敌敌畏致皮肤过敏性皮炎
有机磷农药中毒的护理
护理措施
4、吸氧： ▪ 高流量吸氧，4～5L／min,每天换鼻导管，并插入另一侧鼻孔。 5、安全防护： ▪ 患者多数表现烦躁，兴奋多语，四肢躁动，应加强巡视，使用床
栏，必要时给予适当的保护性约束，防止意外发生。除做好患者 的安全防护外，还要防止伤害他人（包括医务人员）。
护理措施
6、药物护理： ▪ 遵医嘱定时给予静脉小壶滴注阿托品，注意患者体征是否达到阿
枢神经系统毒碱受体的作用，对控制毒蕈碱样症状和中枢神经系 统症状有效。能解除平滑肌痉挛，抑制支气管腺体分泌以利呼吸 道通畅，防止肺水肿。但对烟碱样症状和胆碱酯酶活力恢复无效。
治疗方法
②胆碱酯酶复能剂： ▪ 此类药物能使抑制的胆碱酯酶恢复活性，改善烟碱样症状，如缓
解肌束震颤，促使昏迷患者苏醒。但对解除毒蕈碱样症状效果差。 目前常用药物有解磷定、氯磷定及双复磷。使用复能剂时应注意 不良反应，如短暂的眩晕、视力模糊或复视、血压升高等。
治疗方法
▪ 解磷定剂量过大时，可有口苦、咽痛、恶心，注射速度过快可致 暂时性呼吸抑制。
▪ 双复磷不良反应较明显，用量过大，可能引起室性期前收缩、室 颤或传导阻滞。
治疗方法
3、对症治疗： ▪ 有机磷中毒的死因主要为呼吸衰竭，其原因是肺水肿、呼吸肌瘫
痪或呼吸中枢抑制所致，故维持正常呼吸功能极其重要。及时给 氧、吸痰、保持呼吸通畅，必要时气管插管、气管切开或应用人 工呼吸机。 ▪ 防治感染应早期应用抗生素。输液可加速毒物排出，并可补偿丢 失的液体、电解质、纠正酸碱平衡和补充营养。
窒息。要观察呕吐物的量和性状，分辨有无胃黏膜损伤情况，呼 吸困难者应持续吸氧，一旦出现呼吸肌麻痹，及时告知医生，并 备好气管切开包、呼吸机等。
护理措施
3、严密观察病情： ▪ 有机磷农药中毒病情变化快，因此，应密切观察病情，定时测量生命体
急性有机磷中毒45例临床救治体会论文
急性有机磷中毒45例临床救治体会【摘要】有机磷杀虫药中毒主要的死因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭。
休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停等亦是重要死因。
因此，对症治疗应以维持正常呼吸功能为重点，例如保持呼吸道通畅，给氧或应用人工呼吸器。
肺水肿用阿托品。
休克用升压药，脑水肿应用脱水剂和肾上腺糖皮质激素，以及按情况及时应用抗心律失常药物等。
危重病人可用输血疗法。
为了防止病情复发，重度中毒患者，中毒症状缓解后应逐步减少解毒药用量，直至症状消失后停药。
【关键词】急性有机磷中毒；临床救治【中图分类号】r595.4 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2012）11-0511-02急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。
经皮肤吸收中毒，一般在接触2-6d内发病，口服毒在10min至2h内出现症状。
一旦中毒症状出现后，病情迅速发展，临床上急性有机磷中毒的急救措施尚无统一的治疗方案[1]。
笔者结合临床抢救病例，谈谈急性有机磷中毒临床救治体会。
1 临床资料：选择2008年2月-2012年1月间我院急诊内科救治的急性有机磷重度患者45例病历资料，男20例，女25例，年龄15-66岁，重要体征：瞳孔缩小是有机磷农药中毒的重要体征，由于腺体分泌增多，中毒者口腔及呼吸道较多带“蒜臭”味的分泌物，严重者出现肺水肿，表现为呼吸困难，不能平卧；烦躁不安，发绀；咳嗽、咯白色或血性泡沫痰；心率减慢、心音弱，两肺布满哮鸣音及湿性罗音；甚至可发生呼吸衰竭、脑水肿、急性肾功能衰竭、急性心力衰竭。
经口中毒者还可以有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化系统症状；中、重度中毒者可有小肌束颤动，能发展到四肢及躯干肌束，严重者发生肌无力，甚至呼吸肌麻痹；中枢神经系统症状主要为头晕、乏力，重症者神志恍惚，甚至呈现昏迷，阵发性惊厥状态，严重者发生脑水肿或中枢性呼吸衰竭直至死亡。
2 治疗方法：所有患者均经过彻底洗胃、导尿及彻底清洁皮肤和内科综合治疗：脱去污染的衣肥，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。
有机磷农药中毒症状及治疗
有机磷农药中毒症状及治疗有机磷农药中毒是急诊科的常见病，而且病情凶险、变化快，易致呼吸肌麻痹，进而引起周围性呼吸衰竭是急性有机磷中毒重要的死因之一现将有机磷农药中毒急救处理概况分析总结如下。
有机磷农药中毒症状是有机磷农药在体内与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶，胆碱酯酶活性受抑制，使酶不能起分解乙酰胆碱的作用，致组织中乙酰胆碱过量蓄积，使胆碱能神经过度兴奋，引起毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状，严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
