%以上，即为重度
简易分类法（临床分类）
高脂血症PPT优秀课件
作用：将胆固醇转运到肝外组织 意义：导致动脉粥样硬化的重要脂蛋白 （经氧化或其它化学修饰后形成小而密LDL
具有极强的致动脉粥样硬化作用）
高密度脂蛋白
特点：颗粒最小密度最高蛋白质和脂肪含量 各占一半
作用：将外周组织包括动脉壁在内的胆固醇 转运到肝脏进行代谢（胆固醇逆转运）
意义：抗动脉粥样硬化作用
血脂及其代谢
硬化，易于诱发急性胰腺炎 ，CM残粒可能与动 脉粥样硬化有关
极低密度脂蛋白
特点：密度为1，富含TG，CHOL 磷脂 Apo 含量增大
作用：内源性TG运送到体内肝外 组织 ，也 向外周组织间接或直接提供胆固醇
意义：VLDL水平升高是冠心病的危险因素
低密度脂蛋白
特点：比VLDL颗粒要小 ，密度要高胆固醇 比例特别大
血脂异常和脂蛋白异常血症
内分泌科 谢俊维
定义
血症异常：指血浆中脂质 量和质的异 常，由于脂质不溶于或微溶于水， 在血浆中必须症。多数 为遗传缺陷与环境因素相互作用的 结果（原发性）。是代谢综合征的 组分之一。
血脂、脂蛋白、载脂蛋白
低危
低危
低危
中危
中危
高危
高危
高危
血脂异常危险分层
冠心病
冠心病等危症（外周动脉粥样硬化 DM 多 种危险因素相当于已确立的冠心病）
血症异常以外的心血管病主要危险因素
高血压
吸烟
低HLD-C血症
肥胖
早发缺血性心血管病家族史 年龄
（HDL-C1.55为负性危险因素）
血症异常危险分层
意义：危险性越高调脂越积极 低危患者（5） 中危患者（5-10） 高危患者（10-15） 极高危患者（急性冠脉综合症 缺血性心
3防治目标水平 最主要目的在于防治缺血性心血管疾病
具有极强的致动脉粥样硬化作用）
高密度脂蛋白
特点：颗粒最小密度最高蛋白质和脂肪含量 各占一半
作用：将外周组织包括动脉壁在内的胆固醇 转运到肝脏进行代谢（胆固醇逆转运）
意义：抗动脉粥样硬化作用
血脂及其代谢
硬化，易于诱发急性胰腺炎 ，CM残粒可能与动 脉粥样硬化有关
极低密度脂蛋白
特点：密度为1，富含TG，CHOL 磷脂 Apo 含量增大
作用：内源性TG运送到体内肝外 组织 ，也 向外周组织间接或直接提供胆固醇
意义：VLDL水平升高是冠心病的危险因素
低密度脂蛋白
特点：比VLDL颗粒要小 ，密度要高胆固醇 比例特别大
血脂异常和脂蛋白异常血症
内分泌科 谢俊维
定义
血症异常：指血浆中脂质 量和质的异 常，由于脂质不溶于或微溶于水， 在血浆中必须症。多数 为遗传缺陷与环境因素相互作用的 结果（原发性）。是代谢综合征的 组分之一。
血脂、脂蛋白、载脂蛋白
低危
低危
低危
中危
中危
高危
高危
高危
血脂异常危险分层
冠心病
冠心病等危症（外周动脉粥样硬化 DM 多 种危险因素相当于已确立的冠心病）
血症异常以外的心血管病主要危险因素
高血压
吸烟
低HLD-C血症
肥胖
早发缺血性心血管病家族史 年龄
（HDL-C1.55为负性危险因素）
血症异常危险分层
意义：危险性越高调脂越积极 低危患者（5） 中危患者（5-10） 高危患者（10-15） 极高危患者（急性冠脉综合症 缺血性心
3防治目标水平 最主要目的在于防治缺血性心血管疾病
《血脂异常简介》PPT课件
血脂异常
西乡社管中心 刘俊超
血脂异常----重点
• 全套的空腹后血脂监测 • LDL-C与非HDL-C可导致动脉粥样硬化，而被认定为治疗目标 • 目前，主要治疗目标为降低LDL-C • HDL可以抗动脉粥样硬化形成，当HDL低于男40mg/dl、女50mg/dl就要使用药物提高
