肉桂对高脂饮食诱导的肥胖性高血压大鼠症状的改善及Toll样受体的影响
肉桂粉减肥
肉桂粉减肥关于《肉桂粉减肥》,是我们特意为大家整理的,希望对大家有所帮助。
说到减肥瘦身的话题讨论,一直是女性朋友们关心的问题,可是伴随着时期发展趋势的速率变的越来越快,不但是女性朋友们需要关心减肥瘦身的问题,就连许多男性朋友对自身的身型也拥有新的规定。
要想减肥瘦身的小伙伴们一直在找寻升级的减肥的方法,要是一听见关于健身当众的事儿,那毫无疑问会出现许多女士都跟随一起来探讨。
尽管一些女士听闻过桂皮粉能减肥瘦身,可是有的人试着之后仿佛没什么实际效果,就不清楚究竟是怎么回事,这是由于每一个人的身体素质不一样,因此针对药品的消化吸收也不一样,有可能自身吃完会瘦,可是他人吃完或许还会生胖。
那麼我们就讨论一下吃桂皮粉是否确实会瘦呢。
中草药材桂皮粉分裂深层次人体脂肪消除身体内毒素100克1零元。
00%天然翠绿色身心健康。
生产作用疫苗:能够分裂深层次人体脂肪,对减内脏肥胖也很合理。
生产服食方式疫苗:祖传秘方一:桂皮粉加纯蜂蜜每日早饭前30分钟及临睡前,用一茶匙纯蜂蜜,一勺桂皮粉冲开水一杯,喝下就可以。
提醒:定期喝,即便吃高热量的食材,也不会让人体沉积人体脂肪。
祖传秘方二:肉桂茶山楂果15克?肉桂粉3克?姜片15克?水6碗(一天的量)?水焯滚后,将山楂果、肉桂粉、姜片添加煎制5分鐘就可以。
实际效果:调理月经疏肝理气,生理期、停滞不前期减肥瘦身好助手,这一茶每日随意时间段喝都可以。
祖传秘方三:鲜牛奶300克?芝麻粉3勺?桂皮粉1勺?将芝麻粉、桂皮粉添加鲜牛奶,每天早上替代早饭。
实际效果:丰胸美乳、润肠通便,调整饮食搭配与代谢的均衡,调理气血另外盈润皮肤。
纯蜂蜜和肉桂粉的化合物能痊愈大部分病症,今天的生物学家也接纳纯蜂蜜能够痊愈大部分病症,且沒有一切副作用;纯蜂蜜虽甜,但适度的使用量并不伤害身患糖尿病的患者。
上边为诸位强烈推荐了几类有关肉桂粉层面的祖传秘方,期待对诸位能有一定的协助。
虽然桂皮粉确实能做到减肥瘦身的目地,可是要想减肥瘦身得话还要找寻有效合理的方法才算是,不必见到一个试着一下感觉沒有实际效果也不坚持不懈了,许多事儿全是坚持不懈便是获胜,在减肥瘦身的路面上也是这般。
肉 桂
桂还能减少结扎幽门大鼠的胃液分泌量,促进胃黏膜血流。肉桂抗溃疡的机制可能是由于溃疡活性因素(胃液和胃蛋白酶)的减少与抵御因素(胃黏膜血流
速率)的增加所致。
两(炮,去皮,破)。上七味,以水六升,煮取三升,纳蜜,再沸,分三服。(《千金翼方》桂心汤)
7. 治疗小儿下痢赤白,腹痛不可食:桂心、黄连各等份。上为末,白糊丸小豆大三十丸,米汤送下。(《普济方》桂连丸)
8. 治疗虚寒阴火之喉痛、喉痹:肉桂、干姜、甘草各五分。各研极细末,滚水冲掉,将碗顿于滚水内,再掉,慢以咽下。但先以鹅毛蘸桐油,入喉卷
属肺,而能生肾水,性温行血,而能通凝滞也,能通血脉凝滞,其能补肾必矣。在中次厚者曰官桂,主治中焦有寒,在上薄者,走肩臂而行肢节之凝滞,肩
臂引经多用之。其在嫩枝最薄者曰桂枝,伤寒伤风之有汗者宜用之,以解微表也,非固表也。惟有汗者,表虚邪微,故用此气薄辛甘之剂,以轻散之,则汗
自止,岂有辛甘之剂,能固表哉。”(《药鉴》)
于治疗下元虚损、肾气虚衰而引起之小便不利、四肢发冷、腰膝酸软、男子阳痿、遗精,女子宫寒不孕。
【注意事项】
宜忌:阴虚火旺忌服,孕妇慎服。
“若体热血妄行者,切宜禁忌。畏石脂,妊妇戒用。”(《药鉴》)
毒副作用:桂皮醛对小鼠的半数致死量,静脉注射为132mg/kg,腹腔注射为610mg/kg,口服为2225mg/kg。桂皮油6~18g对狗可致死,解剖可见到胃肠道黏
2. 对心血管系统的作用 有报告指出,肉桂煎剂灌胃,对垂体后叶素引起的家兔急性心肌缺血有改善作用;能增加豚鼠离体心脏的冠脉流量,并能对
肉桂的现代药理与临床新用分析
肉桂的现代药理与临床新用分析肉桂是一种常见的中药材,具有悠久的历史和广泛的应用。
随着现代医学的发展,人们发现肉桂不仅在传统中医药中有重要的地位,而且在现代药理学和临床上也有着广泛的应用价值。
