疼痛的基础研究与临床治疗
疼痛基础研究方法(内容详细)
医学精制
1
神经病理性痛模型
神经损伤：神经瘤、慢性压迫性损 伤、部分神经损伤、背根节慢性压 迫、低温神经损伤 中枢神经痛模型
炎症痛模型
癌症痛模型
甩尾反射模型
热辐射或热水甩尾 机械刺激甩尾
热(冷)板反应模型
内脏痛模型
化学诱导的躯体扭动模型 膨胀结肠模型
医学精制
2外周炎性痛模型医来自精制13多发性佐剂关节炎模型
含高浓度结核杆菌的福氏佐剂，向大鼠尾根部或足底作皮内注射， 一侧或双侧后肢通常首先出现多个关节的炎症
单发性佐剂关节周围炎模型
完全福氏佐剂注射到动物后肢足底，造成单个关节周围局部组织 的炎症反应
单发性佐剂关节腔炎模型
将高浓度的福氏佐剂直接注射到大鼠后肢踝关节腔中，引起一个 具有急性、慢性两相的高度局限的关节炎症
医学精制
9
白陶土(Kaolin)是一种细颗粒状物质，成分为氧化铝， 起机械刺激作用；鹿角菜胶(carrageenan)是由水生植
物鹿角菜中提取的胶体物质，具有过敏刺激作用。鹿
角菜胶单独实验即可诱发炎症，若与白陶土合并使用， 则炎症更为强烈
可采用家兔或大鼠
麻醉动物，由一侧后肢足底注入4%白陶土混悬液0.1ml，并 按摩5分钟使之在组织中分散。在注射后1小时，再注入2% 鹿角菜胶溶液0.05ml并按摩5分钟。炎症过程一般在第一次 注射后2小时内开始。动物后足红肿，皮温升高，PWT值降 低等类似痛敏的症状
有多种刺激物都可诱发动物扭体(writhing)行为 最常见的刺激物是醋酸(acetic acid)。将1克阿拉 伯胶(arabic gum)加入9ml浓度为1%的醋酸溶液 中，再注入实验动物体内，观察注射后90分钟期 间每15分钟内出现典型扭体症状的次数
医院重点学科建设：疼痛科学与疼痛管理
contents
目录
• 引言 • 疼痛科学基础研究 • 疼痛管理临床实践 • 疼痛科学教育与培训 • 学科建设与科研创新 • 疼痛科学与疼痛管理未来展望
01 引言
背景与意义
疼痛已成为全球性的重大健康 问题，严重影响患者的生活质 量。
疼痛科学与疼痛管理作为新兴 学科，对于提高疼痛诊疗水平 、改善患者预后具有重要意义 。
非药物治疗
包括物理治疗、按摩、针 灸、瑜伽等非药物手段， 作为药物治疗的辅助或替 代方案。
个体化治疗
根据患者的具体病情和疼 痛程度，制定个体化的治 疗方案。
多学科协作与疼痛管理团队
多学科协作
疼痛管理涉及多个学科， 如麻醉科、骨科、神经科 等，需要多学科医生共同 协作。
疼痛管理团队
建立专业的疼痛管理团队 ，包括医生、护士、心理 医生等，共同负责患者的 疼痛管理。
04 疼痛科学教育与 培训
疼痛科学课程体系建设
基础理论课程
包括疼痛生理学、疼痛病理学、疼痛药理学等，为学员打下坚实 的理论基础。
临床实践课程
通过临床病例分析、疼痛评估与治疗技术操作等实践课程，提高 学员的实际操作能力。
疼痛科研方法课程
培养学员的科研思维和能力，掌握疼痛领域的研究方法和技能。
疼痛管理专业技能培训
02
研究急性疼痛疾病的病因、病理生理和临床特点，如术后疼痛
、创伤性疼痛等。
疼痛与相关疾病的关系
03
研究疼痛与神经系统疾病、内分泌系统疾病、免疫系统疾病等
的相关性，探讨疼痛在这些疾病发生和发展中的作用。
03 疼痛管理临床实 践
药物治疗与非药物治疗
01
02
深部脑刺激治疗疼痛的基础研究与临床应用进展
迄今 为止 ， 已有 多个 脑 区被鉴定 为 Ｄ Ｓ 痛 的 Ｂ镇 有效刺激靶点 ， 包括 中脑导水 管周 围灰质 （ Ａ 、 Ｐ Ｇ） 室 周灰质 ｆＶ ）被盖 、 Ｐ Ｇ、 下丘脑、 丘脑腹后外侧核 ｆ Ｐ ） Ｖ Ｌ
Ｐ Ｇ刺激伴 随着单胺 类物质 的释放增 加 ， 复刺 Ａ 反
激 会导致对 这种镇 痛效果 耐受 ， 通过饮食 补充左 而 旋 色氨 酸这种 生成５ Ｈ 一 Ｔ的必备 氨基 酸可 以翻转 这
种广泛用 于治疗 中枢神经及精神疾病的功能型手术 疗法 ， 用 于镇 痛 的历 史可 以追溯到半 个多世 纪 以 其 前 。临床实践 证实 ， Ｂ 能够 有效缓解 多种顽 固性 ＤＳ 疼痛 ， 包括 神经损伤性 痛、 患肢 痛、 丛集性 头痛 以及
因手 术治疗失 败而致 的腰背 痛等 ， 有效率 约为 总体
激趋近腹侧 ， 最大镇痛部位依次出现在前肢、 后肢以
通讯作者
中 国疼 痛 医学 杂 志 Ｃ ｉｅｅＪｕｎｌ ｆ ａ ｄｃｎ ０１１ ． ２ ｈｎ ｓ ｏ ｒａ Ｐ ｉ Ｍｅｉｉｅ １． （ ｏ ｎ ２ ７ １
（ 中国科学院心理研究所心理健康院重点实验室 ， 北京 １００； ０１１ 中国科学院研究生院 ， 北京 １０４ ） ００９
深 部 脑刺 激 （ ｅｐＢａ ｔ ｕａ ｏ， Ｂ ） Ｄ ｅ ｒｉ Ｓｉ ｌ ｉ Ｄ Ｓ 是一 ｎ ｍ ｔｎ
及 尾部 。另外 ， 刺激 Ｐ Ｇ腹侧 和背侧 区域所产 生 的 Ａ 镇 痛效果 在强度 、 持续性 以及副反应上都有所不 同。 刺 激腹侧 Ｐ Ｇ 镇痛效果 随刺 激强度增加 而增 强 ， Ａ， 随 刺激停止 而消失 ； 而刺激背侧 、 背外侧 以及腹侧导水 管周边 Ｐ Ｇ 其镇痛效果较弱 ， Ａ， 但有明显 的后效应 ， 且 伴 随强烈 的厌恶 反应 Ⅲ 。这 预示着刺激 Ｐ Ｇ不同部 Ａ 位可能涉及不 同的作用机制。 比较一致 的观点是 ， 刺激 Ｐ ＧＰ Ｇ产生镇 痛源 Ａ ／Ｖ 于 内源性 下行疼痛抑制系统 的激活 。有证据显示 ， 】 刺 激 Ｐ Ｇ后 患者 脑脊 液 中 Ｂ内啡 肽水平 升 高 口 并 Ａ 】 ， 且 该镇痛效果可被阿片受体拮抗剂 纳洛酮阻滞 。据
