慢性肾脏病诊治进展优秀课件
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《慢性肾脏病》PPT课件
慢性肾脏病
整理课件ppt
1
慢性肾脏病是世界范围的公共健康问题
• 慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD） • 患病率高
我国患病率超过10% • 病程长 • 花费高 • 最终进入终末期肾脏病
整理课件ppt
2
Zhang LX，et al. Lancet, 379:815-822,2012
整理课件ppt
7
GFR的评估
• GFR是评价肾功能的最佳指标 • 菊粉清除率测定是金标准 • 临床使用预测公式（如CKD-EPI、MDRD、Cockcroft-Gault公式）估
计GFR
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8
GFR的评估
• 血清肌酐水平不能单独作为评价肾功能的指标 • 临床肾功能报告应该包括预测公式计算得到的GFR值 • 收集尿液的方法估计GFR并不优于预测公式 • 但尿液分析可以提供其他诊疗信息，如评价蛋白尿、血尿程度等
价，KDIGO 2012）
• 病因： 肾小球疾病、小管间质疾病、血管疾病、囊性和先天性疾病等
整理课件ppt
6
CKD标准
• 病程大于3月 • GFR＜60ml/min/1.73m2 • 肾损害标志：
• 白蛋白尿（尿白蛋白排泄率AER≥30mg/24h；尿白蛋白/肌酐ACR≥30mg/g） • 尿沉渣异常 • 肾小管疾病导致的电解质或其他异常 • 组织学检查异常 • 影像学检查异常
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1
慢性肾脏病是世界范围的公共健康问题
• 慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD） • 患病率高
我国患病率超过10% • 病程长 • 花费高 • 最终进入终末期肾脏病
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2
Zhang LX，et al. Lancet, 379:815-822,2012
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7
GFR的评估
• GFR是评价肾功能的最佳指标 • 菊粉清除率测定是金标准 • 临床使用预测公式（如CKD-EPI、MDRD、Cockcroft-Gault公式）估
计GFR
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8
GFR的评估
• 血清肌酐水平不能单独作为评价肾功能的指标 • 临床肾功能报告应该包括预测公式计算得到的GFR值 • 收集尿液的方法估计GFR并不优于预测公式 • 但尿液分析可以提供其他诊疗信息，如评价蛋白尿、血尿程度等
价，KDIGO 2012）
• 病因： 肾小球疾病、小管间质疾病、血管疾病、囊性和先天性疾病等
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6
CKD标准
• 病程大于3月 • GFR＜60ml/min/1.73m2 • 肾损害标志：
• 白蛋白尿（尿白蛋白排泄率AER≥30mg/24h；尿白蛋白/肌酐ACR≥30mg/g） • 尿沉渣异常 • 肾小管疾病导致的电解质或其他异常 • 组织学检查异常 • 影像学检查异常
慢性肾脏病诊治新常态PPT课件
决定预后的主要因素是 什么(eGFR，白蛋白
尿，其他)？
CKD的主要转归？
Prognosis
目前CKD分期标准是 否需要增加与预后有关
的因素？
现有的CKD定义和分 期是否应该修改？
Eckardt
-
KU,
et
al.
Am
J
Kidney
Dis
2009;5133(6):915-20.
2009 KDIGO研讨会关于CKD定义分期系统的重要变化之一：
-
20
2009 KDIGO研讨会关于CKD定义分期系统的重要变化之四：
在分期的基础上强调根据病因（如已知）进行分类
http://www.kdigo.org/m- eetings_events/CKD_Controversies_Con2fe1rence.php
-
22
-
23
-
24
CKD发展模式图的演变 预示CKD干预策略的转变--进展，但同时可逆 转
Levey AS, et al. Am J K-idney Dis 2009;54(2):205-26. 18
2009 KDIGO研讨会关于CKD定义分期系统的重要变化之三：
CKD 3期分为2个亚期 （GFR 30-44及45-59ml/min/1.73m2）
1 正常或增加 >90
尿，其他)？
CKD的主要转归？
Prognosis
目前CKD分期标准是 否需要增加与预后有关
的因素？
现有的CKD定义和分 期是否应该修改？
Eckardt
-
KU,
et
al.
Am
J
Kidney
Dis
2009;5133(6):915-20.
2009 KDIGO研讨会关于CKD定义分期系统的重要变化之一：
-
20
2009 KDIGO研讨会关于CKD定义分期系统的重要变化之四：
在分期的基础上强调根据病因（如已知）进行分类
http://www.kdigo.org/m- eetings_events/CKD_Controversies_Con2fe1rence.php
-
22
-
23
-
24
CKD发展模式图的演变 预示CKD干预策略的转变--进展，但同时可逆 转
Levey AS, et al. Am J K-idney Dis 2009;54(2):205-26. 18
2009 KDIGO研讨会关于CKD定义分期系统的重要变化之三：
CKD 3期分为2个亚期 （GFR 30-44及45-59ml/min/1.73m2）
1 正常或增加 >90
慢性肾脏病诊治进展及诊治策略ppt课件
慢性肾脏病诊治进展及诊治策 略
A
1
内容
慢性肾病(Chronic Kidney Disease CKD)的定义 CKD的分期 CKD的特点 CKD进展的机制 CKD的治疗策略
A
2
定义
慢性肾脏病(CKD)
