CKD-MBD的规范治疗
CKD-MBD的规范治疗ppt课件
IV、目标范围
根据CKD的不同分期，要求PTH维持相应目标范围，同时血 Ca、P维持相应的正常水平
分期 PTH目标范围
3期 4期 5期
35-70pg/ml
(3.85-7.7pmol/L)
70-110pg/ml
(7.7-12.1pmol/L)
150-300pg/ml
(16.5-33pmol/L)
39
ROD治疗的目的
１、控制血清磷的水平 ２、将血清钙维持在正常水平，并减少钙负荷
防止ＶＤ引起 －Ｃａ增高 －Ｐ潴留
３、抑制甲状旁腺过度增生
４、抑制继发性甲旁亢 ５、防止或逆转治疗的并发症
早期治疗，避免严重ＳＨＰＴ 掌握合适剂量的ＶＤ 避免ＰＴＨ过度抑制－ＡＢＤ
40
总结
治疗的是肾性骨病，调节的是Ca、P、PTH，影响的是全 身脏器
17
异常骨改变-骨骼畸形
骨软化及继发性甲旁 亢均可致骨骼畸形 。
骨盆口呈“心形”， 四肢关节干骺端增宽、 骨性关节面呈毛刷状 改变,胸廓畸形呈鸡胸 状 ，颌面骨呈“狮面” 样改变 。
18
SHPT治疗
➢ 降低血磷
➢ 纠正低血钙
➢ 药物治疗－活性维生素D的应用
➢ 介入治疗－甲状旁腺组织注射酒精或 1,25(OH)2D3； 甲状旁腺切除术(次全及全切术加自体移植)
主要适用于CKD3、4期, 轻度继发性甲旁亢患 者
或CKD5期，中重度继发性甲旁亢维持治疗阶 段
用法：0.25ug~0.5ug，每天1次，口服
25
II、使用方法
大剂量间歇疗法（冲击疗法）： 主要适用于CKD5期，中重度继发性甲旁亢患者 也可用于小剂量持续治疗无效的CKD3、4期患者 PTH 300-600pg/ml, 0.5－1.5ug, 每周2－3次，口服 PTH 300-500pg/ml, 1－2ug，每周2次（2－4ug/w） PTH 600-1000pg/ml,2－4ug，每周2－3次，口服 PTH 500-1000pg/ml, 2－4ug，每周2次（ 4－8ug/w） PTH >1000pg/ml,3－7ug，每周2－3次，口服 PTH >1000pg/ml, 4－6ug，每周2次（8－12ug/w）
CKD-MBD治疗指南解读
2020/11/4
4
2020/11/4
5
我国目前对CKD-MBD的治疗现状：
很少早期监测与治疗 大多在严重SHPT（已经出现骨骼畸形）才开始 使用活性VitD制剂
治疗方法、药物剂量、疗程不统一 缺乏严密的监测（尤其是PTH等） 若PTH过度抑制，ABD随之发生 血钙、磷及CaXP过高，转移性钙化发生 PTX未得到普及
2020/11/4
2
CKD-MBD表现
是全身性疾病，常具有下列一个或一个 以上：
1.钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）或维生素 D代谢异常；
2.骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长 或骨强度的异常；
3.血管或其他软组织钙化。
2020/11/4
3
CKD-MBD特点
普遍性 全身性 致残性 间接致死性-高磷与高死亡率相关
出现关节的炎症0/11/4
12
2020/11/4
SCI 6.418分
13
Sagliker Syndrome: Uglifying Human Face
Appearance in Late and Severe Secondary
Hyperparathyroidism in Chronic Renal
▪ 使用磷结合剂
磷的结合剂：国内碳酸钙（含钙40%） 醋酸钙（含钙25%）
（确保合适的剂量及餐中服用）
▪ 血液透析清除磷作用有限
800mg/4h×3/W＝2400mg/W
2020/11/4
