血气分析(郭禹标)

60～79mmHg为轻度； 40～59mmHg为中度； <40mmHg为重度。 （ PaO2 与 年 龄 负 相 关 。 60+ 岁 老 人 PaO2=1000.4×年龄）
2、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）
• 定义：指溶解在动脉血中的CO2所产生的压力。 • 意义：CO2在体内主要由肺代谢，它反映机体对 酸碱调节的呼吸因素，是反映肺通气功能 的唯一实用指标。 • 正常值：35～45mmHg（40mmHg、海平面） • 异常： PaCO2≥46mmHg为呼酸（46～60mmHg 为 轻 度 ， 61 ～ 80mmHg 中 度 ， >80mmHg 为重度）；PaCO2≤3４mmHg为呼碱。
30mmHg
45mmHg 18mmol/L
慢呼碱 PCO2↓↓
HCO3-↓ HCO3-=24+0.５×△PCO2±2.5 12mmol/L
———————————————————————————————————
２单纯型酸碱失衡预计代偿公式 应用意义：
①凡实测值在预计代偿范围内，说明仅存在 单纯型酸碱失衡；如二者不符，提示存在二重 型酸碱失衡。
7、血清Cl正常值：95～105mmol/L 异常：≤94mmol/L为低氯血症； ≥106mmol/L为高氯血症。
三、血气、电介质 与酸碱平衡三者的关系
（一）电中性原理 定义：血气、电介质、酸碱成分三者相互 影响，相互依赖，受电中性原理（即细胞外阴 阳离子总量必须相等；各种酸碱成分比值必须 适当）支配，使机体血液pH维持在7.35～7.45 这一狭窄范围，它是血气分析的基本原理。 意义：电中性表示平衡、代偿，它是生命 的重要特征。
PCO2=1.5×HCO3-+8±2
PCO2↑ PCO2=40+0.9×△HCO3-±5
急呼酸 PCO2↑↑
慢呼酸 PCO2↑↑ 急呼碱 PCO2↓↓
HCO3-↑ HCO3-=24+0.07×△PCO2±1.5
HCO3-↑ HCO3-=24+0.35×△PCO2±5.58 HCO3-↓ HCO3-=24+0.2×△PCO2±2.5
＋
②慢性呼碱，病人肺功能多无严重阻碍，
见于各种原因所致通气过度。 例６：某胸腔积液者，查pH7.42，PaCO2 29mmHg, HCO3-19mmol/L 分析：原发失衡为呼吸病PaCO2↓pH↑示 呼碱；HCO3-代偿↓，预计HCO3-＝ 24+0.5×(29-40)±2.5=16－21mmol/L， 实测值在预计代偿范围。
<7.35为失代偿酸中毒
（呼酸或代酸）。
5、血清K+ • 正常值：3.5～5.3mmol/L • 异常： ≥ 5.4mmol/L 为高钾血症； ≤3.4mmol/L为低钾血症。
6、血清Na+ • 正常值：135～145mmol/L • 异常： ≥ 146mmol/L 为高钠血症； ≤134mmol/L为低钠血症。
3、实际碳酸氢根（HCO3-） • 定义：是血浆中测定的HCO3- 量。 • 意义：它反映机体酸碱调节的代谢
因素，主要由肾调节。
• 正 常 值 ： 21 ～ 27mmol/L ， 均 值
24mmol/L。
• 异 常 ： HCO3- >27mol/L 为 代 碱 ； <21mol/L为代酸。
4、动脉血pH • 定义：是动脉血中H+浓度的负对数值。 • 正常值：７﹒４（7.35～7.45） • 异常：>7.45为失代偿碱中毒 （呼碱或代碱）；
图A：正常细胞外液 阴阳离子示意图
151mEq/L 151 mEq/L
图 B ： 高 AG 代 酸 离 子变化示意图
151 mEq/L 151 mEq/L
Na+
(140)
Cl(103)
Na+ (140)
Cl(103)
UC+
HCO3(25) UA-(23)
HCO3↓
（11）
UC+ （11）
UA-↑
四、酸碱平衡的调节
血气、电解质和酸碱平衡分析
中山大学附属第一医院
呼吸内科 郭禹标
第一部分
血气分析的相关基础理论
一、定义： 血气分析是指用血气分析仪对动 脉血氧分压（ PaO2 ）和二氧化碳分 压（PaCO2）作测定。
由于机体的酸碱平衡与血气、血中酸 碱成份和电解质有不可分割的关系，因 此，临床血气分析包括对动脉血血气、 酸碱成份和静脉血电解质三者的同步检 测和综合分析。
图B、代碱—细胞外液HCO3-↑(pH↑) （原发）
1H+Βιβλιοθήκη 2Na+ 3K+继发离子交换结果：血K+↓、血H+↑pH↓
图C、原发性低钾血症—低钾性碱中毒 3K+
1H+ 2 Na+
K+
继发离子交换使血K+↑而H+↓即pH↑—碱中毒
H+
2、Cl- 和HCO3- 交换
二者是细胞外液主要的阴离子，是 负相关，当HCO3-↑或↓时，通过“氯 离子转移”机制，必然导致Cl- 等量 ↓或↑，使两者之和维持在130mmol/L。
3、单纯型酸碱失衡案例分析
①慢性呼酸：常见于慢性弥漫性肺病（COPD、 TB、尘肺等）哮喘、支扩、胸廓病及神经呼 吸肌麻痹等。
例５：COPD者查pH7.33， PaCO256mmHg, HCO3-30mmol/L 分析：确定原发失衡为呼吸PaCO2↑pH↓示
呼酸；HCO3-代偿↑预计HCO3-＝２４ 0.35×(56-40)±5.58=24.02～ 35.18 mmol/L ，实测值在此代偿范围内。 结论：慢性呼酸
二、常用指标 血气分析包括以下三方面内容，即：
• 血气分析——PaO2、PaCO2 ； • 酸碱成份——HCO3-、PH（H+）； • 电解质成份——K+、Na+、Cl-。
1、动脉血氧分压（PaO2） • 定义：指溶解于动脉血中的氧所产生的 压力。 • 意义：它反映肺通气(摄氧)和换气功能。 • 正常值：80～100mmHg（海平面） • 低氧血症：PaO2≤79mmHg
（二）离子交换－－它主要在细 胞内外和肾小管内外进行，参与 对血 pH 的调节，受电中性原理 支配。 1、H+、N+、K+三者相互交换 ①代酸时如图A. ②代碱时如图B. ③低血K+性碱中毒如图C.