有机磷大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味，除敌百虫外，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。
常用的剂型有乳剂、油剂和粉剂等。
1 临床表现1.1急性中毒:急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。
经皮肤吸收中毒，一般在接触2~6小时发病，呼吸道吸入或口服在10分钟至2小时内出现症状。
一旦中毒症状出现后，病情发展很快。
1.1.1毒蕈碱样症状:这组症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。
临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。
支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。
1.1.2烟碱样症状:乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。
患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。
呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。
交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。
1.1.3中枢神经系统症状:中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。
乐果和马拉硫磷口服中毒后，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。
敌敌畏的危害是什么
敌敌畏的危害是什么
症状：服用敌敌畏之后轻者会明显感觉身体不适，恶心呕吐、头痛、出虚汗、流口水、头晕、腹泻、全身都有不自在的感觉；重者瞳孔缩小，看不清东西、呼吸困难、浑身抽搐甚至昏迷等，重者如不及时抢救10分钟就可能致死。
在家中喷洒敌敌畏杀蚊虫有可能会导致皮肤受损，引起皮疹、皮炎、皮肤肿胀、水疱等等症状。
危害：火腿中如果含有敌敌畏人们食用后对身体必然会产生一定的影响，只是分为轻重了。
敌敌畏是含磷药物，众所周知含磷化合物对人体的中枢神经会有伤害，服用含磷有机物就相当于在慢性自杀。
服用敌敌畏发病是比较快的，而且对胃的伤害最大，轻者胃粘膜受损引起胃出血，重者可能会出现胃穿孔。
若误食敌敌畏救治方法主要就是洗胃，消化道最好也要洗，因为敌敌畏对消化道粘膜、胃粘膜都有腐蚀作用，如不及时清洗会导致消化道黏膜出血。
空气感染敌敌畏中毒主要方法是用碱性液体对皮肤进
行清洗，而且要反复清洗所有部位，尤其是指甲和头发，如果清洗不干净的话可能会导致再度感染。
少量吸入的情况下问题并不是很大，但到了一定的浓度后就会引来很多的问题。
如果不小心弄到身上，需要使用肥皂水反复去清洗。
敌敌畏农药中毒有哪些后遗症
敌敌畏农药中毒有哪些后遗症敌敌畏含有很多化学成份，敌敌畏对其人体危害性非常大，那么敌敌畏农药中毒有哪些后遗症?今天(2)烟碱样症状。
乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。
患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。
严重者可有呼吸肌麻痹，造成周围性呼吸衰竭。
此外由于交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。
(3)中枢神经系统症状。
中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。
2、中间综合征中间综合征(IMS)是指有机磷毒物排出延迟、在体内再分布或用药不足等原因，使胆碱酯酶长时间受到抑制，蓄积于突触间隙内，高浓度乙酰胆碱持续刺激突触后膜上烟碱受体并使之失敏，导致冲动在神经肌肉接头处传递受阻所产生的一系列症状。
一般在急性中毒后1～4天急性中毒症状缓解后，患者突然出现以呼吸肌、脑神经运动支支配的肌肉以及肢体近端肌肉无力为特征的临床表现。
患者发生颈、上肢和呼吸肌麻痹。
累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。
肌无力可造成周围呼吸衰竭，此时需要立即呼吸支持，如未及时干预则容易导致患者死亡。
3、有机磷迟发性神经病有机磷农药急性中毒一般无后遗症。
个别患者在急性中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。
目前认为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷农药抑制神经靶酯酶，并使其老化所致。