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纠正低血钙 提高血钙水平使VDR表达上调，增加活
性维生素D对PTH的抑制作用
提高血钙 PTH分泌↓
2020/11/4
或CKD5期，中重度继发性甲旁亢维持治疗阶 段
《ckdmbd规范治疗》课件
CKD-MBD的治疗原则
CKD-MBD的治疗原则包括控制血钙、磷和甲状旁腺激素水平，促进骨骼形成， 防止骨质疏松和血管钙化等。合理的治疗原则可以有效减轻CKD-MBD的症状。
调节钙磷代谢的药物
调节钙磷代谢的药物包括磷酸鑑剂、钙剂、维生素D及其衍生物等。了解这些 药物的作用机制和用法可帮助治疗CKD-MBD患者。
促进骨骼形成的药物
促进骨骼形成的药物包括二磷酸盐类药物和肽类药物。这些药物可以帮助增加骨密度和骨质量，预防骨 质疏松和骨折。
《CKDMBD规范治疗》 PPT课件
CKD-MBD规范治疗是一份重要的PPT课件，涵盖了CKD-MBD的各个方面， 从发病机制到治疗手段，为您呈现全面而深入的知识。
什么是CKD-MBD？
CKD-MBD是慢性肾脏病-骨-矿物质代谢紊乱的缩写，包括骨矿质异常、骨病和血管钙化等症状。了解 CKD-MBD对于治疗慢性肾脏疾病至关重要。
CKD-MBD的发病机制
CKD-MBD的发病机制复杂多样，包括异常的骨矿质代谢、甲状旁腺功能亢进、炎症反应等。深入了解 这些机制有助于制定更有效的治疗方案。
CKD-MBD的临床表现
CKD-MBD的临床表现包括骨痛、骨折、关节僵硬、贫血等症状。识别这些表 现可以及早发现和治疗CKD-MBD。
CKD-MBD的诊断标准
CKDMBD定义分类治疗进展
应用1，25二羟维生素D3旳指征
• 经骨活检证明旳高转化性骨病-纤维性骨炎 • 在无骨活检情况下，假如临床已经有甲状旁腺功
分类及其诊疗
• 骨活检是诊疗肾性骨营养不良旳金原则 • 骨活检前作四环素标识，以进行骨组织学
旳动态指标检测（四环素能在骨组织中沉 积，能结合到新形成旳骨内并保持稳定， 经过荧光激发能进行观察测量） • 单剂量口服四环素法：四环素1g QD x1天 中间间隔6-9天，再口服四环素1g QDx2天 1-2天后作骨活检
l 使PTH活性下降
四、与透析有关旳原因
l 透析技术及方式影响血钙、磷水平， 影响酸中 毒旳纠正
l 透析膜旳生物相容性影响免疫系统， 影响骨祖 细胞旳活性
l 透析变化了肾性骨营养不良旳自然病程
临床体现
可有或无，与肾功能损害程度不平行 l 骨痛、关节不适、骨骼变形、骨折 l 近端肌无力 l 皮肤瘙痒 l 转移性钙化
• 对尿毒症病人骨矿化可能有直接旳改善作用
动物试验表白，1，25二羟维生素D3可直接克制成骨 细胞增殖，降低胶原合成速度及骨矿化率
1,25(OH)D3应用措施
• 口服： 合用于轻-中度继发性甲状旁腺功能亢进
➢ 开始 0.25-0.5ug/d, 每1-2个月根据血钙、磷及iPTH 水平进行调整
• 口服冲击疗法： 合用于中、重度继发性甲状旁腺功能亢进，提升治疗 旳有效性，降低不良反应
• 研究发觉：尿毒症病人iPTH增进骨吸收旳作用在iPTH为 500pg/ml时达高峰，而其增进骨形成旳作用似乎是无限旳。它 同步增进成纤维细胞旳增殖，造成纤维性骨炎旳发生；
CKD-MBD治疗共识与指南
JSDT, Therapeutic Apheresis and Dialysis 2008; 12(6):514-525. KDIGO, Kidney International 2009; 76 (Suppl 113) 活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用的专家共识, Chin J Nephrol 2005, 21(11): 698-699.