临床疼痛学基本概念及其进展
临床疼痛学基本概念及其进展卫生部中日友好医院樊碧发一、总论一个著名科学家对疼痛的描述：“除医生之外没有更多的人了解长期而持续的、令人难以忍受的疼痛给精神和肉体带来的影响……，这种折磨使人的性格发生变态。
”疼痛对人类的挑战，尽管现代医学各个专科发展迅速，但对顽固性疼痛，比如癌痛、神经痛、幻肢痛、CRPS等仍然无能为力。
另一方面，对生活质量的要求愈来愈高，将会导致疼痛对人类发起更大的挑战。
一例成功控制顽固性疼痛的病例。
这个病例发生于1977年，49岁的膀胱癌患者，因为广泛地癌转移，疼痛难忍，做膀胱切除已不可能，在美国给他做了下半身切除，即从下腹部开始，包括骨盆以及双下肢全部切除。
此后进行了包括控制疼痛在内的各种治疗以及康复的训练，首先锻炼上肢，然后安装半体假肢外套，练习自主行走，除能在轮椅上活动自如外，并能驾驶汽车获得了驾驶司机的执照，大大地提高了他的生活质量，术后又愉快的生活了10年之久。
现代疼痛控制的理念，应以疼痛专业人员为主体，多学科密切合作共同攻关，共建专业团队，必须是以专业的态度去对待，并且以专业的手段去管理，才能把疼痛完美地控制。
二、现代疼痛学发展简史、疼痛的概念及疼痛的生物学意义现代疼痛学的发展简史，简单介绍一下。
上个世纪60年代，华盛顿大学的Banica教授，在华盛顿大学首先创立了临床疼痛中心，这是具有现代意义的一个临床疼痛中心。
1962年，日本东京大学的山村秀夫教授，在日本东大开展了“疼痛外来”，即所谓的疼痛门诊。
到了1975年，国际疼痛学会成立，简称IASP。
现代疼痛学发展的简史，从1988年开始，中华麻醉学会就召开了全国疼痛的研讨会。
1989年，第一届东西方疼痛会议在北京召开，中华疼痛研究会（CASP）成立。
1990年，第六届国际疼痛学会在澳大利亚举行，把我们中国的中华疼痛研究会接纳为国际疼痛学会中国分会。
1992年，中华疼痛研究会变为中华疼痛学会，我们下设六个专业学组。
1995年《中国疼痛医学杂志》创刊。
疼痛科的建设与发展探讨
一、讲此堂课的目的 二、疼痛科的准生证 三、为什么建设疼痛科 四、怎样建设疼痛科 五、疼痛科与其它科的关系 六、麻醉医生作疼痛科医生的优缺点 七、疼痛科的未来
一、讲此堂课的目的
1.
自2007年卫生部颁布227号文件以来，我
国疼痛专业得到了迅速的发展。许多二级以上医
院开设了疼痛门诊及疼痛科，我省有上百家医院
（ 四）、建立疼痛科具有广阔的市场前景 疼痛是最常见的临床症状，任何人的一生都难免发生 疼痛。据初步统计我国有慢性疼痛患者超过3亿人，且 每年还将1000-2000万速度增加。另据世界卫生组织
（ WHO ） 统 计 ， 目 前 全 世 界 每 年 新 发 癌 症 患 者 中 30%-50%的人伴有不同程度的疼痛，而我国此项数 据的调查显示达51%-61.6%，在被调查的癌症患者 中80%调查对象最为恐惧的不是死亡而是疼痛。因此， 开展疼痛诊疗具有广阔的市场前景和巨大的经济效益。
三、为什么要设立疼痛科
（一）慢性疼痛是一种常见疾病
过去人们对疼痛认识有很大的误区，错误地认为"疼 痛是一种症状，而不是病，病好了自然就不痛"。实 际上多数慢性疼痛不仅仅是一种症状，其本身就是 一种疾病，如原发性三叉神经痛除了疼痛症状外， 并无其他表现。是一种典型疼痛性疾病，治好了疼 痛，就治好了疾病。又如带状疱疹后神经痛也是疼 痛性疾病，因为其疼痛剧烈而顽固，有的患者持续 疼痛达数十年，患者自杀事件时有发生。症状与疾 病的区别是相对的，当一种慢性临床症状长期、严 重威胁患者的生活和工作时，就应确认其为疾病。
应有具备麻醉科、骨科、神经内科、神经外科、风湿 免疫科、肿瘤科或康复医学科等专业知识之一和临床 疼痛诊疗工作经历及技能的执业医师。 (三)、目前，只限于二级以上医院开展“疼痛科”诊疗 科目诊疗服务。具有符合本通知第二条规定条件执业 医师的二级以上医院可以申请增加“疼痛科”诊疗科 目。门诊部、诊所、社区卫生服务机构、乡镇卫生院 等其他类别医疗机构暂不设立此项诊疗科目。 (四)、拟增加“疼痛科”诊疗科目的二级以上医院应 向核发其《医疗机构执业许可证》的地方卫生行政部 门提出申请，地方卫生行政部门应依法严格审核，对 符合条件的予以登记“疼痛科”诊疗科目。 (五)、医疗机构登记“疼痛科”诊疗科目后，方可开展
疼痛基础相关知识及止痛药物的应用
o P物质---导致血管舒张（发热、发红）
和水肿（肿胀），也可以促进炎症触发因 子—组胺的释放，从而导致疼痛加重。
疼痛传导途径——传导
传导：
神经冲动沿着外周感觉（或传入）神 经从转换处到达脊髓后角末梢；再沿着
脊髓丘脑束上行到丘脑和大脑皮层。
疼痛传导途径——调节
调节： 中枢神经系统选择性抑制疼痛传导的机
曲马多区别于：