HDL水平 • 任何针对血脂异常的药物治疗必须配合生活方式的改变 • 单位换算：mg／dL →mmol／L（TC/LDL×0.0259 TG×0.0115 HLD×0.025）
血脂异常----药物干预
苯氧芳酸类（贝特类）
• 降低TG25-50%、提高HDL10-20% • 适应症：低HDL和高TG • 吉非贝齐600mg bid 非诺贝特54mg/160mg/d • 吉非贝齐与他汀类联合应用增加副作用发生率 • 非诺贝特与他汀类联合应用安全 • 毒副作用肌病/肝毒性/胆石症/凝血时间延长 • ALT治疗后6-12周 每年检测2次
血脂异常----药物干预
他汀类----禁忌/副作用
• 禁用：抑制细胞色素P450活性的药物（大环内酯类、三唑类酮康唑等、环孢素、HIV蛋 白酶抑制剂、奈法唑酮、大量柚子汁＞0.94l/d）
• 胺碘酮或维拉帕米治疗时辛伐他汀剂量不超过20mg/dl • 肝毒性（ALT↑正常值3倍）风险1%、横纹肌溶解（CK ↑ 正常值10倍）风险0.1% • 治疗前检查肝功，治疗后4-6周复查肝功
• 饮食中脂肪以TG形式存在，吸收后以乳糜微粒循环于血中，餐后大约12小时后从血中 消除，血TG恢复到原有水平；TG以极低密度脂蛋白循环于血中，极低密度脂蛋白如转 变为小而致密的低密度脂蛋白则致动脉粥样硬化的能力增高，血TG2mmol/L （176mg/dl）并伴有LDL-C高或HDL-C低则冠心病危险性增加。
西乡社管中心 刘俊超
血脂异常----重点
• 全套的空腹后血脂监测 • LDL-C与非HDL-C可导致动脉粥样硬化，而被认定为治疗目标 • 目前，主要治疗目标为降低LDL-C • HDL可以抗动脉粥样硬化形成，当HDL低于男40mg/dl、女50mg/dl就要使用药物提高
HDL水平 • 任何针对血脂异常的药物治疗必须配合生活方式的改变 • 单位换算：mg／dL →mmol／L（TC/LDL×0.0259 TG×0.0115 HLD×0.025）
血脂异常----药物干预
苯氧芳酸类（贝特类）
• 降低TG25-50%、提高HDL10-20% • 适应症：低HDL和高TG • 吉非贝齐600mg bid 非诺贝特54mg/160mg/d • 吉非贝齐与他汀类联合应用增加副作用发生率 • 非诺贝特与他汀类联合应用安全 • 毒副作用肌病/肝毒性/胆石症/凝血时间延长 • ALT治疗后6-12周 每年检测2次
血脂异常----药物干预
他汀类----禁忌/副作用
• 禁用：抑制细胞色素P450活性的药物（大环内酯类、三唑类酮康唑等、环孢素、HIV蛋 白酶抑制剂、奈法唑酮、大量柚子汁＞0.94l/d）
• 胺碘酮或维拉帕米治疗时辛伐他汀剂量不超过20mg/dl • 肝毒性（ALT↑正常值3倍）风险1%、横纹肌溶解（CK ↑ 正常值10倍）风险0.1% • 治疗前检查肝功，治疗后4-6周复查肝功
• 饮食中脂肪以TG形式存在，吸收后以乳糜微粒循环于血中，餐后大约12小时后从血中 消除，血TG恢复到原有水平；TG以极低密度脂蛋白循环于血中，极低密度脂蛋白如转 变为小而致密的低密度脂蛋白则致动脉粥样硬化的能力增高，血TG2mmol/L （176mg/dl）并伴有LDL-C高或HDL-C低则冠心病危险性增加。
血脂异常(dyslipidemia)课件
脂 蛋 白
应用超速离心方法,可将血浆脂蛋白分为： 乳糜微粒(CM)
极低密度脂蛋白(VLDL)
中间密度脂蛋白(IDL)
低密度脂蛋白(LDL)
高密度脂蛋白(HDL) 还有一种脂蛋白称为脂蛋白(a)[Lp(a)]
表1.
