脂联素、Bcl -2、Bax在心肌缺血再灌注损伤中的研究

合集下载

卡托普利对缺血再灌注心肌细胞凋亡Bcl-2和Bax基因蛋白表达的影响

卡托普利对缺血再灌注心肌细胞凋亡Bcl-2和Bax基因蛋白
表达的影响
张群芝;高凤兰
【期刊名称】《延安大学学报（医学科学版）》
【年(卷),期】2004(002)002
【摘要】有研究提示，卡托普利能改善心功能，早期应用能降低心肌梗死远期病死率，但作用机制尚不清楚。

人类心肌细胞凋亡与Bcl-2抑制基因和Bax凋亡刺激基因有密切的关系，且受Bax蛋白上调与Bcl-2蛋白下调的影响，Bax与Bcl-2基因蛋白共同调节心肌细胞凋亡，卡托普利对缺血再灌注心肌细胞凋亡及凋亡相关基因蛋白有何影响，本研究对此进行了初步探讨。

【总页数】2页(P5-6)
【作者】张群芝;高凤兰
【作者单位】漯河市卫生学校,河南,漯河,462002;漯河市卫生学校,河南,漯
河,462002
【正文语种】中文
【中图分类】R9
【相关文献】
1.红花黄色素对家兔缺血再灌注心肌超微结构和细胞凋亡及bcl-2、bax蛋白表达的影响 [J], 徐传金;张文忠;冯培青;蔡尚郎
2.瓜蒌薤白半夏汤对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达影响
[J], 晋红宾;段雪涛;张炳填;李鑫辉;易亚乔
3.缺血后处理对缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响 [J], 杨国杰;李运伟;曾秋棠;都瑾
4.局部缺血预适应对兔短期缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响 [J], 魏育涛;杜俊峰;朱佳龙;罗波
5.生黄合剂对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及相关基因Bax、Bcl-2蛋白表达的影响 [J], 张维娜;陈龙;高玉峰;张凤英;闫文翠;李欣
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

CD34、Bcl-2在早期心肌缺血再灌注损伤的表达及相关性研究的开题报告

CD34、Bcl-2在早期心肌缺血再灌注损伤的表达及
相关性研究的开题报告
摘要：
心肌缺血再灌注损伤是心肌梗死治疗中难以避免的副作用之一，导
致心肌细胞死亡和功能受损。

CD34和Bcl-2分别是干细胞和凋亡相关蛋白，这两个蛋白在心肌缺血再灌注损伤中的表达及其相关性还不清楚，
本研究旨在探讨两者的表达及其关系。

研究方法：
通过使用动物模型，在心肌缺血再灌注损伤的早期（24h）和晚期（72h）分别采集心肌组织，使用免疫组织化学方法检测CD34和Bcl-2
在心肌细胞中的表达情况。

使用统计学方法分析两者的相关性。

预期结果：
预计在心肌缺血再灌注损伤的早期和晚期，CD34和Bcl-2在心肌细
胞中的表达均会发生变化，但变化的程度和方向有待进一步研究。

同时，预计在心肌缺血再灌注损伤早期，CD34和Bcl-2表达之间存在一定的相
关性。

研究意义：
心肌缺血再灌注损伤是严重的心脏疾病，研究其发病机制和治疗方
法具有重要意义。

本研究的结果有望为心肌缺血再灌注损伤的预防和治
疗提供新的思路和方法。

Bcl-2和Bax在缺血预处理保护海马神经元缺血再灌损伤中的作用

Bcl-2和Bax在缺血预处理保护海马神经元缺血再灌损伤中的作用刘亚君;崔鹤;谢东萍;缪冰;刘克敬;陈连璧【期刊名称】《山东大学学报：医学版》【年(卷),期】2006(44)3【摘要】目的:探讨凋亡相关基因bcl-2和bax在缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)保护大鼠海马神经元缺血再灌损伤中的作用。

