免疫检验考试辅导：慢性排斥反应的概念

临床免疫学：第二十三章移植免疫学与免疫学检验

引起移植排斥反应的主要抗原
人类白细胞表面抗原（human leukocyte antigen,HLA）
移
因此在进行器官移植时，应选择HLA（基因水平和蛋白质水平）相同或相近
植
的个体作为供者
抗
原
次要组织相容性抗原（minor histocompatibility antigen, mHC抗原)
Y染色体基因编码产物，
近交系小鼠皮肤移植实验
一、移植抗原
• 引起移植排斥反应的抗原，又称为组织相容性抗原；
• 同种异型抗原（同种抗原）：同一种属不同个体间，由等位基因差异而形成的多态性产物；
• 针对该抗原的免疫应答称为同种异体反应，即同种移植排斥反应；
主要组织相容性抗原（major histocompatibility antigen, MHC抗原）主要组织相容性复合物（major histocompatibility complex）
• HLA- II类分子
• HLA-II分子是由α，β肽链构成的异源二聚体，但是其两条链分别有HLADR,DP,DQ的A和B基因位点编码。相对I类抗原来讲，二类抗原仅在抗原递呈细胞上表达，比如DC细胞，B淋巴细胞，巨噬细胞等。人类白细胞II类抗原主要向 CD4+Th淋巴细胞递呈外源性抗原，可间接活化B淋巴细胞，从而产生体液免疫。
在实质器官移植中，宿主免疫系统识别移植物抗原并引发的免疫应答。
• 移植物抗宿主反应（Graft versus host reaction ,GVHR ）
在骨髓移植或其他免疫细胞移植中，移植物中的淋巴细胞识别宿主抗原，进而攻击宿主的靶组织，产生排斥反应。
三.同种异体移植排斥反应的类型及效应机制

2006年护士指导免疫病理之移植排斥反应二

2006年护士指导免疫病理之移植排斥反应二二、排斥反应的病变移植排斥反应按形态变化及发病机制的不同有超急性排斥反应、急性排斥反应和慢性排斥反应三类。

兹以肾移植中各类排斥反应的病理变化为例加以说明。

类似的变化亦可见于其他组织、器官的移植。

1．超急性排斥反应是受体对移植物的一种迅速而剧烈的反应，一般于移植后数分钟至24小时内出现.本型反应的发生与受体血循环中已先有供体特异性HLA抗体存在，或受体、供体ABO血型不符有关.这主要是由于循环抗体与移植物细胞表面HLA抗原相结合并激活补本系统，释放出多种生物活性物质，从而引起局部炎症、血管内皮细胞损害、血栓形成和组织损伤。

本质上属Ⅱ型变态反应，但广泛分布的急性小动脉炎、血栓形成和因而引起的组织缺血性坏死，在形态上类似于Arthus反应。

移植肾肉眼观表现为色泽迅速由粉红色转变为暗红色，伴出血或梗死，出现花班状外观。

体积明显肿大，质地柔软，无泌尿功能。

镜下表现为广泛的急性小动脉炎伴血栓形成及缺血性坏死。

受累的动脉壁有纤维素样坏死和中性粒细胞浸润，并有IgG、IgM、补体沉积；管腔中有纤维蛋白和细胞碎屑阻塞。

肾小球肿大，肾小管上皮细胞发生缺血性坏死，间质水肿并有中性粒细胞浸润，有时还可有淋巴细胞和巨噬细胞浸润。

2．急性排斥反应较常见，在未经治疗者此反应可发生在移植后数天之内；而经过免疫抑制治疗者，可在数月或数年后突然发生。

此种排斥反应可以细胞免疫为主，也可以体液免疫为主，有时两者可同时参与作用。

（1）细胞型排斥反应：常发生在移植后几个月，临床上表现为骤然发生的移植肾功能衰竭。

镜下可见肾间质明显水肿伴有大量细胞浸润，以单核细胞和淋巴细胞为主，并夹杂一些具有嗜酸性胞浆和水泡状胞核的转化淋巴细胞和浆细胞。

免疫组化染色证实有大量CD4＋、CD8＋细胞存在。

肾小球及肾小管周围毛细血管中有大量单核细胞,间质中浸润的淋巴细胞可侵袭肾小管壁，引起局部肾小管坏死（2）血管型排斥反应：主要为抗体介导的排斥反应（CMC，ADCC和免疫复合物形成），往往在稍后出现，以突出的血管病变为特征。