传统阿片类药物： • 呼吸抑制 • 便秘 • 尿潴留 • 耐受性 • 依赖性 外周镇痛药： • 前列腺素作用 -心血管风险 -消化道溃疡 -出血倾向 -肾毒性 • 肝毒性
对曲马多不良反应的正确认识
一过性、非器质性不良反应，存在个体差异
可耐受性，一般3-5天可耐受恶心、呕吐、头晕
中国六城市的慢性非癌性疾病疼痛调查
疼痛的测定方法
疼痛评价的工具
o 面谱表情 o 语言测定评分（verbal rating scale VRS） o 数字测定评分（numberical rating scale NRS）
o 视觉模拟评分(visual analogue scale VAS)
面谱表情
佘守章,急性疼痛治疗
慢性疼痛
国际疼痛研究协会（IASP）
定义：
连续性或者复发性的持续疼痛，并对患者的健康、功能及生活质量产生具有足够 时间和强度的不良影响
临床常见的慢性疼痛：
骨关节炎 慢性腰背痛 神经病理性疼痛 带状疱疹后遗神经痛 血管源性痛
Sridhar V. Vasudevan, MD, WMJ • 2004 • Volume 103, No. 3
非甾体抗炎药
（NSAIDs）
非甾体抗炎药（NSAIDs）
解热镇痛、抗炎
疼痛医学会领导发言稿
大家好！我是疼痛医学会的领导，非常荣幸能够在这个重要的时刻，与大家共同探讨和交流关于疼痛医学的发展与进步。
在此，我代表疼痛医学会，向长期以来关心和支持我国疼痛医学发展的各位领导、专家和同仁表示衷心的感谢！首先，我想简要回顾一下我国疼痛医学的发展历程。
自上世纪80年代以来，我国疼痛医学得到了迅速发展，从最初的基础研究到临床应用，再到现在的疼痛治疗和康复，疼痛医学已经成为了我国医学领域的重要组成部分。
在这个过程中，疼痛医学会始终发挥着桥梁和纽带的作用，为推动我国疼痛医学的发展做出了积极贡献。
随着社会的发展和人民生活水平的提高，人们对疼痛的认识和关注程度越来越高。
疼痛已经成为影响人们生活质量的重要因素之一。
因此，加强疼痛医学的研究和临床应用，提高疼痛治疗水平，已经成为摆在我们面前的一项重要任务。
以下是我对疼痛医学发展的几点思考：一、加强疼痛医学的基础研究。
基础研究是推动疼痛医学发展的基石。
我们要加大对疼痛生物学、疼痛生理学、疼痛病理学等领域的研究力度，深入挖掘疼痛的发病机制，为临床治疗提供科学依据。
二、提高疼痛治疗水平。
疼痛治疗是疼痛医学的核心。
我们要加强疼痛治疗技术的研发和应用，推广疼痛治疗新技术、新方法，提高疼痛治疗效果，减轻患者痛苦。
三、加强疼痛医学教育和人才培养。
疼痛医学是一门综合性学科，涉及多个医学领域。
我们要加强疼痛医学教育，培养更多优秀的疼痛医学人才，为我国疼痛医学的发展提供有力支持。
四、推动疼痛医学的规范化发展。
疼痛医学规范化发展是提高疼痛治疗质量的关键。
我们要建立健全疼痛诊疗规范，加强疼痛诊疗质量管理，提高疼痛诊疗水平。
五、加强国际交流与合作。
疼痛医学是一门国际性的学科，我们要加强与国际疼痛医学组织的交流与合作，学习借鉴先进经验，提高我国疼痛医学的国际影响力。
各位同仁，疼痛医学的发展离不开大家的共同努力。
让我们携手共进，为推动我国疼痛医学事业的发展，为提高广大患者的疼痛治疗效果，为实现“健康中国”的目标而努力奋斗！最后，预祝本次会议圆满成功！谢谢大家！。
神经生物学基础疼痛的发生和传导
神经生物学基础疼痛的发生和传导在人类的生活中，疼痛是一种普遍存在的感觉。
当人们在日常生活中受到伤害或因病痛而不适时，经常感到疼痛。
虽然疼痛是一种自我保护机制，但它常常给人们带来极大的不便和痛苦。
因此，如何解决疼痛的问题一直是人类医学的研究方向之一。
本文主要介绍神经生物学基础疼痛的发生和传导。
神经生物学基础疼痛的发生疼痛的发生机制是十分复杂的。
当人体受到伤害时，伤口周围的神经细胞会受到刺激，释放大量的炎性物质，这些物质会刺激神经细胞发放电信号。
这些电信号将沿着神经传递到脊髓和脑干（即神经系统的第一站）。
在脊髓和脑干中，疼痛信息首先被传递到脊髓背角和延髓中缘，这里是处理疼痛信息的主要区域。
疼痛信号在脊髓中交织，在传递过程中受到多个调节机制的调控。
在这些机制中，神经元的动力学机制（即神经元之间的交互作用）和神经调节是特别重要的因素。
神经元之间的交互作用是指神经内部电信号的流动和细胞之间的电信号交流。
当神经元受到炎性物质、温度、压力或其他刺激时，它会释放神经递质，这些神经递质会使周围的神经细胞兴奋。
如果神经细胞受到过多刺激，它们可能会长时间保持持续兴奋状态，从而导致感觉过度敏感和神经内部的变化。
神经调节是指神经内部调节机制和神经系统与内分泌系统（即激素的调节作用）之间的互相作用。
神经调节的作用是通过调节神经元之间的起搏率和释放神经递质的激发性来影响神经细胞的兴奋状态。
在某些情况下，神经调节也可以通过抑制刺激神经元的能力来发挥作用。
神经生物学基础疼痛的传导疼痛信号的传导是通过神经元之间的膜电位变化来实现的。
当神经细胞受到刺激时，它们会发放电信号，这些信号通过膜电位的改变传播到其他神经细胞中。
在信号的传播过程中，当神经元受到足够的刺激时，会发生动作电位。
动作电位是神经细胞内部的电信号，它是神经细胞发放信号的主要机制。
当神经细胞受到刺激时，它会释放离子通道，从而允许离子进出细胞。