方法:随机将动物分为IPC加缺血再灌组(IPC组)、单纯缺血再灌组(IR组)和对照组。

观察海马CA1区神经元的组织形态学变化;TUNEL染色检测海马CA1区神经元凋亡;免疫组化测定海马CA1区神经元Bcl-2和Bax的表达。

结果:IPC组海马CA1区神经元存活数显著多于IR组,凋亡细胞数显著低于IR组,Bcl-2呈强表达,Bax表达不明显。

结论:IPC诱导Bcl-2表达上调和Bax蛋白表达下调,可抑制凋亡的发生,对海马CA1区神经元缺血再灌损伤起保护作用。

【总页数】4页(P227-230)【关键词】基因,bcl-2;基因,bax;缺血预处理;海马神经元;脑缺血再灌损伤;大鼠,Wistar【作者】刘亚君;崔鹤;谢东萍;缪冰;刘克敬;陈连璧【作者单位】山东大学医学院生理学研究所;山东医学高等专科学校生理学教研室【正文语种】中文【中图分类】Q463;R743【相关文献】1.缺血预处理经抑制P53表达减轻缺血再灌后大鼠海马神经元损伤 [J], 刘慧敏;崔鹤;刘亚君;许复郁;王志宏;陈连璧2.生地预处理在减轻全脑缺血再灌注大鼠海马神经元损伤中的作用 [J], 韩振翔;魏江磊;祁丽丽;李妙龄3.大鼠全脑缺血再灌后海马CA1区Bax蛋白和bcl-2表达及EGb761的保护作用[J], 吕建国;孙燕玲;王秋桂4.氟桂利嗪和N-乙酰半胱氨酸促进PD移植神经元存活的实验研究/Bcl-2、Bax蛋白在NRs抗体预处理后缺氧缺糖海马脑片CA1区的表达变化/短暂性前脑缺血后大鼠海马NMDA受体亚单位NR1 mRNA的表达变化及其与细胞凋亡的关系 [J],5.ghrelin在缺血预处理抗大鼠海马神经元缺血再灌注损伤中的作用 [J], 刘亚君;陈筱南;陈连璧因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2和Bax的表达

护剂，二者联用会降低硫糖铝的疗效；吗叮啉和普鲁本辛联合应用，
普鲁本辛为抗胆碱药，能抑制胃肠蠕动，而吗叮啉为胃动力药，促进胃肠蠕动，二者合用疗效均受影响Ｈ。合理用药对于医疗机构来说非常重要，同时也是确保患者生命安全的重要环节，为了保证合理用药首先要从医疗人员环节做起，提升临床医师与护理人员对于抗菌知识的掌握程度，提升其药理学等方面的知识认知，医疗结构对于相关人员的知识结构及掌握程度要定期进
【摘要】目的探讨大鼠脑缺血再灌注（ＣＩＲ）后早期凋亡相关基因Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ在脑皮质神经元中的表达变化。方法将５６只大鼠随机分
为假手术组（对照组）及缺血再灌注组（观察组），采用免疫组织化学法测定Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ的表达。结果随着ＣＩＲ时间的延长，凋亡细胞增多，缺血组Ｂｃｌ－２、Ｂａｘ表达增多，与对照组相比，。差异有统计学意义（Ｐ＜０．０１），Ｂｃｌ一２的表达在１２ｈ达到最高，Ｂａｘ的增加一直持续到４８ｈ。结论ＣＩＲ后Ｂｃｌ一２表达的增加早于Ｂａｘ，ＣＩＲ后神经细胞凋亡可能与Ｂｃｌ一２／Ｂａｘ失调有关。
不宜同服。
杜绝抗生素的滥用问题。针对患者病情治疗需要，实施最有效最经济
的抗生素应用，减少临床中耐药性的发生，把握好患者的最佳治疗期限与最好用药间隔。

丙泊酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤时凋亡蛋白Bax和BcL-2的影响的开题报告

丙泊酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤时凋亡蛋白Bax和BcL-2的影响的开题报告
1. 研究背景及意义：
糖尿病患者心肌梗死、缺血再灌注损伤等心血管疾病的发生率明显高于正常人群。

丙泊酚是一种广泛应用于临床麻醉的静脉镇痛剂，有一定的心脏保护作用。

然而，目前关于丙泊酚对糖尿病心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制的研究还很少。

本研究旨在探究丙泊酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤时凋亡蛋白Bax和BcL-2的影响，为进一步研究丙泊酚的心脏保护机制提供重要依据。

2. 研究内容和方法：
①研究对象：2型糖尿病大鼠
②试验组：随机分为对照组、缺血再灌注组、丙泊酚组和缺血再灌注+丙泊酚组，每组n=10只大鼠。

③建立心肌缺血再灌注损伤模型：通过结扎冠状动脉45min，再恢复灌注60min模拟心肌缺血再灌注损伤。

④处理方法：对照组和缺血再灌注组注射等体积的生理盐水，丙泊酚组和缺血再灌注+丙泊酚组分别注射丙泊酚5mg/kg。

⑤检测指标：收集心肌组织，采用免疫组化法检测心肌细胞中Bax 和BcL-2的表达水平，通过西方印迹法检测心肌细胞中caspase-3的表达水平。

3. 预期结果：
预计丙泊酚能够降低2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤时心肌细胞凋亡相关蛋白Bax的表达水平，提高BcL-2的表达水平，从而发挥心
肌保护作用。

同时，丙泊酚能够降低心肌细胞caspase-3的表达水平，抑制心肌细胞凋亡。

4. 结论和意义：
本研究将有助于揭示丙泊酚的心脏保护机制，为丙泊酚在糖尿病心血管疾病的治疗中的应用提供理论依据，同时对于探究糖尿病心肌缺血再灌注损伤的发生机制及防治也具有一定的参考意义。