器官移植后的免疫抑制与排斥反应

器官移植后的免疫抑制与排斥反应在医学领域，器官移植是一项重要的手术方法，用于治疗许多患有器官功能衰竭的患者。

然而，器官移植手术后的免疫抑制与排斥反应是一个不可忽视的问题。

本文将探讨器官移植后的免疫抑制机制以及如何应对排斥反应。

一、器官移植后的免疫抑制机制器官移植手术后，移植物被视为异体物质，会引起宿主免疫系统的排斥反应。

因此，为了确保移植物能够有效地进行生存和功能，必须抑制宿主免疫系统的免疫应答。

主要的免疫抑制机制包括以下几个方面：1. 免疫抑制药物：常用的免疫抑制药物包括环孢素、霉酚酸酯、FK506等。

这些药物通过抑制免疫细胞的功能，降低宿主对移植物的排斥反应。

2. 免疫耐受：通过特定的免疫调节机制，使宿主免疫系统对移植物产生耐受。

例如，通过骨髓移植可以重建患者的免疫系统，从而减少排斥反应的发生。

3. 细胞和基因工程技术：近年来，细胞和基因工程技术的快速发展为克服免疫排斥提供了新的思路。

例如，通过基因编辑技术，可以将移植物基因进行适当的改造，增强其与宿主免疫系统的相容性。

二、排斥反应的类型与病理机制即使采取了免疫抑制措施，仍然存在排斥反应的发生。

排斥反应主要分为以下几种类型：1. 超急性排斥反应：该类型的排斥反应反应快速，多在移植手术后几分钟至几小时内发生。

超急性排斥反应是由于宿主免疫系统中已存在的抗体识别并攻击移植物中的抗原而导致的。

2. 急性排斥反应：急性排斥反应通常发生在移植后的几周内，是由于宿主免疫系统的T细胞和B细胞对移植物中的抗原进行攻击而引起的。

3. 慢性排斥反应：慢性排斥反应是指在移植后数月或数年内逐渐发展的排斥反应。

慢性排斥反应主要由宿主免疫系统中的细胞介导免疫反应引起的。

三、克服排斥反应的策略针对不同类型的排斥反应，可以采取相应的策略来克服排斥反应的发生，以确保移植物的长期存活和功能。

1. 免疫抑制药物的调整：根据患者的具体情况，可以适当调整免疫抑制药物的剂量和种类，以达到抑制免疫应答的目的。

免疫检验考试辅导：排斥反应的免疫学监测

1.外周血T细胞计数用单克隆抗体免疫荧光法或流式细胞仪测定T细胞及其亚群，在急性排斥的临床症状出现前1～5天，T细胞总数和CD4/CD8比值升高，巨细胞病毒感染时比值降低；各家报道的比值不同，一般认为当比值大于1.2时，预示急性排斥即将发生；比值小于1.08则感染的可能性很大。