PTH水平的目标范围 解读：iPTH目标范围的差异
iPTH既是甲状旁腺功能指标，也反映骨代谢状态1，4项指南均采用血iPTH作为重要的评价指标。 除KDIGO外，其他指南均对患者的iPTH指定了明确且相对较窄的目标范围1-4。CKD 5期中，JSDT建议的iPTH水平最低。KDIGO指南建议的目标范围最广。 K/DOQI指南中CKD 5期患者的目标PTH水平（150-300 pg/mL）是基于PTH预测低转化型和高转化型骨病的能力确定的4。 该目标的制定使用了Nichols iPTH测定方法，但该方法将不再使用4 KDIGO近期研究显示iPTH在150-300 pg/ml的范围内时并不总能预测潜在的骨组织学或骨折，尤其在单独使用该指标时更是如此4,5
每3个月1次
3月内 至少1次/月； 3月后 1次/3月
通常1次/3个月
每3-6个月1次
Ca
3期
每12个月1次
3月内 1次/月； 3月后 1次/3个月
—
每6-12个月1次
4期
每3个月1次
—
每3-6个月1次
5期或透析
每月1次
1月内 1次/2周； 1月后 1次/月
至少1-2次/月
每1-3个月1次
P
3期
每12个月1次
ckd-mbd管理目标
ckd-mbd管理目标1. 介绍CKD-MBD管理目标的背景和重要性CKD-MBD（慢性肾脏病相关矿物质和骨骼紊乱）是慢性肾脏病（CKD）患者常见的并发症之一，严重影响生活质量和预后。
CKD-MBD 是一种复杂的代谢紊乱，涉及到钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）等多种物质的紊乱，导致骨量减少、骨折风险增加以及血管钙化等问题。
因此，制定科学合理的CKD-MBD管理目标对于减轻患者症状、改善生活质量至关重要。
2. 了解与制定合理的血清钙和磷水平血清钙和磷水平是评估CKD-MBD管理目标实施效果以及预测患者预后的关键指标之一。
根据不同阶段的肾功能损伤，制定合理且个体化的血清钙和磷水平是非常重要的。
通常情况下，维持正常范围内或稍低于正常范围的血清钙水平是理想的，而血清磷水平应该在正常范围内。
3. 甲状旁腺激素（PTH）管理目标的制定甲状旁腺激素（PTH）是CKD-MBD管理中另一个重要的指标，它在维持钙磷代谢平衡中起着关键作用。
制定合理的PTH管理目标有助于减少骨骼疾病和血管钙化的风险。
根据不同阶段和患者特点，制定个体化的PTH目标范围是关键。
4. 钙和磷摄入量控制合理控制饮食中钙和磷摄入量对于CKD-MBD管理目标的实现至关重要。
对于CKD患者来说，限制高含钙食物（如奶制品）和高含磷食物（如海产品、豆类、坚果等）摄入是必要的。
此外，适当限制草酸盐摄入也有助于维持正常血清钙水平。
5. 针对性药物治疗药物治疗在CKD-MBD管理中起着重要作用。
选择合适的药物治疗方案可以帮助患者达到管理目标。
例如，磷酸盐结合剂可以帮助控制血清磷水平，维生素D类似物和钙剂可以用于控制PTH水平。
然而，药物治疗应该根据患者的具体情况和需要进行个体化的调整。
6. 定期监测和评估定期监测和评估是实现CKD-MBD管理目标的关键步骤。
通过定期检测血清钙、磷、PTH等指标，可以及时调整治疗方案以达到管理目标。
此外，通过骨密度检查等方法评估患者骨质情况也是必要的。
血液净化标准操作规程(2020版)-CKDMBD
第26章慢性肾脏病矿物质与骨异常的防治慢性肾脏病矿物质与骨异常的防治（chronic kidney disease-mineral and bone disorder，CKD-MBD）是CKD引起的系统性矿物质和骨代谢紊乱，包括：①钙、磷、甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）和维生素D等代谢异常；②骨容量、骨转化、矿物质化、骨线性增长和强度异常；③血管或其他软组织等异位钙化。
CKD-MBD是透析患者最常见的并发症之一，几乎所有的透析患者均并发不同程度的CKD-MBD，CKD-MBD也是透析患者致残和死亡的主要病因。
一、血液透析患者慢性肾脏病矿物质与骨异常的防治总则（一）通过综合评估血钙、血磷和血PTH水平决定透析患者CKD-MBD治疗1.血液透析患者应常规检测血清25羟维生素D[25（OH）D]。
对于合并维生素D缺乏 [25（OH）D水平＜50nmol/L(20ng/ml)]的患者，应补充普通维生素D（维生素D2或维生素D3，首选维生素D3），维持血清25（OH）D≥ 50nmol/L。