调控基因Bcl-2、Bax在脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的表达的实验研究

１３凋亡细胞的检查．
Ｂｌ２组：ｅ一ａ与ｂｅｄ、、相比，、、ｅｆｅ与ｅｆ比，、相ｄ与ｆ比ＰＩ０；相＜１１ｂ与．
ｆ比，相ｄ与ｅｅ相比Ｐ００；ａ、＜．５Ｂｘ组：ｄ与ａｂ相比，、ｅ与ａｂＣｄ．相比，、、、ｆｆ与ａｂｅ相比Ｐ０１ｄ与ｆ比Ｐ００；ＵＬ组：、、＜．：０相＜．５ＮＥＴａ与ｆ比与ａｂ相、、ｅｆ比，、相ｄ与ａ，比Ｐ００；与ｂｅｄ相比，与ｂｅｄ相比ｊ０５，ｅ相ｂ＜．１ｆ、、ｆ、、Ｉ．＜０
维普资讯
・
基础研究・
２７７第卷２０年月４钙１０期
调控基因Ｂｌ２Ｂｘ在脑缺血再灌注ｃ一、ａ损伤细胞凋亡的表达的实验研究
李桂兰于哩哩，，白丽亚。毕长柏，（．１河北省丰宁满族自治县医院儿科，北丰宁河０８５２河北省人民医院儿科，北石家庄６３０；．河００５）５０１
一
【章编号］１７ — ２０（０７０（）１８０文６３７１２０）７ｃ一１ — ２
２结果
２１各组ＴＵＮＥ．Ｌ标记凋亡细胞变化
Ｂｌ２表达至再灌注１ｅ一２ｈ达高峰．再灌注２～２ｈ组逐４７
表１脑缺血再灌注后不同时间点Ｂｌ２ＢｘＴＵＬ标记细月的变化ｃ一、ａ、ＮＥ！

白杨素对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌Bax和Bcl-2表达的影响

·８６·ＷＯＲＬＤＣＨＩＮＥＳＥＭＥＤＩＣＩＮＥ　Ｊａｎｕａｒｙ．２０２１，Ｖｏｌ．１６，Ｎｏ．１白杨素对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌Ｂａｘ和Ｂｃｌ２表达的影响罗　斌１　田芳芳２　田俊斌１　吕俊林１　马　磊１　吕建瑞１（１西安交通大学第二附属医院，西安，７１０００４；２空军军医大学第二附属唐都医院麻醉科，西安，７１００３８）摘要　目的：研究白杨素对心肌缺血再灌注损伤（ＭＩ／ＲＩ）大鼠的作用，同时观察其对心肌凋亡相关蛋白Ｂａｘ和Ｂｃｌ２表达的影响。

方法：ＳＰＦ级ＳＤ大鼠６０只适应性喂养２周后，按体质量大小依次分为假手术组、模型组、阳性药物雷米普利组、白杨素低、中和高剂量组，每组１０例，疗程２周，后采用可逆左冠状动脉前降支结扎法建立ＭＩ／ＲＩ模型，假手术组只穿线但不结扎。

手术后收集血液检测血清肌酸激酶同功酶（ＣＫＭＢ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、白细胞介素（Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ，ＩＬ）６、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量，ＴＴＣ法评估心肌梗死面积，ＨＥ染色观察心肌病理学，ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ检测心肌Ｂａｘ和Ｂｃｌ２蛋白表达特点。

结果：与假手术组比较，模型组心肌梗死面积明显增加（Ｐ＜００５），心肌纤维断裂，与模型组比较，白杨素３个剂量组和雷米普利组心肌梗死面积降低（Ｐ＜００５），心肌细胞形态改善；与假手术组比较，模型组血清ＣＫＭＢ、ＬＤＨ、ＩＬ６和ＭＤＡ增加（Ｐ＜００５），ＳＯＤ降低（Ｐ＜００５），与模型组比较，白杨素３个剂量组和雷米普利组ＣＫＭＢ、ＬＤＨ、ＩＬ６和ＭＤＡ降低（Ｐ＜００５），ＳＯＤ升高（Ｐ＜００５）；与假手术组比较，模型组心肌Ｂａｘ蛋白表达明显增加（Ｐ＜００５），Ｂｃｌ２表达降低（Ｐ＜００５），与模型组比较，白杨素３个剂量组和雷米普利组Ｂａｘ蛋白表达降低（Ｐ＜００５），Ｂｃｌ２上调（Ｐ＜００５）。

芹菜素对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关蛋白Bcl2、Bax、Caspase3表达的影响

芹菜素对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关蛋白Bcl2、Bax、Caspase3表达的影响一、概述随着心血管疾病研究的深入，心肌缺血再灌注损伤已成为该领域的研究热点。

心肌缺血再灌注损伤涉及复杂的病理生理过程，其中细胞凋亡及相关蛋白的表达在这一过程中扮演重要角色。

近年来，天然药物在心血管疾病治疗中的应用逐渐受到关注，其中芹菜素因其抗氧化、抗炎等生物活性而受到研究者的青睐。

本研究旨在探讨芹菜素对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关蛋白BclBax、Caspase3表达的影响，以期为心肌缺血再灌注损伤的治疗提供新的思路和方法。

在本研究中，我们采用结扎左冠状动脉前降支的方法建立大鼠心肌缺血再灌注模型，通过给予不同剂量的芹菜素，观察其对心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响。

同时，结合心肌组织病理学检查，全面评估芹菜素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。

本研究的开展不仅有助于深入了解芹菜素在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制，还可为开发新型心血管疾病治疗药物提供理论依据。

