黄花乌头多糖对TGF-β诱导内皮间质转化的保护作用及机制研究

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雷公藤甲素抑制TGF-β1的促皮肤成纤维细胞增殖效应的实验研究

雷公藤甲素抑制TGF-β1的促皮肤成纤维细胞增殖效应的实验研究朱金土;杨晓红;余土根;曹毅【期刊名称】《浙江医学》【年(卷),期】2009(31)3【摘要】目的观察雷公藤甲素抑制转化生长因子-β1(TGF-β1)促皮肤成纤维细胞增殖的作用并阐明其作用机制. 方法用MTT法分别检测不同浓度外源性TGF-β1及雷公藤甲素作用下皮肤成纤维细胞增殖的情况以及10-7 mol/L雷公藤甲素对25ng/ml TGF-β1引起的皮肤成纤维细胞增殖的影响;蛋白免疫印迹法检测10-7 mol/L 的雷公藤甲素和25ng/ml的TGF-β1作用下皮肤成纤维细胞ERK1/2的磷酸化情况. 结果 TGF-β1促进皮肤成纤维细胞的增殖呈浓度依赖性,而雷公藤甲素抑制皮肤成纤维细胞增殖也呈浓度依赖性;10-8 mol/L的雷公藤甲素即可抑制皮肤成纤维细胞增殖(P<0.01),10-7 mol/L的雷公藤甲素基本达到最大的效应(P<0.01). 10-7 mol/L雷公藤甲素可以显著抑制25ng/ml 的TGF-β1对皮肤成纤维细胞的促增殖作用及对ERK1/2促磷酸化作用. 结论雷公藤甲素能够抑制TGF-β1对皮肤成纤维细胞的促增殖作用.【总页数】4页(P292-294,297)【作者】朱金土;杨晓红;余土根;曹毅【作者单位】310006,杭州,浙江中医药大学附属第一医院整形科;310006,杭州,浙江中医药大学附属第一医院整形科;310006,杭州,浙江中医药大学附属第一医院整形科;310006,杭州,浙江中医药大学附属第一医院整形科【正文语种】中文【中图分类】R9【相关文献】1.SiRNA抑制小鼠皮肤成纤维细胞TGF-β1基因表达的实验研究 [J], 任润健;方磊;贾传龙;赵虎;陈亮;秦登科;周慧敏;毕波2.EZH2通过抑制LncRNA而抑制烧伤后皮肤成纤维细胞增殖的机制研究 [J], 谭成波3.吡非尼酮通过下调TGF-β/Smad通路中TGF-β3的表达抑制兔Tenons囊成纤维细胞增殖 [J], 陈旭;申颖;赵海霞;郭文奇4.核心蛋白多糖对TGF-β1促Tenon囊成纤维细胞增殖的影响 [J], 盘如刚;陈晓明;刘东敬;李茅5.雷公藤甲素抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的研究 [J], 徐朝军;宋岚;尹晓清;郭正宇;杨进因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

丹皮酚对TGF-β1诱导HK-2细胞转分化的抑制作用及其机制研究

丹皮酚对TGF-β1诱导HK-2细胞转分化的抑制作用及其机制研究陈红淑;冯耀荣【期刊名称】《中国中医药科技》【年(卷),期】2016(023)003【摘要】目的:探讨丹度酚(Paeonolum,Pae)对TGF-β1诱导HK-2细胞转分化的抑帝作用及机制.方法:将细胞分为5组:无血清对照组、TGF-β1组、TGF-β1+10 mg/L Pae组、TGF-β1+50 mg/L Pae组、TGF-β1+100 mg/L Pae组.TGF-β 1作用24h后,加入相应药物继续培养48 h,用倒置显微镜观察各组细胞形态学变化,Westemblot法检测E-cadherin和Vimentin蛋白表达的变化,RT-PCR法检测Twist mRNA表达变化.结果:①倒置显微镜下观察:10 μg/L TGF-β1刺激72 h 后,HK-2细胞形态发生明显改变,变成长梭形,且细胞间的缝隙变大,Pae各个剂量组作用后,细胞的形态趋向于销路石状,高剂量组变化最显著.②Western blot结果显示:丹皮酚组能剂量依赖地提高E-cadherin蛋白表达,降低Vim-entin蛋白表达.③RT-PCR结果显示,丹皮酚能剂量依赖地降低HK-2细胞的Twist mRNA表达.结论:丹皮酚能显著抑制TGF-β1诱导HK-2细胞转分化,其作用机制可能与抑制Twist mRNA表达有关.【总页数】3页(P282-284)【作者】陈红淑;冯耀荣【作者单位】浙江中医药大学附属第一医院浙江杭州310006;浙江中医药大学附属第二医院浙江杭州310005【正文语种】中文【相关文献】1.红花黄色素对TGF-β1诱导的人肺泡上皮A549细胞转分化的抑制作用及其信号转导机制研究 [J], 郭迎科;李瑞琴2.基于Smads信号通路探讨止消通脉宁干预TGF-β1诱导HK-2细胞转分化的研究 [J], 舒畅;杨丽霞;程涛;刘铜华;吴丽丽;Margetts Peter Joseph3.基于Smads信号通路探讨止消通脉宁干预TGF-β1诱导HK-2细胞转分化的研究 [J], 舒畅;杨丽霞;程涛;刘铜华;吴丽丽;Margetts,Peter Joseph;4.消癥活络方药对TGF-β1诱导HK-2细胞转分化的影响 [J], 叶豆丹;郭淑婷;潘志;刘庆彬;王颖航5.丹参酮ⅡA逆转TGF-β1诱导的HK-2细胞转分化及其机制研究 [J], 陈莎莎; 李均因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

乌头汤对白细胞介素-1β诱导的退变软骨细胞外基质稳态的影响

福建中医药2023 年8 月第54 卷第8期Fujian Journal of TCM August 2023，54（8）乌头汤对白细胞介素-1β诱导的退变软骨细胞外基质稳态的影响邱志伟1，2，付长龙1，2，李宇涛3，金灵璐1，2，涂海水1，2，仲卫红4，5*（1.福建中医药大学中西医结合研究院，福建福州 350122；2.福建省中西医结合老年性疾病重点实验室，福建福州 350122；3.福建中医药大学中医学院，福建福州 350122；4.福建中医药大学附属康复医院，福建福州 350003；5.福建省康复技术重点实验室，福建福州 350003）摘要：目的探讨乌头汤对白细胞介素-1β（IL-1β）诱导的退变软骨细胞外基质稳态的影响，为乌头汤的临床应用提供理论依据。

方法选取4周龄SPF级雄性SD大鼠10只，5%异氟醚吸入麻醉后剔取大鼠双膝关节软骨，使用机械-酶消化法分离后培养软骨细胞，并将软骨细胞随机分为空白组、模型组和乌头汤组。