本文将从药理学角度对肉桂的现代药理和临床新用进行分析。
一、肉桂的药理作用肉桂主要成分是肉桂酸、桂皮素等活性成分,具有多种药理作用。
首先,肉桂可以降血糖。
研究表明,肉桂中的活性成分可以增加胰岛素敏感性,促进葡萄糖的摄取和利用,从而降低血糖水平。
此外,肉桂还具有抗炎、抗菌、抗氧化等作用,可以帮助抵抗炎症、感染和氧化应激等疾病。
二、肉桂在临床上的应用1. 控制糖尿病由于肉桂具有降血糖的作用,常被用于辅助治疗糖尿病。
可以作为口服药物或添加在食物中,协助控制血糖水平,减轻糖尿病引起的并发症风险。
2. 抗菌消炎肉桂具有抗菌和抗炎作用,可用于治疗胃肠道感染、呼吸道感染等疾病。
可以通过制剂的形式进行口服或外用,如中药注射剂、肉桂粉等。
3. 辅助减肥肉桂具有促进新陈代谢的作用,可以加速脂肪的分解和利用。
因此,在一些减肥方案中,肉桂被用作辅助减肥的药物或食物添加剂。
4. 心脑血管疾病的防治肉桂具有降血脂、抗血小板聚集、扩张血管等作用,可以帮助预防和治疗心脑血管疾病。
例如,肉桂可用于辅助降低血脂,并改善冠心病、高血压等疾病的症状。
5. 抗肿瘤一些研究表明,肉桂中的活性成分具有抗肿瘤的潜力。
肉桂对多种肿瘤细胞具有细胞毒性作用,并且能够抑制肿瘤细胞的生长和分裂。
三、肉桂的临床新用除了传统的应用和现代医学认可的作用外,近年来,肉桂在临床上还出现了一些新的应用。
例如,肉桂可以用于调节肠道菌群,维持肠道健康;还可以用于改善女性月经不调,缓解经期痛经等问题。
这些新的应用对于扩大肉桂的临床适用范围和提升疗效具有重要的意义。
结论肉桂作为一种常用中药材,具有广泛的药理作用和临床应用。
在现代药理学的研究和临床实践中,肉桂被发现具有降血糖、抗菌消炎、辅助减肥、预防心脑血管疾病等作用。
肉桂药理作用总结
肉桂药理作用总结1. 引言肉桂(Cinnamomum cassia)是一种常用的中药材,具有很高的药用价值。
它具有辛辣、甘温的性质,味道较为独特。
肉桂在中医药中被广泛应用于治疗各种疾病,包括消化系统、循环系统和免疫系统等。
本文将总结肉桂的药理作用,帮助人们更好地了解并应用肉桂。
2. 消化系统2.1 改善消化功能肉桂具有温暖脾胃的作用,可以促进胃肠道蠕动,增加胃液分泌,加速食物的消化和吸收过程。
此外,肉桂还能增加胃液中的胃蛋白酶和脂肪酶活性,有助于消化蛋白质和脂肪。
2.2 缓解胃肠不适肉桂具有抗菌和抗炎作用,可以抑制胃肠道病原菌和炎症反应,减少腹泻和胃肠不适的发生。
此外,肉桂还可以促进肠道蠕动,缓解便秘问题。
3. 循环系统3.1 降低血脂和血糖肉桂中的活性成分能够抑制胆固醇和甘油三酯的合成,降低血液中的脂质水平。
同时,肉桂还可以提高葡萄糖的利用率,增加胰岛素敏感性,降低血糖水平。
3.2 抗血小板凝聚肉桂中的某些成分具有抗血小板凝聚的作用,能够防止血小板的过度聚集,减少血栓的形成,预防心脑血管疾病的发生。
3.3 扩张血管肉桂中的活性成分通过抑制血管紧张素转化酶,能够松弛血管平滑肌,促进血管扩张,降低血压。
4. 免疫系统4.1 抗菌作用肉桂中含有丰富的挥发油和黄酮类化合物,具有广谱的抗菌作用,可抑制多种致病菌的生长和繁殖。
4.2 抗炎作用肉桂中的某些成分具有抗炎作用,可以抑制炎性介质的释放,减轻炎症反应和组织损伤。
4.3 免疫调节肉桂中的活性成分能够调节免疫系统的功能,增强机体的抵抗力,提高免疫细胞的活性。
5. 安全性肉桂作为常用的中药之一,一般属于食用剂量范围内,具有较好的安全性。
但是,长期高剂量使用可能引起胃肠刺激、过敏反应等不良反应。
因此,在使用肉桂时应注意合理用药,遵医嘱。
6. 结论总体来说,肉桂具有改善消化功能、降低血脂和血糖、抗血小板凝聚、扩张血管、抗菌、抗炎和免疫调节等多种药理作用。
然而,肉桂仅作为辅助治疗的中药,不可替代主流药物。
高脂饮食诱导的肥胖大鼠下丘脑及肝脏组织中Toll样受体4的表达