❖ 肾损害≥3个月，肾损害指肾脏结构或功能异常， 伴/不伴GFR降低，表现为下列之一：
40% 2型糖尿病MAU患者5-10年内发展到临床蛋白 尿
MAU是预测糖尿病、高血压、心血管疾病血管损伤 敏感指标，唯一的病变逆转窗口（标志）
A
19
A
20
A
21
延缓CKD的策略
A
22
延缓CKD的策略
低蛋白饮食 治疗原发病 降低蛋白尿 严格控制血压 纠正钙磷代谢 纠正贫血
A
23
低蛋白饮食
A
24
✓ SCr升高幅度＜30％，常发生用药头 2月内，是正常药物反应勿停药！
✓ SCr升高幅度＞30∼50％，常发生于 出现肾缺血时，是异常反应必须处理
A
44
纠正钙磷代谢紊乱
A
45
继发性甲状旁腺功能亢进的 治疗原则
治疗目标
控制甲状旁腺功能亢进，根据CKD 分期 确定血浆iPTH 的目标范围
无转移性钙化 无骨骼症状 预防铝蓄积中毒
低蛋白血症 高凝状态
细胞因子/生长因子
A
1
内容
慢性肾病(Chronic Kidney Disease CKD)的定义 CKD的分期 CKD的特点 CKD进展的机制 CKD的治疗策略
A
2
定义
慢性肾脏病(CKD)
❖ 肾损害≥3个月，肾损害指肾脏结构或功能异常， 伴/不伴GFR降低，表现为下列之一：
40% 2型糖尿病MAU患者5-10年内发展到临床蛋白 尿
MAU是预测糖尿病、高血压、心血管疾病血管损伤 敏感指标，唯一的病变逆转窗口（标志）
A
19
A
20
A
21
延缓CKD的策略
A
22
延缓CKD的策略
低蛋白饮食 治疗原发病 降低蛋白尿 严格控制血压 纠正钙磷代谢 纠正贫血
A
23
低蛋白饮食
A
24
✓ SCr升高幅度＜30％，常发生用药头 2月内，是正常药物反应勿停药！
✓ SCr升高幅度＞30∼50％，常发生于 出现肾缺血时，是异常反应必须处理
A
44
纠正钙磷代谢紊乱
A
45
继发性甲状旁腺功能亢进的 治疗原则
治疗目标
控制甲状旁腺功能亢进，根据CKD 分期 确定血浆iPTH 的目标范围
无转移性钙化 无骨骼症状 预防铝蓄积中毒
低蛋白血症 高凝状态
细胞因子/生长因子
慢性肾脏病的诊治进展ppt课件
• 无足够证据推荐联合应用ACEI和ARB预防CKD进展
2021精选ppt
21
RAAS激活在CKD进展中的作用
Modified fro2m021K精a选gappmt i, Clin Exp Nephrol, 16:214-2202,22012
RAAS and its inhibition
Rug2g0e2n1精en选tipPpt et al. Nat Rev Nephrol, 6:319-33203, 2010
5 肾衰竭
GFR（ml/min/1.73m2） ≥90 60-89 30-59 15-29 ＜15(或透析)
K/DOQI, Am J Kid Dis 39(S1): S1-S266, 2002
2021精选ppt
8
2012年KDIGO重新修订CKD指南
• CKD的定义和分期重新修订 • 强化了CKD的诊断和预后 • 讨论了对CKD进展及合并症的治疗
降低血压和蛋白尿对CKD 进展风险的影响
Flynn20&21精B选akprpits. Curr Hypertens Rep,13:452-45245,2011
CKD进展的预防（二）
CKD与AKI的危险
• 所有CKD患者均被认为是AKI的高危 人群（1A）
• 按KDIGO-AKI指南处理这些高危人群
2021精选ppt
慢性肾脏病的诊断及综合防治PPT课件
肾功能评估方法
• 菊粉清除率是测定GFR经典的金标准
- 方法繁琐，临床工作中难以作为常规检测法
• 同位素标记物清除率是目前临床测定GFR的金标准
- 其放射性限制了孕妇等的使用 - 价格昂贵，不易推广
• 血清肌酐是内源性的滤过标志物 • K/DOQI推荐利用基于血清肌酐的评估公式来测算GFR • GFR是评价肾功能的最佳指标
CKD的GFR分级
GFR分期
G1 G2 G3A G3B G4 G5
GFR （ml/min/1.73m2) ≥90 60~89 45~59 30~44 15~29 ＜15
说明
正常或偏高 轻度下降 轻度至中度下降 中度至重度下降 重度下降 肾衰竭
CKD随着肾功能恶化心血管疾病 和死亡风险增加
• 研究显示，GFRFra Baidu bibliotek降至60ml/min/1.73m2时，心血管疾病、死亡风险增加，且随 着肾功能恶化，该风险逐渐升高
普及肾功能的评估！ eGRF是评价肾功能更敏感的指标
回顾性分析，入选接受过介入治疗的ACS患者(N=3,589)，应用 MDRD公式估算肾小球滤过率(eGFR)
肾功能不4.01全％
(通过eGRF6)2.6％
62.6%
肾功能不4.01全％
(通过血清肌酐62.)6％
4.01%
霍勇,何华. 北京大学学报;2007,39(6):624-629
《慢性肾脏病》课件
进展期症状
随着病情进展，患者可能 出现贫血、疲劳、浮肿等 症状。
晚期症状
晚期慢性肾脏病常伴有严 重的尿毒症状，如恶心、 呕吐、皮肤瘙痒等。
诊断
1
诊断流程
2
通过详细病史询问、体格检查和相关 检查手段来判断是否患有慢性肾脏病。
3
确诊标准
根据肾小球滤过率、尿液检查、肾脏 超声等多个指标来确诊慢性肾脏病。
流行病学
慢性肾脏病在全球范围内都有很高的发病率和死亡率，尤其在低收入和中等收入国家。
病因与发病机制
1
病因
多种原因可以导致慢性肾脏病，包括高血压、糖尿病、肾小球肾炎、多囊肾等。
2
发病机制
慢性肾脏病的发病机制涉及肾小球滤过功能的损伤、肾小管功能紊乱以及肾间质 炎症反应等。
临床表现
早期症状
早期慢性肾脏病常无明显 症状，或出现轻度蛋白尿、 血尿、高血压等。
鉴别诊断
慢性肾脏病需要与其他肾脏疾病相鉴 别，如急性肾炎、尿路感染等。
治疗
保守治疗
• 控制高血压和血糖 • 限制蛋白质摄入 • 戒烟和限制饮酒 • 定期监测肾功能
药物治疗
• 抗高血压药物 • 利尿剂 • 抗肾小球炎药物 • 补充维生素和矿物质
替代治疗
• 透析治疗 • 肾移植
预防与控制
1 个人预防
《慢性肾脏病》PPT课件
慢性肾脏病 ppt课件
8
慢性 肾脏 病
慢性 肾衰 竭
尿毒 症
慢性肾功能衰竭（慢性肾衰，CRF）指各种原发和继发慢性肾脏疾病持续进展，