4、其他表现敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水疱和脱皮，严重者可出现皮肤化学性烧伤，影响预后。
有机磷农药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。
由上可知，在喝了敌敌畏之后，常见的后遗症主要有过敏性皮炎、四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪、睑下垂、面瘫和血压增高等，可见，敌敌畏对人体的危害是很大的，因此，如果家中有敌敌畏，人们一定要将敌敌畏放置到儿童够不到的地方。
72急性有机磷杀虫药中毒第二节
第二节急性有机磷杀虫药中毒一、概述急性有机磷杀虫药中毒在我国是急诊常见的危重症，占急诊中毒的49.1％，占中毒死亡的83.6％。
有机磷杀虫药对人畜的毒性主要在于抑制乙酰胆碱酯酶，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
有机磷杀虫药大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，有蒜味。
常用剂型有乳剂、油剂和粉剂等。
根据大鼠急性经口进入体内的半数致死量（LD50），将国产有机磷杀虫药分为四类，见表6-4。
（一）病因1.生产性中毒生产过程中，操作者手套破损，衣服和口罩污染，或生产设备密闭不严，化学物质泄露，杀虫药经皮肤或呼吸道进入人体引起中毒。
2.使用性中毒喷洒杀虫药时，防护措施不当致使药液污染皮肤或吸入空气中杀虫药而引起中毒。
另外，配药浓度过高或用手直接接触杀虫药原液也可引起中毒。
3.生活性中毒主要出于误服或自服杀虫药，饮用被杀虫药污染的水源或食入污染的食品所致。
滥用有机磷杀虫药治疗皮肤病或驱虫也可发生中毒。
表6-4有机磷杀虫药分类剧毒类（LD50<10mg/kg）甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1065）、丙氟磷（DFPA）、苏化203（治螟磷）、特普等高毒类（10-100mg/kg）甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏、马拉氧磷、速灭磷、水胺硫磷、谷硫磷、杀扑磷、稻瘟净（EBP）、保绵丰（亚砜）、磷胺、乙硫磷等中度毒类（100-1000mg/kg）乐果、乙硫磷、敌百虫、久效磷、除草磷、除线磷、乙酰甲胺磷、二嗪农、倍硫磷、杀蝗松（杀蝗硫磷）、稻丰散（甲基乙酯磷）、亚胺硫磷、大亚仙农等低毒类（1000-5000mg/kg）马拉硫磷（4049）、锌硫磷（肟硫磷）、四硫特普、氯硫磷、独效磷、矮形磷等（二）毒物的吸收、代谢及排出有机磷杀虫药主要经胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收。
吸收后迅速分布于全身各器官，以肝脏浓度最高，其次为肾、肺、脾等，肌肉和脑内最少。
1例敌敌畏接触性皮炎患者的换药管理体会
1例敌敌畏接触性皮炎患者的换药管理体会【摘要】接触性皮炎是由于皮肤或是粘膜直接与某些外界变应原物质进行接触后所发生的进行炎性反应。
敌敌畏接触性皮炎是接触性皮炎中的一种，也是较为常见的。
患者发病后，需要承受较大痛苦，容易导致患者出现全身感染，因此对患者进行积极处理，给予有效换药，减少感染发生是很有必要的。
本研究则基于此，以我院接收的1例敌敌畏接触性皮炎患者为例，对其换药过程进行管理，得出相关体会如下。
【关键词】敌敌畏；接触性皮炎；换药管理敌敌畏中毒事件在近些年发展中表现出发病率不断下降的情况，但是仍然时有发生[1]。
患者发病后，通常会伴随严重的接触性皮炎发生，此症状对患者的健康影响性较大，患者出现化脓、皮损等问题，对其进行处理，除了基本的抢救工作外，给予患者皮损换药处理是重要内容，其是避免患者感染，促进患者恢复的重要基础[2]。
1病例分析患者，男，2岁三个月，汉族，2022年8月122日初诊，因接触“敌敌畏”3+天，皮肤发红伴水拖2+天入院。
现病史:3+天前患儿哥哥打翻敌敌畏后，患儿摔倒于该药物表面(有无口服该药不详)，当日患儿无特殊不适，未予特殊处理。
2+天前患儿全身多处皮肤出现发红伴水疱，表面少许渗液，无渗血。
伴呕吐数次，具体次数、性状、量不详，无腹泻、血便，无大汗淋漓、颜面潮红、流涎，无发热、抽搐、震颤、意识障碍，无咳嗽、气促、喘息、青紫、呼吸困难，无尿少、尿色改变等。
予“洗澡1次”后就诊于当地医院急诊科，再次予“洗澡1次”后收入该院重症监护室住院，诊断“1.有机磷农药中毒(重度)2.全身多处化学烧伤”。
予“头孢哌酮钠舒巴坦钠、碘解磷定(0.1g q8h)、阿托品(0.15mg q4h) 、西咪替丁输注，呋塞米静推，补液”等治疗2天，患儿未再呕吐，皮肤较前干燥。
但患儿无阿托品化表现，复查胆碱酯酶进行性下降，建议转上级医院治疗，故今日家属自行带患儿至我院儿科急诊就诊，考虑患儿病情危重，急诊以1.有机磷农药中毒；2.全身多处化学烧伤收入我科。
2022急诊急救三基考试试题(带答案)试卷13
