氧化磷酸化偶联机制,影响氧化磷酸化的因素

氧化磷酸化偶联机制，影响氧化磷酸化的因素

氧化磷酸化偶联机制

（一）化学渗透假说（chemiosmotic hypothesis）

1961年，英国学者Peter Mitchell提出化学渗透假说（1978年获诺贝尔化学奖），说明了电子传递释出的能量用于形成一种跨线粒体内膜的质子梯度（H+梯度），这种梯度驱动

A TP的合成。这一过程概括如下：

1.NADH的氧化，其电子沿呼吸链的传递，造成H+ 被3个H+ 泵，即NADH脱氢酶、细胞色素bc1复合体和细胞色素氧化酶从线粒体基质跨过内膜泵入膜间隙。

2.H+ 泵出，在膜间隙产生一高的H+ 浓度，这不仅使膜外侧的pH较内侧低（形成pH 梯度），而且使原有的外正内负的跨膜电位增高，由此形成的电化学质子梯度成为质子动力，是H+ 的化学梯度和膜电势的总和。

3.H+ 通过A TP合酶流回到线粒体基质，质子动力驱动A TP合酶合成A TP。

（二）A TP合酶

A TP合酶由两部分组成（Fo-F1），球状的头部F1突向基质液，水溶性。亚单位Fo埋在内膜的底部，是疏水性蛋白，构成H+ 通道。在生理条件下，H+ 只能从膜外侧流向基质，通道的开关受柄部某种蛋白质的调节。

影响氧化磷酸化的因素

（一）抑制剂

能阻断呼吸链某一部位电子传递的物质称为呼吸链抑制剂。

鱼藤酮、安密妥在NADH脱氢酶处抑制电子传递，阻断NADH的氧化，但FADH2的氧化仍然能进行。

抗霉素A抑制电子在细胞色素bc1复合体处的传递。

氰化物、CO、叠氮化物（N3-）抑制细胞色素氧化酶。

对电子传递及ADP磷酸化均有抑制作用的物质称氧化磷酸化抑制剂，如寡霉素。

（二）解偶联剂

2，4-二硝基苯酚（DNP）和颉氨霉素可解除氧化和磷酸化的偶联过程，使电子传递照常进行而不生成A TP。DNP的作用机制是作为H+的载体将其运回线粒体内部，破坏质子梯度的形成。由电子传递产生的能量以热被释出。

（三）ADP的调节作用

正常机体氧化磷酸化的速率主要受ADP水平的调节，只有ADP被磷酸化形成A TP，电子才通过呼吸链流向氧。如果提供ADP，随着ADP的浓度下降，电子传递进行，A TP在合成，但电子传递随ADP浓度的下降而减缓。此过程称为呼吸控制，这保证电子流只在需要A TP合成时发生。

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