这些离子的流动将改变细胞膜的电位。
软组织痛的基础与临床
3、寰枕后膜挛缩
4、血管神经头痛或偏头痛
5、颈椎病
6、寰枢关节下痛的诊断：
诊断：主要根据症状和体征
1、枕下小肌群：位于颅低最深层，其扳机点 是造成头痛的最常见原因。
表现症状：疼痛渗透至颅内，很难定位，患 者可能诉说整个头部都在痛，大多数疼痛可 向前延伸到单侧的枕部、眼眶和前额，然而 缺乏明确的界限，需仔细触诊检查，可得出 明确的诊断。少数需结合实验室和影像检查， 如肌筋膜痛的患者，很少有血沉（ESR）或C 反应蛋白(CRP)升高，而多数AS和RA会有升高， 颈枕部的结核、肿瘤或骨结构畸形等需影像 检查才能明确。
六、枕下神经痛
1、解剖位置：
多数枕大神经在头下斜肌的下 方绕过，少数枕大神经穿过头下斜 肌。头下斜肌下缘是枕大神经的主 要摩擦点。头下斜肌一旦出现损伤， 继发肿胀、渗出、肌纤维硬化粘连， 就会刺激或者压迫枕大神经。头颈 屈曲时，头下斜肌紧张，加重对枕 大神经的刺激，诱发头枕部的发射 性疼痛。
2、解剖学起因
七、寰枕关节骨关节畸形或骨关节炎
正常颅底向上凹入或内陷致齿状突高耸甚至突入枕骨大孔 时，枕骨大孔的容积变小和颅后凹容量减小，从而引起小脑或 延髓受压及后组颅神经被牵拉产生枕下痛及枕颈部疼痛，骨关 节炎发生在寰枢关节引起枕下痛。
八、寰枕后膜挛缩
解剖上寰枕后膜向前与颈脊髓膜紧密相连，向后与头后小 直肌相邻。
临床报道
——资料源于南方医科大学李义凯教授 《软组织痛的基础与临床》
湖南省澧县中医院疼痛科龚永贵
枕下痛
一、枕下的解剖位置：
上：枕骨的下项线 下：枢椎 内：枢椎的棘突，寰椎的后结节 外：颞骨的乳突和寰椎的横突
二、枕下毗邻的组织
1、上连头颅，下为脊柱的最上端，外包括胸锁乳突肌和枕 下小肌群在内的大小肌肉，附以颈内颈外动脉。 2、内有颈脊髓和延髓，以及椎动脉等重要组织结构的走形。 3、此范围不是枕大神经的分布区域，也无椎间盘连接于枕 骨与寰椎以及寰枢椎之间，但有较多的韧带结构加强。
医用臭氧治疗疼痛的基础性研究及临床现状
医用臭氧治疗疼痛的基础性研究及临床现状臭氧在医学中应用已有一百多年历史，第一次世界大战期间，士兵将臭氧用于治疗气性坏疽。
1957 年，全球第1台臭氧发生器诞生。
进入20世纪70年代，医学研究者投入大量精力在基础研究上，此时臭氧的作用机制逐渐明了，臭氧在医学方面的应用也被医学工作者所接受。
德国在1972年创立了第一个臭氧学会。
20世纪80年代来自意大利的Bocci开始了对臭氧作用机制的研究探索，认为臭氧具有止痛、消炎及溶解髓核内的蛋白多糖等功效。
1990年，Muto等在椎间盘及椎旁间隙中注入臭氧治疗腰椎间盘突出症。
1999年，国际医疗臭氧学会在意大利组建，目的是促进臭氧的基础和临床研究，建立完善的医用臭氧临床治疗体系。
我国从2000年开始引入这项治疗技术。
医用臭氧在疼痛治疗中具有操作简单、费用较少、创伤小、安全性大等优势。
目前广泛应用于治疗骨性关节炎、腰椎间盘突出症、软组织疼痛及神经病理性疼痛（neuropathic pain，NP）等疾病。
随着医用臭氧研究逐步深入，其独特技术优势被广泛应用于临床疼痛的治疗，并取得了良好的疗效。
本文就医用臭氧治疗疼痛的基础研究和临床现状进行综述。
医用臭氧治疗疼痛的基础研究臭氧的理化性质医用臭氧是臭氧和氧气混合物，臭氧在常温下是一种不稳定的蓝色气体且具有特殊刺激性气味，略溶于水，其溶解度是氧的13倍。
臭氧化学性质极不稳定，常温常压下会分解成氧气，是氧的同分异构体。
臭氧具有强大的氧化能力，其副产物是氧气，因此使用安全。
医用臭氧治疗疼痛的主要机制医用臭氧的抗炎作用臭氧的抗炎作用机制：（1）血管内皮细胞受到臭氧刺激释放NO及血小板源性生长因子（platelet-derived growth factor，PDGF）等物质，引起血管扩张，局部微循环得到改善，水肿减轻，从而促进炎症吸收。
（2）臭氧可刺激免疫抑制细胞因子释放，抑制超强免疫反应，从而减轻炎性反应；刺激拮抗炎性反应的细胞因子来中和IL-1、IL-12、IL-15 等。
疼痛科整体规划方案全
疼痛科整体规划方案全疼痛科是指专门治疗各种疼痛症状的医学专科。
针对疼痛科的整体规划方案应涵盖以下几个方面：设备设施的建设、人才队伍的培养、科研和学术交流、服务流程的优化以及宣传推广等。
1.设备设施的建设首先，需要建设一套齐全的疼痛诊疗设备和设施。
包括各种疼痛评估工具、诊断设备（如疼痛源定位设备、磁共振成像仪等）、治疗设备（如物理治疗设备、针灸仪器等）等。
这些设备设施的引进和更新是疼痛科发展的重要基础。
2.人才队伍的培养为了提供高质量的医疗服务，疼痛科需要拥有一支高水平的医疗团队。
在人才队伍的培养上，可以采取以下策略：建立疼痛科专科培训机构，培养疼痛专科医生和护士；鼓励医生和护士参加学术交流和培训活动，提高专业水平；建立疼痛科学术团队，开展学术研究并发表论文，提升学科的学术影响力。
3.科研和学术交流科研是疼痛科发展的关键。
可以通过开展基础研究和临床研究，探索疼痛的机制、诊断和治疗方法。
同时，积极参与国内外的学术交流活动，学习借鉴国内外的疼痛治疗新技术、新方法，提高研究水平和治疗水平。