空白组使用含10%FBS 的DMEM培养基进行培养；模型组采用10 ng/mL IL-1β溶液干预24 h复制退变软骨细胞模型；乌头汤组采用10 ng/mL IL-1β干预24 h后使用150 µg/mL乌头汤水提物干预24 h。

采用qPCR和Western blot检测3组软骨细胞中基质金属蛋白酶（MMP）-3、MMP-13、含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶（AD⁃AMTS）-4和ADAMTS-5的mRNA相对表达水平和蛋白表达量。

结果与空白组比较，模型组中MMP-3、MMP-13、ADAMTS-4、ADAMTS-5 mRNA相对表达水平和蛋白表达量均明显提高（P均＜0.05）；与模型组比较，乌头汤组MMP-3、MMP-13、ADAMTS-4、ADAMTS-5 mRNA相对表达水平和蛋白表达量均明显降低（P均＜0.05）。

结论乌头汤通过抑制软骨细胞中MMP-3、MMP-13、ADAMTS-4和ADAMTS-5的表达，来维持软骨细胞外基质稳态，延缓骨关节炎软骨退变。

乌头汤对脂多糖诱导大鼠软骨细胞炎症反应的影响

乌头汤对脂多糖诱导大鼠软骨细胞炎症反应的影响摘要本研究旨在探讨乌头汤对脂多糖（LPS）诱导的大鼠软骨细胞炎症反应的影响。

方法采用体外培养的大鼠软骨细胞模型，应用不同浓度的乌头汤处理细胞，并采用ELISA法检测炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平，同时采用Western blot法检测NF-κB和MAPK信号通路相关蛋白的表达。

结果表明，乌头汤能够显著降低LPS诱导的炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平，并抑制NF-κB和MAPK信号通路的激活。

这些结果表明乌头汤具有抗炎作用，可能成为治疗软骨相关疾病的潜在药物。

关键词：乌头汤；脂多糖；软骨细胞；炎症反应；NF-κB；MAPK引言软骨是一种特殊的结缔组织，广泛存在于人体的关节、耳朵、鼻子和气管等部位，具有支撑和缓冲的作用。

软骨组织由软骨细胞和胶原纤维组成，是维持关节功能和健康的重要组织之一。

软骨细胞在炎症刺激下会释放大量的炎症因子，导致软骨细胞功能异常，促进关节炎等疾病的发生和发展。

脂多糖（LPS）是革兰氏阴性菌细胞壁的主要组成部分，被广泛应用于诱导炎症反应的体外实验模型中。

LPS能够激活宿主细胞的炎症信号通路，诱导炎症因子的产生和释放，引起组织炎症反应。

研究抑制LPS诱导的炎症反应具有重要的理论和临床意义。

乌头（Aconitum carmichaelii）是一种中药材，被广泛用于治疗风湿痹痛、肌肉酸痛和关节炎等疾病。

乌头汤是一种传统中药方剂，由乌头、石膏、桂枝、甘草、生姜等药物组成，具有祛风散寒、活血止痛的功效。

之前的研究表明，乌头汤具有抗炎、镇痛和免疫调节作用，但其作用机制尚不完全清楚。

本研究旨在探讨乌头汤对LPS诱导的大鼠软骨细胞炎症反应的影响，并分析其可能的作用机制，为乌头汤的临床应用和进一步研究提供理论依据。

材料与方法1. 实验材料（1）试剂和仪器：乌头汤颗粒（产自上海中药厂）、脂多糖（LPS，Sigma-Aldrich）、ELISA试剂盒（R&D Systems）、Western blot试剂盒（Beyotime Institute of Biotechnology）、CO2培养箱（Thermo Fisher Scientific）、倒置显微镜（Olympus）等。

镰形棘豆总黄酮含药血清对TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞VEGF mRNA表达的影响

镰形棘豆总黄酮含药血清对TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞VEGF mRNA表达的影响程涛;杨丽霞;李钦;李晓东;姜华;刘铜华【摘要】目的:通过观察镰形棘豆总黄酮含药血清干预转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)纤维化细胞因子——血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达,进一步探讨其在防治肾间质纤维化方面的作用.方法:将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1:1)培养基培养;实验分为4组:空白对照组、TGF-β1诱导组(TGF-β110 ng/mL)、空白血清对照组(TGF-β110 ng/mL+10%空白血清)、镰形棘豆总黄酮组(TGF-β110 ng/mL+10%镰形棘豆总黄酮含药血清).药物干预24小时后,荧光定量PCR检测VEGF mRNA的表达.结果:HK-2细胞经TGF-β1诱导后,VEGF mRNA的表达显著上升,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),经镰形棘豆总黄酮药物血清干预后,VEGF mRNA的表达逐步下降,与单纯TGF-β1诱导组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:镰形棘豆总黄酮在一定程度上能够抑制TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞纤维化,其机制可能与调节纤维化细胞因子VEGF的mRNA表达有关.%Objective: To explore the effects of preventing and treating renal interstitial fibrosis of total flavonoids of oxytropis falcata further by observing the intervention effects on HK-2 and (VEGF) mRNA expressions induced by TGF-β1. Methods:HK-2 cell was cultivated by using DMEM/F12 (1:1) medium containing 10%fetal bovine serum;the experiments were divided into four groups:blank control group, TGF-β1 induced group (TGF-β110 ng/mL), blank serum control group (TGF-β110 ng/mL+10%blank serum), total flavonoids of oxytropis falcate (TGF-β110 ng/mL+10%drug serum of total flavonoids of oxytropis falcata ).After 24 hours of drug intervention, VEGF mRNA expression was detected by fluorescent quantitative PCR. Results: After HK-2 cell was induced by TGF-β1, VEGF mRNA expression increased obviously, there was statistical difference compared with blank control group (P<0.05), after intervention of drug serum of total flavonoids of oxytropis falcata, VEGF mRNA expression decreased gradually, there was statistical differences compared with simple TGF-β1 induced group (P<0.05). Conclusion:Total flavonoids of oxytropis falcate can inhibit human renal tubular epithelial cell fibrosis induced by TGF-β1 to a certain degree, and its mechanism might be related to fibrotic VEGF mRNA expression regulation.【期刊名称】《西部中医药》【年(卷),期】2017(030)001【总页数】3页(P4-6)【关键词】镰形棘豆总黄酮;转化生长因子β1;人肾小管上皮细胞;血管内皮生长因子【作者】程涛;杨丽霞;李钦;李晓东;姜华;刘铜华【作者单位】甘肃省中医药研究院,甘肃兰州730050;甘肃省中医药研究院,甘肃兰州730050;甘肃省中医学校;甘肃省中医药研究院,甘肃兰州730050;甘肃省中医药研究院,甘肃兰州730050;北京中医药大学【正文语种】中文【中图分类】R285Objective:To explore the effects of preventing and treating renal interstitial fibrosis of total flavonoidsofoxytropis falcata further byobserving the intervention effects on HK-2 and(VEGF)mRNAexpressions induced by TGF-β1.Methods:HK-2 cell was cultivated by using DMEM/F12(1∶1)medium containing 10%fetal bovine serum;the experiments were divided into four groups:blank control group,TGF-β1induced group(TGF-β110 ng/mL),blank serum control group (TGF-β110 ng/mL+10%blank serum),total flavonoids of oxytropis falcate (TGF-β110 ng/mL+10%drug serum of total flavonoids of oxytropis falcata).After 24 hours of drug intervention, VEGF mRNA expression was detected by fluorescent quantitative PCR.Results:After HK-2 cell was induced by TGF-β1,VEGF mRNA expression increased obviously,there was statistical difference compared with blank control group(P＜0.05),after intervention of drug serum of total flavonoids of oxytropis falcata,VEGF mRNA expression decreased gradually,there was statistical differences compared with simple TGF-β1induced group(P＜0.05). Conclusion:Total flavonoids of oxytropis falcate can inhibit human renal tubular epithelial cell fibrosis induced by TGF-β1to a certain degree,and its mechanism might be related to fibrotic VEGF mRNA expression regulation.total flavonoids of oxytropis falcata;TGF-β1;human renal tubular epithelial cell;VEGF肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis，RIF)是各种肾脏慢性病进行性发展到终末期肾衰竭阶段的共同病理表现。