如果能进行动态监测，对急性排斥和感染的鉴别诊断会有重要价值。

另外，淋巴细胞转化试验对测定T细胞总数和功能状态也有一定意义。

2.杀伤细胞活性测定移植后因免疫抑制剂的应用，杀伤细胞的活性受抑制，但在急性排斥前会明显增高。

取供者淋巴灭活后作为刺激细胞，分离患者淋巴细胞作反应细胞，将两种细胞混合直接做CML，测得的结果是Tc细胞和NK细胞共同作用的结果；进行动态监测的意义更大一些。

3.血清IL-2R测定T细胞激活后可释出IL-2R，在急性排斥和病毒感染时IL-2R的血清含量升高，以巨细胞病毒感染时增高最明显。

环孢霉素A肾毒性的肾功能减退时血清肌酐值增高，而IL-2R明显降低。

血清肌酐值和IL-2R同时增高对急性排斥的诊断有意义。

但个体间血清IL-2R的含量差别显著，无公认的诊断标准，限制了它的临床的应用，动态测定可克服这一缺点。

4.抗供者HLA抗体的检测利用交叉配合试验检测患者血清中是否存在抗供者HLA的抗体，抗体的存在预示着排斥反应的可能性。

其他方法如血清补体测定等也有报道，但其意义不确切。

免疫排斥专题知识讲座

钙调磷酸酶抑制剂
副反应 CsA和FK506共有: 肾功效异常高血压高血糖神
经毒性胃肠道副作用: 腹泻、恶心、呕吐 CsA: 齿龈增厚多毛症骨质疏松症（尤其是女性及
老年人） FK506: 白细胞增多高钾低镁血症
免疫排斥专题知识讲座
第21页
mTOR抑制剂
代表药品: 西罗莫司（SRL）、雷帕霉素机制: 西罗莫司首先与免疫亲和蛋白(他克莫司结合蛋白)
第24页
单克隆抗体
巴利昔单抗是一个鼠/人嵌合单克隆抗体(1gG1K)。它能定向拮抗白细胞介素-2（IL-2）受体α链（CD25抗原）， CD25抗原在抗原激发反应中，表示于T-淋巴细胞表面。激活T-淋巴细胞对IL-2具极高亲和力，巴利昔单抗则能特异地与激活T-淋巴细胞上CD25抗原结合，从而阻断 T-淋巴细胞与IL-2结合，亦即阻断了使T-细胞增殖信息。不良反应: 便秘、尿道感染、疼痛、恶心、外周性水肿、高血压、贫血、头痛以及高血钾。
免疫排斥专题知识讲座
第8页
肝移植后并发症[1]
感染并发症（发生率为50％-75％）胆道并发症（发生率10％-25％，胆瘘、胆道狭窄最常见）排斥反应（急性排斥反应发生率约为20％-50％，慢性排斥反应发
生率为2％-5％）出血并发症（发生率为10％一15％，主要是腹腔出血和消化道出
血）急性肾功效衰竭（发生率达12％左右）移植肝移植后乙型肝炎复发（发生率为10％左右）其它并发症（发生率<1%,下腔静脉狭窄、血栓形、脑出血等）
DemetrisAJ，SeabergEC，BattsK eta1．Chronicliverallograftrejection: a National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases InterinstitutiOnaIstudyanalyzingthereliabilityofcurrentcriteriaandproposalofane xpandeddeifnition．Am JSurgPatho1．1998: 22: 28-39

免疫检验考试辅导：什么是慢性排斥反应？

慢性排斥反应属于迟发型变态反应，发生于移植后数月甚至数年之后，表现为进行性移植器官的功能减退直至丧失；病理特点是血管壁细胞浸润、间质纤维化和瘢痕形成，有时伴有血管硬化性改变。

其机制可能为急性排斥细胞坏死的延续；炎性细胞相关的慢性炎症；抗体和细胞介导的内皮损伤；管壁增厚和间质纤维化。

本型反应虽然进展缓慢，但用免疫抑制治疗无明显的临床效果。

以上属宿主抗移植物反应（HVGR）。

而移植物抗宿主反应（GVHR）多发生于同种骨髓移植者，也可见于脾、胸腺和小肠移植中；此时患者的免疫状态极度低下，而移植物中丰富的免疫活性细胞则将受者细胞视为非己抗原，对其发生免疫应答；移植物的T细胞在受者淋巴组织中增殖并产生一系列损伤性效应。

GVHR分为急性与慢性两型。

急性型多见，多发生于移植后3个月以内，患者出现肝脾肿大、高热、皮疹和腹泻等症状；虽是可逆性变化，但死亡率较高；慢性型由急性型转来，患者呈现严重的免疫失调，表现为全身消瘦，多个器官损害，以皮肤和黏膜变化最突出，病人往往因严重感染或恶液质而死亡。