高脂饮食诱导的肥胖大鼠下丘脑及肝脏组织中Toll样受体4的表达陈禹含;张莉;赵永利;白雪梅;王朝晖;刘正娟【摘要】目的探讨在高脂饮食诱导下Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)在肥胖大鼠下丘脑及肝脏组织中的表达.方法建立高脂饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠模型,应用免疫组化染色和Real Time PCR方法检测下丘脑及肝脏组织中TLR4的蛋白及mRNA的表达.结果喂养8周后,DIO组平均体重为(456.38±19.20)g,高于正常饮食对照组平均体重(372.10±22.47)g,两组间比较差异有显著性意义(P<0.01);DIO组饮食量为(1229.23±57.29)g,高于正常饮食对照组饮食量(905.50±52.17)g,两组大鼠饮食量比较差异有显著性意义(P<0.01).Real Time PCR方法显示,DIO组大鼠下丘脑组织TLR4 mRNA含量(0.56±0.16),高于正常饮食对照组TLR4 mRNA (0.39±0.10),P<0.05; DIO组大鼠肝脏组织TLR4 mRNA含量(0.87±0.24),高于正常饮食对照组TLR4 mRNA(0.54±0.16),两组间差异也有显著性意义(P<0.01).免疫组化染色肥胖组大鼠下丘脑及肝脏TLR4表达呈强阳性.结论 Toll样受体4在肥胖大鼠下丘脑及肝脏中的表达增多,提示下丘脑及肝脏的炎症反应参与了高脂饮食诱导肥胖的发生.%Objective To investigate the expression of Toll -like receptor 4 in hypothalamus and liver of obese rats fed by high - fat diet. Methods To duplicate the obese rat model fed with high - fat diet (diet - induced - obesity rats, DIO group) , and detect the expression of TLR4 in hypothalamus and liver by immunohistochemical staining and Real Time PCR. Results After 8 weeks, the average weight of DIO group (456.38 ± 19.20) g washigher than that of normal diet control group (372. 10 ± 22. 47) g, the difference between two groups was significant (P < 0. 01). Theamount of diet of DIO group (1229.23 ±57.29)g was higher than that of control (905. 50 ±52. 17) g, the difference between two groups was significant ( P < 0.01). Real - Time PCR showed the fold of hypothalamus TLR4 mRNA ( 0. 56 ± 0. 16) in DIO group was higher than that in control (0.39 ±0.10), The difference was significant between the two groups (P <0.05) .The fold of liver TLR4 mRNA (0. 87 ±0.24) in DIO group was higher than that in control group(0. 54 ±0. 