一、 A 型题(最佳选择题) (每题2 分,共60 分)1、急性下壁心肌梗塞最易合并： (B)A.室性期前收缩B.房室传导阻滞C.心房颤动D.房性心动过速E.右束支传导阻滞2、治疗短暂性脑缺血发作的药物是:(E)A.烟酸B.EACAC.卡马西平D.苯妥英钠E.小剂量阿司匹林3、无脉性心脏停跳患者两次心跳检查之间应： AA、先赋予约 5 组(或者约 2 分钟)心肺复苏B、行 12 导心电图检查C、建立深静脉通道D、准备电除颤4、严重肝病时氨清除不足的原因主要是:(A)：A.尿素合成障碍B.谷氨酰胺合成障碍C.谷氨酸合成障碍D.5-羟色胺合成障碍E.r-氨基丁酸合成障碍5、女性， 24 岁，误服敌敌畏 10ml 半小时后昏迷来院，诊断急性有机磷中毒。
下列哪项属烟碱样症状： (B)A、多汗B、肌纤维束颤动C、瞳孔缩小D、流涎E、肺水肿6、预激综合征合并快速心房颤动，治疗选用： (E)A.地尔硫卓B.洋地黄C.阿托品D.利多卡因E.胺碘酮7、引起急性胆囊炎的常见病因是： (C)A.胆管蛔虫进入胆囊B.胆囊瘜肉继发感染C.胆囊结石阻塞胆囊管D.胰腺炎致胰液反流E.胆总管下端梗阻8、有关酮体的叙述，正确的是:(C)A.酮体是肝内脂肪酸分解的异常中间产物B.所有组织都可合成，但以肝中合成为主C.在肝中合成；但在肝外组织氧化利用D.产生过多的原因是肝功能障碍E.产生过多的原因是糖类摄入过多9、雾化吸入疗法选用药物时，下列哪种药物特性不适宜:(B)A.无强烈刺激征B.水溶性差，相对较稳定的药物C.无难闻气味E.机体对该药无非敏10、高压氧治疗时临床上常用的压力单位是:(C)A.大气压B.表压C.绝对压D.附加压E.氧压11、男， 2 岁，阵发性哭闹 1 天，伴呕吐 2 次，病后大便 2 次，果酱样。
体格检查：右上腹可扪及一腊肠样包块，有压痛。
首先考虑诊断为:(C)A.肠蛔虫病B.小肠扭转C.肠套叠D.肠道畸形E. 胃肠炎12、可引起食物中毒的病菌是： (A)A.葡萄球菌B.链球菌C.肺炎链球菌D.脑膜炎奈瑟菌E.淋病奈瑟菌13、二尖瓣关闭不全： (D)A.第一心音增强B.心率小于脉率C.心室律绝对不规整D.心尖部 3/6 级收缩期杂音E.开瓣音14、代谢性酸中毒常见于:(E)A.长期静脉滴注葡萄糖B.幽门梗阻D.食管梗阻E.弥漫性腹膜炎15、关于 GCS 昏迷评分方法，描述正确的是(D)A、是根据病人睁眼、意识及运动对刺激的不同反应进行打分，然后将三种分相加B、GCS 满分为 15 分， 7 分以下为昏迷C、13 分~15 分为轻度意识障碍， 8 分~12 分为中度意识障碍D、评分≤8分者为重症E、评分越低，说明病情越轻，预后越好16、临床死亡的概念应除外:(B)A.呼吸住手B.瞳孔缩小C.脑电图住手D.面色发绀E.脉搏消失17、跌落伤伤势不取决于下列哪个因素(D)A、跌落的高度B、撞击地面的部位C、地面的形态D、跌落者的体重18、毒蛇咬伤后易致失血性休克的最常见毒蛇是:(C)A.金环蛇B.蝮蛇C.五步蛇D.眼镜蛇E.海蛇19、脑损伤的患者的通气频率最好为： (B)A、10-15/minsB、10-12/minsC、12-15/mins20、可行胃镜的是:(E)A.疑有胰胆病变B.疑有十二指肠水平部憩室C.下消化道出血原因不明D.疑肠壁内病变E.疑有食管源性胸痛21、挤压伤不常发生于(D)A、肺B、心C、膈肌D、空虚的膀胱22、内脏穿孔腹痛的性质:(A)A.上腹刀割样痛伴肌紧张B.上腹烧灼痛伴反酸C.上腹钻顶样痛D.右上腹绞痛E.中上腹持续性剧痛，阵发性加剧23、男， 60 岁，主诉黏液血便，大便变细，钡灌肠显示直肠和乙状结肠充盈缺损，管腔不规则变窄，应考虑:(D)A.溃疡性结肠炎B.阿米巴结肠炎C.Crohn 病D.结肠癌E.肠结核24、急性腹痛伴感染性休克的临床特点不正确的是： EA.有中毒表现B.面色苍白、血压下降等休克表现C. 白细胞异常D.浮现异形核细胞E.血红蛋白升高25、肝昏迷早期膳食应:(C)A.禁食豆类B.禁食鱼类C.低蛋白膳食D.低钾E.低钠26、高压氧治疗的含义是:(C)A.在常压下呼吸纯氧B.在超过常压的环境下呼吸 50%以下浓度的氧气C.在超过 1 个大气压的密闭环境下，呼吸高浓度的氧气以治疗疾病的一种方法D.在 1 个绝对大气压的环境下呼吸氧气与二氧化碳的混合气体E.在高压环境下呼吸空气27、能使心输出量增加的因素是： (B)A.心迷走中枢紧张性增高B.心交感中枢紧张性增高C.静脉回心血量减少D.心室舒张末期容量减少E.颈动脉窦内压力增高28、流行性感冒主要治疗措施不包括： (C)A.接种流感疫苗B.开窗通风，注意保暖C.服用抗生素类药物D.歇息、多饮水、注意营养等支持治疗E.以上都不对29、急救人员到达创伤现场后，首要的任务是： (B)A、安全地运送B、除去正在威胁病人生命的因素C、骨折固定30、不属于骨折治疗原则的做法是： (C)A.手法复位小夹板固定B.手术复位钢板固定C.促进骨折愈合药物治疗D.指导病人做肌肉舒缩锻炼E.骨折复位后施以管型石膏二、判断题(每题 2 分,共 10 分)1、脑震荡是指头部外伤后半小时内意识能迅速自行恢复。
急性有机磷农药中毒