毛蕊异黄酮对TGFβ1诱导的内皮细胞转分化相关细胞因子的影响

毛蕊异黄酮对TGFβ1诱导的内皮细胞转分化相关细胞因子的影响李侠;王文革;王俭勤;李菊萍;黎明【期刊名称】《国外医学（医学地理分册）》【年(卷),期】2016(037)004【摘要】目的探讨毛蕊异黄酮对转化生长因子β1(TGFβ1)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)转分化相关细胞因子的影响.方法TGFβ1(10μg/L)刺激生长良好的HUVECs,用毛蕊异黄酮(25、50、100μmol/L)进行干预;MTT法检测毛蕊异黄酮对HUVEC的细胞毒性作用;实时定量PCR法检测细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Gremlin、CD31、骨形态发生蛋白7(BMP7)mRNA的表达水平.结果①TGFβ1(10μg/L)、25、50、100μmol/L浓度的毛蕊异黄酮对HUVECs无细胞毒性作用(P>0.05).②用TGFβ1刺激HUVECs后,细胞中α-SMA、Gremlin mRNA的表达水平显著升高,CD31、BMP7 mRNA的表达水平显著降低(P<0.05);毛蕊异黄酮(25、50、100μmol/L)进行干预后,α-SMA、Gremlin mRNA的表达水平显著降低,CD31、BMP7 mRNA的表达水平显著升高,并且表现出一定的浓度依赖性(P<0.05).结论毛蕊异黄酮能抑制TGFβ1诱导的内皮细胞转分化,具有内皮细胞保护作用.【总页数】4页(P320-323)【作者】李侠;王文革;王俭勤;李菊萍;黎明【作者单位】兰州大学第二医院,甘肃兰州 730030;兰州大学第二医院,甘肃兰州730030;兰州大学第二医院,甘肃兰州 730030;西北政法大学公安学院,陕西西安710063;西安交通大学第一附属医院,陕西西安 710061【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.ILK 介导 TGF-β／Smad 通路诱导肾小球内皮细胞-间充质细胞转分化的研究 [J], 林琳;郑晶;朱伟平2.TGF-β1在低氧诱导肺动脉内皮细胞向平滑肌样细胞转分化中的作用 [J], 卢玮;黄磊;何惠华;朱朋成;葛晓娜;杜惠扬;敖启林;孙红蕾3.毛蕊异黄酮对高糖诱导内皮细胞转分化的影响及机制初探 [J], 舒红;王俭勤;王文革4.低氧对大鼠肾小球内皮细胞TGF-β1和转分化相关蛋白表达的影响 [J], 梅峰;张丹丹;马金兰;孙雪;张志强;王燕5.Gli1对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞间质转分化和胶原合成的影响 [J], 李红微;王志奇;张菊;郭鑫因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

黄芩素对TGF-β1体外诱导肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的影响

黄芩素对TGF-β1体外诱导肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的影响董丽霞;蒋小岗;李梦姣;毛新妍;侯燕;顾振纶【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2013(29)3【摘要】Aim To investigate the effects of baicalein on transforming growth factor-β1 (TGF-β1 ) induced fibroblast to myofibroblast conversion. Methods Human lung fibroblasts WI-38 was induced by TGF-β1, and the levels of a-smooth muscle actin( a-SMA ) were determined by Western blot analysis; cell morphology was observed by immunohistochemistry. After baicalein treatment of TGF-β1-induced WI-38, the levels of a-SMA, Collagen I 、 Smad2, p-Smad2 were measured by Western blot analysis. Results 2000 nmol · L-1 ~125 nmol · L -1 of baicalein inhibited TGF-β1-induced fibroblast to myofibroblast conversion, and baicalein downregulated the levels of a-SMA( P <0. 01)、Colla-genl( P < 0. 01 )、Smad2( P < 0. 05 )、p-Smad2( P < 0. 05 ) protein. Conclusion Baicalein can inhibit TGF-β1-induced fibroblast to myofibroblast conversion through inhibition of TGF-p/Smads signaling pathways.%目的观察黄芩素(黄芩苷元,baicalein,BAE)对TGF-β1体外诱导肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的影响.方法体外培养人胚胎肺成纤维细胞(WI-38),TGF-β1诱导后,通过Western blot 检测细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)相关蛋白表达的变化,同时采用免疫组化法观察细胞形态变化.TGF-β1体外诱导肺成纤维细胞WI-38成肌成纤维细胞模型,再给予不同剂量的黄芩素,检测转化过程中相关蛋白α-SMA、collagen 1、Smad 2、p-Smad 2 的表达变化.结果与模型组相比,黄芩素2 000 nmol·L-1～125 nmol·L-1对TGF-β1体外诱导肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化有抑制作用.黄芩素组以剂量依赖性下调α-SMA(P<0.01)、collagen 1(P<0.01)、Smad 2(P<0.05)、p-Smad 2(P<0.05)蛋白的表达.结论黄芩素对TGF-β1体外诱导肺成纤维细胞向肌成纤维细胞的分化过程中有一定的抑制作用,该作用与下调α-SMA,抑制细胞内胶原合成及干预TGF-β/Smads 信号通路有关.【总页数】7页(P406-412)【作者】董丽霞;蒋小岗;李梦姣;毛新妍;侯燕;顾振纶【作者单位】苏州中药研究所,江苏,苏州,215007;苏州大学医学部药理学系,江苏,苏州,215123【正文语种】中文【中图分类】R284.1;R322.35;R329.24;R977.6【相关文献】1.沙利度胺抑制TGF-β1诱导的人胚肺成纤维细胞系转分化为肌成纤维细胞 [J],王峙;赵丽丹;张烜;唐福林;于孟学2.CKLF1-C19多肽对TGF-β诱导原代人肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的干预作用 [J], 龙航;谭亚夏;邱源;石燕情;汪延生;黄洁虹;周文良3.N-乙酰半胱氨酸对转化生长因子β1诱导人胚肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的影响 [J], 王峙;赵丽丹;张烜;唐福林;于孟学4.干扰TRPM7对人肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的影响 [J], 李利华;卢滨;吴红科;张浩;姚菲菲5.血小板生成素抑制TGFβ1诱导的肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的研究* [J], Boyu Qin;Jinliang Wang;Xiaoguang Qi;Ran Tao;Xin Zhou;Tao Wu因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