肾单位严重受损，缓慢地出现肾功能不可逆性减退，肾脏功能处于不能维持生物 体内环境稳定，出现以代谢废物潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，肾脏内分泌
功能障碍为主要临床表现的综合征。它是一切进展性肾脏病患的最后结局。
倍
13
知识回顾
1、什么是尿毒症？
2、我国慢性肾脏病的发病情况如何？
14
知识回顾
1、什么是尿毒症？
慢性肾衰的终末期即尿毒症。尿毒症不是一个独立的疾病，而是各种晚期
的肾脏病共有的临床综合征，是慢性肾功能衰竭进入终末阶段时出现的一 系列临床表现所组成的综合征。
15
知识回顾
2、我国慢性肾脏病的发病情况如何？
【生活指导】 11-患病后应该注意哪些问题？
6
【概念】
1-什么是慢性肾脏病？
7
慢性 肾脏 病
慢性肾脏病（CKD）是指
慢性 肾衰 竭
尿毒 症
1.肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≥3个月，伴或不伴有肾小球滤过率 （GFR）下降，临床上表现为肾脏病理学检查异常或肾脏损伤（血、尿成分或 影像学检查异常）； 2.GFR﹤60ml/(min▪1.73m2），≥3个月，有或无肾脏损伤证据。
管并发症和死亡原因。 2.冠状动脉粥样硬化和周围血管病。 3.充血性心力衰竭：是CKD进展至慢性肾衰竭患者的重要死亡 原因之一。
慢性 肾脏 病
慢性 肾衰 竭
尿毒 症
慢性肾功能衰竭（慢性肾衰，CRF）指各种原发和继发慢性肾脏疾病持续进展，
肾单位严重受损，缓慢地出现肾功能不可逆性减退，肾脏功能处于不能维持生物 体内环境稳定，出现以代谢废物潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，肾脏内分泌
功能障碍为主要临床表现的综合征。它是一切进展性肾脏病患的最后结局。
倍
13
知识回顾
1、什么是尿毒症？
2、我国慢性肾脏病的发病情况如何？
14
知识回顾
1、什么是尿毒症？
慢性肾衰的终末期即尿毒症。尿毒症不是一个独立的疾病，而是各种晚期
的肾脏病共有的临床综合征，是慢性肾功能衰竭进入终末阶段时出现的一 系列临床表现所组成的综合征。
15
知识回顾
2、我国慢性肾脏病的发病情况如何？
【生活指导】 11-患病后应该注意哪些问题？
6
【概念】
1-什么是慢性肾脏病？
7
慢性 肾脏 病
慢性肾脏病（CKD）是指
慢性 肾衰 竭
尿毒 症
1.肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≥3个月，伴或不伴有肾小球滤过率 （GFR）下降，临床上表现为肾脏病理学检查异常或肾脏损伤（血、尿成分或 影像学检查异常）； 2.GFR﹤60ml/(min▪1.73m2），≥3个月，有或无肾脏损伤证据。
管并发症和死亡原因。 2.冠状动脉粥样硬化和周围血管病。 3.充血性心力衰竭：是CKD进展至慢性肾衰竭患者的重要死亡 原因之一。
肾脏病的中医诊疗进展课件
▪ 肾脏气化失常导致体内代谢的糟粕不能从体内排出。 这些糟粕长期蕴蓄体内，伴随血液循行可以影响五 脏六腑功能正常的运行。
▪ 肾脏病变起病可能单纯，但是病变发展过程之中由于肾脏 精气亏虚和继发水液停蓄、血脉瘀阻等和有毒的病理产物 可能导致机体脏腑运行失衡，变症百出。
第13页，幻灯片共27页
现代中医对慢性肾脏病的认识
❖ 4、近来临床应用冬虫夏草治疗糖尿病肾病，并取得了初步的临床疗
效。
❖ 5、许风雷等进行应用冬虫夏草（1996年－2005年）文献的系统评
价证实冬虫夏草在治疗慢性肾脏病中可以取得较好临床疗效。
第22页，幻灯片共27页
冬虫夏草的研究进展
对成纤维细胞与转化生长 因β1(TGF-β1)的抑制作 用
降低炎症反应,减轻 免疫复合物沉积
改善氮质血症，影响残余肾 组织代偿性肥大、降低残余 肾的高代谢状态，纠正脂质 代谢紊乱。
第18页，幻灯片共27页
雷公藤多甙的研究进展
❖ 1、中国国内临床于1981年开始采用雷公藤多甙治疗肾病综合症，认
为其对多种肾小球肾炎均有一定疗效，后越来越多地在临床肾脏病 领域加以应用。
❖ 2、雷公藤多甙具有免疫抑制、抗炎和明显的消除蛋白尿等多 种作用,对于缓解肾组织慢性炎症变化是有益的。著名的肾 脏病专家黎磊石院士即开发研究中药提取物雷公藤多甙，为 临床肾脏病的治疗提供有效的药物。
▪ 肾脏病变起病可能单纯，但是病变发展过程之中由于肾脏 精气亏虚和继发水液停蓄、血脉瘀阻等和有毒的病理产物 可能导致机体脏腑运行失衡，变症百出。
第13页，幻灯片共27页
现代中医对慢性肾脏病的认识
❖ 4、近来临床应用冬虫夏草治疗糖尿病肾病，并取得了初步的临床疗
效。
❖ 5、许风雷等进行应用冬虫夏草（1996年－2005年）文献的系统评
价证实冬虫夏草在治疗慢性肾脏病中可以取得较好临床疗效。
第22页，幻灯片共27页
冬虫夏草的研究进展
对成纤维细胞与转化生长 因β1(TGF-β1)的抑制作 用
降低炎症反应,减轻 免疫复合物沉积
改善氮质血症，影响残余肾 组织代偿性肥大、降低残余 肾的高代谢状态，纠正脂质 代谢紊乱。
第18页，幻灯片共27页
雷公藤多甙的研究进展
❖ 1、中国国内临床于1981年开始采用雷公藤多甙治疗肾病综合症，认
为其对多种肾小球肾炎均有一定疗效，后越来越多地在临床肾脏病 领域加以应用。
❖ 2、雷公藤多甙具有免疫抑制、抗炎和明显的消除蛋白尿等多 种作用,对于缓解肾组织慢性炎症变化是有益的。著名的肾 脏病专家黎磊石院士即开发研究中药提取物雷公藤多甙，为 临床肾脏病的治疗提供有效的药物。
慢性肾脏病PPT课件
特别提示
国外常见病因顺序： 糖尿病肾病、高血压肾病、 肾小球肾炎、多囊肾。
我国常见病因顺序： 肾小球肾炎、糖尿病肾病、 高血压肾病、多囊肾、梗 阻性肾病。
四、慢性肾脏病发病率
• 我国慢性肾病发病率为10.8%，其中67% 的病人初诊时肾 功能就已严重损坏，10% 会进展至慢性肾功能衰竭终末期。 此时体内代谢废物和多余水分无法排出，促红细胞生成素 分泌减少，钙磷代谢紊乱，出现尿毒症毒素蓄积、水钠潴 留、贫血、骨病等种种症状，称为尿毒症，严重危害人类 生命健康。
李硕
主要内容
1 概述 2 病因 3 发病机制 4 临床表现
5 实验室检查 6 诊断与鉴别诊断 7 治疗 8 预后
一、慢性肾脏病
概述