2.使用磷结合剂控制血磷在正常或接近正常水平，伴有高钙血症患者使用非含钙磷结合剂。
3.血钙和血磷水平已经控制正常或接近正常的患者，如出现全段甲状旁腺激素（iPTH）水平持续升高或高水平，给予活性维生素D及其类似物治疗，控制PTH 在较理想的范围。
4.经活性维生素D及其类似物治疗，iPTH水平仍难以控制的患者，可换用或联合拟钙剂治疗。
5.对于高钙血症、高磷血症和高iPTH血症三者并存的患者，首先给予拟钙剂治疗，同时控制钙摄入，并用非含钙的磷结合剂。
6.经规范药物治疗后，血清iPTH＞600pg/ml或已经形成直径＞1cm的甲状旁腺结节或腺瘤的患者，或者血清iPTH＜600pg/ml但伴有顽固性高钙血症和高磷血症的患者，应考虑行甲状旁腺切除或超声引导下介入治疗。
（二）血液透析患者CKD-MBD的监测指标和频率1.血清25（OH）D 每12个月至少检测1次，接受维生素D持续治疗的患者至少每3个月检测1次。
CCKD-MBD的诊断和治疗
高血磷可刺激PTH分泌 高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生 高血磷抑制肾脏1-α羟化酶活性，拮抗1.25(OH)2D3对 PTH的抑制作用。 高血磷可使Ca、P乘积增高，当>65易出现转移性钙化
30
限制磷的摄入（奶，豆，内脏，肉，可乐）
磷的摄入：600-1000mg/d×7d＝5600mg/W
并非所有的慢性肾衰竭病人(包括透析前或开始透析治
疗后)都出现继发甲旁亢，当GFR<60ml/min时，可能
出现
大约39%的透析病人iPTH水平在正常值的2-3倍以上。
继发甲旁亢发生的主要危险因素
进入透析治疗时间长 女性 长期高磷血症
19
SHPT临床表现
常见的症状：中轻度SHPT没有病
病
15
加重Ca.P代谢异常 骨吸收增加，陷窝形成 皮肤搔痒
贫血
神经系统异常 心、血管病变
PTH
SHPT
PTH
纤维组织增生
继发性甲状旁腺功能亢进症
Secondary
Hyperparathiyroidism
新骨形成也增加
全身多脏器损害 转移性钙化
(SHPT)
骨痛，骨骼畸形
钙、磷、PTH水平与死亡率 from DOPPSⅢ
13
Am J Kidney Dis. 2008 Sep;52(3):519-30.
CKD-MBD特点
普遍性 全身性 致残性 间接致死性-高磷与高死亡率相关
——知晓率低！
14
肾性骨病动态变化
低 转
低转换骨病 运
磷、甲状旁腺功能亢进
高
转
高转换骨病
骨
ckd-mbd管理目标
ckd-mbd管理目标
CKD-MBD (Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder) 是指慢性肾脏疾病导致的矿物质和骨骼紊乱。
因此，CKD-MBD 的管理目标包括以下方面：
1. 控制血液中的钙和磷水平：在 CKD-MBD 中，肾脏无法正常排除过多的磷，从而导致磷在血液中超过正常水平。
通过限制磷摄入和使用磷结合剂，可以控制血液中的磷含量。
此外，还要控制血钙水平，以避免高钙血症和低钙血症的发生。
2. 维持血液中的钙和磷的平衡：除了控制钙和磷的水平外，还需要维持适当的钙磷平衡。
这可以通过补充维生素 D 来增加肠道对钙和磷的吸收，并使用维生素 D 激动剂来抑制甲状旁腺激素的分泌。
3. 促进骨骼健康：骨骼健康对于 CKD-MBD 患者非常重要。
通过补充钙和维生素 D，可以维持骨骼的强度和结构。
此外，对于患有骨质疏松症的患者，可能需要额外的治疗，如抗骨质疏松药物。
4. 监测血液生化指标：定期监测血液中的钙、磷、甲状旁腺激素和碱性磷酸酶等生化指标，以确保这些指标在正常范围内，并及时调整治疗方案。
5. 个体化治疗计划：根据患者的具体情况和疾病阶段，制定个体化的治疗计划。
治疗方案应考虑患者的肾功能、疾病原因、症状和并发症等因素。
CKDMBD的诊疗和治疗培训课件
肾性骨病又称 肾性骨营养不良-Old
（Renal Osteodystrophy ROD)
是指发生于慢性肾衰（CRF）时的代谢性骨病 是长期代谢紊乱导致骨重塑异常的复杂结果。
当GFR下降50%时，已有50%CRF患者可出现ROD。 当进入透析阶段，几乎100%患者均有ROD
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活性维生素D的合理应用
SHPT应早期监测，早期治疗