分类 乳糜微粒 （CM） 颗粒大 小(nm) 80-500 主要脂质 甘油三酯
血浆脂蛋白的特性及功能
（4）游离脂防酸代谢
神经内分泌机制通过腺苷酸环化酶对细胞中 的脂肪分解酶起调控作用。
FFA 的半衰期为 4 ～ 8 分钟。 FFA 代谢途径 : 一
是供肌细胞利用，二是被肝摄取，再合成为甘油
三酯，组成VLDL或氧化为乙酰辅酶A 。
糖尿病患者血浆 FFA 水平升高，在酮症时更
明显。血浆 FFA上升表示脂肪动员加强。
经济的发展，人民生活水平的提高和生活
方式的变化，人群平均的血清TC水平正逐
步升高。
血脂异常对健康的损害主要在心血管
系统，血脂异常与以动脉粥样硬化为基础
的缺血性心血管病（包括冠心病和缺血性
脑卒中）的发生和发展密切相关，是代谢
综合征的组成成分之一。
应重视血脂异常的防治。
调查发现中国人群血清脂质水平和异常率
（2）甘油三脂代谢
外源性甘油三酯来自食物，消化、吸收后成为
乳糜微粒的主要成分。
内源性甘油三酯主要由小肠(利用吸收的脂肪
酸〉和肝(利用乙酸和脂肪酸)合成，构成脂蛋白
后(主要是VLDL)进入血浆。
（2）甘油三脂代谢
血浆中的甘油三酯是机体恒定的供给能量来
源，甘油三酯在脂蛋白脂酶（LPL）作用下分解
为游离脂肪酸供肌细胞氧化或储存于脂肪组织。
排人肠腔的胆固醇和胆酸盐可再吸收经肠肝 循环回收肝内再利用。
血脂异常概述PPT课件
a
22
五: 高 血 脂 的 治 疗
（一）非药物治疗： 轻中度
合理膳食：限制含胆固醇和脂肪
增加低脂，高纤维素和维生素的食物
改善生活方式：减肥，戒烟，控制酒精，适当运动
调节情绪： 心理平衡
具有降血脂的食物，大蒜，生姜，茄子，山楂，柿子，
黑木耳，牛奶
膳食举例
早餐：豆浆200cc 蒸饼50克 煮蚕豆10克
降脂药（他订类，贝特类）对无作用，烟酸，雌激素，维生素 有 作用
a
19
血脂异常诊断标准和治疗建议
血脂 TC LDL–C HDL–C TG
合适水平
mg/dL
mmol/L
需治疗水平
mg/dL
mmol/L
＜200
≥220 ＜5.20
≥5.72
＜130
≥140 ＜3.38
≥3.64
＞40
≤35 ＞1.04
中度高危（Moderately high risk） 2+危险因子（10年危险10-20%）
中度危险（Moderate risk） 2+危险因子（10年危险<10%）
低危（low risk） 0-1危险因子
a
35
20世纪90年代对血管硬化发病机制有重大进展 内皮功能受损，血中LDL-C迁移血管内皮下层，经 氧化后被单核细胞和吞噬细胞吞噬→泡沫细胞。
泡沫细胞→堆积成脂质条纹，是斑块形成的主要成分
↘释放大量活性物质。
a
3
血
LDL
小
板
单核细胞黏附
LDL
Ox LDL
平滑肌
巨噬细胞
泡沫细胞
动脉粥样斑块形成的机制 LDL→内皮LDL氧化→ 巨噬细胞/单核细胞 →泡沫细胞→大量活性物质
血脂异常概述PPT课件
引起继发性血脂异常的原因
①生活方式 ：包括膳食营养、体力活动、 精神应力、情绪变化、烟酒嗜好等;
②药物作用：诸如噻嗪类利尿剂、β受体 阻滞剂、肾上腺皮质激素、口服避孕药等;
③内分泌代谢障碍：主要有糖尿病、甲 状腺功能异常、肥胖、高尿酸血症等;
④某些疾病：如肾病综合红斑狼疮、骨 髓病等。
二、血脂异常的危害 是什么？
二、血脂异常的危害是什么？
3、脑梗塞 当血液中胆固醇增高时，容易形成动 脉硬化斑块，这些斑块在动脉壁内堆积， 使动脉官腔狭窄，阻塞血液流入相应部位， 引起动能缺损。
二、血脂异常的危害是什么？
4、冠心病 由于过多脂肪沉积，造成动脉硬 化，使血流受阻，引起心脏缺血，发 生一系列症状，即冠心病。
二、血脂异常的危害是什么？
4、低密度脂蛋白胆固醇范围是 2.70--3.10 mmol/L。
一、血脂异常是怎么引起的？
从原因上分： 1、原发性血脂异常：部分由先天性基因缺 陷所致，部分病因未明，这类不多见。 2、继发性血脂异常：常由多种疾病所致， 如糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病、某些药物 (利尿剂、β受体阻滞剂，糖皮质激素)等。这类 占大多数。
血脂康胶囊 是临床常用的中成药，具有调节血脂，活血化瘀 的疗效。适用于各种类型的血脂紊乱。作用平稳和温 和。属于胶囊剂，副作用小，温开水冲服，服用方便。
三、血脂异常如何治疗何预防？
2、 合理饮食 （1）饮食提倡清淡，素多于荤。但不宜长期吃素， 否则饮食成分不完善，反而可引起内生性胆固醇增高。 （2）宜限制高脂肪、高胆固醇类饮食，如动物脑髓、 蛋黄、鸡肝、黄油等。 （3）脂肪摄入量每天限制在30～50克。 （4）限制糖类食品，不吃甜食和零食。
三、血脂异常如何治疗何预防？
血脂异常脂蛋白异常血症PPT
内源性：由乙酸于肝和小肠合成。
去路：构成细胞膜、类固醇激素、维生素D、 胆酸盐、存储于组织，未吸收的C小肠下段转 为类固醇粪便排出，排入肠腔的C和胆酸盐可 再吸收经肠肝循环回收肝脏再利用
胆固醇是营养物质还是代谢产 物?