+ 图A、代酸—细胞外液H ↑（pH↓）
（原发）
1H+ 3K+ 2Na+
继发离子交换结果：血H+↓pH↑伴血K+↑
由此可知： 1 、 pH 是随 HCO3- 和 PaCO2 两个变量变 化的变量； 2 、 pH 值取决于 HCO3- 和 PaCO2 的比值， 而非取决于任何一变量的绝对值。 遵循电中性原理，HCO3-或PaCO2中任 一变量的原发改变均可导致另一变量 代偿变化，从而使该比值趋于正常的 20/1，所以：
第二部分 酸碱失衡的诊断
一、单纯型酸碱失衡的诊断
（一）单纯性酸碱失衡的主要病因
1 呼 酸 ： 气 道 阻 塞 、 通 气 ↓ ， CO2 排出阻碍； 2 呼碱：通气过度，CO2排出过多。
３代酸：
①伴有AG↑者—如肾衰、糖尿病酮症酸中 毒、乳酸中毒、外源性毒物（乙二醇、 水杨酸盐、甲醇、副醛）摄入过多。 ②AG正常而高Cl-者—如胃肠失碱（腹泻、 回肠造口术、结肠造口术）；肾小管性 酸中毒；过度摄入乙酰唑胺或氯化铵。
4代碱： ①过度应用利尿剂—噻嗪类、利尿 酸、速尿等。 ②呕吐或胃引流致胃酸大量丢失。 ③肾上腺皮质功能亢进（cushing Syndrome）醛固酮过多症、外源皮 质类固醇的应用。
（二）诊断原则
1 原发失衡决定 PH 高低 — 因原发改变出现早 且“量”大；而代偿改变出现晚且有限。 临床根据 PH 和 PaCO2变化可判断原发失衡： ①pH↓PaCO2↑—酸中毒、且一定是呼酸； ② pH↓PaCO2↓— 酸 中 毒 ， 且 一 定 是 代 酸 （PaCO2代偿性↓）； ③ pH↑PaCO2↑— 碱 中 毒 、 且 一 定 是 代 碱 （PaCO2代偿性↑）； ④pH↑PaCO2↓—碱中毒，且一定是呼碱。
３、单纯型酸碱失衡时HCO3-和PaCO2
表现为同向升高或降低；
４、若HCO3-和PaCO2呈反向变化，必 有混合性酸碱失衡； ５、若HCO3-和PaCO2明显异常而pH “正常”，考虑有混合性酸碱失衡。
HCO3- 由 肾 调 节 ， 是 代 谢 因 素 ， PaCO2 由肺调节是呼吸因素，故可 将H-H公式表达为： pH=HCO3-/PaCO2=肾/肺=代谢因素 / 呼吸因素。由此可见，该式体现了 机体对酸碱代谢的主要调节方式即 缓冲系、肾和肺的调节。 结论： H-H 公式集中表达了血气分 析的核心内容。
（三）单纯型酸碱失衡预计代偿公式及其应用
（“△”示实测值与正常值之差） 1 单纯型酸碱失衡预计代偿公式
———————————————————————————— 原发失衡 原发改变 代偿反应 代酸 代碱
HCO3-↓↓ HCO3-↑↑ PCO2↓
预计代偿公式
代偿极限—
10mmHg 55mmHg
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例３COPD pH7.40 PaCO273.5mmHg, HCO3-46mmol/L，(超过慢呼酸 代偿极限 4５mmol/L) 应该诊断为呼酸并代碱。
②当HCO3-和PaCO2变化方向不一致 时，不必计算肯定有二重型酸碱失衡!
如例４，患者pH7.19， PaCO254mmHg, HCO3-20mmol/L应诊 断为呼酸并代酸（HCO3- 不升反降）。
结论：慢性呼碱