鳖甲煎丸不同提取物对TGFβ1诱导HSC-T6细胞增殖的影响

从脾虚论治系统性淀粉样变
张平
武警湖北总队医院
目的综述系统性淀粉样变性的定义、发病机理及诊治，探讨从脾虚论治的方法。方法查阅近年的相关文献，结合临床病例的诊治经验，进行综述和总结。
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鳖甲煎丸不同提取物对ＴＧＦＤ１诱导ＨＳＣ—Ｔ６细胞增殖的影响
付玲珠１郑婷２屠珏２凌云２汤晗霄２张永生２
Hale Waihona Puke １正大青春宝药业有限公司，
２浙江中医药大学
目的探讨鳖甲煎丸不同提取方法对ＴＧＦＢ１诱导的ＨＳＣ—Ｔ６细胞增殖的影响作用，并探究水提物与醇提物对其增殖作用的异同。方法建立ＴＧＦＢ１诱导ＨｓＣ－Ｔ６细胞增殖模型，采用ＭｒＩ－Ｉ．法观察水提物与醇提物对ＨＳＣ＿ｒｒ６细胞增殖的量效和时效关系来探讨鳖甲煎丸提取物对ＴＧＦＢｌ诱导ＨＳＣ—Ｔ６细胞增殖的影响。
结果
１、Ｍ，Ｉ，Ｉ＇法检测结果表明，鳖甲煎丸水提物与醇提物对ＴＧＦ
Ｂ
ｌ诱导的ＨＳＣ—％细胞增殖
均有一定的抑制作用，但其抑制作用表现有一定差异。水提物在浓度０．１２５ｍｇ／ｍｌ作用２４ｈ抑制作用最佳口＜０．０５），并在０．１２５—２．０００ｍｌ｝；／ｍｌ浓度范围，抑制效果随剂量增加而降低，呈线性负相关关系。相关系数为０．８７６８。而醇提物在０．１２５—２．０００ｍ∥础浓度范围并没有表现出明显的剂量依赖性，但表现出一定的时间依赖性。结论鳖甲煎丸水提物和醇提物对ＴＧＦ８１诱导的ＨＳＣ—Ｔ６细胞增殖均有一定的抑制作用，并且水提物在０．１２５—２．０００ｍ加ｌｌｌ浓度范围，抑制效果随剂量增加而降低，呈线性负相关关系，醇提物对细胞增殖的抑制作用则表现出一定的时间依赖性，其抑制作用随时间的延长而增强。
浅谈ＧＣＰ临床药物研究的几个关键点位控制

黄芪多糖对TNF-α诱导心脏微血管内皮细胞黏附分子基因转录及p38MAPK信号通路的影响

黄芪多糖对TNF-α诱导心脏微血管内皮细胞黏附分子基因转录及p38MAPK信号通路的影响刘蓓;朱海燕;高永红;徐冰;朱陵群;陈立新【期刊名称】《世界中医药》【年(卷),期】2011(006)003【摘要】@@ 机体在正常情况下,中性粒细胞与血管内皮细胞几乎不产生黏附作用,在前炎症因子刺激后,两者黏附增加,从而对血管内皮造成严重伤害.黄芪多糖是中药黄芪的主要活性物质,前期研究发现,黄芪多糖具有良好的免疫调节作用,并且对心肌缺血再灌注损伤引发的炎症级联反应具有一定的抑制作用[1].本研究从基因转录水平观察黄芪多糖干预TNF-α诱导的HCEMC中P-选择素、E-选择素转录的影响,同时观察p38MAPK信号通路的变化,进一步探讨黄芪多糖干预内皮细胞炎症黏附作用的可能机制.【总页数】3页(P263-265)【作者】刘蓓;朱海燕;高永红;徐冰;朱陵群;陈立新【作者单位】北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室,北京市东城区海运仓5号,100700;北京师范大学中药资源与资源药物研究所;北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室,北京市东城区海运仓5号,100700;北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室,北京市东城区海运仓5号,100700;北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室,北京市东城区海运仓5号,100700;北京中医药大学【正文语种】中文【相关文献】1.血府逐瘀口服液对大鼠缺氧-再给氧损伤心脏微血管内皮细胞黏附分子表达的影响 [J], 朱陵群;赵明镜;王硕仁;牛福玲2.黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞增殖及再灌注后内皮细胞与中性粒细胞黏附的影响 [J], 陈立新;朱海燕;朱陵群;谢连娣;林钦;张颖3.人心脏微血管内皮细胞血管细胞黏附分子1及核因子кB在缺氧再复氧损伤后的表达与黄芪多糖的干预 [J], 朱海燕;陈立新;朱陵群4.活血化瘀注射液(HHI-I)对TNF-α诱发大鼠肺微血管内皮细胞黏附分子mRNA 表达的影响 [J], 张艳军;赵连根;吴咸中5.基于人心脏微血管内皮细胞的黄芪多糖分子调控机制研究 [J], 曹珊珊;苏永立;刘浩;李佳鑫;王春江;吴雪;王勇因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

黄芪保护晚期糖基化终产物诱导内皮细胞凋亡机制研究

亡相关因子ＦＡＳ水平。结果＠ＡＧＥ修饰的人血清白蛋白可以诱导血管内皮细胞凋亡，呈浓度依赖．而中、
高浓度黄芪多糖可以抑制该作用（Ｐ＜０．Ｏ１）；②黄芪多糖可下调ＡＧＥ诱导的ＲＯＳ水平；（￣ＡＧＥ组可促使血管内皮细胞ＦＡＳ分泌
明显升高（Ｐ＜０．０１），中、高浓度黄芪多糖可降低ＡＧＥ诱导ＦＡＳ的水平，在４００ｍｇ／Ｘ￣浓度最明显，且与ＲＯＳ抑制剂ＮＡＣ比较差异无显著性（Ｐ＞０．Ｏ５）。结论黄芪可抑制晚期糖基化终产物诱导内皮细胞凋亡，其效应可能与ＲＯＳ通路相关。
ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｏｆＡＧＥｉｎｄｕｃｅｄａｐｏｐｔｏｓｉｓｗｅｒｅｍｅａｓｕｒｅｄｂｙＭＴＳ．Ｃｅｌｌｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏ５ｇｒｏｕｐｓ：ｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（２０ｍｇｍ），ＡＧＥｇｒｏｕｐ（２０ｍｇ／Ｌ），ａｎｄＡＧＥｗｉｔｈｌｏｗ，ｍｉｄｄｌｅａｎｄｈｉ曲ＡＰＳｇｒｏｕｐｓ．ＣｅｌｌａｐｏｐｔｏｓｉｓｗｅｒｅｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄｂｙＭＴＳａｎａｌｙｓｉｓ，ＲＯＳｗｅｒｅｄｅｔｅｃｔｅｄａｎｄｆｕｒｔｈｅｒ
【摘要】目的本研究旨在观察体外条件下晚期糖基化终产物（ＡＧＥ）诱导内皮细胞凋亡机制以及黄芪的影响。方法体外