同时，本研究结果也可为临床用药提供参考，促进芹菜素在心血管疾病治疗中的合理应用。

本研究具有重要的理论和实践意义，有望为心血管疾病的防治提供新的视角和方法。

1. 心肌缺血再灌注损伤概述心肌缺血再灌注损伤是一种复杂的病理过程，它发生在心肌缺血后，当血液供应重新恢复时。

在这一过程中，尽管心肌得到了恢复血液供应的机会，但其组织损伤往往会进一步加重。

这是由于在缺血期间，心肌细胞经历了超微结构、能量代谢、心功能和电生理等多方面的损伤性变化。

当血液再灌注时，这些变化可能会变得更加明显，有时甚至会导致严重的心律失常，甚至猝死[1]。

心肌缺血再灌注损伤的机制涉及多个方面，包括氧自由基的产生、细胞内钙离子超载、炎症反应等。

心肌细胞凋亡在这一过程中扮演了重要角色。

细胞凋亡是一种程序性细胞死亡过程，它在心肌缺血再灌注损伤中起到关键作用。

多种凋亡相关蛋白参与了这一过程，如BclBax和Caspase3等。

急性心肌梗死晚期再灌注后心肌细胞凋亡与Bcl一2、Bax蛋白表达的研究

维普资讯
・
６５６・
中国病理生理杂志
ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＰａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ２０Ｑ！垫【ｊ；鱼二鱼
［文章编号］１０００— ４７１８（２００７）ｏ４— ０６５６— ０４
ＣａｒｄｉｏｍｙｏｃｙｔｅａｐｏｐｔｏｓｉｓａｎｄｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＢｃｌ一２，Ｂａｘｐｒｏｔｅｉｎａｆｔｅｒａ・
ｃｕｔｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎａｎｄｌａｔｅｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｄｏｇｓ
急性心肌梗死晚期再灌注后心肌细胞凋亡与Ｂｃｌ一２、Ｂａｘ蛋白表达的研究木
屈朝法，马礼坤。＾，徐少东，吴学平。
（安徽省立医院心内科，安徽省心血管病研究所，安徽合肥２３０００１；
［ＡＢＳＴＲＡＣＴ］ＡＩＭ：Ｔｏｓｔｕｄｙｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｌａｔｅｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｏｎａｐｏｐｔｏｔｉｃｅａｒｄｉｏｍｙｏｅｙｔｅｓｉｎｔｈｅｒｉｓｋａｒｅａｏｆａｃｕｔｅ
ＱｕＣｈａｏ— ｆａ，ＭＡＬｉ —ｋｕｎ，ＸＵＳｈａｏ —ｄｏｎｇ，ＷＵＸｕｅ— ｐｉｎｇ

辛伐他汀对缺血再灌损伤心肌细胞凋亡及bcl-2／bax基因蛋白的影响

辛伐他汀对缺血再灌损伤心肌细胞凋亡及ｂｃｌ－2／ｂａｘ基因蛋白的影响摘要目的：辛伐他汀对缺血再灌心肌细胞凋亡及bcl-2/bax基因蛋白的影響。

方法：20只大白兔随机分为2组，辛伐他汀治疗组(灌服辛伐他汀15mg/kg，每日1次，共7天)及对照组(灌服等量生理盐水，每日1次，共7天)；采用结扎左冠状动脉前降支30分钟后再灌注120分钟制备心肌缺血再灌模型；实验结束前取心脏标本，进行细胞凋亡TUNEL法检测以及免疫组化检测心肌组织中bcl-2、bax蛋白水平。

结果：①治疗组心肌细胞凋亡指数(AI)明显低于对照组(P＜0.05)；②治疗组心肌组织bcl-2蛋白明显高于对照组(P＜0.05)，bax蛋白明显低于对照组(P＜0.05)。

结论：辛伐他汀可抑制细胞凋亡，减轻心肌损伤，其抑制凋亡可能是通过上调bcl-2蛋白表达和下调bax蛋白表达来实现的。

关键词辛伐他汀心肌缺血再灌注细胞凋亡资料与方法主要试剂和动物分组：TUNEL试剂盒购自美国、Ⅱ型胶原酶购自美国、bcl-2和bax试剂盒购自美国、辛伐他汀购自杭州。

健康中国家兔20只，雌雄不限，单体质量(2.53±0.26)kg，随机化分为治疗组和对照组(每组10只)。

治疗组给予辛伐他汀15mg/kg，对照组予等量盐水，术前7天灌服，每日1次，连续7天。

模型制备：所有大白兔均用1％戊巴比妥钠30mg／kg静脉麻醉，气管插管，辅助通气，用肝素充盈的普通胶管做右颈总动脉插管，经Mpa-0.5A换能器连接二道生理记录仪（LMB-2B型，成都仪器厂）监测血压，并以肢体I导联同步监测心电图。