急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒（AOPP）是一种非常凶险的急危重症，其毒性主要是抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱在体内过多蓄积，胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者出现昏迷和呼吸衰竭，甚至死亡。
临床特征有机磷农药中毒的临床表现包括急性胆碱能危象、中间型综合征、迟发性多发性神经病和局部损害四部分。
1.急性胆碱能危象（1）毒蕈碱样表现：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸困难、支气管分泌物增多，严重者出现肺水肿。
（2）烟碱样表现：骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。
常由小肌群开始，如眼脸、颜面、舌肌等，逐渐发展至肌肉跳动，牙关紧闭，颈项强直，全身抽搐等。
（3）中枢神经系统表现：头痛、头昏、乏力、嗜睡、意识障碍、抽搐等。
严重者出现脑水肿，或因呼吸衰竭而死亡。
2.中间型综合征少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生之前（急性中毒后24～96小时）突然发生呼吸困难或死亡，称为“中间型综合征”。
死亡前患者可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。
累及脑神经者，可出现眼脸下垂眼外展障碍和面瘫。
迟发性多发性神经病少数病例在急性中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。
局部损害敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水疱和剥脱性皮炎。
有机磷杀虫药滴入眼中可引起结膜充血和瞳孔缩小。
诊断要点1. 有有机磷接触史：发病前12h内的接触史有意义，超过1天以上无意义。
2. 有典型的中毒症状与体征：流涎、大汗、瞳孔缩小和肌颤（肉跳）。
3. 胆碱酯酶活力降低<70%。
临床分级按照有机磷农药中毒的临床表现和胆碱酯酶活力指标，可将其分为轻、中、重三度。
轻度中毒：表现为头昏、头痛、恶心、呕吐、多汗、视物模糊、瞳孔缩小（正常值2-4mm）、胆碱酯酶活力为50%～70%；中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔缩小明显、呼吸困难、流涎、腹痛，胆碱酯酶活力为50%～30%；重度中毒：除上述症状外，还出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿，胆碱酯酶活力<30%。
20例急性有机磷中毒并过敏性皮炎患者的护理体会
20例急性有机磷中毒并过敏性皮炎患者的护理体会目的:探讨20例急性有机磷中毒并过敏性皮炎患者的护理。
方法:除了对患者进行解毒治疗,保肝、营养心肌、保护胃黏膜治疗的同时,采用烧伤湿润膏、抗过敏药物及抗感染药物治疗及正确地护理。
结果:20例患者恢复良好,无感染及其他并发症。
结论:正确清洁护理皮肤是过敏性皮炎治疗的关键。
标签：急性有机磷中毒;过敏性皮炎;护理急性有机磷中毒并过敏性皮炎是指有机磷农药接触皮肤后除引起毒蕈碱样、烟碱样表现及神经系统损害之外,还可导致过敏性皮炎,出现水疱和剥脱性皮炎等局部损害。
本院2005～2009年收治的有机磷中毒患者中,有20例出现过敏性皮炎,经精心治疗和护理,恢复良好。
1 资料与方法1.1 一般资料20例急性有机磷中毒并过敏性皮炎患者,男12例,女8例,年龄16～60岁,其中,12例为口服农药时,与家人争夺时洒在面部、胸部及四肢等;6例为在农田喷洒农药时,沾湿背部及手臂;2例为农药洒在床上,未及时清理,睡觉时与皮肤接触引起。
1.2 中毒及皮肤改变表现20例患者除表现为有机磷中毒的头昏、头痛、恶心、呕吐、多汗、瞳孔缩小及血胆碱酯酶活力值<50%等表现外,均在中毒1～24 h内,接触皮肤及周围出现大片红斑及数个大小不等的类似烫伤后发亮的水疱,开始病变皮肤瘙痒,出现红斑后皮肤出现触痛。
1.3 方法主要是[1]:①减少毒物吸收和促进其排泄,尽快给予洗胃、导泻、清洗皮肤毛发;②抗胆碱及胆碱酯酶复活剂;③应用保护胃黏膜、保肝、营养心肌的药物;④调节水、电解质、酸碱平衡;⑤血液灌流;⑥吸氧,监测生命体征;⑦对症处理。
2 护理2.1 中毒护理及时给予彻底洗胃、导泻、清洗皮肤毛发;严密观察患者的意识、瞳孔、生命体征、皮肤温湿度变化;保持呼吸道通畅,吸氧,备齐吸痰用物,必要时可机械通气;按医嘱及时准确地给予解毒药物,并观察用药效果、有无阿托品中毒或不足;观察并记录液体出入量,监测电解质,保持酸碱平衡,密切观察患者情况,防止反跳与猝死的发生。
有机磷农药中毒
病
因
1、生产性中毒 2、使用性中毒 3、生活性中毒 经口误服有增高趋势，服毒自杀 并不少见。
7
毒物的吸收和代谢
有机磷农药主要经过胃肠道，呼吸道，