• 慢性肾脏病(CKD）：各种原因引起的慢性肾脏结构 和功能障碍（肾脏损害病史大于3个月），包括GFR 正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及 影像学检查异常，或不明原因GFR下降（ <60ml/min·1.73m2）超过3个月，即为CKD。
• 预防：良好的作息、健康饮食、心情舒畅及定期体检。
谢谢大家
谢谢您的观看！
五、临床表现
• 7.身体出现部分浮肿。 • 当肾脏功能衰退的时候，身
体会出现大范围水肿现象， 大多数肿胀发生在手、脚和 脸部，当出现严重时，体液 会集中在肺部造成充血性心 力衰竭。
慢性肾脏病防治ppt课件
8
肾小球滤过功能（GFR）
▪ 定义：是指循环血液经过肾小球毛细血管 时，血浆中的水和分子大小不同的溶质， 滤入肾小囊形成超滤液（原尿）的功能， 即肾脏清除代谢产物、毒物和体内过多水 分的功能。
▪ 评价方法
血清肌酐 肌酐清除率 同位素测GFR 血清尿素氮
9
美国 CKD 患病
率 11%
患病率 0.1％ 0.2％
32
高血压对肾脏的危害 ▪ 早期可无症状，以后逐渐出现微量白蛋白
尿、夜尿增多 ▪ 中晚期可出现蛋白尿增多、肾功能不全和
尿毒症
33
如何早期发现高血压肾损害 ▪ 定期查尿常规和肾功能 ▪ 尿微量白蛋白尿和尿β-2微球蛋白
34
如何预防高血压肾损害
❖有效控制血压130/80mmHg ❖积极改善饮食习惯，尤其是限制盐的摄入 ❖积极合理地应用降压药
7
什么是慢性肾脏病
慢性肾脏病(Chronic Kidney Disease, CKD)
肾损害（肾结构或功能异常） ≥3个月，伴/不 伴GFR降低。可表现为下列之一：
病理异常 肾损害指标(包括血、尿成分异常或影像学检查异常)
GFR＜60ml/min/1.73m2 ≥3个月, 伴或不伴肾损 害指标。
▪ 化验检查可发现贫血、血清肌酐、尿素氮 升高。
16
为什么慢性肾脏病不 容易早期发现甚至漏诊
肾小球滤过功能（GFR）
▪ 定义：是指循环血液经过肾小球毛细血管 时，血浆中的水和分子大小不同的溶质， 滤入肾小囊形成超滤液（原尿）的功能， 即肾脏清除代谢产物、毒物和体内过多水 分的功能。
▪ 评价方法
血清肌酐 肌酐清除率 同位素测GFR 血清尿素氮
9
美国 CKD 患病
率 11%
患病率 0.1％ 0.2％
32
高血压对肾脏的危害 ▪ 早期可无症状，以后逐渐出现微量白蛋白
尿、夜尿增多 ▪ 中晚期可出现蛋白尿增多、肾功能不全和
尿毒症
33
如何早期发现高血压肾损害 ▪ 定期查尿常规和肾功能 ▪ 尿微量白蛋白尿和尿β-2微球蛋白
34
如何预防高血压肾损害
❖有效控制血压130/80mmHg ❖积极改善饮食习惯，尤其是限制盐的摄入 ❖积极合理地应用降压药
7
什么是慢性肾脏病
慢性肾脏病(Chronic Kidney Disease, CKD)
肾损害（肾结构或功能异常） ≥3个月，伴/不 伴GFR降低。可表现为下列之一：
病理异常 肾损害指标(包括血、尿成分异常或影像学检查异常)
GFR＜60ml/min/1.73m2 ≥3个月, 伴或不伴肾损 害指标。
▪ 化验检查可发现贫血、血清肌酐、尿素氮 升高。
16
为什么慢性肾脏病不 容易早期发现甚至漏诊
慢性肾脏病ppt课件
35
谢谢
36
29
尽可能减少蛋白尿的程度。理想目标是使尿 蛋白减至＜0.5g/d。 控制蛋白质摄入 控制血压 ACEI/ARB, 必要时可联用 若非降压需要，避免用DH-CCB（双氢吡啶） 醛固酮拮抗剂
30
一般含有生大黄或海藻类、活性炭等成份，能通过消 化道增加废物的排出，以降低肌酐、尿素氮、血磷等 废物的水平；
23
分期
GFR ml/（min/1.73m²）
1
≥90
2
60~89
3
30~59
4
15~29
5
＜15
治疗计划
CKD病因的诊断和治疗 估计疾病是否会进展和进展速度
评价和治疗并发症 准备肾脏替代治疗
肾脏替代治疗
24
高血压 糖尿病 高血脂 高尿酸血症 …………
25
脱水、低血压 肾脏毒性药物的使用 肾内外的梗阻 感染 严重高血压
2. 对于每一个CKD患者的随诊应包括：
① 至少每个月复查尿常规；每3个月复查尿蛋白 定量，血生化等；不能放松病因学检查。判 断肾脏疾病的发展趋势及干预措施的效果。
② 监测：CKD患者应至少每年监测1次GFR、1次 iPTH。对于GFR＜60mL/（min/1.73m²），或 过去GFR下降很快[每年＞4ml/ （min/1.73m²）]，有疾病加速进展的危险因 素应更频繁监测。
谢谢
36
29
尽可能减少蛋白尿的程度。理想目标是使尿 蛋白减至＜0.5g/d。 控制蛋白质摄入 控制血压 ACEI/ARB, 必要时可联用 若非降压需要，避免用DH-CCB（双氢吡啶） 醛固酮拮抗剂
30
一般含有生大黄或海藻类、活性炭等成份，能通过消 化道增加废物的排出，以降低肌酐、尿素氮、血磷等 废物的水平；
23
分期
GFR ml/（min/1.73m²）
1
≥90
2
60~89
3
30~59
4
15~29
5
＜15
治疗计划
CKD病因的诊断和治疗 估计疾病是否会进展和进展速度
评价和治疗并发症 准备肾脏替代治疗
肾脏替代治疗
24
高血压 糖尿病 高血脂 高尿酸血症 …………
25
脱水、低血压 肾脏毒性药物的使用 肾内外的梗阻 感染 严重高血压
2. 对于每一个CKD患者的随诊应包括：
① 至少每个月复查尿常规；每3个月复查尿蛋白 定量，血生化等；不能放松病因学检查。判 断肾脏疾病的发展趋势及干预措施的效果。
② 监测：CKD患者应至少每年监测1次GFR、1次 iPTH。对于GFR＜60mL/（min/1.73m²），或 过去GFR下降很快[每年＞4ml/ （min/1.73m²）]，有疾病加速进展的危险因 素应更频繁监测。
慢性肾脏病ppt课件
49
2.降压治疗
•目标：尿蛋白>1.0g/d,血压<125/75mmHg 尿蛋白<1.0g/d,血压<130/80mmHg
•药物：CKD患者常常需要2种以上的降压药物联合应用才能达到降压目标。
50
3.控制蛋白尿
➢治疗目标：尿蛋白控制在0.3g/d以下乃至正常范 围 ➢药物选择：多选用具有减少蛋白尿并具有延缓肾 功能恶化的ACEI和ARB类药物
29
（五）神经系统
CRF患者几乎都有神经、精神症状。可出现手足麻木 感和尿毒症脑病。 伴尿毒症脑病时，轻者仅有反应迟钝、表情淡漠和注 意力不集中等；以后可出现嗜睡、昏睡、昏迷。 个别情况下可有视听觉障碍，甚至发生失明、耳聋等 。