丹皮酚体外抑制TGF-β诱导的成纤维细胞增殖的研究

丹皮酚体外抑制TGF-β诱导的成纤维细胞增殖的研究张保刚;王晓晔;董亮;崔华雷【期刊名称】《天津医药》【年(卷),期】2008(36)9【摘要】目的:观察丹皮酚影响下离体成纤维细胞的增殖情况,为预防因成纤维细胞增殖引起的一系列病理过程提供理论依据.方法:取10只健康Wistar大鼠用于培养成纤维细胞,将离体大鼠腹膜成纤维细胞平均分为4组,分别加入细胞培养液RPMI-1640,RPMI-1640+TGF-β,RPMI-1640+丹皮酚,RPMI-1640+TGF-β+丹皮酚.测定各培养液中成纤维细胞增殖情况,并进行比较.结果:单独使用丹皮酚不影响成纤维细胞的增殖(P＞0.05),单独使用TGF-β可以刺激成纤维细胞活化进入增殖状态(P＜0.01),加入丹皮酚的干预后成纤维细胞的增殖率明显下降(P＜0.01).结论:TGF-β可以促进成纤维细胞活化,丹皮酚有抑制活化的成纤维细胞增殖的作用,应用丹皮酚可能在一定程度上舷减轻病理状态下成纤维细胞对人体的损害.【总页数】2页(P704-705)【作者】张保刚;王晓晔;董亮;崔华雷【作者单位】300074,天津市儿童医院;300074,天津市儿童医院;300074,天津市儿童医院;300074,天津市儿童医院【正文语种】中文【中图分类】R2【相关文献】1.丹皮酚对TGF-β1诱导HK-2细胞转分化的抑制作用及其机制研究 [J], 陈红淑;冯耀荣2.丹皮酚对醛固酮诱导心脏成纤维细胞增殖的影响 [J], 徐倩;杜超;苏花卫;周晓慧;肖艳红;王畅3.丹皮酚联合三七总皂苷对AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞增殖及TGF-β/Smads 信号通路的影响 [J], 孙红丹;聂丹;周晓慧;时召平4.水飞蓟宾体外抑制人结肠癌细胞SW480生长和TGF-β诱导的侵袭转移 [J], 宋晶晶5.水飞蓟宾体外抑制MCF-7细胞的增殖和TGF-β诱导的侵袭转移 [J], 林峰;佟鑫;陈志杭因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

黄芪甲苷对TGF-β1诱导下肾小管上皮细胞间充质转分化的保护作用及机制

黄芪甲苷对TGF-β1★刘新辉宋高峰韦弦李顺民**（摘要：目的：探讨黄芪甲苷（AS-IV）对转化生长因子-β1（TGF-作用及可能机制。

方法：将大鼠近端肾小管上皮细胞分为三组：预组（TGF-β1刺激的同时加用AS-IV 100 µmol/l）体功能。

采用Western Blot法检测线粒体生物合成及EMT成减少，线粒体生物合成相关蛋白下调（P<0.05）。

TGF-β1钙粘素表达减少（P<0.05）。

而AS-IV干预后可显著提高细胞ATP 黄芪甲苷可保护TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞间充质转分化，关键词：黄芪甲苷；转化生长因子-β1；上皮细胞间充质转分化；中图分类号：R285.5 文献标识码：A肾小管间质纤维化（TIF）是几乎所有进展性慢性肾脏病的共同结局，其发病机制仍不明确，且治疗棘手。

肾小管上皮细胞，尤其是近端肾小管上皮细胞担负着机体大部分物质的小管转运，是体内耗能最多的细胞之一，其功能的正常依赖于大量线粒体提供能量。

因此线粒体功能的障碍常常会导致近端肾小管上皮细胞的凋亡、坏死或间充质转分化（EMT）等，而EMT正是TIF中纤维蛋白的重要来源之一［1-2］。

过氧化物酶体增殖物活化受体-γ共激活因子-1α（PGC-1α）及其下游蛋白核呼吸因子-1（NRF-1）、线粒体转录因子A（TFAM）在促进线粒体生物合成、维持线粒体功能方面发挥重要作用［3］。

肾小管间质纤维化可属于中医学的“水肿”“虚劳”“腰痛”“尿浊”“关格”等病证范畴。

而黄芪是中医治疗这类疾病的常用且有效药物。

黄芪甲苷（AS-IV）是中药黄芪的主要活性成分，然而其通过调控PGC-1α-线粒体轴在肾小管间质纤维化中的作用尚未见相关研究报道。

本研究拟通过体转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导的肾小管上皮细胞EMT的保护作用及可能机制。

1 材料1.1 细胞株大鼠近端肾小管上皮细胞NRK-52E （ATCC公司）。

乌头汤对脂多糖诱导大鼠软骨细胞炎症反应的影响

乌头汤对脂多糖诱导大鼠软骨细胞炎症反应的影响作者：谢新宇梅阳阳付长龙邱志伟林晴黄艳峰郑春松来源：《风湿病与关节炎》2020年第03期【摘要】目的：基于核转录因子-κB（NF-κB）炎症相关信号通路，观察乌头汤水提物对脂多糖（LPS）诱导体外培养软骨细胞炎症模型的影响。

方法：①制备乌头汤水提物;②分离、培养软骨细胞;③噻唑蓝（MTT）法检测乌头汤对LPS诱导软骨细胞活性的影响;采用Western Blot法检测NF-κB p65、IκB激酶复合物（IKK）、磷酸化核因子κB抑制蛋白（pIκB）含量表达。

结果：①MTT实验结果显示，乌头汤水提物对LPS诱导软骨细胞的最佳干预时间和浓度分别为24 h和150 μg·mL-1;②Western Blot检测结果显示，乌头汤水提物100 μg·mL-1组、150μg·mL-1组、200 μg·mL-1组对LPS诱导的软骨细胞干预24 h后，可调节与炎症相关的NF-κB p65、IKK、pIκB含量表达，尤其以乌头汤水提物150 μg·mL-1组变化显著（P < 0.01）。