人体器官移植的免疫排斥反应

人体器官移植的免疫排斥反应引言：近年来，随着医学技术的不断进步，人体器官移植已经成为治疗许多重大疾病的有效手段。

然而，由于人体免疫系统的高度敏感性，器官移植后会引发排斥反应。

了解和控制人体器官移植中的免疫排斥反应是保证移植成功的关键所在。

一、免疫排斥反应：原理及类型1. 免疫系统是如何识别和攻击异体组织的免疫系统通过识别外来抗原刺激产生特异性免疫响应，并通过细胞和体液两个层面展开攻击。

2. 免疫排斥反应的类型免疫排斥反应主要可以分为超急性排斥、急性排斥和慢性排斥三种类型。

每一种类型都有其特定的临床表现和发生机制。

二、克服免疫排斥反应的策略1. 选择合适的移植供体组织相容性是影响移植成功的重要因素，寻找合适的供体可以大大减少排斥反应的发生。

2. 免疫抑制治疗使用免疫抑制剂作为主要治疗手段，以控制免疫系统对移植器官的攻击。

常用的免疫抑制剂包括：环孢素、雷公藤酸和罗非昔布等。

3. 其他克服排斥反应的策略除了药物治疗外，还可通过淋巴细胞和造血干细胞移植、调节免疫活性细胞等方式来增加移植成功率。

三、新技术在解决排斥反应中的应用1. 基因编辑技术CRISPR-Cas9等基因编辑技术的出现，使得科学家可以准确修改人体基因组，从而改善器官移植后的排斥问题。

2. 全身低温灌注技术（SIT）SIT可以减少由于缺氧导致器官损伤引发的免疫反应，并保证移植器官愈合过程中不受到进一步攻击。

3. 组织工程和器官再生技术通过组织工程和器官再生技术，可以获得与受者体内相容性更高的移植组织，从而减少排斥反应的发生。

结论：人体器官移植是一项挑战性的医疗技术，而免疫排斥反应则是移植成功与否的关键因素。

通过选择合适的供体、免疫抑制治疗和利用新技术手段，我们有能力有效地控制移植后的排斥反应，提高器官移植的成功率。

未来，随着科学技术的不断进步，相信我们能够进一步完善相关方法和策略，为更多需要器官移植的患者带来新的希望。

排异反应原理

排异反应原理
排异反应是指在人类或动物体内，供者组织（捐献者）和受者组织（接受者）之间发生的一类免疫反应。

当一个组织或器官从一个人移植到另一个人的身体时，接受者的免疫系统会将供者组织识别为外来物质，并启动免疫反应来消除它。

这种抗供体反应称为排异反应。

通常，排异反应会发生在移植术后的几天或几周内。

它可以出现在不同程度上，从轻微的炎症到严重的器官损害。

排异反应的严重程度取决于供者和受者之间的免疫匹配度以及免疫系统的活性。

排异反应的机制涉及到多个免疫细胞类型和分子信号。

当供者组织进入受者体内时，受者体内的抗原呈递细胞会将供者组织中的抗原呈递给T淋巴细胞。

T淋巴细胞会通过识别抗原和受体相互作用来激活并增殖。

激活的T淋巴细胞会释放细胞因子，如细胞毒素和炎症介质，来吸引其他免疫细胞进入排异反应部位。

另外，B淋巴细胞也参与了排异反应。

它们可以分泌抗体来中和抗原，并引发其他免疫细胞的参与。

这种抗体介导的免疫反应通常会导致供者组织的破坏。

由于排异反应可能严重威胁受者的生命，并导致移植器官的功能丧失，降低排异反应是非常重要的。

通过使用免疫抑制剂，如激素和免疫抑制药物，可以抑制免疫系统的活性，减少排异反应的发生。

此外，进行供者和受者之间的组织匹配也可以减
少排异反应的风险。

尽管有免疫抑制和匹配技术的应用，但完全避免排异反应仍然是一个挑战。

因此，研究人员继续努力寻找更有效和安全的治疗方法，以改善移植术后的排异反应管理。

肝脏移植的排异反应与免疫抑制策略

肝脏移植的排异反应与免疫抑制策略背景介绍：肝脏移植是一种治疗严重肝功能衰竭或肝癌等疾病的有效手段。

然而，由于供体与受体之间具有差异性，移植后容易引发排异反应。

排异反应会导致移植物失去功能甚至失败，因此，实施免疫抑制策略成为确保肝脏移植成功的关键。

一、肝脏移植的排异反应在肝脏移植过程中，受体和供体之间存在着多样性差异。

这些差异性包括主要组织相容性复合体（MHC）的不匹配、ABO血型不匹配、HLA分子特征以及其他各种细胞表面标志物等。

这些差异会引发免疫系统对新的“非自我”组织产生攻击和毁灭。

1. 急性排斥反应急性排斥反应是指术后出现时间较早、临床表现较明显的排斥反应。

正如其名称所示，急性排斥反应迅速出现，并且通常在数天或数周内发生。

这种排斥反应主要是由T细胞介导的，包括细胞毒性T淋巴细胞和辅助性T细胞。

急性排斥反应的症状可以包括肝脏功能异常、黄疸、恶心和呕吐等。

引起急性排斥反应的原因可能涉及供受体之间的MHC不匹配，其中MHC-I为主要的不匹配标志物。

2. 慢性排斥反应慢性排斥反应指术后时间较长（超过6个月）发生的，表现比较隐匿且进展缓慢的排异反应。

与急性排斥反应相比，慢性排斥反应的机制更为复杂。

这种类型的排异反应通常是由多种成分共同作用产生的。

除了T细胞介导的免疫攻击外，还有其他免疫和非免疫机制的参与。

慢性排斥反应常常导致移植物功能逐渐减退、纤维化和血管内膜增厚等改变。

其相关症状也会逐渐加重，如乏力、食欲不振和肝功能异常。

二、免疫抑制策略为了缓解和控制肝脏移植过程中的排异反应，需要实施免疫抑制策略。

免疫抑制药物是最常用的方法之一，主要包括免疫抑制素和针对特定分子的单克隆抗体。

1. 免疫抑制素常见的免疫抑制素包括：环孢素A（CsA）、他克莫司（Tacrolimus）等。

这些药物通过干扰T细胞活性、阻断IL-2信号通路或其他淋巴细胞特异性途径来实现对排异反应的抑制作用。

然而，虽然这些免疫抑制素在预防急性排斥反应方面取得了一定成效，但副作用也不能忽视。

什么是排异反应，有哪些类型

什么是排异反应，有哪些类型排异反应是免疫活性宿主对异体组织的免疫攻击。

他人的肾脏进入宿主体内必然出现排异反应。

根据临床及生物学特点，肾移植排异反应一般分为超急性、加速性、急性和慢性4种。

超急性排异反应发生在血管接通后24小时内，多数见于手术台上，开放血管数分钟到1小时，移植肾由坚实、粉红色迅速变软和紫绀。

术后24～48小时内发生的这种排异反应表现为血尿、少尿后突然无尿，移植肾区剧痛，血压升高，血肌酐持续升高并伴有高热、寒战等全身反应，一旦发生超急性排异，应立即切除移植肾。