30
（六）皮肤、骨骼肌表现
1.瘙痒是尿毒症常见的难治性并发症 2.肾性骨病：部分患者可有骨痛、骨骼压痛等。 骨骼改变有骨质疏松、纤维性骨炎、骨软化、骨 硬化等表现。
21
慢性肾脏慢病性分期肾脏病分期
发生率
肾小球滤过率 ml/min/1.73m2
0.2％
5期 ＜15
尿毒症
0.2％
4期 15～29
4.3％
3期 30～59
31％
2期 60～89
64％
1期 ≥90
22
• 【临床表现】
4-慢性肾脏病都有哪些表现？
2.降压治疗
•目标：尿蛋白>1.0g/d,血压<125/75mmHg 尿蛋白<1.0g/d,血压<130/80mmHg
•药物：CKD患者常常需要2种以上的降压药物联合应用才能达到降压目标。
50
3.控制蛋白尿
➢治疗目标：尿蛋白控制在0.3g/d以下乃至正常范 围 ➢药物选择：多选用具有减少蛋白尿并具有延缓肾 功能恶化的ACEI和ARB类药物
29
（五）神经系统
CRF患者几乎都有神经、精神症状。可出现手足麻木 感和尿毒症脑病。 伴尿毒症脑病时，轻者仅有反应迟钝、表情淡漠和注 意力不集中等；以后可出现嗜睡、昏睡、昏迷。 个别情况下可有视听觉障碍，甚至发生失明、耳聋等 。
30
（六）皮肤、骨骼肌表现
1.瘙痒是尿毒症常见的难治性并发症 2.肾性骨病：部分患者可有骨痛、骨骼压痛等。 骨骼改变有骨质疏松、纤维性骨炎、骨软化、骨 硬化等表现。
21
慢性肾脏慢病性分期肾脏病分期
发生率
肾小球滤过率 ml/min/1.73m2
0.2％
5期 ＜15
尿毒症
0.2％
4期 15～29
4.3％
3期 30～59
31％
2期 60～89
64％
1期 ≥90
22
• 【临床表现】
4-慢性肾脏病都有哪些表现？
慢性肾脏病PPT课件
慢性肾脏病
1
慢性肾脏病(CKD)定义
1、肾脏损伤≥3个月，伴或不伴GFR下降，临床上表现
肾脏病理学异常或肾损伤（血＼尿成分异常或影像学检查异常。
、 ２
GFR＜60ml/(min.1.73m2)≥3个月,有或无肾损伤依据。
3、慢性肾衰竭(CRF)
4、CRF晚期--尿毒症（uremia)
2
病因
➢能破坏肾的正常结构和功能的任何泌尿系统病变都可引起慢性肾衰竭。如 肾小球病、梗阻性肾病、慢性间质性肾病、肾血管疾病、遗传性肾脏病等。 ➢我国常见的病因依次为：慢性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、 梗阻性肾病、狼疮肾炎等。
11
（四）钙、磷平衡失调
1、低钙血症：原因 肾组织不能生成 1,25(OH)2D3，钙从肠道吸收减少。
2、高磷血症：导致: ① 转移性钙化：血钙磷乘积升高（≥70），钙沉积 于软组织，引起软组织钙化；② 继发性甲旁亢：血钙浓度进一步降低，刺 激甲状旁腺素（PTH）分泌增加。 （五）高镁血症：肾脏排镁减少，可致轻度高镁血症。
觉障碍）、谵妄、惊厥、昏迷等。 精神症状: 性格改变、抑郁、幻觉等。 肌肉 兴奋性增加（颤动、痉挛、呃逆）、
肌无力。
16
（四）消化系统症状
胃肠道症状是慢肾衰患者最早和最常出现的症状，初起以食欲不 振为主诉，以后出现恶心、呕吐等。患者常因厌食而致热量摄入不足， 体重下降。尿毒症患者可出现消化道出血，多由胃粘膜糜烂或消化性溃 疡所致。
1
慢性肾脏病(CKD)定义
1、肾脏损伤≥3个月，伴或不伴GFR下降，临床上表现
肾脏病理学异常或肾损伤（血＼尿成分异常或影像学检查异常。
、 ２
GFR＜60ml/(min.1.73m2)≥3个月,有或无肾损伤依据。
3、慢性肾衰竭(CRF)
4、CRF晚期--尿毒症（uremia)
2
病因
➢能破坏肾的正常结构和功能的任何泌尿系统病变都可引起慢性肾衰竭。如 肾小球病、梗阻性肾病、慢性间质性肾病、肾血管疾病、遗传性肾脏病等。 ➢我国常见的病因依次为：慢性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、 梗阻性肾病、狼疮肾炎等。
11
（四）钙、磷平衡失调
1、低钙血症：原因 肾组织不能生成 1,25(OH)2D3，钙从肠道吸收减少。
2、高磷血症：导致: ① 转移性钙化：血钙磷乘积升高（≥70），钙沉积 于软组织，引起软组织钙化；② 继发性甲旁亢：血钙浓度进一步降低，刺 激甲状旁腺素（PTH）分泌增加。 （五）高镁血症：肾脏排镁减少，可致轻度高镁血症。
觉障碍）、谵妄、惊厥、昏迷等。 精神症状: 性格改变、抑郁、幻觉等。 肌肉 兴奋性增加（颤动、痉挛、呃逆）、
肌无力。
16
（四）消化系统症状
胃肠道症状是慢肾衰患者最早和最常出现的症状，初起以食欲不 振为主诉，以后出现恶心、呕吐等。患者常因厌食而致热量摄入不足， 体重下降。尿毒症患者可出现消化道出血，多由胃粘膜糜烂或消化性溃 疡所致。
慢性肾脏病ppt课件
12
叁 临床表现
13
1.概述
肾功能的进行性下降往往缺乏特征性临床症状或体征。 可能提示CKD的临床表现包括尿检异常如尿血，或反复 发作的尿路感染、高血压和（或）水肿等。此外，对于 慢性高血压、糖尿病或白蛋白尿患者，以及有CKD家族 史的患者，也应考虑CKD的可能。
早期由于肾脏具有强大的代偿功能，仍然能够保持毒 素的清除、酸碱平衡以及内环境的稳定，故常常无明显 的临床症状。当GFR进行性下降，发展到残余肾单位不 能适应机体最低要求时，才会出现明显的临床症状。尿 毒症时由于机体多个系统的功能均出现失调而表现为多 脏器功能受损的症状。
6
2.慢性肾脏病的定义
慢性肾脏病（CKD）是指： 肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≧3个月，
可以有或无肾小球滤过率（GFR）下降，临床上 表现为病理学检查异常或肾损伤（包括血、尿 成分异常或影像学检查异常）；
GFR≦60ml/min·1.73m2≧3个月,有或无肾 脏损伤证据。
7
近年来根据国际公认的K/DOQI指南，临床按 照肾小球滤过率的水平将慢性肾脏病分为5期， 其中2～5期为慢性肾衰竭的不同阶段：
➢ 能减少蛋白尿和抑制肾组织细胞炎症反应硬化的过程， 从而延缓肾功能减退；
➢ 在血肌酐＞265umol/L时应慎用（3）严格控制血糖
51