左侧开胸，暴露心脏，切开心包，自冠状动脉前降支（LAD）起点0.5cm处穿线（3～0丝线）环绕动脉。

结扎线自一胶管腔内引出，结扎LAD，通过肉眼观察及心电图改变，判断LAD结扎是否成功。

LAD结扎30分钟后松开，再灌注2小时。

LAD结扎成功标准[2]：心电图显示ST段抬高、QRS波变高变宽和缺血心肌变为青紫色。

脂联素对高糖环境下人心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响

脂联素对高糖环境下人心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响李雅蓉;李兴【摘要】目的探讨脂联素(ADPN)对高糖环境下人心肌细胞株(HCM)的凋亡及凋亡因子Bax、Bcl -2表达的影响,揭示脂联素对高糖环境中心肌细胞可能的保护机制.方法将培养的HCM随机分为正常对照组、高糖组、高糖十脂联素组,分别培养24 h、48h、72 h,运用MTT法测定不同时间段细胞增殖情况；流式细胞术测定细胞凋亡率；实时荧光定量PCR(RT-PCR)技术测定细胞Bax/Bcl -2表达情况.结果与对照组相比,高糖持续作用抑制细胞增殖,增加细胞凋亡率,并使Bax表达上调,而Bcl -2表达下降.脂联素组细胞增殖明显增加,并通过下调Bax和上调Bcl -2抑制细胞凋亡,且该作用呈时间依赖性,与高糖组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论脂联素可以抑制心肌细胞凋亡,对高糖作用下的心肌细胞具有保护作用.【期刊名称】《中西医结合心脑血管病杂志》【年(卷),期】2012(010)001【总页数】3页(P37-39)【关键词】脂联素;人心肌细胞;Bax/Bcl-2;糖尿病;心肌病【作者】李雅蓉;李兴【作者单位】山西医科大学,030001;山西医科大学第二临床医院,030001【正文语种】中文【中图分类】R329.3;R587.1近年多项研究表明，在众多脂肪细胞分泌的蛋白和代谢物中，脂联素（ADPN）是唯一提高胰岛素敏感性、对心血管具有保护作用因子。

本研究旨在探讨脂联素对高糖环境下心肌细胞凋亡的影响，以揭示脂联素对糖尿病心肌病（DCM）中心肌细胞的可能保护机制，为防治糖尿病心肌病提供新的思路。

1 材料与方法1.1 材料人心肌细胞株（HCM）购于美国SinceCell公司上海代购，DMEM培养基（美国HyClone公司），胰蛋白酶（北京Solarbio公司），胎牛血清（美国HyClone公司），D-葡萄糖（北京Solarbio公司），MTT试剂盒（美国Sigma 公司），脂联素（Human gAcrp美国Pepro Tech公司），Trizol试剂（上海生工生物工程有限公司），FastStart Universal SYRB Green Master（ROX，美国Roche 公司）。

急性心肌缺血再灌注时BAX的免疫组织化学研究

【摘要】目的为心肌缺血／再灌注损伤所致心性猝死的法医学诊断提供形态学依据，方法运用免疫组织化学方法，研究bax蛋白在心肌组织中不同区域的表达。

结果对照组正常心肌组织无bax蛋白表达。

bax蛋白再灌注0．5h后即可在缺血区域表达，且表达主要在心肌内层。

再灌注1 h后可观察到bax蛋白不仅表达于心肌内层且已经扩展至心肌的全层。

再灌注2 h发现心肌外层表达明显强于心肌内层，随着再灌注时间的延长可以发现bax蛋白的表达逐渐减弱。

结论在急性心肌缺血再灌注中，bax基因对心肌细胞凋亡的发生有着重要的作用，且可以作为心肌缺血再灌注的早期诊断提供一项辅助诊断依据。

【关键词】心肌再灌注损伤；bax蛋白；免疫组织化学；法医病理学【中图分类号】d919．1；r392．3【文献标识码】a【文章编号】 1007—9297(20xx)02—0129～02immunohistoc hemical study on bax protein expression in the acute myocardial ischemia／reperfusion in rats．w ang feng，wang de-guo，flu yong-liang，li yong-hong．department of forensic pathology，wannan medical college，anhui 241001，china【abstract】0bjective to search the objective morphologic evidence for the forensic pathological diagnosis on the acutemyocardial ischemia／reperfusion in rats． method to study the expression of bax protein in the different rid& in the acutemyocardial ischemia／reperfusion(i／r)in rats with immunohistochemistry． result these was no expression of bax proteinin control group．the expression of bax protein began to increase in myoc ytes 0．5 h after i ／r in the ischemic areas and the ex—pression of bax protein in inner layer was stronger than in outer layer．however，the expression of bax protein appeared firstlyin the inner layer of myocardium and extended gradually toward the outer layer 1 h after i／r．there would find that the expres —sion of bax protein in outer layer was stronger than in inner layer，then the expression of bax protein was weaken gradually．conclusion m aybe bax gene is a important regulative gene in the proc ess of apo ptosis，these changes observed in the presentsudy might be useful for the f0rensic pathological diagnosis of the early myocardial ischemia／reperfusion．【key words】 myocardial reperfusion injury；bax protein；immunohistochemistry；forensic pathology缺血能导致组织损伤甚至细胞死亡，而缺血后再灌注又能引起新的损害，即所谓的再灌注损伤 j。