皮肤和粘膜吸收。吸收后迅速分布全身各
脏器，其中肝内浓度较高。主要在肝内进
行生物转化，氧化后毒性增强，如乐果转 化后抑制胆碱酯酶作用更强；内吸磷氧化 后其毒性可增强5～10倍，对硫磷氧化后成 为毒性更强的对氧磷(毒性增强数百倍)。
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（二）烟碱样表现（N样症状） Ach在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄 积，导致横纹肌兴奋性增加，使面、眼 睑、舌、四肢和全身肌肉发生颤动，甚 至全身肌肉强直性痉挛、抽搐，以后发 生肌无力和瘫痪；呼吸肌麻痹引起呼吸 衰竭。交感神经节受Ach刺激，释放儿茶 酚胺使血管收缩，致血压增高，HR↑， 心律失常，皮肤表现为苍白。
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三、对症治疗
维持正常心肺功能为重点，保持呼
吸道通畅，正确氧疗及应用机械通气。
控制休克，肺水肿、脑水肿及心律失常。
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四、血液净化
血液灌流 乐果、对硫磷严重中毒。
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四、局部损害
敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸 磷接触皮肤后引致过敏性皮炎，并可 出现水泡和剥脱性皮炎。
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实验检查
一、血AchE活力（值）测定 轻度中毒 70～50% 中度中毒 50～30% 重度中毒 30%以下 二、尿中农药分解产物测定
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三、血清肌红蛋白和肌酸激酶测定 近来学者发现有机磷农药中毒患 者血清肌红蛋白和肌酸激酶同步升高， 与AchE活力呈负相关，可作为中毒程 度的参考标。其机制可能与有机磷农 药中毒肌肉颤动及肺水肿导致肌红蛋 白和肌酸激酶释放有关。
敌敌畏中毒皮肤症状有哪些
敌敌畏中毒皮肤症状有哪些
现在敌敌畏已广泛使用在有机磷农药中，农药现在已广泛用于农业生产的杀虫剂，其主要中毒原理是抑制胆碱酶的活性而引起乙酰胆碱蓄积使胆碱酶能神经受到持续冲动最终导致出现先兴奋后衰竭的
一系列临床症状，若不及时进行抢救，随时可以导致患者死亡。
那么敌敌畏中毒皮肤症状有哪些呢?病情较重者除上述症状外，并有瞳孔缩小，肌肉震颤，流泪，支气管分泌物增多，肺部有干、湿罗音和哮鸣音，腹痛、腹泻，意识恍惚，行路蹒跚，心动过缓，发热，寒战等。
敌敌畏中毒皮肤如何急救
皮肤黏膜吸收中毒者应立即脱离现场，脱去污染衣服，用肥皂水反复清洗污染皮肤、头发和指甲缝隙部位，禁用热水或酒精擦洗，以防皮肤血管扩张促进毒物吸收。
眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液、生理盐水或清水连续冲洗。
1、喷洒农药时要穿质厚的长袖上衣及长裤，扎紧袖口、裤管，戴口罩、手套。
如衣服被污染要及时更换并清洗皮肤。
2、凡接触农药的器物均需用清水反复冲洗。
盛过农药的容器绝不能再盛食物。
接触农药过程中出现头晕、胸闷、流涎、恶心、呕吐等有机磷中毒先兆时应立即就医。
应用解毒药物。
抗胆碱药和胆碱醣酶复能剂。
总之，敌敌畏最好不要随便放在家里。
如果家里有小孩子，必然放在一个孩子找不到的地方，如果万一发现某人误服了敌敌畏，第一时间送医院洗胃，也不要随便把敌敌畏放在外面，避免一些动物接触了。
有机磷农药中毒护理常规
有机磷农药中毒护理常规按内科疾病和急诊抢救患者护理常规。
【紧急处理】1、立即脱离中毒环境，终止与毒物接触。
2、迅速处理中毒时危及生命的问题。
3、迅速清除胃肠道内尚未吸收的毒物：催吐、洗胃、导泄。
4、促进已吸收毒物的排出：利尿和改变尿液酸碱度、氧疗、血液净化治疗。
5、特异性解毒剂的应用。
6、对症治疗。
【入院护理】1、办理入院手续。
2、立即在抢救室准备好床单位。
3、做好抢救准备，必要治疗不能中断。
4、认真进行交接。
5、密切观察病情变化，配合抢救，做好记录。
【一般护理】1、即刻护理：迅速辙离中毒环境，维持心、肺、脑等生命器官功能，根据中毒途径清除毒物，注意保暖。
2、生命体征监测：抢救过程中应严密监测病人呼吸、血压、脉搏、体温，即使在阿托品化后也不应忽视。
多数病人中毒后即出现意识障碍，有些病人入院时神志清楚，但随着毒物的吸收而很快出现昏迷，需严密观察病人的神志变化，以准确判断病情。
3、洗胃护理：尚未确定有机磷中毒时先用清水洗胃，注意观察洗出液体（颜色、性状、量），注意出入平衡，洗胃时头偏向一侧，防止误吸。
【护理诊断】1、急性意识障碍：昏迷与有机磷农药中毒有关。
2、体液不足：脱水与有机磷农药致严重呕吐、腹泻有关。
3、气体交换受损：与有机磷农药中毒致细支气管分泌物过多有关。