CKD的不同分期，对PTH有不同的目标范围， 要选用不同的治疗方法。
以最小的VitD3剂量，维持血PTH、Ca、P 在 合适的目标范围，避免不良反应。
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ROD包括了一系列异常的骨重塑过程，最终导致各型 骨病。
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2006年KDIGO：CKD-MBD定义
CKD时的矿物质和骨代谢异常引起的全 身性（系统性）疾病，具有下列一个或 以上表现：
钙、磷、PTH或维生素D代谢异常 骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或
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CKD-MBD预后
生化异常 钙、磷、PTH或维生素
D代谢异常
钙化 血管或其它软组织钙化
肾性骨营养不良 骨转化、矿化、骨容量、 骨线性生长或骨强度异常
• 骨痛 • 骨折 • 甲状旁腺增生 • 甲状旁腺切除
预后
• 心血管事件增加 • 住院率增加 • 死亡率增加
《中国慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指南概要》(2019)要点
《中国慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指南概要》（2019）要点慢性肾脏病(CKD)是一个全球性的健康问题，中国成人CKD患病率已超过 10%。
慢性肾脏病矿物质与骨异常(CKD-MBD)是CKD的严重并发症，是CKD患者致残、致死等不良结局的重要原因之一，国际上一些肾脏病组织相继制订了一系列指南用于规范CKD-MBD 的诊断和治疗。
本《指南》的内容包括：CKD-MBD概述；CKDMBD的诊断；CKD-MBD的预防和治疗；CKD患者骨质疏松的预防与治疗；肾移植受者相关骨病的诊断和治疗。
附录则包括：CKD-MBD相关诊断流程，糖皮质激素相关骨质疏松和肝素相关骨质疏松的预防与治疗及不同食物和食品添加剂磷的含量。
1 CKD-MBD概述本《指南》对CKD的分类诊断参照2012年改善全球肾脏病预后(KDIGO) 指南分类诊断标准制订。
CKD-MBD是指由于CKD所致的矿物质与骨代谢异常综合征，可出现以下一项或多项临床表现：(1)钙、磷、甲状旁腺激素(PTH)或维生素D代谢异常；(2) 骨转化、骨矿化、骨量、骨线性生长或骨强度异常；(3)血管或其他软组织钙化。
2 CKD-MBD的诊断2.1 生化指标的监测2.1.1 对于成人CKD患者，推荐从CKD G3a 期开始监测血清钙、磷、全段 PTH(iPTH)及碱性磷酸酶(ALP)水平，并建议检测血清25(OH)D水平。
(未分级)2.1.2 对于CKD G3～G5D期患者，可根据血清钙、磷、ALP、iPTH和25(OH)D 水平是否异常及其严重程度，以及CKD进展速度来决定监测频率。
建议合理的监测频率如下(表1)：(未分级)(1) CKD G3a～G3b期：(2) CKD G4期：(3) CKD G5期和G5D期：(4) CKD G4～G5D期：2.1.3 对于CKD G3a～G5D期患者，需根据生化指标变化趋势及对CKD-MBD相关评估结果综合考虑而非单个实验室检测结果来制订治疗决策。
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治疗前 治疗后
张凌,刘亚绵，卞维静等. 化学性甲状旁腺切除术治疗继发性甲状 旁腺功能亢进。中国血液净化杂志，2002 1 (2): 31
ROD治疗的目的
１、控制血清磷的水平 ２、将血清钙维持在正常水平，并减少钙负荷 ３、抑制甲状旁腺过度增生 ４、抑制继发性甲旁亢 ５、防止或逆转治疗的并发症
早期治疗，避免严重ＳＨＰＴ
防止ＶＤ引起 －Ｃａ增高
－Ｐ潴留
掌握合适剂量的ＶＤ
避免ＰＴＨ过度抑制－ＡＢＤ
总结
治疗的是肾性骨病，调节的是Ca、P、PTH，影响的是全 身脏器 活性维生素D的应用：注意早、小、目标、持久战 早：早期。ROD的监测要早，治疗要早。 小：适当。活性维生素D剂量要从小（剂量）开始，并以相 对小的剂量维持在治疗目标。 目标：治疗前，治疗中，都不要忘记我们的目标范围。 PTH不要抑制过渡，Ca， P之值不要维持过高。 持久战：部分病人冲击时间可达1年，要坚持治疗,达标后也 要追踪. 当前，ROD的治疗尚不能令人满意，有待我们共同关注， 不断完善，不断提高。