脂联素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护研究

１病理组织学染色：取心尖部心肌组织．０．６１％甲醛中固定
子．具有调节糖脂代谢、抗炎、抗动脉粥样硬化等作用。本实
验以缺血再灌注大鼠为模型，察给予外源性脂联素对大鼠观心肌缺血再灌注后肌酸激酶、酸脱氢酶（Ｄ含量的影响乳ＬＨ）及对再灌注后大鼠心肌功能的保护性作用，探讨其作用的并
定，经颈动脉插管备用。记录 Ⅱ导联心电图，气管插管，小动
物呼吸机辅助呼吸（Ｘ／Ｓ＝：，呼吸频率４～０次／ｎＥＰＩＰ１Ｎ２８５ｍｉ，潮气量３ｌｇ，胸骨左缘第２３肋间打开胸腔，拉钩０ｍ／）经ｋ￣用轻轻拉开开Ｖ，Ｉ暴露心脏，开心包膜，到左心耳和肺动脉剪找圆锥．左心耳根部下方２ｍｍ处以５０线进针．过心肌表在－穿层在肺动脉圆锥处稍下方穿线，于左心耳和肺动脉圆锥交界
机制，从而为临床治疗提供有效的实验依据。
１材料与方法
后，流水冲洗，各级乙醇脱水，甲苯透明，经二浸蜡包埋，切
片，苏木素一伊红（Ｅ）Ｈ染色，固，封光镜观察其显微结构。１统计学处理：．７所有数据均以互表示，使用ＳＳ３ＰＳ１．０统计软件对实验数据进行单因素方差分析，多重比较采用ＬＤＳ
成生物工程研究所。多道生理信号采集处理系统Ｒ２０Ｄ，Ｍ６４Ｂ

Bcl-2与脑缺血再灌注损伤关系的研究进展

ＣＨＥＮｎ－ｆｎｇＴＡＮＧＦｅａ．Ｙｏｎｇｏｎ —ｈｇ
（ｈｅｏｄＡｆｌａｅｓｉ１ｏ．ｎｖｒｉｆｏｔｉａＨｅｇｎ２０，ｈｎＴｅＳｃｎｆｌｔｄＨｏｐｔ．ｆｕｉｅｓｔｏｕｈＣｈｎ，ｎＹａｇ４１０１Ｃｉａ）ｉｉａｙＳ
ｒｐｒｓｎｉｊｒｎｓｈｍｃａｏｔｉ．ｅｅｆｉｕｙａｄｌｃｅｉｐｐｏｓｕｏｎｓＫｅｏｄ：ｃ２ｃｒｂａｉｈｍｉｒｐｒｓｎｉｕ；ｐｐｏｉｙｗｒｓＢｌ；ｅｒｌｓｅａｅｅｆｉｎｒａｏｔｓ一ｅｃ；ｕｏｊｙｓ
脑血管病是目前人类三大死亡原因之一，缺血性脑血管病是脑
血管病的主要类型，８％的脑巾风是缺血性的，且遗留不同程度约５并的后遗症，个人、给家庭和社会带来了沉重负担。了解脑梗死后的病理生理变化，找脑梗死防治方法，寻已成为国内外学者研究的热点。
（包括Ｂ一Ｂｌｘ等１ｃ２、ｃ— ｌ和促进凋亡的家族成员（包括卧ｌｘ、ａ、ａ、 — ｓＢｘＢｋ
ＢｄＢｄ和Ｂｍ等）这两类物质相互结合、此抑制，ｉ、ａｉ。彼由其数量的相对多少决定凋亡发生与否。
Ｂｌ２是Ｂｌ２家族中第一个被发现的。在正常大鼠脑组织中，ｃ一ｃ一
ａｏｔｓｓｉｄｃｄｂｅｅａｉｃｅａ— ｅｅｆｓｏｓａａｔｅｐｏｅｓｔｔｄｐｎｓｏｔｅｓｎｈｓｓｆｍａｒｍｏｅｕｅ，ｉｈｈｗｓｔａｅｌｐｐｏｉｎｕｅｙｃｒｂｒｌｓｈｍｉｒｐｒｉｎｉｎｃｉｒｃｓｈａｅｅｄｎｈｙｔｅｉｕｖｏｃｏｌｃｌｓｗｈｃｓｏｈｔｃｌａｏｔｓｓｉｅｕｌｔｄｂｅｅ．ｐｐｏｉｓｒｇａｅｙｇｎｓＣｍＴｎｌ，ｐｐｏｉ— ｅａｅｅｅｉｉｎｏｔａｅｏｅ，ｎｉａｏｔｓｓｇｎｎｐｐｏｉｅｅ．ｌ２ｉｈｓｅｔａｏｔｓｓｒｌｔｄｇｎｓｄｖｄｉｔｗｏｃｔｇｒｓａｔ— ｐｐｏｉｅｅａｄａｏｔｓｓｇｎｓＢｃ一ｓｔｅｍｏｔｙｉｉｏｔｎｎｉａｏｔｓｓｇｎｔａｒｐｒｅｅｅｔｙＴｈｓｓａｒｖｅａｏｔｔｅｒｔｔｎｅｗｅｎｔｅｘｒｓｉｎｆＢｃ一２ｎｅｅｒｌｉｃｅａ— ｍｐｒａｔａｔ－ｐｐｏｉｅｅｈｔｅｏｔｄｒｃｎｌ．ｉｅｉｗｂｕｈｅａｉｂｔｅｈｅｐｅｓｏｏｌｉｃｒｂａｓｈｍｉｉｏ