胆固醇是营养物质。 它在血中浓度受遗传，饮食(主要是脂 肪和胆固醇摄入量)影响。
目前有关中药浸出过程的传质理论很多，有双膜理论、扩散边界层理论、溶质渗透理论、表面更新理论、相际湍动理论等。这些理论
碍→Ⅰ型/Ⅳ型脂蛋白异常血症） 把相际表面（药材的固相与浸液相接触的表面）假定为不同状态来说明物质通过相际表面的传递机理。被浸出的物质（溶质）传送机
理与一般传质过程相似，但也有它本身的特点。 2.启用备用服务器，关闭查询、统计业务，保证关键业务的正常运行：
甘油和脂肪 酸氧化分解 释放能量
极低密 度脂蛋 白
将甘油和脂 肪酸转化成 糖类物质
（二）、血液中胆固醇的来源和去路
1、血液中胆固醇的来源
外源性
血管
内源性
小肠 食物中胆固
胆 固 醇
醇的吸收
300~500mg
肝脏
自身合成胆 固醇
小肠细胞
自身合成胆 固醇
（二）、血液中胆固醇的来源和去路
2、血液中胆固醇的去路
LDL
VLDL分解代 胆固醇酯 运送内源性
谢
C至外周组
织
HDL
肝、肠道 胆固醇酯 逆向转运C
CM ：颗粒最大，密度最小，富含G，Apo比例 最少，运送外源性G至体内肝外组织。
诱发急性胰腺炎，一般（残粒可被摄取）不引 起AS
VLDL：颗粒小于CM，密度约1，富含 G，含C、磷脂、Apo比例增大，运送内 源性G至肝外组织，也提供胆固醇。
去路：构成细胞膜、类固醇激素、维生素D、 胆酸盐、存储于组织，未吸收的C小肠下段转 为类固醇粪便排出，排入肠腔的C和胆酸盐可 再吸收经肠肝循环回收肝脏再利用
胆固醇是营养物质还是代谢产 物?
胆固醇是营养物质。 它在血中浓度受遗传，饮食(主要是脂 肪和胆固醇摄入量)影响。
目前有关中药浸出过程的传质理论很多，有双膜理论、扩散边界层理论、溶质渗透理论、表面更新理论、相际湍动理论等。这些理论
碍→Ⅰ型/Ⅳ型脂蛋白异常血症） 把相际表面（药材的固相与浸液相接触的表面）假定为不同状态来说明物质通过相际表面的传递机理。被浸出的物质（溶质）传送机
理与一般传质过程相似，但也有它本身的特点。 2.启用备用服务器，关闭查询、统计业务，保证关键业务的正常运行：
甘油和脂肪 酸氧化分解 释放能量
极低密 度脂蛋 白
将甘油和脂 肪酸转化成 糖类物质
（二）、血液中胆固醇的来源和去路
1、血液中胆固醇的来源
外源性
血管
内源性
小肠 食物中胆固
胆 固 醇
醇的吸收
300~500mg
肝脏
自身合成胆 固醇
小肠细胞
自身合成胆 固醇
（二）、血液中胆固醇的来源和去路
2、血液中胆固醇的去路
LDL
VLDL分解代 胆固醇酯 运送内源性
谢
C至外周组
织
HDL
肝、肠道 胆固醇酯 逆向转运C
CM ：颗粒最大，密度最小，富含G，Apo比例 最少，运送外源性G至体内肝外组织。
诱发急性胰腺炎，一般（残粒可被摄取）不引 起AS
VLDL：颗粒小于CM，密度约1，富含 G，含C、磷脂、Apo比例增大，运送内 源性G至肝外组织，也提供胆固醇。
血脂异常指南MicrosoftPowerPoint演示文稿
• TC：血液中各脂蛋白所含胆固醇之总和，影响TC水平的主要因素有年龄与性别、饮食习惯、遗传因素等 • TG：血浆中各脂蛋白所含TG的总和，TG升高很可能通过影响LDL或HDL结构而具有致动脉粥样硬化作用
血清TG水平轻至中度升高者冠心病危险增加 TG重度升高时常可伴发急性胰腺炎
血脂检测及临床意义
• HDL-C：血清HDL-C水平与冠心病发病呈负相关 HDL-C每增加0.40 mmol/L(15 mg/dl),冠心病危险降低2%-3%,HDL-C>1.55 mmol/L(60 mg/dl)被认为是冠心 病保护因素。
血压等
健康生活方式评价
➢饮食治疗的前3个月优先考虑降低LDL-C ➢在首诊时医生应通过询问和检查了解患者在以下几方面是否存在问题:
①是否进食过多的升高LDL-C的食物 ②是否肥胖 ③是否缺少体力活动 ④如肥胖或缺少体力活动,是否有代谢综合征。
TLC实施方案