加速性排异反应多数发生于术后2～5天，这是一种严重的排异反应，常使移植肾功能迅速丧失。

表现为术后一段时间移植肾功能和血肌酐趋于恢复，尔后出现尿量迅速减少和血肌酐上升，可伴有腹胀、移植肾胀痛和压痛。

在排除感染之后，须加大抗排异治疗强度。

发生加速性排异反应后移植肾能挽回者仅占1/3，能长期维持肾功能者则更少，因此治疗无效者必须摘除移植肾，不要冒着发生感染的危险，寄予过多的希望。

急性排异反应一般发生在移植术后6～60天内，也可后期发生延迟性（术后10年）急性排异，这种排异临床上最常见。

主要表现为低热（38℃以下），尿量逐渐减少，体重增加，局部胀痛，腹胀，移植肾增大，血肌酐上升，蛋白尿，血压上升等，处理首选大剂量甲泼尼松龙静脉滴注3～5天，然后根据病情逐日减量维持至1周。

对甲泼尼松龙无效的改用单克隆抗体OKT3，90％以上有效，静脉滴注10～14天，可使难治性排异逆转率达84.2％，1年肾存活率提高6.5％。

慢性排异反应一般在移植术60天以后发生。

首先出现的表现是水、钠潴留引起的血压上升，体重增加，蛋白尿，肾功能逐渐丢失。

目前任何药物均不能逆转慢性排异，进行性慢性排异导致1年内50％移植物丧失功能。

临床上根据患者应用药物的个体差异选用抗排异药物来延长移植肾的功能。

器官移植中的免疫排斥反应与免疫抑制

器官移植中的免疫排斥反应与免疫抑制器官移植是一种拯救患者生命的手术操作。

对于许多重症患者而言，成功进行器官移植手术可以让他们重新获得生命，回到正常的生活轨道上。

然而，许多人在接受器官移植手术后不久，就会遭受免疫排斥的困扰。

什么是免疫排斥？免疫排斥是机体免疫系统对外来物体发生的一种生物学反应。

在器官移植中，移植来的外来器官被机体免疫系统视为“敌人”，开始攻击和破坏它。

这种情况下，人体免疫系统释放出大量的促进炎症的细胞因子，从而导致免疫反应。

这种免疫反应可以向移植的器官发起进攻，引起器官损害、器官功能衰竭等问题，给患者的健康带来巨大威胁。

免疫排斥反应的类型免疫排斥反应主要分为两种：急性排斥反应和慢性排斥反应。

急性排斥反应是指在手术后的几天或几周内发生的排斥反应。

这种排斥反应通常持续一段时间，症状轻重不一，包括疼痛、发热、器官功能下降等。

在医院的监护下，患者可以通过免疫抑制剂和其他药物来控制急性排斥反应。

慢性排斥反应是指在手术后的几个月或几年内出现的反应。

这种排斥反应表现为器官损伤、功能不良、甚至器官失效。

治疗慢性排斥反应往往需要更加复杂的方法，常常需要进行二次移植手术。

免疫抑制的目的及药物为了避免免疫排斥反应，移植手术后需要使用免疫抑制剂，防止机体免疫系统攻击移植的器官。

这些免疫抑制药物原理是压制机体免疫细胞的反应能力，从而减少对移植物的免疫排斥反应。

这些药物通常涉及三种类别：1.糖皮质激素: 应用最广泛的免疫抑制药物之一，能够有效抑制机体免疫系统。

2.针对细胞增殖及增殖分化信号转导途径的药物:如龙胆紫素(Everolimus)、甲基丙烯酸酯(CsA)等。

3.针对免疫细胞的化学药物:如环磷酰胺(cyclophosphamide)、免疫球蛋白(IVIG)等。

这些药物经过移植团队精确计算剂量，根据患者不同的免疫史、组织配型和免疫排斥情况制定个性化的治疗方案。

免疫抑制对身体的影响由于免疫抑制剂的应用，患者在术后往往需要接受长期药物治疗，这些免疫抑制剂会影响免疫系统，从而影响免疫能力，甚至会增加感染和肿瘤的风险。

临床免疫学检验重点整理（下）

临床免疫学检验重点整理（下）混合，在补体参与下，使抗体形成细胞周围那些受到抗体分子致敏的绵羊红细胞溶解，形成肉眼可见的溶血空斑，每一个空斑中央含一个抗体形成细胞，空斑数目即为抗体形成细胞数目。