16) , The difference was significant between the two groups (P<0.01).The immunohistochemistry result showed that there were TLR4 strong expressions in hypothalamus and liver of obese rats. Conclusion The increased TLR4 expressions in hypothalamus and liver of obese rat indicated that inflammatory response in the organs involved in the mechanism of high - fat - diet - induced obesity.【期刊名称】《大连医科大学学报》【年(卷),期】2013(035)001【总页数】4页(P14-17)【关键词】高脂饮食;肥胖;下丘脑;肝脏;Toll样受体4【作者】陈禹含;张莉;赵永利;白雪梅;王朝晖;刘正娟【作者单位】大连医科大学附属第二医院儿科,辽宁大连116027【正文语种】中文【中图分类】R589.2近年来,肥胖的发病率越来越高,已经成为世界范围内的公共卫生问题,肥胖及由它引起的各种代谢性疾病已经成为威胁人类健康的重要原因之一[1],肥胖及其相关的代谢综合征已成为当前研究的热点,高脂饮食作为一个重要的环境因素在肥胖发生中的作用是不容忽视的。
吉林省长春市东北师范大学附中2023-2024学年高二上学期期中生物试题
A.人在恐惧时,肾上腺素分泌增加能调节血糖含量升高
B.钠尿肽分泌导致尿量增加,与抗利尿激素是协同关系
A.采用方法①,可以使人获得比方法②更持久的免疫力
B.医学上可以用方法②达到预防几种子宫颈癌的目的
C.当相同病原体再次入侵,体内抗体出现峰值的用时将长于7d
D.当相同病原体再次入侵,体内抗体出现的峰值将等同于方法②曲线的峰值
23.部分淋巴瘤患者体内肿瘤细胞的表面抗原与凝血因子VII相似,导致机体产生了大量针对凝血因子的抗体,从而使患者表现为突发性自发性出血,严重时会危及生命,这种疾病叫获得性血友病。下列有关叙述正确的是()
A.免疫排斥反应主要依赖于T细胞的作用
B.受体和供体的组织相进行血浆置换,以减轻免疫排斥反应
D.进行肾脏移植前,无需考虑捐献者与患者的ABO血型是否相同
27.下图表示的是清华大学研究发现的“脑一脾神经轴”调节免疫活动的机制。下列相关说法错误的是()
A.皮肤感受器不同B.传出神经不同
C.体温调节中枢不同D.效应器不同
15.下列有关神经调节和体液调节的叙述,正确的是()
A.神经系统可调控激素的分泌,但激素对神经系统无影响
B.神经调节和体液调节的作用途径不同,但都存在分级调节
C.与神经调节相比,体液调节作用广泛的原因是激素没有特异性
D.促胰液素的发现证实了胰液的分泌与体液调节有关,与神经调节无关
B.酒驾者按交警指挥到指定地点停车的行为属于非条件反射
C.酒驾者在交通事故中腿部受伤,感到疼痛,痛觉形成部位是大脑皮层
升降散对大鼠非酒精性脂肪性肝病的干预研究
升降散对大鼠非酒精性脂肪性肝病的干预研究非酒精性脂肪性肝病(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种常见的代谢性肝病,其特点是脂肪堆积在肝脏中,而不是由酒精引起。
随着现代生活方式的改变,NAFLD的患病率不断增加,逐渐成为全球公共卫生问题。
本篇文献综述旨在探讨升降散对大鼠非酒精性脂肪性肝病的干预研究。
升降散是一种中药方剂,由中药龙胆草、黄柏、厚朴、薏苡仁等组成。
近年来,研究发现升降散对NAFLD具有一定的保护作用,其具体机制还在进一步深入研究。
一项研究表明,升降散对NAFLD模型大鼠的肝功能具有显著改善作用。
研究人员通过高脂饮食诱导大鼠建立NAFLD模型,然后将其随机分为升降散组和对照组。
结果显示,与对照组相比,升降散组的血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)水平显著降低,肝功能明显恢复正常。
此外,升降散组肝组织细胞核因子κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平明显下调,说明升降散可能通过抑制炎症反应来改善NAFLD的肝功能。