结论：乌头汤通过降低LPS诱导的软骨细胞中与炎症相关的NF-κB途径调节因子含量表达，发挥抗炎作用。

【关键词】骨关节炎;乌头汤;软骨细胞;炎症反应;大鼠【ABSTRACT】Objective：Based on the signal pathway related to the nuclear transcription factor-κB（NF-κB）inflammation，to observe the effect of water extract of Wutou Tang（乌头汤）on lipopolysaccharide（LPS）-induced inflammatory model of chondrocytes in vitro.Methods：①The water extract of Wutou Tang was prepared;②Chondrocytes were isolated and cultured;③MTT method was used to detect the effect of Wutou Tang on LPS-induced chondrocyte activity;and Western Blot method was used to detect the expression of NF-κB p65，IKK，PIκB.Results：①MTT assay showed that the best intervention time and concentration of Wutou Tang water extract on LPS-induced chondrocytes were 24 hours and μg·mL-1 respectively;②Western Blot assay showed that after 24 h intervention to the LPS-induced chondrocytes in the 100 μg·mL-1 group，the 150 μg·mL-1group and the 200 μg·mL-1 group，the protein expression of NF-κB p65，IKK，PIκB related to inflammation could be regulated especially t he 150 μg·mL-1of Wutou Tang water extract changed significantly（P < 0.01）.Conclusion：Wutou Tang plays an anti-inflammatory role by reducing the expression of NF-κB pathway regulatory factor in LPS induced chondrocytes.膝骨关节炎（knee osteoarthritis，KOA）是一种由生物因素及力学异常失稳等因素致使膝关节部位的关节软骨变性退化、渐行性破坏或伴骨赘继发性增生为主的慢性关节疾病，临床常以膝关节慢性疼痛、活动受限乃至僵硬等症状伴随始终，致残率颇高[1-2]。

二级学科与专业学位领域介绍

一级学科、二级学科与专业学位领域介绍（一）一级学科硕士学位点1、海洋科学0707海洋科学一级学科立足浙江、服务东海，以培养海洋资源开发利用类和海洋公益服务类等高层次人才为目标，以物理海洋学、海洋生物学、海洋化学、海洋资源利用与生物医药等多个学科方向建设为依托，以创新、服务和产业化为主线，在工程海洋学、海洋生物资源利用、海洋资源保护与生境修复、海洋信息服务等方面取得了大量成果，形成了鲜明的科学研究与人才培养特色。

本学科现为教育部海洋科学与工程教学委员会委员单位，建有省重中之重学科（共建）；海洋科学、海洋生物学、生化与分子生物学、水产品加工及贮藏工程、海洋生物医药等省重点学科；拥有3个省重点专业，拥有1个国家级工程技术研究中心、8个省部级科技创新平台（共建）、重点实验室与研发中心；建有中俄海洋养殖工程技术研究中心、中日联合海洋生态环境实验室与海峡两岸水产生物研究中心；一批省教育厅、省财政厅资助实验室。

十一五以来，学科主持和完成了18项国家自然科学基金、8项国家“863”计划课题、5项科技支撑计划项目10项课题、2项国家发改委现代农业专项、4项科技部对外合作项目与90多项省部级科研课题，获国家及省部级科研成果奖21项，纵向科研经费近1亿元，年人均科研经费17.5万元。

学科点目前已与台湾海洋大学、俄罗斯国立湖河渔业研究、日本东海大学、澳大利亚塔斯马尼亚大学等30多个相关高校与科研院所建立了长期合作关系，已与挪威生命科学大学、挪威西福尔德高等学院、日本东京海洋大学等10多个高校联合开展博士、硕士研究生的培养工作，成为科技部“国际科技合作基地”，以本学科为核心还建立了“中国海洋科技创新引智园区（省政府与国家外专局共建）”。

1）物理海洋学070701本二级学科学位点依托“海洋技术”浙江省重点专业，拥有海洋与海岛研究中心，海洋科学与技术综合实验室。

学科建有全国首个省部级设施渔业类重点实验室“浙江省海洋养殖装备与工程技术重点实验室”，共享“船舶与渔具水动力学实验室”省级重点实验室、建有“海洋科学与技术综合实验室”专业技术实验室。

镰形棘豆总黄酮对TGF-β1诱导人肾小管上皮细胞增殖的研究

镰形棘豆总黄酮对TGF-β1诱导人肾小管上皮细胞增殖的研究王晓红;杨晓云;李钦;杨丽霞;李晓东;姜华【期刊名称】《中医研究》【年(卷),期】2013(26)4【摘要】目的:探讨镰形棘豆总黄酮药物血清对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)增殖的作用.方法:将HK-2细胞用含体积分数10％胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养；实验分为空白对照组、单纯TGF-β1诱导组(TGF-β110 μg/L)、空白血清对照组(TGF-β1 10 μg/L+体积分数10％空白血清)、干预组(TGF-β1 10 μg/L+体积分数10％镰形棘豆总黄酮药物血清)4组.倒置显微镜下观察各组细胞形态,MTT法检测细胞增殖.结果:TGF-β1 10 μg/L能显著诱导人肾小管上皮细胞增殖,与空白对照组对比,差别有统计学意义(P＜0.05),且作用随着处理时间延长而增强,但和镰形棘豆总黄酮药物血清共同作用后,其促细胞增殖作用受到一定的抑制(P＜0.05).结论:镰形棘豆总黄酮能够抑制HK-2细胞增殖,在一定程度上具有防治肾间质纤维化的作用.【总页数】4页(P69-72)【作者】王晓红;杨晓云;李钦;杨丽霞;李晓东;姜华【作者单位】甘肃省中医药研究院,甘肃兰州730050【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.镰形棘豆总黄酮对TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞分泌细胞外基质成分的影响2.镰形棘豆总黄酮含药血清对TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞VEGF mRNA 表达的影响3.镰形棘豆总黄酮含药血清对TGF-β_1诱导的人肾小管上皮细胞VEGF mRNA表达的影响4.老鹰茶总黄酮中山奈酚-葡萄糖苷对TGF-β1诱导的肝星状细胞增殖的影响及机制5.镰形棘豆总黄酮通过TGF-β/Smad3通路抑制骨肉瘤MG63细胞EMT因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

双氢青蒿素通过调节TGF-β

doi：10.3969/j.issn.1000-484X.2023.09.011双氢青蒿素通过调节TGF-β/Smad通路改善小鼠接触性皮炎①孙鸣远②金权鑫③张馨元张琪李芳芳金桂花（延边大学医学院免疫学与病原生物学教研室，延吉 133002）中图分类号R284.2 文献标志码 A 文章编号1000-484X（2023）09-1852-06［摘要］目的：探讨双氢青蒿素（DHA）对小鼠接触性皮炎（CHS）的抑制作用及机制。

方法：0.5%2，4-二硝基氟苯（DNFB）涂抹小鼠腹部连续2 d致敏，5 d后用0.25%DNFB涂抹左耳发敏，右耳涂抹丙酮和橄榄油混合液作为对照，于致敏前2 d灌胃给予DHA处理。