• 钙离子阻滞剂 • 硝苯地平（心痛定）10mg tid • 氨氯地平（络活喜）5mg qd • β受体阻滞剂（一般不单独使用） • 倍他洛克 12.5mg bid • 利尿剂 • 氢氯噻嗪(双克）12.5mg tid • 呋塞米（速尿）20mg tid
叁 临床表现
13
1.概述
肾功能的进行性下降往往缺乏特征性临床症状或体征。 可能提示CKD的临床表现包括尿检异常如尿血，或反复 发作的尿路感染、高血压和（或）水肿等。此外，对于 慢性高血压、糖尿病或白蛋白尿患者，以及有CKD家族 史的患者，也应考虑CKD的可能。
早期由于肾脏具有强大的代偿功能，仍然能够保持毒 素的清除、酸碱平衡以及内环境的稳定，故常常无明显 的临床症状。当GFR进行性下降，发展到残余肾单位不 能适应机体最低要求时，才会出现明显的临床症状。尿 毒症时由于机体多个系统的功能均出现失调而表现为多 脏器功能受损的症状。
6
2.慢性肾脏病的定义
慢性肾脏病（CKD）是指： 肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≧3个月，
可以有或无肾小球滤过率（GFR）下降，临床上 表现为病理学检查异常或肾损伤（包括血、尿 成分异常或影像学检查异常）；
GFR≦60ml/min·1.73m2≧3个月,有或无肾 脏损伤证据。
7
近年来根据国际公认的K/DOQI指南，临床按 照肾小球滤过率的水平将慢性肾脏病分为5期， 其中2～5期为慢性肾衰竭的不同阶段：
➢ 能减少蛋白尿和抑制肾组织细胞炎症反应硬化的过程， 从而延缓肾功能减退；
➢ 在血肌酐＞265umol/L时应慎用（3）严格控制血糖
51
• 钙离子阻滞剂 • 硝苯地平（心痛定）10mg tid • 氨氯地平（络活喜）5mg qd • β受体阻滞剂（一般不单独使用） • 倍他洛克 12.5mg bid • 利尿剂 • 氢氯噻嗪(双克）12.5mg tid • 呋塞米（速尿）20mg tid
慢性肾脏病的治疗与监测PPT课件
• 超声介入治疗
• 手术治疗
• 规范化治疗的建议
第38页/共47页
1,25(OH)2D3的使用
• PRCA的处理： 在疑诊或确诊的患者中停用任何rHuEPo制剂
第20页/共47页
值得注意的是：
• 应用促红细胞生成素的患者，Hb并不能都达到目标值 • 铁也是生成血红蛋白所必需的。铁缺乏是影响促红细
胞生成素疗效的重要而常见的原因 25%～37.5%的CKD贫血患者存在铁缺乏；经
补铁治疗后，至少能暂时改善或纠正贫血
第19页/共47页
纯红细胞再生障碍性贫血
• rHuEPO治疗超过4周,出现了下述情况，则应怀疑PRCA。 确诊依靠rHuEPO抗体检查阳性，并有骨髓像检查结果支 持。
H b 以 5 ~ 1 0 g / ( L ·w ) 的 速 度 快 速 下 降 ， 需 输 红 细 胞 维 持 H b 水 平
血小板和白细胞数正常，且网织红细胞绝对计数 <10000/ul
蛋白和rHuEPO治疗剂量综合考虑。
第22页/共47页
CKD患者铁剂治疗的指征
• 铁剂治疗的指征：
绝对性铁缺乏：SF<100ng/ml， TSAT<20%
功能性铁缺乏：rHuEPO治疗过程中，铁利用增 加
对低
SF100ng/ml，但TSAT相
第23页/共47页
CKD贫血的铁剂治疗
• 手术治疗
• 规范化治疗的建议
第38页/共47页
1,25(OH)2D3的使用
• PRCA的处理： 在疑诊或确诊的患者中停用任何rHuEPo制剂
第20页/共47页
值得注意的是：
• 应用促红细胞生成素的患者，Hb并不能都达到目标值 • 铁也是生成血红蛋白所必需的。铁缺乏是影响促红细
胞生成素疗效的重要而常见的原因 25%～37.5%的CKD贫血患者存在铁缺乏；经
补铁治疗后，至少能暂时改善或纠正贫血
第19页/共47页
纯红细胞再生障碍性贫血
• rHuEPO治疗超过4周,出现了下述情况，则应怀疑PRCA。 确诊依靠rHuEPO抗体检查阳性，并有骨髓像检查结果支 持。
H b 以 5 ~ 1 0 g / ( L ·w ) 的 速 度 快 速 下 降 ， 需 输 红 细 胞 维 持 H b 水 平
血小板和白细胞数正常，且网织红细胞绝对计数 <10000/ul
蛋白和rHuEPO治疗剂量综合考虑。
第22页/共47页
CKD患者铁剂治疗的指征
• 铁剂治疗的指征：
绝对性铁缺乏：SF<100ng/ml， TSAT<20%
功能性铁缺乏：rHuEPO治疗过程中，铁利用增 加
对低
SF100ng/ml，但TSAT相
第23页/共47页
CKD贫血的铁剂治疗
慢性肾脏病精品PPT课件
肾脏有损伤； -老年人用药种类多、复杂，也可能对肾脏造成伤害。
19
服用一些药物会增加得肾脏病的危险
• 解热镇痛药（APC，扑热息痛，芬必得，百服宁，泰诺林等） -美国的数据显示，每10名尿毒症患者中就有1名因服用此类药物 所致。 -北京市的调查显示，长期规律服用（累计剂量1-2kg以上），肾 脏毒性更明显，尿毒症的风险增加近3倍！！！
6
得了肾脏疾病有什么表现？
7
得了肾脏疾病有什么表现？
• 脏东西”（毒素）在血液中堆积 - 食欲不振，恶心 - 皮肤瘙痒 - 睡眠困难
8
得了肾脏疾病有什么表现？
• “水太多” －脚踝部水肿 －早上起床眼睑水肿
• “阀门调节不好” －晚上起夜次数增多
9
得了肾脏疾病有什么表现？
• 血液中有用的成份从“筛子”中漏出来 • 红细胞 - 尿色变红，“血尿” • 蛋白质 - 尿中泡沫增多，“蛋白尿”
20
服用一些药物会增加得肾脏病的危险
• 含马兜铃酸的中药 -北京地区常用的成药：龙胆泻肝丸，冠心苏合丸，排石颗粒/排 石冲剂 -关木通，广防己，青木香
• 泌尿系肿瘤的危险也增加！
21
其他得肾脏病危险增高的人群
• 家族中有肾脏疾病患者的人； • 做过泌尿系统手术的人； • 反复泌尿系感染的人； • 合并其他自身免疫疾病的人（如系统性红斑狼疮） ……
19
服用一些药物会增加得肾脏病的危险
• 解热镇痛药（APC，扑热息痛，芬必得，百服宁，泰诺林等） -美国的数据显示，每10名尿毒症患者中就有1名因服用此类药物 所致。 -北京市的调查显示，长期规律服用（累计剂量1-2kg以上），肾 脏毒性更明显，尿毒症的风险增加近3倍！！！
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得了肾脏疾病有什么表现？
7
得了肾脏疾病有什么表现？