4.服务流程的优化提供高效便捷的服务流程是医院发展的关键。
可以通过建立疼痛科病种管理制度，优化疼痛病人的就诊流程，降低病人等待时间，提高就诊效率。
同时，建立规范的疼痛诊疗流程和多学科协作机制，提高疼痛诊疗的准确性。
5.宣传推广综上所述，疼痛科整体规划方案应从设备设施的建设、人才队伍的培养、科研和学术交流、服务流程的优化以及宣传推广等方面进行全面考虑和部署。
只有全方位地推动疼痛科的整体建设，才能为疼痛患者提供更优质的医疗服务，为疼痛科的发展夯实基础。
疼痛科诊疗范围
D
73
射频疗法（RF）
三叉神经痛、带状疱疹后神经痛、顽固性枕 神经痛
顽固性软组织痛 脊神经后支综合征 颈腰椎间盘突出症
D
74
（一）射频治疗技术
（1）三叉神经半月节 射频 是目前治疗三 叉神经痛最有效、最 安全的治疗方法。
D
75
（2）椎间盘射频+臭氧 消融
颈椎间盘射频+臭氧消融
神经根型颈椎病 脊髓型颈椎病 颈源性头痛
臭氧可改变正常血液中血小板的聚集方式，在血栓的形 成过程中，臭氧通过生成过氧化氢能促使其向解体的方 向转化。
D
62
臭氧对血细胞的作用
清除自由基作用
臭氧通过激活抗氧化酶来清除自由基，同时还增加 机体的氧供，这是生物氧化疗法的基础。
降血脂作用
通过O3的强氧化作用，将血液中的胆固醇等有害物 质氧化4b—2-4二硝基苯腙。据报道动脉粥样硬化病 人的颈动脉病理斑块标本中，可检测出经O3氧化胆
D
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颅神经阻滞
三叉神经痛 面肌痉挛/面瘫 蝶腭神经痛 舌咽神经痛
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42
交感神经阻滞
（一）星状神经节阻滞
头面、胸背、上肢带状疱疹 幻肢痛 偏头痛 更年期综合征
睡眠障碍、神经衰弱、缓解 精神压力
突发性耳聋耳鸣 过敏性鼻炎 青春痘 美容—“精神焕发”
D
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星状神经节阻滞
封闭是痛点或穴位的注射。
D
30
（三）神经阻滞治疗疼痛的特点
在最短的时间内、以最快的速度将最合理的药物、 准确地注射到病变部位。
镇痛效果确实可靠。
对疾病的诊断具有重要意义。
治疗范围及时效可选择性强。
副作用小，尤其是在主干神经和肢体末端实施的神 经阻滞。
疼痛科年度工作计划
疼痛科年度工作计划第一章：工作背景和目标1.1 工作背景疼痛科是现代医学的一个独立学科，它主要研究和治疗各种疼痛的原因、机制和治疗方法。
近年来，随着人们生活水平的提高，疼痛问题成为一个日益严重的社会问题，对人们的生活质量和健康状况造成了严重影响。
因此，加强疼痛科的研究和治疗工作，提高疼痛患者的生活质量，已成为当务之急。
1.2 工作目标本年度疼痛科的工作目标主要包括：（1）深入研究各种疼痛的发病机制和治疗方法，为疼痛患者提供更有效的治疗方案；（2）开展疼痛科疾病诊断和治疗的临床研究，提升科室的学术水平和临床疗效；（3）加强科室和相关科室的合作，建立疼痛多学科综合治疗的模式，提高治疗效果；（4）培养和队伍建设，提高科室的整体技术水平和服务能力。
第二章：工作内容2.1 深入研究疼痛的发病机制和治疗方法（1）组织开展疼痛的基础研究，包括疼痛的神经与炎症相关机制的研究，痛觉传导通路的研究和疼痛调控中枢的研究等；（2）加强与基础医学科学研究机构的合作，开展共同的研究项目，争取科研经费支持，提高科室的研究成果和学术影响力；（3）开展临床实践中的研究工作，如疼痛的个体化治疗研究，疼痛治疗方法的临床试验，以及疼痛治疗药物的药效评价等。
2.2 加强疼痛疾病诊断和治疗的临床研究（1）组织开展疼痛疾病的诊断和治疗临床研究，建立科室的特色诊疗模式；（2）加强疼痛疾病的早期诊断和筛查工作，提高治疗效果和生活质量；（3）提高科室医生和技术人员的临床研究能力，加强疼痛疾病的临床实践技能培训；（4）与国内外优秀的疼痛科疾病诊疗中心开展交流合作，互相学习和取长补短，提高科室整体的临床疗效。
2.3 加强科室和相关科室的合作，建立疼痛多学科综合治疗模式（1）与神经外科、神经内科、康复医学科等相关科室开展合作，建立疼痛多学科综合治疗的模式，提高治疗效果；（2）加强科室与其他医疗机构的合作，分享疼痛治疗经验和技术，提供全面的诊断和治疗服务；（3）建立疼痛临床路径和规范化诊疗流程，提高科室工作效率和服务质量；（4）加强与社区卫生服务中心的合作，开展疼痛科的远程诊疗和康复服务，提高基层医疗机构的诊疗水平。
疼痛治疗的进展
四、医患双方的准备
1. 治疗前对40岁以上的病人必须进行 常规化验检查、心电图、血糖等。 2. 大的有创操作应作禁食准备。 3. 要有意外的思想准备。 4. 有创操作要向家属说明有关并发症的可能性， 最好签字。
适应症：对常用剂量的传统镇痛药效果
不佳或无效的疼痛，或为减少传统镇痛 药剂量及其副作用，同时对于疼痛以外症 状治疗。
一、皮质激素类药物