首诊发现血脂异常
健康生活方式评价 立即开始必要的TLC
血脂异常指南MicrosoftPowerPoint演示文稿
1
• 我国队列研究表明,血清总胆固醇(TC)或低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高是冠心病和缺血性脑卒中的独 立危险因素之一。
• 血脂异常对健康的损害主要在心血管系统,会导致冠心病及其他动脉粥样硬化性疾病。
血脂异常的防治 包括： •一般人群中预防血脂异常的发生 •已有血脂异常者的治疗
LDL-C mmol/L
HDL-C mmol/L
TG mmol/L
合适范围 <5.18
<3.37
≥1.04 <1.70
(200 mg/dl) (130 mg/dl) (40 mg/dl) (150 mg/dl)
血清TG水平轻至中度升高者冠心病危险增加 TG重度升高时常可伴发急性胰腺炎
血脂检测及临床意义
• HDL-C：血清HDL-C水平与冠心病发病呈负相关 HDL-C每增加0.40 mmol/L(15 mg/dl),冠心病危险降低2%-3%,HDL-C>1.55 mmol/L(60 mg/dl)被认为是冠心 病保护因素。
血压等
健康生活方式评价
➢饮食治疗的前3个月优先考虑降低LDL-C ➢在首诊时医生应通过询问和检查了解患者在以下几方面是否存在问题:
①是否进食过多的升高LDL-C的食物 ②是否肥胖 ③是否缺少体力活动 ④如肥胖或缺少体力活动,是否有代谢综合征。
TLC实施方案
首诊发现血脂异常
健康生活方式评价 立即开始必要的TLC
血脂异常指南MicrosoftPowerPoint演示文稿
1
• 我国队列研究表明,血清总胆固醇(TC)或低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高是冠心病和缺血性脑卒中的独 立危险因素之一。
• 血脂异常对健康的损害主要在心血管系统,会导致冠心病及其他动脉粥样硬化性疾病。
血脂异常的防治 包括： •一般人群中预防血脂异常的发生 •已有血脂异常者的治疗
LDL-C mmol/L
HDL-C mmol/L
TG mmol/L
合适范围 <5.18
<3.37
≥1.04 <1.70
(200 mg/dl) (130 mg/dl) (40 mg/dl) (150 mg/dl)
《血脂异常》PPT课件
烟酒对血脂的影响
• 嗜烟者冠心病的发病率和病死率是不吸烟者的2～6倍， 且与每日吸烟支数呈正比。原因之一与嗜烟者（每日 超过20支）血清中总胆固醇及甘油三酯水平升高，高 密度脂蛋白、胆固醇水平降低有关。适量饮酒，可使 血清中高密度脂蛋白明显增高，低密度脂蛋白水平降 低。因此，适量饮酒可使冠心病的患病率下降。大量 饮酒不一定都会引起明显的高脂血症，但大多数长期 饮酒者都有高脂血症。因饮酒量增多，极易造成热能 过剩而肥胖，同时酒精在体内可转变为乙酸，乙酸使 得游离脂肪酸的氧化减慢（竞争氧化），脂肪酸在肝 内合成为甘油三酯，而且极低密度脂蛋白的分泌也增 多。另外一些人适应能力差，长期大量饮酒，就会出
高脂血症的诊断3
• 一次检测血脂的异常是否即可诊断为高脂血症呢？答案自然是否定的。因为 血脂检测受许多因素的影响，所以至少需要在第一次验血以后1至2周内复查。 每次验血前，都应禁食12－14小时，并停止服用降血脂的药物至少2周。如果 两次检测的结果都不正常，而且所得数值相差不超过10％，就可以据此诊断 为高脂血症了。当然，测定血脂时，最好还同时检查一次血糖、肝功能等有 关项目。
血酯异常的原因
• 1、饮食不合理 • 2、肥胖 • 3、脂代谢异常 • 4、家族遗传
血酯异常的原因中，最后一个家族遗传， 在脂代谢的途径里面会牵扯到很多一些受 体，一些酶的概念，这些肯定是跟遗传有关系的，另外在临床的病人里面能看到，有 些血脂高的人，他的家里面人，比如说他的父母他的兄弟姐妹都是有血脂的问题，所 以这就是明显的一个家族遗传的问题.