新骨形成也增加
全身多脏器损害 转移性钙化
(SHPT)
骨痛，骨骼畸形
继发性甲状旁腺功能亢进性骨病
PTH对骨的作用－高转运 使破骨细胞数目增加，活性增强，促进 骨的吸收，通过激活骨膜内原始细胞， 加速细胞分解 使成骨细胞增加，成纤维细胞增加，纤 维组织形成
并非所有的慢性肾衰竭病人(包括透析前 或开始透析治疗后)都出现继发甲旁亢， 当GFR<60ml/min时，可能出现 大约39%的透析病人iPTH水平在正常值 的2-3倍以上。 继发甲旁亢发生的主要危险因素 进入透析治疗时间长 女性 长期高磷血症
甲状旁腺切除手术方式
•
•
甲状旁腺全切除
甲状旁腺次全切除
•
甲状旁腺全切除＋自体移植术（PTX＋AT）
施AT。
通常术中查找甲状旁腺的腺体少于4个，则不实
PTX术后10个月
骨痛消失，食欲改善，Hb上 升，干体重增加5Kg
对于SHPT患者来说，做了PTx或PEIT 已经发生的型体改变 已经形成的血管钙化 通常很难改善
PTH 600-1000pg/ml,2－4ug，每周2－3次，口服
PTH 500-1000pg/ml, 2－4ug，每周2次（ 4－8ug/w） PTH >1000pg/ml,3－7ug，每周2－3次，口服
PTH >1000pg/ml, 4－6ug，每周2次（8－12ug/w）
大剂量间歇疗法的疗效评价 目的：对比常规剂量（0.25ug/天）与两种冲击剂量（2ug每周2次，4ug每周2
(2.10-2.37mmol/L)
P
2.7-4.6mg/dl
(0.87-1.49mmol/L)
70-110pg/ml
(7.7-12.1pmol/L)
同 上
5期
150-300pg/ml
(16.5-33pmol/L)
8.4-10.2mg/dl**
(2.10-2.54mmol/L)
3.5-5.5mg/dl
我院指征
严重的骨痛、肌痛、皮肤瘙痒 药物治疗抵抗的高血钙症或高血磷症 持续性iPTH ＞800pg/ml 甲状旁腺超声显示至少一个甲状旁腺增大 并且直径＞1cm，伴血流丰富 99m锝–甲氧异晴双时相扫描（99mTc–MIBI） 显示高密度浓聚影
25例继发甲旁亢病人PEIT前后iPTH对比
始终贯穿充分透析
高血磷症是加剧SHP进展的重要因素，控制 高血磷可以延缓、减轻SHP的过程 高血磷对机体的不良影响
高血磷可刺激PTH分泌 高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生 高血磷抑制肾脏1-α 羟化酶活性，拮抗 1.25(OH)2D3对 PTH的抑制作用。 高血磷可使Ca、P乘积增高，当>65易出现转移 性钙化
性维生素D对PTH的抑制作用
提高血钙
PTH分泌↓
活性维生素D是治疗SHPT的重要药物
有利于高转运性、高PTH型骨病的治疗 有利于全身其它脏器损害的好转
活性维生素D应用不当，会导致
PTH过度抑制，ABD发生率（Adynamic bone disease) 血钙、磷过高，CaXP过高，转移性钙化
限制磷的摄入（奶，豆，内脏，肉，可乐） 磷的摄入：600-1000mg/d×7d＝5600mg/W
使用磷结合剂
磷的结合剂：国内碳酸钙（含钙40%） 醋酸钙（含钙25%） （确保合适的剂量及餐中服用）
血液透析清除磷作用有限
800mg/4h×3/W＝2400mg/W
纠正低血钙
提高血钙水平使VDR表达上调，增加活
原则上应以最小的VitD3剂量，维持血PTH、Ca、P 在合适的目标范围，并避免不良反应。
IV、目标范围
根据CKD的不同分期，要求PTH维持相应目标范围，同时血 Ca、P维持相应的正常水平
分期 3期 4期
PTH目标范围
35-70pg/ml
(3.85-7.7pmol/L)
钙、磷维持水平 Ca*
8.4-9.6mg/dl
次）对继发性甲旁亢的疗效
第1月 第2植杂志 1998，7（ 3）， 230-234 杜学海等，肾脏病与透析肾移植杂志 1998 ，7（ 3），230-234
III、剂量调整
若iPTH降低至目标范围，可减少原剂量的 25-50%，或隔日服用。根据iPTH水平调整剂量， 最终选择最小剂量维持PTH在目标范围. 若iPTH水平没有明显下降，则增加原来剂量的2550%。治疗4－8周后iPTH仍无下降，可继续加大 剂量；小剂量持续给药可改为大剂量间歇疗法.