此类药物具有消炎作用，并减少肿瘤及 异常组 织周围水肿，从而通过降低对痛觉组织的压迫 达到缓解疼痛的目的。近来也发现该类药物局 部作用可减少正常 无髓C纤维的传导。 主要适应症：与中枢神经系统和周围神 经相关 的压迫性及破坏性疼痛。 药物种类： 强的松 40～100mg/日 PO 氟美松 16～24mg/日 PO, IV
1. 痛源来自周围或中枢神经系统的某一或某些部分的损 伤； 2. 特点： (1) 无伤害性感受； (2) 疼痛在损伤组织愈合后持续、并加强数周或数月； (3) 常规治疗无效； (4) 痛觉异常：疼痛可由非正常的疼痛刺激引起，如 触觉。
按发作、程度及持续时间分类:
急性疼痛
1 突然或逐渐发生，疼痛程度轻至重度，持续时间通常不 超过六个月。 2 特点： 激活自主神经系统的交感神经部分；如脉搏、 呼吸频率及血压升高，瞳孔扩大，出汗。 与组织损害相关，随组织愈合而逐渐消失。 急性疼痛的行为表现，如不能休息、焦虑、痛 苦、哭叫、揉擦或固定痛处等。 无需询问便自述病痛。 定位准确，具有较强的保护性意识或反射。 可以有明显的组织损伤痕迹。
疼痛医学教案教学设计
非药物治疗方法介绍
认知行为疗法
帮助患者改变对疼痛的看法和应 对方式。
放松训练
如渐进性肌肉松弛法、深呼吸练习 等，有助于缓解紧张和焦虑情绪。
心理疏导与支持
提供情感支持和心理疏导，帮助患 者积极应对疼痛带来的心理压力。
综合治疗策略探讨
药物与非药物治疗相结合
根据患者的具体情况，将药物治疗与非药物治疗手段相结合，制定个性化的综合治疗方案 。例如，在药物治疗的基础上，辅以物理疗法和心理疗法，以提高治疗效果并改善患者的 生活质量。
影响患者的生活质量。疼痛医学的发展可以帮助患者更好地管理疼痛，
提高生活质量。
02
促进多学科合作
疼痛医学涉及多个学科领域，如神经科学、药理学、心理学等。多学科
合作有助于更全面地理解疼痛的本质和治疗方法，推动疼痛医学的发展
。
03
推动医学科技进步
疼痛医学的研究和实践不断推动着医学科技的进步，如新型镇痛药物的
研发、疼痛介入治疗技术的改进等，为医学科学的发展做出了重要贡献
。
02
疼痛评估与诊断
疼痛评估方法
视觉模拟评分法（VAS）
数字评分法（NRS）
使用一条10cm长的直线，两端分别表示“ 无痛”和“最痛”，患者根据疼痛程度在 直线上标记。
患者用0-10的数字表示疼痛程度，0表示无 痛，10表示最痛。
词语描述评分法（VRS）
按照疼痛的程度和患者的反应， 逐步升级或降级治疗药物。
02
阶梯治疗
药物治疗原则及选药策略
• 多模式镇痛：联合使用不同作用机制的镇痛药物，以 提高镇痛效果并减少副作用。
药物治疗原则及选药策略
01
针对轻度疼痛
可选用非甾体类抗炎药（ NSAIDs）或对乙酰氨基酚等
对推动疼痛学科发展 重要意义
对推动疼痛学科发展重要意义摘要：一、疼痛学科的概述二、疼痛学科发展的意义三、推动疼痛学科发展的策略四、我国疼痛学科发展的现状与挑战五、疼痛学科未来的发展趋势与展望正文：疼痛学科是一门涉及多学科的综合性学科，旨在研究和治疗各种疼痛性疾病，包括病因、病理生理、诊断、治疗和预防等方面。
疼痛学科的发展对于提高人类生活质量、促进健康医疗事业的发展具有重要意义。
一、疼痛学科的概述疼痛学科是一门跨学科领域，涉及麻醉学、神经病学、骨科、风湿病学、心理学等众多学科。
疼痛科医生通过全面的病史、体检、辅助检查等手段，对患者进行精准的诊断和治疗。
疼痛科的治疗方法多样，包括药物治疗、神经阻滞、物理治疗、心理治疗等。
二、疼痛学科发展的意义1.提高生活质量：疼痛学科的发展有助于减轻患者的疼痛症状，提高生活质量。
疼痛是一种严重的生理和心理负担，影响患者的日常活动和工作。
通过疼痛科的治疗，许多患者可以摆脱疼痛的困扰，恢复正常生活。
2.促进健康医疗事业的发展：疼痛学科的发展带动了相关学科的研究和合作，提高了整体医疗水平。
疼痛科与其他科室紧密合作，为患者提供全方位的诊疗服务，提高了医疗质量和效率。
3.推动科技创新：疼痛学科的发展促进了医学研究的深入进行，推动了科技创新。
疼痛科医生不断探索新的治疗方法和技术，为患者提供更加先进、安全的治疗方案。
三、推动疼痛学科发展的策略1.加强疼痛科医生的培训和教育：提高疼痛科医生的专业素质和临床能力，推动疼痛学科的发展。
2.促进跨学科合作：加强疼痛科与其他科室的交流合作，共同研究和解决疼痛性疾病。
3.加大科研投入：鼓励疼痛科医生开展临床研究和基础研究，推动科技创新。
4.提高公众对疼痛疾病的认识：加强疼痛科普宣传，提高患者对疼痛性疾病的认知，早期就诊和治疗。
四、我国疼痛学科发展的现状与挑战1.现状：我国疼痛学科在过去几十年取得了显著的发展，疼痛科数量和诊疗水平逐年提高。
2.挑战：与发达国家相比，我国疼痛学科整体水平仍有较大差距；疼痛科医生的数量和质量不足以满足患者需求；疼痛疾病就诊率低，治疗不规范等问题仍然存在。