高脂血症诊断2
• 目前国际和国内尚无统一的高脂血症诊断标准。根据美国根据我国于1997年制定的 诊断标准，每升血中的总胆固醇（TC）超过5.7毫摩尔（即>5.7mmol/L）为胆固醇水 平升高，每升血中的甘油三酯（TG）超过1.7毫摩尔（即>1.7mmol/L）为甘油三酯水 平升高。由于这个标准更适合我国国情，所以已在国内普遍采用。然而，国内、外 医学专家都普遍认为，每个人的理想血胆固醇水平应小于5.2毫摩尔/升（即 <5.2mmol/L）。此外，还规定每升血高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）小于1毫摩尔 （即<1mmol/L）也属不正常现象。
血脂异常管理PPT课件
适量运动
每周至少进行150分钟中等强度的有氧运动，如快走、骑车、游泳等， 运动时应避免空腹，可适当补充水分和食物。
控制饮酒
男性每天不超过两杯，女性每天不超过一杯，尽量避免或限制饮酒量。
戒烟
戒烟是降低血脂异常风险的重要措施，应积极鼓励吸烟者戒烟，并避 免被动吸烟。
控制体重与减肥
保持健康体重
通过合理饮食和适量运动，将体重控制在健康范围，避免肥胖或 超重。
除了血脂水平检测外，还应考虑 患者年龄、性别、家族史、体重、 腰围、血压等危险因素，综合评
估患者的血脂异常风险。
根据评估结果，可以将血脂异常 分为高危、中危和低危三个等级， 针对不同等级采取相应的干预措
施。
对于高危患者，应积极采取药物 治疗和生活方式干预，以降低心
血管事件的风险。
04 血脂异常的治疗与管理
非药物治疗的进展
推广非药物治疗方法，如饮食控制、运动等，提高患者的生活质量 和健康水平。
精准医疗的应用
利用基因组学、代谢组学等技术，实现血脂异常的精准诊断和治疗。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
非药物治疗
01
02
03
04
饮食调整
控制脂肪摄入，增加富含可溶 性纤维的食品，如燕麦、苹果 、豆类、蔬菜、全谷类等。
增加有氧运动
如快走、慢跑、游泳等，有助 于降低血脂水平。
控制体重
肥胖者减轻体重可降低血脂水 平。
戒烟限酒
戒烟可降低血脂水平，限制饮 酒可预防血脂异常的发生。
药物治疗
他汀类药物
降低总胆固醇和低密度 脂蛋白胆固醇。
减肥
对于已经超重或肥胖的人群，应积极减肥，采用科学合理的减肥方 法，避免过度节食或使用减肥药物。
每周至少进行150分钟中等强度的有氧运动，如快走、骑车、游泳等， 运动时应避免空腹，可适当补充水分和食物。
控制饮酒
男性每天不超过两杯，女性每天不超过一杯，尽量避免或限制饮酒量。
戒烟
戒烟是降低血脂异常风险的重要措施，应积极鼓励吸烟者戒烟，并避 免被动吸烟。
控制体重与减肥
保持健康体重
通过合理饮食和适量运动，将体重控制在健康范围，避免肥胖或 超重。
除了血脂水平检测外，还应考虑 患者年龄、性别、家族史、体重、 腰围、血压等危险因素，综合评
估患者的血脂异常风险。
根据评估结果，可以将血脂异常 分为高危、中危和低危三个等级， 针对不同等级采取相应的干预措
施。
对于高危患者，应积极采取药物 治疗和生活方式干预，以降低心
血管事件的风险。
04 血脂异常的治疗与管理
非药物治疗的进展
推广非药物治疗方法，如饮食控制、运动等，提高患者的生活质量 和健康水平。
精准医疗的应用
利用基因组学、代谢组学等技术，实现血脂异常的精准诊断和治疗。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
非药物治疗
01
02
03
04
饮食调整
控制脂肪摄入，增加富含可溶 性纤维的食品，如燕麦、苹果 、豆类、蔬菜、全谷类等。
增加有氧运动
如快走、慢跑、游泳等，有助 于降低血脂水平。
控制体重
肥胖者减轻体重可降低血脂水 平。
戒烟限酒
戒烟可降低血脂水平，限制饮 酒可预防血脂异常的发生。
药物治疗
他汀类药物
降低总胆固醇和低密度 脂蛋白胆固醇。
减肥
对于已经超重或肥胖的人群，应积极减肥，采用科学合理的减肥方 法，避免过度节食或使用减肥药物。
血脂异常和脂蛋白异常血症(双语版)
原发性与继发性血脂异常
VLDL
VLDL+LDL
LDL
糖尿病
甲状腺机能减退症
神经性厌食
肾衰
肾病综合征
纤维化
受体阻滞剂
利尿剂
酒精
糖皮质激素
雌激素
环孢素
视黄醛衍生物
继发性血脂异常
临床表现
（一） 黄色瘤、早发性角膜环和脂血症眼底。
临床表现
（二） 动脉粥样硬化。
实验室检查