细胞因子（CK）：是由机体活化的免疫细胞及某些基质细胞分泌的小分子蛋白质，通过结合细胞表面的相应受体发挥生物学效应（有旁分泌、自分泌、内分泌）。

细胞粘附分子（CAM）：是由细胞产生、介导细胞与细胞间或细胞与基质间相互接触和结合的分子。

酶联免疫斑点实验（ELISPOT）：在包被有待测CK抗体的微孔板上，加入可分泌相应细胞因子的待测细胞，在有或无刺激物存在的条件下培养后，待测细胞向其周围分泌细胞因子，并被板上的特异性抗体捕获。

洗去细胞后用酶标抗体为一抗或二抗，分别做直接法和间接法。

所选底物应在酶促反应后形成不溶性产物。

一个斑点代表一个细胞因子分泌细胞，斑点的颜色深浅程度与细胞因子量相关。

目前在细胞因子检测方面应用较多的是IFN-γ的测定。

免疫球蛋白(Ig)：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。

可分为分泌型和膜型两类。

（现在认为，Ig与Ab没有什么区别）临床上常用速率散射免疫比浊法检测Ig。

免疫球蛋白测定的临床意义（一）年龄，年龄不同其血液中的Ig含量有一定变化，新生儿可由母体获得通过胎盘转移来的IgG，故血液中含量较高，接近成人水平。

婴幼儿体液免疫功能尚不成熟，Ig含量低于成人，各年龄段的正常参考区间见教材。

需要注意的是，血液Ig随年龄、性别、血型、种族及测定方法不同而有差别，各实验室需要建立自己的参考值范围。

（二）多克隆高Ig血症肝脏疾病如慢性活动性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、隐匿性肝硬化等患者的血清中，三种免疫球蛋白均可升高。

慢性细菌性感染如结核、麻风、慢性支气管炎等血中IgG可升高。

宫内感染时脐带血或出生后的新生儿血清中IgM含量可增高。

自身免疫性疾病时三种Ig均可升高，如SLE患者以IgG/A升高较为多见，类风湿性性关节炎患者以IgM升高为主。

器官排斥原理

器官排斥原理
器官排斥原理主要是机体免疫反应所导致的。

当异体器官或组织植入人体时，人体免疫系统会识别并攻击这些外来物质，导致器官或组织的排斥。

免疫系统通过识别外来抗原，引发一系列的免疫反应，以排除异己，保护机体的健康。

在这个过程中，免疫细胞会对外来抗原产生抗体，这些抗体能够与外来抗原结合，从而触发免疫反应。

器官移植中，常见的排斥反应包括超急性排斥反应和慢性排斥反应。

超急性排斥反应通常发生在移植后数分钟至数小时之内，主要是由于体内已经存在针对供体的抗体，这些抗体与供体器官的抗原结合后，引发强烈的变态反应。

慢性排斥反应则发生在移植后数天至数月之间，主要是由于免疫细胞对供体器官的长期攻击所致。

为了避免器官排斥，医生通常会建议进行同卵双生的配型，因为同卵双生的两个人的基因组是完全相同的，因此不会发生排斥反应。

此外，术后患者应注意定期检查生命体征，出现器官排异、疼痛等不适症状时，应及时去医院进行检查和治疗。

排异反应的概念

排异反应的概念引言排异反应是指人体免疫系统对于来自外界或异己的抗原所产生的免疫应答。

在医学领域中，排异反应一般特指器官移植或血液输注等涉及异体物质的过程中出现的免疫反应。

排异反应可能引起器官移植失败或输血反应，因此对排异反应的研究对于移植手术和输血过程的顺利进行至关重要。

排异反应的分类排异反应可以根据时间发展的快慢、免疫反应的强度以及影响范围来进行分类。

按时间分类：1.速发排斥反应：在移植后的几分钟到几小时内发生，主要由早期的细胞免疫应答引起。

2.急性排斥反应：在移植后的几天到几周内发生，主要是由免疫细胞和体液免疫应答共同引起。

3.慢性排斥反应：在移植后的几个月到几年内发生，通常由体液免疫应答引起。

按免疫反应的强度分类：1.高度排斥：免疫系统对异体物质产生明显而强烈的反应，可能导致器官迅速损坏。

2.低度排斥：免疫系统对异体物质产生轻微的反应，不会造成明显的器官功能损害，但可能逐渐发展为慢性排斥。

按影响范围分类：1.局部排斥：反应仅限于移植器官的局部组织，不会对全身造成严重的影响。

2.全身排斥：免疫反应波及全身，可能造成全身性炎症反应和多器官功能障碍。

排异反应的机制排异反应的发生涉及多个免疫细胞和相关分子的相互作用。

主要机制包括：细胞介导的排斥1.T细胞介导的排斥：主要由CD8+和CD4+T细胞介导，T细胞受体（TCR）通过识别异体抗原与MHC分子结合，激活T细胞免疫应答。

2.自然杀伤细胞（NK细胞）介导的排斥：NK细胞通过识别细胞表面的MHC差异，对缺乏MHC-I表达的异体细胞进行杀伤。

抗体介导的排斥体液免疫应答产生的抗体可以与异体抗原结合形成免疫复合物，并激活补体系统，引起炎症反应和细胞损伤。

排异反应的临床表现排异反应的临床表现因排异反应的类型和强度不同而异。

常见的临床表现包括：1.体温升高和寒战2.皮肤潮红或发绀3.呼吸急促或困难4.血压升高或下降5.肌肉酸痛和关节疼痛6.造血器官损伤引起的贫血、淋巴结肿大等排异反应的治疗治疗排异反应的方法包括预防和治疗两方面。