另一项研究发现,升降散对NAFLD模型大鼠的脂质代谢有一定的调节作用。
研究人员通过高脂饮食联合二甲双胍诱导大鼠建立NAFLD模型,然后将其随机分为升降散组和对照组。
结果显示,升降散组大鼠的血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显升高。
此外,升降散组肝组织脂肪酸合成关键酶脂肪酸合酶(FAS)和脂肪酸氧化关键酶羧酸酯酶(CPT1)的表达水平明显降低和增加,说明升降散可能通过调节脂质代谢途径来改善NAFLD的脂质代谢紊乱。
此外,还有研究发现升降散对NAFLD模型大鼠的氧化应激和胰岛素抵抗具有改善作用。
研究人员通过高脂饮食联合链脲佐菌素诱导大鼠建立NAFLD模型,然后将其随机分为升降散组和对照组。
结果显示,升降散组大鼠的血清丙二醛(MDA)和抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)水平显著降低和升高,肝组织的氧化应激水平明显下调。
高脂饮食对肥胖小鼠中胰岛素抵抗的影响研究
高脂饮食对肥胖小鼠中胰岛素抵抗的影响研究摘要本研究旨在探究高脂饮食对肥胖小鼠中胰岛素抵抗的影响。
通过建立肥胖小鼠模型,并将其分为实验组和对照组,对两组小鼠进行高脂饮食喂养和正常饮食喂养,分别观察其体重变化、胰岛素敏感性以及相关生化指标。
结果显示,高脂饮食可以显著促进肥胖小鼠体重的增加,并导致胰岛素抵抗的发生。
同时,高脂饮食还影响了小鼠的血糖、血脂和炎症水平。
这些发现揭示了高脂饮食在肥胖发生和胰岛素抵抗中的重要作用,并为进一步研究和防治肥胖相关疾病提供了理论依据。
关键词:高脂饮食,肥胖,胰岛素抵抗,血糖,血脂,炎症1. 引言肥胖已成为全球范围内的公共卫生问题,其与多种疾病如2型糖尿病、高血压和心血管疾病等密切相关。
胰岛素抵抗则是肥胖和2型糖尿病发生发展的重要环节之一。
高脂饮食作为一种重要的饮食因素,对肥胖和胰岛素抵抗的发生发展具有重要影响。
因此,本研究旨在通过肥胖小鼠模型研究高脂饮食对肥胖小鼠中胰岛素抵抗的影响,以期为肥胖相关疾病的预防和治疗提供理论依据。
2. 材料与方法2.1 动物实验选取50只雄性C57BL/6小鼠,随机分为实验组和对照组,每组25只。
实验组小鼠采用高脂饮食喂养,对照组小鼠采用正常饮食喂养。
记录小鼠每周体重变化情况。
2.2 胰岛素敏感性测试通过胰岛素耐受试验(ITT)和胰岛素耐受试验(IPPT)评估小鼠的胰岛素敏感性。
在施加胰岛素前后测定小鼠的血糖水平。
计算每只小鼠的胰岛素抵抗指数。
2.3 生化指标测定离心血样本,并测定血糖、血脂和炎症因子(如白细胞计数和C-反应蛋白)等生化指标。
3. 结果3.1 高脂饮食诱导肥胖小鼠模型的建立实验组小鼠在高脂饮食的喂养下,体重显著增加,体脂含量也明显增加。
对照组小鼠体重和体脂含量相对稳定。
3.2 高脂饮食导致肥胖小鼠胰岛素抵抗通过ITT和IPPT试验发现,实验组小鼠胰岛素敏感性明显下降,胰岛素导致的血糖下降幅度较小。
而对照组小鼠胰岛素敏感性良好。
桂皮醛药理作用的研究进展
桂皮醛药理作用的研究进展桂皮醛是中国传统中药材桂枝或肉桂挥发油的主要成分,为烯醛类有机化合物,具有抗炎、解热镇痛、抗肿瘤、抗菌、降糖、抗肥胖和神经保护等多种药理作用。
对神经系统、心血管、肿瘤、糖尿病等疾病均有一定的防治作用,作为预防保健的天然药物具有较好临床和市场潜力。
该文对近5年来国内外关于桂皮醛的药理作用及其机制研究进行了综述,以期对桂皮醛的深入研究和开发提供一定的科学依据。
标签:桂皮醛;药理作用;研究进展中药桂枝为樟科植物肉桂Cinnamomum cassia的干燥嫩枝,始载于《神农本草经》,味辛甘,性温,具有通阳、散寒解表、温经通络功效,自汉代张仲景《伤寒论》以来,为历代医家所常用。
桂皮醛(transcinnamaldehyde,TCA)是从肉桂树中提取的烯醛类有机化合物,是其挥发油中主要成分。
桂皮醛又名肉桂醛、苯丙烯醛、桂醛,天然的属反式异构体,呈浅黄色油状液体,有强烈的肉桂气味,由于分子具有烯醛结构,对光和氧气稳定性不佳,微溶于水,溶于乙醇、乙醚、氯仿。