HE染色观察小鼠皮肤组织病理学变化，免疫组化染色观察小鼠耳部皮肤CD4+T、CD8+T细胞浸润情况，测定脾脏指数。

ELISA检测血清IL-6、IFN-γ、IL-10、TGF-β和单核细胞趋化蛋白（MCP）-1变化，Western blot检测皮肤Smad2和Smad3磷酸化水平，流式细胞术检测皮肤和脾脏免疫细胞浸润情况。

结果：DHA可显著改善CHS小鼠耳朵肿胀、皮肤红斑及脾脏指数（P<0.05）。

组织病理学结果显示，DHA处理可明显抑制CHS小鼠皮肤增厚和炎症细胞浸润。

流式细胞术结果显示，DHA处理后皮肤和脾脏中浸润的CD4+T细胞、CD8+T细胞、树突状细胞和巨噬细胞显著减少（P<0.05）。

ELISA结果显示，相对于模型组，DHA处理组血清IL-6、IFN-γ、TGF-β和MCP-1水平明显降低（P<0.05）。

Western blot结果表明DHA处理显著抑制皮肤Smad2和Smad3磷酸化水平（P<0.05）。

结论：DHA通过减少免疫细胞浸润和调节TGF-β/Smad信号传导抑制CHS，为治疗CHS提供了新的药物选择和实验依据。

［关键词］接触性皮炎；双氢青蒿素；TGF-β；Smad2/3Dihydroartemisinin ameliorates contact hypersensitivity in mice by regulating TGF-β/Smad signaling pathwaySUN Mingyuan， JIN Quanxin， ZHANG Xinyuan， ZHANG Qi， LI Fangfang， JIN Guihua. Department of Immunology and Pathogenic Biology， Yanbian University Medical College， Yanji 133002， China［Abstract］Objective：To investigate inhibition of dihydroartemisinin （DHA） on contact hypersensitivity （CHS） in mice and its mechanisms. Methods：Mice were sensitized with 0.5%2，4-dinitrofluorobenzene （DNFB）on shaved abdominal flank skin for 2 consecutive days， and CHS was elicited by 0.25%DNFB on left ear 5 days later. Right ear was treated with acetone/olive-oil alone as control. Mice were given DHA orally 2 days before sensitization. Skin histopathological changes were observed by HE staining，infiltra‐tions of CD4+T and CD8+T cells in ear skin were observed by immunohistochemical staining， and spleen index was detected. Serum IL-6，IFN-γ， IL-10， TGF-β and monocyte chemotactic protein （MCP）-1 changes were detected by ELISA， skin Smad2 and Smad3 phos‐phorylation levels were detected by Western blot，and skin and spleen immune cells infiltration were detected by flow cytometry. Results：DHA significantly improved ear swelling， skin erythema and spleen index of CHS mice （P<0.05）. Histopathological analysis revealed that degree of edema and cellular infiltration were markedly decreased in DHA-treated CHS mice. Flow cytometry results show that DHA treatment significantly decreased CD4+T cells， CD8+T cells， dendritic cells and macrophages infiltration in ear skin and spleen （P<0.05）. ELISA results showed that DHA treatment also diminished serum levels of IL-6， IFN-γ， TGF-β and MCP-1 compared with model group （P<0.05）. Western blot showed that Smad2 and Smad3 phosphorylation were normalized by DHA treat‐ment （P<0.05）. Conclusion：DHA suppresses CHS by reducing infiltration of immune cells and regulating TGF-β/Smad signaling pathway， which provides a new drug selection and experimental basis for CHS treatment.［Key words］Contact hypersensitivity；Dihydroartemisinin；TGF-β；Smad2/3①本文为国家自然科学基金项目（81960305）。

核心蛋白多糖对TGF-β1促Tenon囊成纤维细胞增殖的影响

核心蛋白多糖对TGF-β1促Tenon囊成纤维细胞增殖的影响盘如刚;陈晓明;刘东敬;李茅【期刊名称】《华西医学》【年(卷),期】2008(23)1【摘要】目的:研究转化生长因子β1(TGF-β1)促进Tenon囊成纤维细胞的增殖作用及核心蛋白多糖(decorin)对TGF-β1促Tenon囊成纤维细胞增殖的影响。

方法:(1)取青光眼患者的Tenon囊组织,采用组织块贴壁培养法进行原代培养细胞培养,细胞经过冷冻与复苏后,观察细胞形态结构与生物学特性。

(2)用不同浓度(0.01、0.1、1、5、10ng/mL)TGF-β1作用于Tenon囊成纤维细胞48h。

(3)终浓度为5ng/mL的TGF-β1和不同浓度(0.01、0.1、1、2、5μg/mL)的decorin共同作用于Tenon囊成纤维细胞48h。

MTT比色法检测Tenon囊成纤维细胞增殖。

结果:(1)体外成功培养Tenon囊成纤维细胞,细胞生长活跃,形状稳定,细胞经过冷冻与复苏后,仍能保持其原来的细胞形态结构与稳定的生物学特性。

(2)1～10ng/mLTGF-β1能促进Tenon囊成纤维细胞的增殖,并与浓度成正比。

(3)2～5μg/mLdecorin能抑制TGF-β1促Tenon囊成纤维细胞增殖作用,其抑制作用与浓度成正比。

结论:TGF-β1可刺激Tenon囊成纤维细胞增殖,Decorin能抑制TGF-β1促进细胞增殖的作用,其机理可能通过与TGF-β1结合抑制青光眼滤过手术后瘢痕形成。

【总页数】2页(P101-102)【关键词】转化生长因子β1;核心蛋白多糖;Tenon囊成纤维细胞【作者】盘如刚;陈晓明;刘东敬;李茅【作者单位】四川大学华西医院眼科中心【正文语种】中文【中图分类】R329.98【相关文献】1.ILK SiRNA对TGF-β2诱导的人Tenon囊成纤维细胞增殖和凋亡的影响 [J], 王群;崔丽珺;刘思伟;康前雁2.紫杉醇对TGF-β1促人Tenon's囊成纤维细胞增殖的影响 [J], 王荔;孙红;杨翎;袁志兰3.K115对TGF-β1诱导的人Tenon囊成纤维细胞增殖和迁移的影响及其机制 [J], 樊芳;马清敏;赵智华;李科军;赵晓彬;田净净;贾志旸4.吡非尼酮通过下调TGF-β/Smad通路中TGF-β3的表达抑制兔Tenons囊成纤维细胞增殖 [J], 陈旭;申颖;赵海霞;郭文奇5.银杏叶提取物对TGF-β_1诱导的人Tenon's囊成纤维细胞增殖的影响及其机制的初步探讨 [J], 凌佼佼;李平华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