4、有误吸的危险：与意识障碍有关。
5、低效型呼吸型态：呼吸困难与有机磷农药致肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢受抑制有关。
6、知识缺乏：缺乏有机磷农药使用及管理和中毒的有关知识。
【护理措施】1、保持呼吸道通畅，维持有效的呼吸功能：吸氧。
2、建立静脉通道，予以对症补液以促进吸收毒物的排除。
3、评估患者生命体征的变化，注意皮肤黏膜颜色、温度、湿度及有无腐蚀征象。
4、观察呼吸的频率、深浅，评估呼出的气体是否有特殊气味。
5、观察患者意识神态及神经反射，评估有无神经系统改变。
6、观察患者洗胃、用药后的生命体征变化，监测尿量，了解肾功能。
7、鼓励患者大量饮水，同时遵医嘱应用利尿剂，加速毒物的排除。
01.急性有机磷农药中毒的健康宣教
急性有机磷农药中毒的健康宣教一、什么是有机磷农药？有机磷农药（OPS）是我国使用广泛、用量最大的杀虫剂。
主要包括敌敌畏、对硫磷（1605）、甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、乐果、敌百虫、马拉硫磷（4049）等。
二、什么是急性有机磷农药中毒？急性有机磷农药中毒（AOPP）是指有机磷农药短时大量进入人体后造成的以神经系统损害为主的一系列伤害，临床上主要包括急性中毒患者表现的胆碱能兴奋或危象，其后的中间综合征（IMS）以及迟发性周围神经病（OPIDPN）。
每年全世界有数百万人发生AOPP，其中约有30万人口死亡，且大多数发生在发展中国家。
三、有机磷农药进入人体的途径？有机磷农药进入人体的主要途径有三：经口进入——误服或主动口服（见于轻生者）；经皮肤及黏膜进入——多见于热天喷洒农药时有机磷落到皮肤上，由于皮肤出汗及毛孔扩张，加之有机磷农药多为脂溶性，故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内；经呼吸道进入——空气中的有机磷随呼吸进入体内。
口服毒物后多在10分钟至2小时内发病。
经皮肤吸收发生的中毒，一般在接触有机磷农药后数小时至6天内发病。
四、有机磷农药中毒的危害？有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合，生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能，导致胆碱能神经递质大量积聚，作用于胆碱受体，产生严重的神经功能紊乱，特别是呼吸功能障碍，从而影响生命活动。
由于副交感神经兴奋造成的M 样作用使患者呼吸道大量腺体分泌，造成严重的肺水肿，加重了缺氧，患者可因呼吸衰竭和缺氧死亡。
AOPP还可引起心脏损害，甚至可以导致心源性猝死。
其原因可能是对心脏直接损害引起中毒性心肌炎，加之缺氧、电解质紊乱、酸中毒等可以间接加重心脏损害，同时AOPP 时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱，引起心律失常。
此外治疗时如阿托品用量过大，造成患者心率过快而供血不足，同时心脏耗氧增加，导致心肌缺血性损害，心电活动的稳定性受到影响，故容易发生恶性心律失常，乃至发生猝死。
急诊科有机磷农药中毒患者急救护理常规
急诊科有机磷农药中毒患者急救护理常规有机磷农药大多属有机磷酸酯或硫代硫酸酯类化合物，多呈油状液体，呈淡黄色或棕色，有蒜味，稍有挥发性，是目前应用最广泛的农药。
由于生产或使用违反操作规程或防护不当而发生中毒，也可因误服、自服或污染食物而引起急性中毒。
（一）病因1.生产性中毒生产过程中，操作者手套破损或衣服和口罩被污染；或因生产设备陈旧密封不严，出现化学毒物的跑、冒、滴、漏；或事故抢修过程中，杀虫药污染手、皮肤或吸入呼吸道引起中毒。
2.使用性中毒喷洒杀虫药时，防护措施不当致使药液污染皮肤或湿透衣服由皮肤吸收，或吸入空气中杀虫药所致；配药浓度过高或手直接接触杀虫药原液也可引起中毒。
3.生活性中毒主要由于自服、误服杀虫药，摄入被污染的水源、食物、水果等所致；滥用有机磷杀虫药治疗皮肤病或驱虫也可发生中毒。
（二）临床表现1.急性中毒胆碱能危象发生的时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。
口服中毒者多在10分钟至2小时发病吸入中毒者可在30分钟内发病皮肤吸收中毒者常在接触后2～6小时发病。
（1）毒蕈碱样症状又称M样症状，临床表现有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、全身湿冷、流泪、流涕、流涎、尿频、大小便失禁、心跳减慢、瞳孔缩小（严重时呈针尖样瞳孔）、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促等，严重患者可出现肺水肿。
此类症状可用阿托品对抗。
（2）烟碱样症状又称N样症状，临床表现有颜面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至强直性痉挛。