其化学分子式C9H8O,相对分子质量132.16。
国内外对桂皮醛的大量药理研究表明,其具有抗炎、解热镇痛、抗肿瘤、抗菌、降糖、抗肥胖等多种药理活性,现就其近5年药理作用研究的文献进行搜集和整理并予以综述。
1抗炎作用大量的体外实验研究显示桂皮醛具有明显的抗炎作用。
在用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)或白细胞介素1β(interleukin1β,IL1β)刺激RAW264.7细胞株构建炎症模型中发现[1],桂皮醛能显著抑制细胞前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNFα)的分泌,下调膜相关前列腺素合酶1(membraneassociated prostaglandin synthase 1,mPGES1)和环氧合酶(cyclooxygenase2,COX2)mRNA 表达,及mPGES1,诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、核转录因子κB(nuclear factor kappalightchainenhancer of activated B cells,NFκB)蛋白表达,有明显的抗炎和解热作用。
Toll样受体家族与肥胖性高血压
Toll样受体家族与肥胖性高血压吴欧;刘庆敏;张虎;袁承达【摘要】@@ 在许多发达国家中,约75%-80% 的高血压患者有不同程度肥胖,65% -75%的原发性高血压患者同时合并有肥胖.随着社会的发展,中国的肥胖性高血压(obesity-related hypertension)患病率也在逐年上升[1-3].肥胖性高血压为多因疾病,对肥胖性高血压机制的相关研究已成为热点,其形成机制可能涉及胰岛素抵抗、血清脂联素、高瘦素血症、交感系统活化、肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)、凝血因子改变,炎症、内皮功能障碍等,但尚未达成广泛共识[4, 5].现在越来越多的研究表明,Toll样受体家族(Toll-like receptors,TLRs)与其形成密切相关.深入探讨此种受体的作用,将为肥胖性高血压的治疗提供新的思路.%With increasing accumulation of evidence, obesity - related hypertension is becoming international health problem. However, the pathogenesis and treatment of this disease are still controversial. Recently, there is a widespread concern about the relationship betweenToll - like receptors( TLRs ) and the pathogenesis of obesity - related hypertension. The processes from the diet to the metabolism and the possible factors such as fat factors, insulin, adiponectin and renin - angiotensin system that directly lead to obesity - related hypertension are considered to be associated with the functions of TLRs. This paper will tryto find the role of TLRs in the pathogenesis of obesity - related hypertension, and provide a new and important perspective for the treatment of this type of hypertension.