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疼痛的基础研究与临床治疗痛觉的传递和调制作者：吴根诚单位：复旦大学医学院急性疼痛及其治疗作者：徐建国单位：南京军区总医院神经病理性疼痛及其治疗作者：徐建国单位：南京军区总医院腰背痛及其治疗作者：徐惠芳，娄强，徐建国单位：上海第六人民医院麻醉科,南京军区总医院麻醉科晚期癌痛及其药物治疗作者：徐惠芳，徐建国单位：上海第六人民医院麻醉科，南京军区总医院麻醉科曲马多减少对萘普生敏感的骨关节炎疼痛患者的萘普生剂量作者：Thomas J.Schnitzer曲马多术后持续静脉镇痛的药效学及其血清浓度监测作者：江伟单位：上海第六人民医院状态：未通过痛觉的传递和调制复旦大学医学院吴根诚痛觉感受器是？A.毛细胞B.腱器官C.游离神经末梢D.肌梭一、概述疼痛(pain)是一种复杂的生理心理活动，是临床上最常见的症状之一。
它包括伤害性刺激作用于机体所引起的痛感觉，以及机体对伤害性刺激的痛反应(躯体运动性反应和/或内脏植物性反应，常伴随有强烈的情绪色彩)。
痛觉可作为机体受到伤害的一种警告，引起机体一系列防御性保护反应。
但另一方面，疼痛作为报警也有其局限性(如癌症等出现疼痛时，已为时太晚)。
而某些长期的剧烈疼痛，对机体已成为一种难以忍受的折磨。
因此，镇痛(analgesia)是医务工作者面临的重要任务。
人们在研究疼痛时，通常采用测定痛阈(pain threshold)的方法。
痛阈又可分为痛感觉阈和痛反应阈。
因此在研究痛觉时需要采用多指标进行综合性研究。
另外还可记录伤害性刺激引起的神经活动的电变化。
痛与镇痛的神经生物学研究，近三十年来有了非常迅速的发展。
在我国，有关针刺镇痛(acupuncture analgesia)神经机制的研究也促进了痛觉生理研究的深入发展，并具有良好的国际影响。
二、痛觉的传递(一)感受器和传入神经纤维一般认为，痛觉的感受器就是游离神经末梢，它广泛分布在皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、腹膜脏层和壁层处。
任何外界的或体内的伤害性刺激(物理的或化学的)，均可导致局部组织破坏，释放各种内源性致痛因子。
有人将皮肤痛感受器分为，高阈机械痛感受器(HTM)和多觉型痛感受器(PMN)。
前者只对伤害性机械刺激发生反应。
多觉型痛感受器可对多种伤害性刺激发生反应。
在人身上找到的C纤维感受器多为多觉型痛感受器。
持续性伤害性刺激可使上述两种感受器的阈值降低，形成痛觉过敏(hyperalgesia)。
引起疼痛的内源性致痛因子一般有三个来源：①直接从损伤细胞中溢出，如K+、H+、5-HT、组胺等。
②由损伤细胞释放出有关的酶，然后在局部合成产生，如缓激肽、前列腺素等。
③由伤害性感受器本身释放，如P物质。
一般认为，传导痛觉冲动的纤维属于较细的Aδ和C纤维。
但必须指出，并非所有的Aδ纤维和C纤维仅传导伤害性刺激，而痛觉也并非仅由细纤维(Aδ或C纤维)传导。
在慢性病理痛时，交感神经可释放去甲肾上腺素、P物质和前列腺素等，使传入神经敏感化；也可向背根神经节“出芽”形成侧枝支配感觉神经元，形成痛觉过敏甚至于痛觉超敏(allodynia)。
(二)疼痛信号在脊髓中的传递脊髓是疼痛信号处理的初级中枢。
伤害性刺激的信号由细纤维传入脊髓背角，经过初步整合后，一方面作用于腹角运动细胞，引起局部的防御性反射如屈肌反射等，而另一方面则继续向上传递。
神经解剖学和神经生理学的研究表明，背角中感受伤害性刺激的细胞集中在RexedⅠ层和Ⅴ层。
Ⅴ层细胞对触、压、温度及伤害性刺激等各种刺激都能发生反应，而对伤害性刺激的反应具有高频率持续放电的特殊形式，被称为广动力型细胞。
背角Ⅴ层细胞在传递伤害性信号中起着重要的作用。
Ⅱ层细胞(胶状质细胞)其轴突走行距离短，对伤害性信号起调节作用。
研究表明特异性伤害感受神经元在痛觉的空间定位和感觉性质的分辨中起主导作用，而非特异性伤害感受神经元在痛觉强度分辨中起重要作用。
P物质和谷氨酸则比较符合作为伤害性信息传递信使的条件。
P物质为11肽，相对应的受体为NK-1(神经激肽1型受体)。
兴奋C纤维可诱发P 物质的释放。
鞘内注入P物质可引起动物的伤害性反应，而NK-1受体拮抗剂则使动物痛阈升高。
在脊髓背角，短时程反应的兴奋性氨基酸系统，由非NMDA受体介导，而P物质与兴奋性氨基酸共存的长时程反应系统，由NK-1受体和NMDA受体共同介导。
(三)疼痛信号由脊髓传递入脑一般认为，与痛觉的传导有关的脊髓上行通路主要有：1.躯干、四肢的痛觉通路(1)新脊-丘束外周神经细胞纤维由背根的外侧部进入脊髓，然后在背角换元，再发出纤维上行，在中央灰质前交叉到对侧的前外侧索内，沿脊髓丘脑侧束的外侧部上行，抵达丘脑的腹后外侧核(VPL)。
该束传递的信息可经丘脑的特异感觉核群(即VPL)投射到大脑皮质的中央后回(3、1、2区)的上2/3处，具有精确的定位分析能力。
(2)旧脊-丘束或脊-网-丘束也是由背角的轴突组成，交叉后沿脊髓丘脑侧束的内侧部上行。
在上行途中多数纤维终止在脑干的内侧网状结构等处，再经中间神经元的多级转换传递而达到丘脑的髓板内核群等结构，与疼痛伴随强烈情绪反应和内脏活动密切相关。
2.头面部的痛觉通路头面部痛觉第一级神经元细胞体位于三叉神经半月神经节，其轴突终止于三叉神经感觉主核和三叉神经脊束核。
由此换元发出纤维越过对侧，组成三叉丘系，投射到丘脑腹后内侧核(VPM)。
自VPM发出的纤维，经内囊枕部投射至大脑皮质的中央后回(3、1、2区)下1/3处。