大黄提取物对脂多糖诱导的内皮细胞的保护作用研究

大黄提取物对脂多糖诱导的内皮细胞的保护作用研究杨舟鑫;郭冬阳;蔡国龙【期刊名称】《浙江中西医结合杂志》【年(卷),期】2018(028)005【摘要】目的以脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)作为脓毒症内皮损伤的模型,研究大黄提取物对内皮细胞的保护作用.方法使用大黄提取物(1、2.5、5、10、20、40μg/mL)干预1 μg/mL LPS处理的HUVEC细胞,实验分为空白对照组、LPS刺激组、大黄提取物组;CCK-8法检测HUVEC增殖;ELISA法检测HUVEC的血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素(Ang)的分泌变化;WB法研究大黄提取物对NF-κB和ERK信号通路激活的作用.结果 HUVEC用1μg/mL的LPS处理后,细胞增殖吸光度值与空白对照组相比有明显下降(0.36±0.02比0.65±0.02,P＜0.01);使用1μg/mL、2.5μg/mL、5μg/mL、10 μg/mL、20μg/mL和40μg/mL大黄提取物干预LPS诱导的HU-VEC,细胞增殖吸光度分别为(0.40±0.03)、(0.44±0.03)、(0.52±0.03)、(0.55±0.04)、(0.57±0.03)和(0.57±0.02),其中浓度＞5μg/mL的大黄提取物组与LPS处理组相比,差异有统计学意义(P均＜0.01).5μg/mL大黄提取物处理组与单纯LPS处理组相比,VEGF分泌下降[(240.92±3.09) pg/mL比(283.59±1.38)pg/mL,P＜0.01],Ang1分泌上升[(115.64±0.61)pg/mL比(104.30±2.38)pg/mL,P＜0.05],Ang2分泌下降[(105.40±1.40)pg/mL比(118.79±6.81)pg/mL,P＜0.05].同样,5μg/mL大黄提取物处理组与单纯LPS处理组相比,Ang1的基因表达上升(0.77±0.10比0.35±0.04,P＜0.01),Ang2的基因表达下降(1.76±0.09比2.30±0.37,P＜0.05).5μg/mL大黄提取物处理后,pERK和p-p65明显下降.结论大黄提取物对脂多糖诱导的内皮细胞损伤和功能异常具有保护作用.【总页数】5页(P349-352,357)【作者】杨舟鑫;郭冬阳;蔡国龙【作者单位】浙江医院老年医学科杭州310013;浙江医院老年医学科杭州310013;浙江医院重症医学科杭州310013【正文语种】中文【相关文献】1.大黄素对脂多糖诱导的内皮细胞骨架损伤及通透性影响的实验研究 [J], 李伟;姜月华;胡洪贞;谭颖;周乐;徐经新2.黄芪注射液对脂多糖诱导内皮细胞损伤保护作用的实验研究 [J], 叶泽兵;汪凡军;张刚庆;杨旺民;覃海森;林德访3.黄连素对脂多糖诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用研究 [J], 王丽君; 包贝贝; 郭君平; 华燕吟4.川芎嗪对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞高通透性的保护作用研究 [J], 张云霄;任婷;叶苗苗;王元元;陶静;李言5.紫萍提取物对过氧化氢诱导内皮细胞氧化损伤的保护作用研究 [J], 彭亮;李知敏因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

黄花补血草多糖的抗肿瘤作用研究

黄花补血草多糖的抗肿瘤作用研究龙玲;王军平;陈世恩;马殊雯;王明明;阿依木古丽;霍生东【摘要】【Objective】 The research was to study the antitumor effects of the stings of polysaccharides from Limonium aureum(Linn.)(LAL-P) on mice bearing hepatocellular carcinoma(H22) and the expression of Bcl-2 and Bax.【Method】 The effects of LAL-P on the inhibition rate of solid tumor were studied by building H22 mice tumor model.The morphology changes of tumor cells were observed by pathological section.The effects of expression changes of positive cell of Bcl-2 and Bax protein of LAL-P were observed by immunohistochemical SP method to study its antitumor mechanism.【Result】 Compared with the control group,the LAL-P(120 mg/kg and 240 mg/kg) and CTX(25 mg/kg) administrations significantly reduced the tumor weight of solid tumor.The inhibition rates of solid tumor were up to 31.32%,40.52% and 56.61% respectively.There was significant difference compared with the control group.The tumor cells of LAL-P-treated mice showed a massive necrosis such as nucleus atrophy,disintegrating and structureless red staining region.Some cells undergoing apoptosis showed chromatin condensation,cell shrinkage,plasma membrane blebbing and the formation of membrane-enclosed apoptotic bodies.Meanwhile,the protein expression of Bax increased and the protein expression of Bcl-2 decreased after oral administration of LAL-P.【Conclusion】 LAL-P showed antitumor activity and its mechanism might be related with the up-regulation of Bax anddown-regulation of Bcl-2 protein expression.%【目的】研究黄花补血草多糖对小鼠肝癌H22细胞生长的抑制作用及对Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。

何首乌多糖对氧自由基及抗氧化酶活性的作用研究

何首乌多糖对氧自由基及抗氧化酶活性的作用研究梁闯【期刊名称】《中国实用医药》【年(卷),期】2022(17)9【摘要】目的研究分析何首乌多糖对氧自由基及抗氧化酶活性的作用。

方法40只小鼠,随机分为对照组、模型组、小剂量何首乌多糖组、大剂量何首乌多糖组,每组10只。

对照组、模型组予以防腐剂-尼泊金乙酯灌胃,小剂量、大剂量何首乌多糖组分别予以50 mg/(kg·d)和150 mg/(kg·d)何首乌多糖灌胃。

且模型组和小剂量、大剂量何首乌多糖组每日颈背部皮下注射5%D-半乳糖0.5 ml,对照组皮下注射等量生理盐水。

比较四组小鼠血清、肝、肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,肝、肾组织中的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力,脑组织中脂褐质(LF)荧光值。

结果模型组小鼠血清、肝、肾组织中SOD活力及肝、肾组织中的GSH-PX活力均较对照组显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05);小剂量何首乌多糖组、大剂量何首乌多糖组小鼠血清、肝、肾组织中SOD活力及肝、肾组织中的GSH-PX活力均较模型组升高,且大剂量何首乌多糖组高于小剂量何首乌多糖组,差异具有统计学意义(P<0.05)。

模型组小鼠血清、肝、肾组织中MDA含量均较对照组明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);小剂量何首乌多糖组、大剂量何首乌多糖组小鼠血清、肝、肾组织中MDA含量均较模型组降低,且大剂量何首乌多糖组低于小剂量何首乌多糖组,差异具有统计学意义(P<0.05)。

对照组小鼠脑组织中LF 荧光值为(18.04±1.65),模型组为(20.36±1.87),小剂量何首乌多糖组为(16.32±1.35),大剂量何首乌多糖组为(14.68±2.10)。

模型组小鼠脑组织中LF荧光值较对照组升高,差异具有统计学意义(P<0.05);小剂量何首乌多糖组、大剂量何首乌多糖组小鼠脑组织中LF荧光值较模型组降低,且大剂量何首乌多糖组低于小剂量何首乌多糖组,差异具有统计学意义(P<0.05)。