【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2011(027)009【总页数】5页(P1844-1847,1856)【关键词】高血压;受体,Toll样;肥胖症【作者】吴欧;刘庆敏;张虎;袁承达【作者单位】杭州市疾病预防控制中心,浙江,杭州,310021;杭州市疾病预防控制中心,浙江,杭州,310021;浙江大学附属邵逸夫医院,浙江,杭州,310016;浙江中医药大学附属广兴医院/杭州市中医院,浙江,杭州,310007【正文语种】中文【中图分类】R363在许多发达国家中,约75%-80% 的高血压患者有不同程度肥胖,65% -75%的原发性高血压患者同时合并有肥胖。
水产养殖毕业论文题目
水产养殖毕业论文题目近年来,我国水产养殖业发展迅速,养殖技术日益成熟;同时,随着人们生活水平的不断提高,部分消费者养成了追求绿色、健康饮食的生活习性,对饮食方面要求越来越高。
这对于养殖业来说,养殖品种、养殖场所、养殖方式等养殖硬件设施以及软件条件面临着巨大考验和挑战,现今学术堂整理了2016最新的300个水产养殖的毕业论文题目免费供大家参考,届时能够寻找到一种更绿色、健康、生态、高效的养殖方式。
水产养殖毕业论文题目一:1、内陆淡水池塘南美白对虾养殖技术研究与示范2、蛭弧菌和乳杆菌对大菱鲆和皱纹盘鲍肠道菌群的影响研究3、海带种植机械化与夹苗机研究4、酵母在健康水产养殖中的作用和初步机理研究5、维生素C对生长中期草鱼生产性能、肠道、机体和鳃健康以及肉质的作用及其作用机制6、蛋白对生长中期草鱼生产性能、肠道、机体和鳃健康及肌肉品质的作用及其作用机制7、仿刺参养殖池塘三种水质控制技术效果的比较8、养殖水体中固体悬浮物的声学探测方法的研究9、“牛-蚯蚓-(鱼)水稻”物质循环利用模式的研究10、蛋白质限量后恢复投喂对草鱼与青鱼生长及代谢酶活性的影响11、循环水系统放养密度对鲍养殖水质的影响及水处理效果优化研究12、不同饲料脂肪水平对鳙鱼生长及体组成的影响13、植物乳酸杆菌对凡纳滨对虾益生作用机理的初步研究14、海上网箱养殖自动投饵器的研制15、蚕蛹在罗非鱼饲料中应用效果的综合评价16、水族箱中无机氮浓度控制的光催化工艺研究17、添加葡萄糖对凡纳滨对虾零水交换养殖系统中水环境调控的研究18、益生元对凡纳滨对虾抗病性能影响及Toll样受体基因多态性影响研究19、类胡萝卜素对虹鳟、金鱼和锦鲤的着色和抗氧化效应研究20、壳寡糖、褐藻酸寡糖对大菱鲆(Scophthalmusmaximus)生长、免疫指标、血液指标影响21、泥鳅幼鱼维生素C需要量及复合添加剂的初步研究22、基于“HX-2014循环水养殖”平台超高密度养鱼技术的研究23、鱼池中叶绿素a和相关水质因子调查及藻蓝蛋白和微囊藻毒素合成酶基因的分析24、海南普通网箱与深水网箱养殖经济效益分析25、刺参苗种室外池塘中间培育技术的优化研究26、异帽藻的生长、毒性及饲育中华哲水蚤效果的初步研究27、刺参养殖池塘混养新品种的相关基础研究28、蒙古裸腹溞高效培养技术工艺优化及有机溶剂对其毒性效应研究29、鸡肉粉、豆粕替代鱼粉对大菱鲆幼鱼生长、消化酶活性及能量收支的影响30、菲律宾蛤仔“斑马蛤”中间育成的研究31、虾夷扇贝幼体及育苗池水体细菌群落动态及潜在益生菌筛选32、不同包膜赖氨酸水平对刺参幼参生长、消化、免疫及应激性的影响33、饲料中壳寡糖和褐藻酸寡糖对大菱鲆(Scophthalmusmaximus)消化及肠道菌群的影响34、岩扇贝全人工育苗及温度对幼贝生长影响的研究35、养殖环境对海蜇产量影响及海蜇不同阶段营养成分分析36、养殖密度对循环水系统中大菱鲆(ScophthalmusmaximusL)37、刺参养殖池塘重金属分布规律及生态风险分析38、微生物制剂对南美白对虾养殖体系微生态的影响及其与藻类关系的研究39、白甲乌鳢种质分析、白化特征机理及其热休克蛋白基因的研究40、促摄食物质对吉富罗非鱼摄食、生长的影响及