肾移植术后排异反应诊断标准

肾移植术后排斥反应的诊断标准如下：超急性排斥反应：通常出现在开放血流后的数分钟至数小时内，表现为移植肾淤血变黑、松软，无尿或开始排尿后突然无尿。

加速排斥反应：通常在肾移植术后2～5天内发生，且越早发生，程度
越重。

病人会有尿量减少或无尿的症状，移植肾区胀痛，血肌酐下降后又迅速反弹升高。

这种排斥反应非常严重，且基本不能被逆转。

急性排斥反应：通常出现在术后的3～6个
月内，发病时患者会出现尿量减少、发热、血压增高、肾功能恶化、移植肾区不舒适等症状。

移植肾彩超提示移植肾血流减少，移植肾动脉阻力指数异常升高。

慢性排斥反应：发生于术后6～12个月，病情进展缓慢，一般血肌酐呈渐进性或破浪性升高。

患者可能会出现蛋白尿，血压增高，贫血，血尿，肾功能逐渐恶化等表现。

免疫排斥反应控制

▪ 细胞免疫治疗的发展
1.细胞免疫治疗，如CAR-T细胞疗法，通过改造患者自身的免疫细胞，使其能够识别和攻击移植器官中的外来细胞，从而控制免疫排斥反应。 2.随着细胞免疫治疗技术的不断进步，未来可能会发展出更为有效、安全的免疫排斥反应控制方法。
未来展望与总结
免疫监测与诊断的改进
1.通过改进免疫监测和诊断技术，可以更准确地预测和诊断免疫排斥反应，从而及时采取有效的治疗措施。 2.新的生物标志物和检测方法的发现，将有助于实现免疫排斥反应的精准诊断和治疗。
免疫排斥反应类型
影响免疫排斥反应的因素
1.遗传因素：供体和受体之间的遗传差异可能导致免疫排斥反应。 2.免疫状态：宿主的免疫状态和既往免疫经历可以影响免疫排斥反应的发生和发展。 3.移植物类型：不同类型的移植物可能引发不同程度的免疫排斥反应。以上内容仅供参考，具体内容应根据实际研究和数据进行整理和归纳。
1.免疫抑制药物主要通过干扰免疫细胞的活化和增殖过程，减轻免疫排斥反应。 2.不同种类的免疫抑制药物具有不同的作用机制和靶点。
免疫抑制药物介绍
▪ 免疫抑制药物的副作用
1.免疫抑制药物可能影响患者的免疫功能，增加感染的风险。 2.长期使用免疫抑制药物可能导致肝肾功能损害、高血压、糖尿病等副作用。
免疫排斥反应的检测
▪ 免疫排斥反应的预防和治疗
1.免疫抑制剂的使用：在移植手术后，患者需长期接受免疫抑制剂治疗，以降低免疫排斥反应的发生风险。 2.定期监测和调整药物剂量：通过定期监测患者的免疫状态和排斥反应情况，及时调整免疫抑制剂的剂量和种类，以确保治疗效果和患者安全。 3.生活方式的调整和心理支持：患者需要保持良好的生活习惯，避免过度劳累和感染，同时接受心理支持，以积极应对免疫排斥反应带来的挑战。以上内容仅供参考，具体信息需要结合实际的研究和临床经验进行确定。