• 脏东西”（毒素）在血液中堆积 - 食欲不振，恶心 - 皮肤瘙痒 - 睡眠困难
8
得了肾脏疾病有什么表现？
• “水太多” －脚踝部水肿 －早上起床眼睑水肿
• “阀门调节不好” －晚上起夜次数增多
9
得了肾脏疾病有什么表现？
• 血液中有用的成份从“筛子”中漏出来 • 红细胞 - 尿色变红，“血尿” • 蛋白质 - 尿中泡沫增多，“蛋白尿”
20
服用一些药物会增加得肾脏病的危险
• 含马兜铃酸的中药 -北京地区常用的成药：龙胆泻肝丸，冠心苏合丸，排石颗粒/排 石冲剂 -关木通，广防己，青木香
• 泌尿系肿瘤的危险也增加！
21
其他得肾脏病危险增高的人群
• 家族中有肾脏疾病患者的人； • 做过泌尿系统手术的人； • 反复泌尿系感染的人； • 合并其他自身免疫疾病的人（如系统性红斑狼疮） ……
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血管炎、干燥综合征、过敏性紫癜等） 原发性肾病---根据病理类型制定治疗方案 感染因素---控制感染（肾盂肾炎、肾结核、乙
肝相关性肾炎等） 梗阻因素---解除梗阻
控制蛋白尿
蛋白尿与进行性肾损害
* 蛋白尿是慢性肾衰进展的独立危险因素 * 在糖尿病和非糖尿病病人，蛋白尿是心
血管并发症的重要预示因素
常
❖GFR<60 mL/min/1.73m2≥3个月，有或无肾 损害
CKD是世界性公共健康问题
CKD的发病率 CKD病人总数 透析、移植病人数
ESRD年增长速度 每年医药费用
美国* 10.9% 2千万 32.0万
3.0% $100亿
日本** 20.6万
中国*** 9.7%(40岁以上) 1亿 8.0万
7.0% 10.0% $100亿 ￥48亿
250 200 150 万 人 100 50
0
1990年
2000年
2010年
全球透析患者增长迅速
(每年3月第2个周四)
➢ 大陆(部分地区)CKD的发病率10% ➢ CKD患者50%没及时诊治，约80% 死亡
➢ ESRD替代治疗(透析)费用10万元/ 年
➢ 京、沪两地每年新接受透析患者 4000名
出来(白蛋白/肌酐 30-300 mg/g Cr) MAU是反应心脏和肾脏小血管病变的标志 MAU是增加糖尿病CVD事件(死亡率)的标志
40% 2型糖尿病MAU患者5-10年内发展到临床蛋白 尿
MAU是预测糖尿病、高血压、心血管疾病血管损伤 敏感指标，唯一的病变逆转窗口（标志）
延缓CKD的策略
肾小球毛细血管高压 ↑肾小球对大分子物质通透性 大量蛋白质被肾小管重吸收 刺激炎症和血管活性基因(RAS) 成纤维细胞增殖 间质炎症反应
合成细胞外基质(ECM) 肾疤痕化(硬化)
微量白蛋白尿的临床意义
MAU（microalbunminuria）微量白蛋白尿 尿中白蛋白含量超出正常，不能用常规方法检测
延缓CKD的策略
低蛋白饮食 治疗原发病 降低蛋白尿 严格控制血压 纠正钙磷代谢 纠正贫血
低蛋白饮食
低蛋白饮食对慢性肾脏病意义
➢ 减轻氮质血症，改善代谢性酸中毒 ➢ 减轻胰岛素抵抗，改善糖代谢 ➢ 增加脂酶活性，改善脂代谢 ➢ 降低血磷，增加血钙，减轻继发性甲状旁腺功能
亢进 ➢ 减少蛋白尿排泄，延缓CKD进展
150 120 90
60
30
15
0
CVD事件 高血压 严重程度
微量白蛋白尿 大量白蛋白尿
ESRD：终末期肾病，既需要血透或肾移植 Segura J,et al. Kidney Intern 2004; 92（Suppl）: S45-S49
CKD与Cபைடு நூலகம்D关系
微量蛋白尿
大量蛋白尿
心血管事件 死亡
血肌酐升高 终末期肾病
CKD人群同时面临 ESRD和CVD的双重威胁
CKD
ESRD
CVD
CKD患者在发展到ESRD之前可能已死于CVD并发症 CKD患者在发展到ESRD之后也可能死于CVD并发症
CKD人群同时面临 ESRD和CVD的双重威胁
CKD
ESRD
CVD
透析主要死因
CKD患者在发展到ESRD之前可能已死于CVD并发症 CKD患者在发展到ESRD之后也可能死于CVD并发症
（9） 高同型半胱氨酸血症 （10）高胰岛素血症 （11）高磷血症 （12）严重贫血 （13）醛固酮增多 （14）高凝状态 （15）低钾 （16）男性
CKD特点: 肾功能进行性减退
慢性肾脏疾病(CKD)进展历程
GFR ml/min/1.73m2
第1阶段
第2阶段
第3阶段
第4阶段
第5阶段
高灌注 肾功能轻度 肾功能中度 肾功能重度 ESRD
肾穿刺活检的意义
慢性肾病常见原因
高血压
糖尿病
免疫相关（SLE)
间质小管病
原发性肾小球肾炎
高尿酸、低钾
慢性肾病
肿瘤
高血脂动脉硬化 感染
遗传性
淀粉样变 梗阻性 中毒
积极治疗原发病
糖尿病---严格控制血糖、高血脂、高血压 高血压---严格控制血压 免疫因素---免疫抑制剂的规范用药（SLE、小
低蛋白饮食的方案
摄入足够的热量 (30kcal/kg/d )
优质蛋白饮食
GFR (ml/min) 20~50 5~20
蛋白质 (g/d) 0.6/kg+5 0.6/kg
<5
20
必需氨基酸的补充（复方α酮酸）
治疗原发病
明确肾脏损害的病因
排除肾脏损害的继发因素 原发性肾病？
明确肾脏病理类型
蛋白尿是ESRD的最强预测因子 蛋白尿达标是重中之重
RENAAL研究: 基线收缩压或蛋白尿对ESRD的影响
ESRD HR
20
15.4
15.7
17.1
13.2
15
10
5.5
6.7
5
2.4
1.4
免疫复合物沉积
高血压
高血糖
脂质代谢紊乱
蛋白尿
肾血流动力学异常
低蛋白血症 高凝状态
细胞因子/生长因子
小管间质硬化
肾小球硬化
肾血管硬化
肾缺血
疤痕肾
高血压/蛋白尿对肾脏病进展的影响
肾脏疾病
水钠潴留
高血压
PGC↑ 蛋白尿
肾小血管硬化 肾脏缺血
细胞因子/生长因子↑ 小管间质损害
肾脏硬化/GFR↓
蛋白尿促进肾损害的机理
慢性肾脏病诊治进展优秀课件
内容
慢性肾病(Chronic Kidney Disease CKD)的定义 CKD的分期 CKD的特点 CKD进展的机制 CKD的治疗策略
定义
慢性肾脏病(CKD)
❖ 肾损害≥3个月，肾损害指肾脏结构或功能异常， 伴/不伴GFR降低，表现为下列之一：
---病理异常 ---肾损害指标，包括血或尿成分异常，或影像学检查异
Are Your Kidneys OK ?