很少早期监测与治疗
大多在严重SHPT（已经出现骨骼畸形）才开始 使用活性VitD制剂
治疗方法、药物剂量、疗程不统一 缺乏严密的监测（尤其是PTH等） 若PTH过度抑制，ABD随之发生 血钙、磷及CaXP过高，转移性钙化发生
PTX未得到普及
CKD病程与活性维生素D的关系
Martinez I,Saracho R,et al.NDT 1996,11 Suppl 3:22-28
SHPT实验室检查
血清总钙及游离钙通常降低或正常 血清磷水平升高 甲状旁腺激素水平升高(正常值10-65pg/ml） 骨特异性碱性磷酸酶水平升高 骨钙素（Osteocalcin
)水平升高
头颅骨板樟增厚，背景“盐和胡椒”或“虫蛀”样现象
甲旁亢时骨膜下骨吸收/侵蚀
异常骨改变-骨骼畸形
CKD-MBD表现
是全身性疾病，常具有下列一个或一个 以上： 1.钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）或维生素 D代谢异常； 2.骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长 或骨强度的异常； 3.血管或其他软组织钙化。
CKD-MBD特点
普遍性 全身性 致残性 间接致死性-高磷与高死亡率相关
——知晓率低！
我国目前对CKD-MBD的治疗现状：
CKD-MBD的规范治疗 -解读K/DOQI指南
卫生部中日友好医院
张凌
CKD-MBD概念
以往用语： “肾性骨病”和“肾性骨营 养不良”，未能很好地包含钙、磷代谢 紊乱的内容。 2005年在国际肾脏病一体化治疗协调委 员会（K/DIGO）召开的矿物质代谢及 其骨病的会议上提出统一用语为“慢性 肾脏病的矿物质和骨代谢异常” （Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder，CKD-MBD）。
iPTH：150-300pg/mL Ca: 8.4-9.5mg/dL P: 3.5-5.5mg/dL
JSDT guideline 2006
iPTH：60-180pg/mL Ca:8.4-10.0 mg/dL P: 3.5-6.0mg/dL
针对CKD5期
V、监测
CKD分 期 监测频率
PTH
6月内 至少1次/3月 6月后 1次/3月
者
或CKD5期，中重度继发性甲旁亢维持治疗阶
段
用法：0.25ug~0.5ug，每天1次，口服
II、使用方法
大剂量间歇疗法（冲击疗法）：
主要适用于CKD5期，中重度继发性甲旁亢患者 也可用于小剂量持续治疗无效的CKD3、4期患者
PTH 300-600pg/ml, 0.5－1.5ug, 每周2－3次，口服 PTH 300-500pg/ml, 1－2ug，每周2次（2－4ug/w）
肾性骨病动态变化
低 转
低转换骨病 运
磷、甲状旁腺功能亢进
高
转
高转换骨病
骨
糖尿病、甲旁减、钙、钙三醇、铝
运
骨
病
病
加重Ca.P代谢异常 骨吸收增加，陷窝形成 皮肤搔痒
贫血
神经系统异常 心、血管病变
PTH
SHPT
PTH
纤维组织增生
继发性甲状旁腺功能亢进症
Secondary
Hyperparathiyroidism
SHPT临床表现
常见的症状：中轻度SHPT没有症状，重
度可以出现-退缩人综合征或/和面部畸形
骨痛、关节不适、瘙痒、骨骼畸形 当有转移性钙化如钙沉积在关节周围可
出现关节的炎症、疼痛及僵硬
体征：骨骼触痛
SCI 6.418分
Sagliker Syndrome: Uglifying Human Face Appearance in Late and Severe Secondary Hyperparathyroidism in Chronic Renal Failure