患者常有肌束颤动、牙关紧闭、抽搐、全身紧束压迫感，后期可出现肌力减退和瘫痪，甚至呼吸肌麻痹，引起周围性呼吸衰竭。
乙酰胆碱还可刺激交感神经节，促使节后神经纤维末梢释放儿茶酚胺，引起一过性血压增高、心率加快和心律失常。
2.反跳乐果和马拉硫磷口服中毒者，可能出现经抢救临床症状好转，稳定数天至1周后，病情突然急剧恶化，再次出现胆碱能危象，甚至昏迷、肺水肿或突然死亡，称为反跳。
是由于皮肤、毛发和胃肠道内残留的有机磷杀虫药被重新吸收或解毒药过早停用或过快减量所致。
初级护师-内科护理学(2020)【全】 (8)
第九章理化因素所致疾病病人的护理主要内容：概述急性有机磷农药中毒病人的护理急性一氧化碳中毒病人的护理中暑病人的护理第一节概述急性中毒病人的处理原则1.毒物可经皮肤黏膜、呼吸道、消化道等途径进入人体。
2.急性中毒病人的处理原则是：立即终止接触毒物，清除进入人体内已被吸收或未被吸收的毒物。
3.如有可能使用特效解毒药。
一、立即终止接触及清除毒物1.吸入性中毒：要立即将病员转移到空气新鲜的地方，注意保暖，给予氧气输入。
2.皮肤、黏膜沾染中毒：离开中毒现场，并立即脱去污染的衣物，清洗接触部位的皮肤。
3.口服中毒：除腐蚀性毒物及病情严重外，应尽早采用催吐、洗胃和导泻方法，清除胃肠道内尚未被吸收的毒物。
（1）催吐：昏迷、惊厥病人、口服腐蚀剂者不应催吐。
方法：让病人饮清水500ml左右，然后用压舌板刺激咽后壁引起呕吐。
直至吐出物澄清为止。
（2）洗胃：一般在服毒后6小时内洗胃有效。
服强腐蚀性毒物者插管时，可能发生穿孔，一般不宜洗胃。
洗胃液每次注入200～300ml，不宜过多，以免加速毒物进入肠内。
洗胃液用清水和生理盐水。
（3）导泻：常用盐类泻药硫酸钠或硫酸镁。
二、促进已吸收毒物排出1.利尿排毒：通过增加尿量促进毒物从肾脏排出。
2.吸氧可纠正中毒病人组织的缺氧状态。
3.血液净化疗法：有血液透析、腹膜透析和血液灌流等方法。
三、特殊解毒剂的应用1.特殊解毒剂：（1）金属解毒药：依地酸二钠钙多用于铅中毒；二巯丙醇多用于治疗锑、铅、汞、砷、铜等中毒。
（2）高铁血红蛋白血症：解毒药小剂量亚甲蓝可使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白，剂量过大，作用相反。
（3）氰化物解毒药：亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法。
（4）有机磷农药中毒：解毒药阿托品、碘解磷定。
2.一般解毒剂治疗（1）保护剂：吞服腐蚀性毒物后，可用牛奶、蛋清、米汤、植物油等保护胃肠道黏膜。
（2）溶剂：服用汽油、煤油等有机溶剂时，可应用液状石蜡，使其溶解而不被吸收，然后再洗胃。
（3）中和剂：吞服强酸可采用弱碱中和，强碱可用弱酸中和。
有机磷中毒
有机磷中毒的急救与护理刘玉霞有机磷农药大多数属磷酸酯类或硫代酸酯类化合物，是目前应用最广泛的农药，决大多数为杀虫剂。
有机磷农药中毒多因误服，自服或污染食物所致，成批有机磷农药中毒多见于蔬菜污染，散发病例农村多于城市[1]。
1、中毒机制：有机磷农药可经呼吸道、消化道和皮肤吸收入人体。
有机磷酸酯的结构近似乙酰胆碱，进入人体后与胆碱酯酶结合形成磷酰化胆碱酯酶，使其失去分解乙酰胆碱的能力，造成胆碱能神经的化学递质——乙酰胆碱积聚，导致神经传导功能障碍，出现一系列中毒症状[2]。
2、病情判断：2．1 病史：有明确的接触史、误服史，有蒜臭味。
2．2 主要症状2.2.1 毒蕈碱样症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸困难、呼吸道分泌物增多，严重者可出现肺水肿。
2.2.2 烟碱样症状：胸部压迫感、全身束感、肌纤维颤动。
常见面部、胸部，渐发展为全身抽搐，最后可因呼吸肌麻痹而死亡。
2.2.3中枢神经系统症状：头痛、头晕、乏力、失眠或嗜睡、言语不清，严重者昏迷抽搐，可因中枢性呼吸衰竭而死亡。
2.3 发病时间：急性中毒发病时间与毒物的品种剂量和侵入途径相关，接触中毒可在2-6小时出现症状，口服中毒可在10分钟-2小时内出现症状。
2.4 中毒程度：急性中毒的程度可分为三级2.4.1 轻度中毒：头痛、头晕、恶心、呕吐、视力模糊、瞳孔缩小、多汗等，血液胆碱酯酶活力在70%-50%。
2.4.2 中度中毒：除以上症状外，还有胸部压迫感、呼吸困难、肌纤维颤动、共济失调、流涎、大汗淋漓等，血液胆碱酯酶活力在50%-30%。
2.4.3 重度中毒者除上述症状加重外，患者还出现呼吸极度困难、发绀、惊厥、昏迷等，少数病人可有脑水肿，血液胆碱酯酶活力在30%以下。
2.5 中毒的局部症状：敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，也可出现水疱。
有机磷杀虫药接触眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。
2.6 晚发症和并发症2.6.1 迟发性神经病：急性中毒病情好转后，经4-5天潜伏期出现症状，通常首先累及感觉神经，逐渐累及运动伸经，下肢较上肢严重。