慢性肾脏病（CKD）分期
发生率 0.2％ 0.5％ 4.3％ 31％ 64％
肾小球滤过率 ml / min / 1.73 m2
5期 ＜15
ESRD
4期 15～29
3期 30～59
2期 60～89
1期 ≥90
GFR (140 Age) BW (f 0.85) Scr 72
根据分期制定临床行动方案
慢性肾病常见原因
高血压
糖尿病
免疫相关（SLE)
间质小管病
原发性肾小球肾炎
高尿酸、低钾
慢性肾病
肿瘤
高血脂动脉硬化 感染
遗传性
淀粉样变 梗阻性 中毒
促进CKD进展的危险因素
（1）高血压 （2）蛋白尿 （3）肾脏局部RAS激活 （4）高血糖 （5）高蛋白饮食 （6）高钠饮食 （7）高脂血症 （8）吸烟
肝相关性肾炎等） 梗阻因素---解除梗阻
控制蛋白尿
蛋白尿与进行性肾损害
* 蛋白尿是慢性肾衰进展的独立危险因素 * 在糖尿病和非糖尿病病人，蛋白尿是心
血管并发症的重要预示因素
常
❖GFR<60 mL/min/1.73m2≥3个月，有或无肾 损害
CKD是世界性公共健康问题
CKD的发病率 CKD病人总数 透析、移植病人数
ESRD年增长速度 每年医药费用
美国* 10.9% 2千万 32.0万
3.0% $100亿
日本** 20.6万
中国*** 9.7%(40岁以上) 1亿 8.0万
7.0% 10.0% $100亿 ￥48亿
250 200 150 万 人 100 50
0
1990年
2000年
2010年
全球透析患者增长迅速
(每年3月第2个周四)
➢ 大陆(部分地区)CKD的发病率10% ➢ CKD患者50%没及时诊治，约80% 死亡
➢ ESRD替代治疗(透析)费用10万元/ 年
➢ 京、沪两地每年新接受透析患者 4000名
出来(白蛋白/肌酐 30-300 mg/g Cr) MAU是反应心脏和肾脏小血管病变的标志 MAU是增加糖尿病CVD事件(死亡率)的标志
40% 2型糖尿病MAU患者5-10年内发展到临床蛋白 尿
MAU是预测糖尿病、高血压、心血管疾病血管损伤 敏感指标，唯一的病变逆转窗口（标志）
延缓CKD的策略
肾小球毛细血管高压 ↑肾小球对大分子物质通透性 大量蛋白质被肾小管重吸收 刺激炎症和血管活性基因(RAS) 成纤维细胞增殖 间质炎症反应
合成细胞外基质(ECM) 肾疤痕化(硬化)
微量白蛋白尿的临床意义
MAU（microalbunminuria）微量白蛋白尿 尿中白蛋白含量超出正常，不能用常规方法检测
延缓CKD的策略
低蛋白饮食 治疗原发病 降低蛋白尿 严格控制血压 纠正钙磷代谢 纠正贫血
低蛋白饮食
低蛋白饮食对慢性肾脏病意义
➢ 减轻氮质血症，改善代谢性酸中毒 ➢ 减轻胰岛素抵抗，改善糖代谢 ➢ 增加脂酶活性，改善脂代谢 ➢ 降低血磷，增加血钙，减轻继发性甲状旁腺功能
亢进 ➢ 减少蛋白尿排泄，延缓CKD进展
150 120 90
60
30
15
0
CVD事件 高血压 严重程度
微量白蛋白尿 大量白蛋白尿
ESRD：终末期肾病，既需要血透或肾移植 Segura J,et al. Kidney Intern 2004; 92（Suppl）: S45-S49
CKD与Cபைடு நூலகம்D关系
微量蛋白尿
大量蛋白尿
心血管事件 死亡
血肌酐升高 终末期肾病
CKD人群同时面临 ESRD和CVD的双重威胁
CKD
ESRD
CVD
CKD患者在发展到ESRD之前可能已死于CVD并发症 CKD患者在发展到ESRD之后也可能死于CVD并发症
CKD人群同时面临 ESRD和CVD的双重威胁
CKD
ESRD
CVD
透析主要死因
CKD患者在发展到ESRD之前可能已死于CVD并发症 CKD患者在发展到ESRD之后也可能死于CVD并发症
（9） 高同型半胱氨酸血症 （10）高胰岛素血症 （11）高磷血症 （12）严重贫血 （13）醛固酮增多 （14）高凝状态 （15）低钾 （16）男性
CKD特点: 肾功能进行性减退
慢性肾脏疾病(CKD)进展历程
GFR ml/min/1.73m2
第1阶段
第2阶段
第3阶段
第4阶段
第5阶段
高灌注 肾功能轻度 肾功能中度 肾功能重度 ESRD
肾穿刺活检的意义
慢性肾病常见原因
高血压
糖尿病
免疫相关（SLE)
间质小管病
原发性肾小球肾炎
高尿酸、低钾
慢性肾病
肿瘤
高血脂动脉硬化 感染
遗传性
淀粉样变 梗阻性 中毒
积极治疗原发病
糖尿病---严格控制血糖、高血脂、高血压 高血压---严格控制血压 免疫因素---免疫抑制剂的规范用药（SLE、小
低蛋白饮食的方案
摄入足够的热量 (30kcal/kg/d )
优质蛋白饮食
GFR (ml/min) 20~50 5~20
蛋白质 (g/d) 0.6/kg+5 0.6/kg
<5
20
必需氨基酸的补充（复方α酮酸）
治疗原发病
明确肾脏损害的病因
排除肾脏损害的继发因素 原发性肾病？
明确肾脏病理类型
蛋白尿是ESRD的最强预测因子 蛋白尿达标是重中之重
RENAAL研究: 基线收缩压或蛋白尿对ESRD的影响
ESRD HR
20
15.4
15.7
17.1
13.2
15
10
5.5
6.7
5
2.4
1.4
免疫复合物沉积
高血压
高血糖
脂质代谢紊乱
蛋白尿
肾血流动力学异常
低蛋白血症 高凝状态
细胞因子/生长因子
小管间质硬化
肾小球硬化
肾血管硬化
肾缺血
疤痕肾
高血压/蛋白尿对肾脏病进展的影响
肾脏疾病
水钠潴留
高血压
PGC↑ 蛋白尿
肾小血管硬化 肾脏缺血
细胞因子/生长因子↑ 小管间质损害
肾脏硬化/GFR↓
蛋白尿促进肾损害的机理
慢性肾脏病诊治进展优秀课件
内容
慢性肾病(Chronic Kidney Disease CKD)的定义 CKD的分期 CKD的特点 CKD进展的机制 CKD的治疗策略
定义
慢性肾脏病(CKD)
❖ 肾损害≥3个月，肾损害指肾脏结构或功能异常， 伴/不伴GFR降低，表现为下列之一：
---病理异常 ---肾损害指标，包括血或尿成分异常，或影像学检查异
Are Your Kidneys OK ?
慢性肾脏病（CKD）分期
发生率 0.2％ 0.5％ 4.3％ 31％ 64％
肾小球滤过率 ml / min / 1.73 m2
5期 ＜15
ESRD
4期 15～29
3期 30～59
2期 60～89
1期 ≥90
GFR (140 Age) BW (f 0.85) Scr 72
根据分期制定临床行动方案
慢性肾病常见原因
高血压
糖尿病
免疫相关（SLE)
间质小管病
原发性肾小球肾炎
高尿酸、低钾
慢性肾病
肿瘤
高血脂动脉硬化 感染
遗传性
淀粉样变 梗阻性 中毒
促进CKD进展的危险因素
（1）高血压 （2）蛋白尿 （3）肾脏局部RAS激活 （4）高血糖 （5）高蛋白饮食 （6）高钠饮食 （7）高脂血症 （8）吸烟