人体免疫排异反应的生物学机制

人体免疫排异反应的生物学机制人体免疫系统是人类机体的防御系统，能够对外来病原体、异物以及肿瘤细胞等进行有效的识别和攻击。

但同时，免疫系统也可能会对机体自身的组织产生攻击，导致自身免疫疾病的发生。

针对移植手术等涉及异体组织或细胞的场景，免疫排异反应就成为一项关键的问题。

本文将介绍人体免疫排异反应的生物学机制。

1. 免疫排异反应的基础知识在解释免疫排异反应的生物学机制前，我们需要了解一些基础知识。

其中，主要有两种类型的免疫细胞：T淋巴细胞和B淋巴细胞。

T淋巴细胞和B淋巴细胞都起到了重要的抗原识别和攻击作用。

T淋巴细胞能够通过CD4和CD8两个亚群来对外来抗原进行识别和攻击。

而B淋巴细胞则能够通过表面上的抗体来对外来抗原进行识别和捕获。

这两种免疫细胞通常在人体的免疫系统中相互协作，以增强免疫的效应。

在移植手术等场景下，由于移植的异体组织或细胞与受体的自身组织或细胞存在差异，因此就有可能引起免疫排异反应。

2. 免疫排异反应的种类免疫排异反应通常分为两种种类：急性排异反应和慢性排异反应。

急性排异反应通常在接受移植物后几天内出现，症状表现为器官受损，伴随有不同程度的发热、体重下降和器官衰竭等。

慢性排异反应则需要更长时间才能够产生免疫反应，并且通常会导致器官功能的渐进性衰竭。

急性排异反应主要由T淋巴细胞介导，而慢性排异反应则主要是由B淋巴细胞介导。

这两种反应并不是独立存在的，常常同时或连续发生。

3. 免疫排异反应的发生机制免疫排异反应的发生机制非常复杂，从单个免疫细胞的角度来看，包括多个细胞信号途径的介导和各种免疫调节因子的参与。

下面，我们来逐一介绍。

（1） T淋巴细胞介导的急性排异反应T淋巴细胞介导的急性排异反应通常包括三个步骤：识别、激活和攻击。

在识别阶段，移植物中的抗原会被捕获，并被转移到受体的抗原递呈细胞表面。

受体中的CD4和CD8T淋巴细胞之一，将会通过其TCR上的亚结构来识别被递呈的异体抗原。

在激活阶段，T淋巴细胞将会接受被激活的信号，并且通过针对抗原的免疫应答来进行扩增。

《器官移植及移植排斥》知识清单

《器官移植及移植排斥》知识清单一、器官移植的定义与历史器官移植，简单来说，就是将一个健康的器官从一个人（供体）移植到另一个人（受体）身上，以替代其受损或功能丧失的器官，从而恢复受体的生理功能，提高其生活质量甚至挽救生命。

器官移植的历史可以追溯到很久以前。

早在古代，就有关于尝试进行器官移植的传说和想象。

然而，真正的现代器官移植始于 20 世纪。

在 20 世纪 50 年代，首例成功的肾脏移植手术标志着器官移植领域的重大突破。

此后，随着医学技术的不断进步，肝脏、心脏、肺脏等器官的移植也逐渐成为可能。

二、常见的器官移植类型1、肾脏移植肾脏是人体最重要的排泄器官之一，当肾脏功能严重受损无法正常工作时，肾脏移植是一种有效的治疗方法。

肾脏移植可以来自活体供体，如亲属或配偶，也可以来自脑死亡后的尸体供体。

2、肝脏移植肝脏具有多种重要的生理功能，如代谢、解毒、合成蛋白质等。

对于严重的肝脏疾病，如肝硬化、肝癌等，肝脏移植是挽救患者生命的重要手段。

3、心脏移植心脏是人体的“发动机”，当心脏功能衰竭无法通过其他治疗方法恢复时，心脏移植是最后的希望。

4、肺脏移植对于一些严重的肺部疾病，如肺气肿、肺纤维化等，肺脏移植可以改善患者的呼吸功能，提高生活质量。

5、胰腺移植主要用于治疗糖尿病，特别是 1 型糖尿病患者。

胰腺移植可以恢复患者自身胰岛素的分泌，从而更好地控制血糖。

6、小肠移植适用于小肠功能严重障碍的患者，如短肠综合征等。

三、器官移植的流程1、供体的选择供体的选择需要遵循严格的医学标准和伦理原则。

活体供体通常需要经过全面的身体检查和心理评估，以确保其健康状况良好，并且自愿捐献器官。

尸体供体则需要经过脑死亡的判定，并确保器官的质量和功能符合移植要求。

2、受体的评估受体在接受器官移植前，也需要进行全面的身体检查和评估，包括身体状况、免疫状态、心理状态等。

医生会评估受体是否能够耐受手术和免疫抑制治疗，以及移植后是否能够获得良好的效果。

排斥反应名词解释

排斥反应名词解释
排斥反应是指个体或群体对于与自己意见、观点、价值观等相异或相对立的事物或观点产生拒绝、不接受或抗拒的情感或态度。

在心理学中，排斥反应被认为是一种防御机制，用于保护个体的自尊心和认同感。

排斥反应常常出现在人们面对与自己想法相悖的观点或意见时，特别是当这些观点或意见与个人身份、团体归属等核心价值相关时。

排斥反应可以表现为嘲笑、批评、争辩、孤立、歧视等行为，旨在排除与自己不一致的事物，以维护自身的认同和社会地位。

然而，排斥反应也可能导致偏见和歧视的产生，因为个体或群体出于排斥而对不同意见或不同群体持有偏见、歧视态度。

因此，理解和缓解排斥反应是促进和谐、多元和包容社会的重要任务。