包括血脂和血浆脂蛋白检查。 血脂检查：血甘油三酯（<1.7mmol/L） 血浆胆固醇（<5.2mmol/L） 脂蛋白检查： 空腹12－14小时后抽血，4度放置过夜观察其分层及浑浊度，如高CM 标本有奶油状悬浮物 脂蛋白电泳、超速离心技术（无需常规）
诊断和鉴别诊断
（一） 询问病史和查体。 包括家族史、饮食习惯、其他疾病史和用药史。查体注意黄色瘤和脂血症眼底。 （二） 重点对象： 有动脉粥样硬化病史者 有高血压、糖尿病、肥胖、吸烟者 有动脉粥样硬化族史者 有皮肤黄色瘤者 有家族性血脂异常者
诊断标准
合适
边缘升高
异常
总胆固醇 mmol/L
电泳法
人类脂蛋白的分类和特性
脂蛋白分类 (超速离心法，电泳法）
密度 (g/mL)
主要来源
主要脂质
主要Apo
主要功能
高密度脂蛋白HDL α脂蛋白
1.063~1.21
肝脏、肠道
胆固醇脂
A、C
逆向转运胆固醇
低密度脂蛋白LDL β脂蛋白
1.019~1.063
VLDL分解代谢
胆固醇脂
B100
运送内源性胆固醇到外周组织
各类脂蛋白的临床意义
《血脂异常的防治》课件
实验室检查
检测血脂水平，包括总胆固醇 、低密度脂蛋白胆固醇、高密 度脂蛋白胆固醇和甘油三酯。
诊断
根据血脂水平和相关危险因素 ，判断是否为血脂异常。
血脂异常的并发症诊断
动脉粥样硬化
通过动脉超声、血管造 影等技术检查动脉粥样
硬化的程度和部位。
心脑血管疾病
通过心电图、心脏超声 、脑部影像学等检查确 定是否存在心脑血管疾
年龄因素
随着年龄增长，血脂水平逐渐升高， 尤其是低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C ）和总胆固醇（TC）。
性别因素
男性较女性更容易出现血脂异常，可 能与雄性激素和雌激素水平差异有关 。
生活习惯因素
长期不良的生活习惯，如饮食高热量 、缺乏运动等，可导致血脂异常。
继发性血脂异常的病因
01
02
03
疾病因素
糖尿病、甲状腺功能减退 、肝肾疾病等慢性疾病可 引起继发性血脂异常。
原发性高胆固醇血症是一种遗传性血脂异常，需要长期药物治疗和生活方式干 预来控制病情。药物治疗主要包括他汀类药物和胆固醇吸收抑制剂，生活方式 干预包括饮食调整、增加运动和戒烟限酒等。
案例二：继发性高甘油三酯血症的治疗
总结词
控制原发病和药物治疗
详细描述
继发性高甘油三酯血症通常继发于糖尿病、肥胖、肾病综合征等疾病，治疗重点 在于控制原发病和给予适当的药物治疗。对于严重的高甘油三酯血症，可能需要 使用贝特类药物或烟酸类药物进行治疗。
血脂异常通常分为高胆固醇血症、高甘油三酯血症、混合性高脂血症和低高密度脂 蛋白血症等类型。
血脂异常是导致动脉粥样硬化和心血管疾病的重要危险因素之一，因此早期发现和 干预对预防心血管疾病具有重要意义。
血脂异常的分类
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
IDL
形式
cholEexstrearhoelpaetsitcer tissues
1.脂蛋白及其代谢
低密度脂蛋白（ LDL ）
颗粒比VLDL小，密度比VIDL高，胆固醇比例特别大 主要功能是将胆固醇转运到肝外组织，为导致动脉粥样 硬化的重要脂蛋白 经过氧化或其它化学修饰后的LDL，具有更强的致动脉 粥样硬化作用 LDL分为LDL2和LDL3，其中LDL3为小而致密的LDL （sLDL）。由于小颗粒LDL容易进入动脉壁内，更易被 氧化修饰，所以具有更强的致动脉粥样硬化作用。
VLDL
LDLin blood
肾上腺皮质、 卵巢、睾丸
LDL receptor in tissue
Recognized & binded by ApoB,E in LDL
enzyme
entered into tissue
Lysosome
2/3 LDL受体代谢 1/3巨噬、内皮细胞
cholesterol
（一）定义
血脂异常（dyslipidemia）指血浆中脂质量 和质的异常，通常指血浆中胆固醇和/或甘 油三酯（TG）升高，也包括高密度脂蛋白胆 固醇降低
由于脂质不溶或微溶于水，在血浆中与蛋白 质结合以脂蛋白的形式存在，血脂异常实际 上表现为脂蛋白异常血症 （dyslipoproteinemia）
脂蛋白示意图
脂蛋白 主要来源 主要功能
主要脂质
主要Apo
CM
运送外源
肠道
甘油三酯到
外周组织
VLDL
运送内源
肝脏
甘油三酯到
外周组织
LDL
运送内源
胆固醇到
VLDL
分解代谢
外周组织
饮食甘油三酯 B48,C,E
肝脏甘油三酯 B100,CE
胆固醇酯
B100
1.脂蛋白及其代谢
脂蛋白有两条代谢途径：