Bcl-2、Bax在脑缺血再灌注与神经细胞凋亡中的作用

本文对脑缺血再灌注损伤与Ｂｃｌ－２，Ｂａｘ的关系作一综述。
１Ｂｃｌ－２、Ｂａｘ与细胞凋亡
１．１ＢｃＪ一２与Ｂａｘ基因及其产物Ｂｃｌ＿２是细胞凋亡过程
中的一类调节因子，是Ｂ细胞淋巴瘤／白血病－２（Ｂ－－ｃｅ Ⅱ
的Ｂａｘ－ＢｃＩ－２异源二聚体，从而中和了Ｂａｘ－Ｂａｘ二聚体诱导凋亡的作用，抑制细胞凋亡，即细胞内Ｂｃｌ－２与Ｂａｘ的比
亡因子的释放，最终导致细胞凋亡Ｉ。Ｂｃｌ－＿２与Ｂａｘ竞争结合，形成异源二聚体，封闭Ｂａｘ形
成孔道的活性，阻断这种钙流，从而抑制细胞凋亡。有研究
发现，Ｂｄ一２既能抑制ｐ５３和氧化剂Ｈ２Ｏ诱导细胞凋亡，又
ｌｙｍｐｈｏｍａ／ｌｅｕｋｅｍｉａ２，Ｂｃｌ－２）的缩写，与秀丽隐杆线虫的生存基因Ｃｅｄ一９有高度同源性，是细胞凋亡信号转导途径中关键的凋亡调节因子。目前已发现有２０余种Ｂｃｌ－２蛋白家族包括两类功能相反的基因，一类是抑制细胞凋亡的基因，￣ｔＨＢｃｌ－２、ＢＣｌ－）（Ｌ、Ｂｃｌ＿Ｗ和ＡＩ等，另一类是促进细胞凋亡的基因，￣ｔｌｌＢａｘ、Ｂａｋ、Ｂｏｋ、Ｂｏｃｌ、Ｂｉｃｌ、Ｂｉｋ等。Ｂｃｌ＿２基因正常位于第ｌ８号染色体，编码分子量为２５－２６ＫＤ的蛋白质，它是一种亲脂性的跨膜蛋白，定位于线粒体内膜、核膜和内质网膜上。Ｂｃｌ－２蛋白结构上无特殊性信号肽，但在氨基酸的Ｃ末端具有一个疏水性的跨膜结构域，故可通过该结构域定位或可转位于线粒体外膜、核膜及内质网表面，对Ｂｃｌ－２蛋白的生化机能发挥起重要作用Ｊ。Ｂｃｌ－２相关Ｘ蛋

丙酮酸乙酯对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

关键词
丙酮酸乙酯；心肌再灌注损伤；细胞凋亡；Ｂｂｃ２蛋白；Ｂｘ白ａ蛋
Ｒ６４１５．
中图法分类号
ＥｆｅｔｆＥｔｌＰｙｕａｅｏｙｃｒａｏｏｉｎｐｅｓｏｆｆｃｓｏｈｙｒｖｔｎＭｏａｄｉｌＡｐｐｔｓｓａｄＥｘｒｓｉｎｏＢｃ－ｎｘＰｒｔｉｎＩｃｅｉ－ｅｒｕｉｎＲａｓｌ２ａｄＢａｏｅｎｉｓｈｍａ－ｐｅｆｓｏｔ－ｒＧｕｉｌｎｏＪａｏｇ，ＺａｇＫａｌｎ，ＪａｇＸｉｎｇｎｔｌｈｎｉｕｉｎｏｇａｇｅａ
（Ｒ）ｉｉｒｎｈｘｒｓｉｎｏｅ一ｎｘｐｏｅｎ．ｅｈｄＩｏａｅａｅｒｓｗｅｅｐｒｕｅｎａＬｎｅｄｒｆｍｏｅ．ＩｎｔｏａｄｔｅｅｐｅｓｏｆＢｌａｄＢａｒｔｉｓＭｔｏｓｓｌｔｄｒｔｈａｔｒｅｆｓｄｉａｇｎｏｆｄ１２Ｔｗｅｔ —ｏｒｒｔｒａｄｍｌｉｉｅｎｏ３ｇｏｐ（ｎｙｆｕａｓｗｅｅｒｎｏｙｄｖｄｄｉｔｒｕｓｎ一８ｉａｈｇｏｐ：ｎｎｒｌｇｏｐｔｅｒｔｒｅｆｓｄｆｒ９ｎｅｃｒｕ）Ｉｏｍａｒｕｈａｓｗｅｅｐｒｕｅｏ０
研究丙酮酸乙酯（Ｐ对缺血／灌注（／心肌细胞凋亡及Ｂｌ、ａＥ）再ＩＲ）ｃ２Ｂｘ蛋白表达的影响，讨其抑制－探应用Ｌｎｅｄｒ主动脉逆行灌流的体外大鼠缺血／灌注心脏模型，４ａｇｎｏｆｆ再２