3.内脏痛通路内脏痛的传入途径比较分散，即一个脏器的传入纤维可经几个节段的脊髓进入中枢，而一条脊神经又可含几个脏器的传入纤维，因此内脏痛往往是弥散的，定位不够明确。
三、痛觉的调制在神经系统中不仅有痛觉信息的传递系统，而且有痛觉信息的调制系统，实际上这两者密切联系，相互作用，不可截然分开。
(一)脊髓水平的调制20世纪60年代，提出了“闸门控制”学说。
刺激皮肤发生的传入神经冲动进入脊髓后，被引进三个系统：①闸门控制系统；②中枢控制系统；③作用系统。
总之，中枢通过一个闸门控制系统来接受有关伤害性的信息。
闸门控制学说把来自外周和中枢的冲动对痛觉传递的调制和痛觉传递本身结合在一起进行综合考虑，有力地推动了痛觉生理学的争鸣和发展。
在脊髓背角胶质区，存在着大量的GABA能的中间神经元，其轴突及含囊泡的树突与传入神经C纤维末梢形成突触联结。
GABA受体类型中，GABA B主要集中在背角Ⅰ、Ⅱ层，C纤维末梢上存在着这类受体。
用GABA B受体激动剂baclofen，可对背角神经元的伤害性反应产生长时程的抑制作用。
在背角胶质区，还有大量的阿片肽能(包括脑啡肽和强啡肽)中间神经元及各类阿片受体存在。
脊髓鞘内注入微量吗啡或阿片肽则镇痛作用明显，提示阿片肽参与背角痛觉信息的调制，既有突触前机制，也有突触后机制。
(二)内源性痛觉调制系统60年代研究吗啡镇痛作用的机制时，我国学者邹冈和张昌绍首先发现在兔第三脑室周围灰质内注入微量吗啡能够持久地抑制光热刺激所引起的痛反应。
随后有许多工作证明从第三脑室尾端开始，沿中脑导水管到第四脑室头端为止的周围结构内注射微量吗啡均有镇痛作用，一般认为最有效区在中脑导水管周围灰质(PAG)的腹外侧部。
以后有人发现脑刺激镇痛与注射吗啡的有效镇痛区是完全一致的。
1973年国际上报道了脑内存在着阿片受体。
1975年又首次发现了甲硫脑啡肽和亮脑啡肽。
关于阿片肽与镇痛关系的研究取得重大进展，证明阿片受体的分布与吗啡镇痛及脑刺激镇痛的有效部位十分一致，阿片肽在体内参与镇痛过程。
在总结大量实验资料的基础上，70年代中有人提出了内源性痛觉调制系统的概念。
内源性痛觉调制系统，一般是以PAG为核心，联结延髓头端腹内侧网状结构(RVM)，通过下行抑制通路对脊髓背角的痛觉初级传入活动进行调节。
1.下行抑制系统(1)中脑导水管周围灰质PAG是内源性痛觉调制系统中起核心作用的重要结构。
它在痛觉调制中的重要性在于凡是由激活更高级中枢所产生的镇痛效应，大多数都被证明是通过它才得以实现的。
PAG的镇痛作用是由于激活了下行抑制系统的结果，而在切断脊髓背外侧索(DLF)后消失。
(2)延髓头端腹内侧网状结构中缝脊髓系统：中缝大核的5-羟色胺能神经元是PAG下行抑制的重要转递站。
尽管PAG含有大量脑啡肽能神经元，但是它们不投射到NRM，许多实验表明PAG主要通过神经降压素(neurotensin)激活NRM中神经元的活动。
中缝旁脊髓系统：主要包括①大白鼠的网状旁巨细胞核(RPG)；②外侧网状旁巨细胞核(Rpgl)；③Rpg腹侧的网状巨细胞核的α部分(Rgcα)。
这些核团的去甲肾上腺素能、脑啡肽能能、5-羟色胺能的下行纤维，都经DLF终止于脊髓背角，是痛觉下行抑制的重要组成部分。
在延髓，除了RVM，延髓尾部的外侧网状核(LRN)和蓝斑核(LC)也是下行抑制系统中的一个重要结构，去甲肾上腺素是LC和LRN下行抑制的主要神经递质。
总之，在汇集脑的高级部位的各种传出活动对脊髓痛觉信号的传导起调制影响时，PAG和RVM起着最后驿站或共同通路的作用。
2.下行易化系统90年代初，下行易化系统的激活是通过降低痛阈值来提高机体对伤害性刺激的反应能力。
这可能在某些生理及病理状态下有着一定的意义。
(三)间脑和端脑的调制1.丘脑丘脑既是各种躯体感觉信息进入大脑皮质之前的最重要的传递中枢，也是重要的整合中枢如髓板内核群包括中央核(CM)、中央外侧核(CL)及束旁核(Pf)等。
Pf、CL是痛觉冲动的接受中枢，而CM核可能是一个调制痛觉的中枢结构。
2.边缘系统和基底神经节在边缘系统的某些结构，如扣带回、海马和下丘脑等部位也可记录到痛敏细胞，这可能和痛的情绪成分有关。
又有人观察到，刺激隔区、视前区可使动物的痛阈提高，也能缓解病人的顽痛症状。
尾核是基底神经节中最大的一个核团。
近年来有资料表明，刺激尾核能产生镇痛作用，临床上电刺激尾核常常可以满意地缓解癌症病人的顽痛。
3.大脑皮质这是多种感觉信号进入意识领域形成感觉的重要部位。
因此大脑皮质的机能似在于痛觉的分辨而不是痛觉的感受。
四、针刺镇痛原理针刺镇痛是我国古代劳动人民在和疾病作斗争的过程中所创造的。
针刺麻醉也是从针刺能够止痛这个事实得到启发而逐步发展起来的。
(一)针刺信号的传导途径1.针感的外周传入途径针感是针刺镇痛的必要条件，一般认为病人能够接受的针刺强度主要是Aβ、Aδ类纤维兴奋。
针刺刺激如果达到兴奋C类纤维的强度，即可能是以一种伤害性刺激的方式来抑制另一种伤害性刺激的传入，达到镇痛的目的。
2.针刺信号的脊髓内传导途径针刺引起的神经冲动进入脊髓后，主要交叉到对侧脊髓腹外侧索上行，与痛温觉的传导途径相似。
针刺信息可激活脑内各级中枢发放下行抑制冲动来实现镇痛效应。
这种抑制冲动主要沿脊髓背外侧索下行到达脊髓背角。