（一）外源性代谢途径：指饮食摄人的胆固醇和甘油三 酯在小肠中合成CM及其代谢过程 （二）内源性代谢途径：是指由肝脏合成的VLDL转变为 IDL和LDL，以及LDL被肝脏或其他器官代谢的过程
运送到肝脏并代谢的主要形i式n intestine
CETP
（globular）
残骸
C
2.血脂及其代谢
（1）胆固醇： 食物中的胆固醇（外源性）主要为游离胆固醇，在小肠腔内与
磷脂、胆酸结合成微粒，在肠黏膜吸收后与长链脂肪酸结合形成 胆固醇酯。大部分胆固醇酯形成CM，少量组成VLDL，经淋巴系统 进入体循环。 内源性胆固醇在肝和小肠黏膜由乙酸合成而来，碳水化合物、氨 基酸、脂肪酸代谢产生的乙酰辅酶A是合成胆固醇的基质，合成过 程受3羟基-3甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶催化。 循环中胆固醇的去路包括构成细胞膜，生成类固醇激素、维生素D、 胆酸盐，储存于组织等。 排入肠腔的胆固醇和胆酸盐可再吸收经肠肝循环回收肝脏再利用。 未被吸收的胆固醇在小肠下段转化为类固醇随粪便排出
（二）血脂、脂蛋白和载脂蛋白
血脂是血浆中的中性脂肪（甘油三酯和胆固醇） 和类脂（磷脂、糖脂、固醇、类固醇）的总称
血浆脂蛋白是由蛋白质[载脂蛋白（apoprotein， Apo）]和甘油三酯、胆固醇、磷脂等组成的球 形大分子复合物。血浆脂蛋白分为5大类
载脂蛋白是脂蛋白中的蛋白质，在血浆中与脂 质结合形成水溶性物质，成为转运脂类的载体， 并参与酶活动的调节以及脂蛋白与细胞膜受体 的识别和结合反应。已发现有20多种
VLDL VLDL
LPL activated hydrolysis TG in
ApoC-Ⅱ ApoE
utilization
storage
in extrahepatic
tissues
FA
ApoC-Ⅱ、cholesterol
or
lecithoid LIVER
HL
VLDL是运输H内DL源性甘油三酯的主要
fatty
LDL是把肝内合成的胆固ac醇id
转运到肝外组织的主要形式
ApoB、 E break down
1.脂蛋白及其代谢
高密度脂蛋白（ HDL ）
颗粒最小，密度最高，蛋白质和脂肪含量各半 主要功能是将外周组织包括动脉壁在内的胆固 醇转运到肝脏进行代谢，这一过程称为胆固醇 的逆转运，可能是HDL抗动脉粥样硬化的主要机 制 HDL-C低水平是动脉粥样硬化和早发CVD风险的 一个强烈、独立且呈负相关的预测因子
颗粒最大，密度最小，富含甘油三酯， Apo比例最小 主要功能是把外源性甘油三酯运送到体内 肝外组织
intestine
CM CM
ApoC-Ⅱ （activated
of LPL )
CMR
乳糜微粒是运输外源甘油 三酯的主要形式
mature CM
capillary
hydrolyze TG in
ApoE （recognized
blood
Liver
HDL
HDL
cell （ApoA、E、 esterify
C、D）
ApoC、E ApoC- Ⅱ
HDL in blood
LCAT in
CH in
（dishing）
（ CH、lecithoid， Peripheral tissues）
CM、VLDL
HmDaLtu是re把HD肝L 外组织H的DL 胆s固yn醇thesized
此外，还有一个胆固醇逆转运途径，即HDL将胆 固醇从周围组织转运到肝脏进行代谢再循环
外源性 - 途径 - 内源性
胆酸 饮食中胆固醇 +
胆固醇
肠
LDL
甘油三酯脂酶
肝
周围组织
乳糜微粒
乳糜微粒残余
VLDL
游离胆固醇
IDL
Байду номын сангаас
HDL
脂蛋白脂酶 游离脂肪酸
脂蛋白脂酶 游离脂肪酸
1.脂蛋白及其代谢
乳糜微粒
内科学
第二十三章 血脂异常和 脂蛋白异常血症
赵家军 山东省立医院内分泌代谢科 山东省内分泌代谢病临床医学中心 山东省临床医学研究院内分泌代谢研究所
内容
血脂和脂蛋白概述 病因和发病机制 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预防和预后
一、血脂和脂蛋白概述
定义 血脂、脂蛋白和载脂蛋白 脂蛋白及其代谢 血脂及其代谢 分类
by CMR recept)
return ApoC- Ⅱ
activated LPL
HDL
FA
Peripheral tissues
1.脂蛋白及其代谢
极低密度脂蛋白（ VLDL ）
颗粒比CM小，密度约为1，富含甘油三酯， 含胆固醇、磷脂和Apo比例增大 主要功能是把内源性甘油三酯运送到体内 肝外组织，向外周组织提供胆固醇 VLDL水平升高是冠心病的危险因素