依托咪酯对大鼠心肌缺血再灌注过程中细胞凋亡的影响

依托咪酯对大鼠心肌缺血再灌注过程中细胞凋亡的影响张宝惠;张剑勇;薛临生【期刊名称】《实用医技杂志》【年(卷),期】2012(019)011【摘要】缺血再灌注损伤在休克、心脏手术以及心脏移植术中是一个重要的临床问题,可直接影响疾病的预后、手术成功率和患者的存活率。

近年的研究表明,细胞凋亡与缺血再灌注损伤密切相关。

Bcl-2和Bax是细胞凋亡调控的重要基因,二者的表达水平影响细胞的转归。

依托咪酯为非巴比妥类静脉短效催眠药,它具有很强的亲脂性,能迅速而广泛地从血液分布到各器官和身体各部位的组织中,已在临床上广泛应用但其能否通过影响细胞凋亡从而减轻肝损伤尚待进一步探讨。

【总页数】2页(P1203-1204)【作者】张宝惠;张剑勇;薛临生【作者单位】山西省临汾市人民医院,041000;山西省临汾市人民医院,041000;山西省临汾市人民医院,041000【正文语种】中文【相关文献】1.依托咪酯后处理对大鼠肝缺血再灌注肾细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响 [J], 武莉;曹定睿;刘臻;李敏2.依托咪酯对急性脑缺血大鼠海马 CA1区细胞凋亡与胱天蛋白酶-3及胱天蛋白酶-10蛋白表达的影响 [J], 蒲国华;李宝永;刘铁军3.金雀异黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响 [J], 田芳芳; 颜西刚;陈燕; 李江静; 李正民; 高昌俊4.Y-27632预处理对心肌缺血再灌注损伤过程中心肌细胞凋亡的影响研究 [J], 董莉亚;邱晓晓;许喜乐;黄雅筠;张韫佼5.电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠线粒体介导的细胞凋亡的影响 [J], 张小蕾;向丽莉;薛艺璇;林依梦;杨琪琪;刘珍珍;黄伟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

缺血再灌注损伤与细胞凋亡及相关基因Bcl-2

缺血再灌注损伤与细胞凋亡及相关基因Ｂｃｌ－２作者：王悦仇树林来源：《中国美容医学》2008年第06期缺血再灌注损伤是各种器官及组织移植过程中导致早期失去功能的最主要原因。

近年来，越来越多的研究证实，细胞凋亡是造成移植物缺血再灌注损伤早期细胞死亡的主要方式。

现将缺血再灌注损伤时细胞凋亡及相关基因B-细胞淋巴瘤/白血病-2原癌基因(B-celllymphoma/leukemia-2,Bcl-2)以及其调控机制的相关研究进展综述如下。

1细胞凋亡的概念细胞凋亡（Apoptosis），又称细胞程序性死亡(Programmed Cell Death,PCD)，是指细胞在一定的生理或病理条件下，遵循自身的程序，自己结束其生命的过程，是细胞生命周期中的重要组成部分。

这一概念是1972年由澳大利亚组织病理学家 Kerr[1]首先提出，Apoptosis一词本意是花瓣或树叶从花或树上掉落或凋落，而Kerr借用它来形象地描述一种特殊类型的细胞死亡即凋亡。

它是一种具有独特的形态学和生化改变的、与坏死截然不同的另一种死亡方式；是一个主动的高度有序的经基因严密调控的一系列酶参与的过程，可见于胚胎发育、组织发生、组织分化及细胞癌变等过程[2］。

2细胞凋亡的特点细胞凋亡描述的是单个细胞的死亡，其典型的形态学改变是[3]：细胞体积缩小、胞质凝缩，内质网疏松并与胞膜融合；核糖体等聚集，但无结构破坏，染色质固缩，密度增高并集聚于核膜周边，嗜碱性增强，核仁裂解，继而细胞膜出泡、内陷，将细胞自行分割成多个具有膜包裹的凋亡小体（apoptosis body）。

凋亡小体最后被巨噬细胞或临近吞噬细胞吞噬，或排入体腔如腺腔及血管腔等[4]。

整个过程无细胞质的外泄，故不引起炎症反应及周围组织的次级损伤。

而细胞坏死是细胞死亡的另一种方式，其特点与细胞凋亡不同，主要表现为膜通透性增加，细胞外形不规则变化；内质网扩张，核染色质位移，细胞器和核肿胀，溶酶体破坏，细胞膜破裂，胞浆外溢，坏死细胞被巨噬细胞所吞噬，引起周围组织不同程度炎症反应。