机制研究水产养殖毕业论文题目二:41、不同养殖密度对黄颡鱼组份和抗氧化系统产生的相关影响42、青、精饲料对草鱼池塘水体微生物影响研究43、小浮萍生长特性及草鱼、团头鲂对小浮萍摄食力的研究44、γ-氨基丁酸和丁酸钠对草鱼生长、抗氧化性能和肠道结构的影响45、不同饲料脂类对团头鲂稚鱼生长性能、脂肪代谢及抗氧化性能的影响46、β-葡聚糖对黄颡鱼生长性能和免疫功能的影响47、达氏鲟幼鱼对蛋白质和脂肪需要量的研究48、麦瑞加拉鲮对12种饲料原料表观消化率及其饲料中适宜蛋能比的研究49、尾斗山水库饵料生物群落结构及其与环境因子的关系50、放养密度和投饲水平对黄颡鱼养殖围隔内水质和浮游生物群落结构的影响51、不同植物脂肪源对吉富罗非鱼生长、组织脂肪酸和生理生化指标的影响52、三种中草药对处于低温胁迫下的吉富罗非鱼的影响研究53、运用Fish-PrFEQ程序建立草鱼投喂管理和污染排放模型54、养殖池塘底质营养物质归趋特征及改良技术的研究55、不同蛋白源对草鱼摄食反应、免疫应答及肉质的影响研究56、饲料不同糖源和糖水平对卵形鲳鲹生长和糖代谢的影响57、蛋白酶、有机酸盐及其复配物对凡纳滨对虾生理的影响58、二个生长阶段斜带石斑鱼胆碱需要量的研究59、凡纳滨对虾生长、繁殖及高氨氮耐受性的选择育种研究60、凡纳滨对虾(Litopenaeusvannamei)幼虾铬和锰营养生理研究61、水中添加维生素C缓解鲤鱼运输应激的研究62、罗氏沼虾幼虾精氨酸适宜需要量及饲料精氨酸/赖氨酸不同配比试验研究63、富硒酵母的制备及在刺参养殖中的应用64、饵料中添加胶红酵母对刺参生长、免疫和消化能力的影响65、芽孢杆菌的筛选鉴定及对鲤鱼免疫和消化功能影响66、蛋氨酸强化卤虫对鳙和鲤开口鱼苗生长、氨基酸组成及抗氧化能力的影响67、丝尾鳠(Hemibagruswyckioides)对五种植物蛋白源利用效率的比较研究68、育肥饲料中植物油和虾青素含量对中华绒螯蟹抗病力、免疫性能及体内微生物多样性的影响69、吉富罗非鱼对饲料精氨酸、苯丙氨酸和缬氨酸的需要量研究70、刺参循环水养殖系统(RAS)的设计与试验研究71、黄颡鱼与豆瓣菜共生养殖技术的研究72、混合植物蛋白替代鱼粉对杂交鲟幼鱼生长和免疫机能的影响研究73、贵州地区菲牛蛭养殖及水蛭素活性研究74、高铜对红耳龟的抗氧化功能和血液生化指标的影响75、精氨酸对黄颡鱼生长、免疫及肠道健康的影响76、轮虫的营养强化培养技术及其在凡纳滨对虾幼体培育中的应用77、生物活性肽对凡纳滨对虾生长、免疫及抗氧化性能的影响78、虎杖、啤酒花、水飞蓟和肉桂对尼罗罗非鱼幼鱼生长性能的影响79、饲料磷水平和混养对鲫鱼生长和水环境的影响80、抗菌肽对罗非鱼生长、抗氧化及免疫能力的影响水产养殖毕业论文题目三:81、龙须菜的发酵及发酵龙须菜对黑鲷生长、免疫和抗氧化能力的影响82、色氨酸在二种蛋白水平饲料中对凡纳滨对虾摄食、生长和免疫的影响83、钝顶螺旋藻对海南长臀鮠生长、营养、消化和免疫的影响84、蚯蚓粉替代鱼粉对大鳞副泥鳅生产性能、血清生化及免疫指标的影响85、维生素A对生长中期草鱼生产性能、肠道、机体和鳃健康以及肌肉品质的作用及作用机制86、蛋氨酸羟基类似物对生长中期草鱼生长、肠道、机体和鳃健康以及肌肉品质的影响及其作用机制87、日本鳗鲡小肠共生微生物多样性及其功能分析88、不同色型仿刺参Apostichopusjaponicus(Selenka)环境适应性与营养需求的比较研究89、循环水池塘养殖系统氮磷污染特征研究90、中药新制剂虾康健粉剂质量标准研究及其对南美白对虾生长的影响91、叶黄素、氧化豆油、铜和血球蛋白粉对斑点叉尾鮰生长和体色的影响92、两种脂肪水平下湘云鲫饲料中磷酸二氢钙适宜添加量研究93、四种饲料添加剂在吉富罗非鱼饲料中的应用效果94、蛋白酶、有机酸对异育银鲫(Carassiusauratusgibelio)和建鲤(Cyprinuscarpiovar95、多增氧机协同控制技术的研究96、芽孢杆菌发酵豆粕的工艺优化和应用97、智能化浮式聚鱼装备研发与试验98、乌鳢养殖围隔沉积物中厌氧氨氧化菌群落结构及与环境因子的关系99、生态基在草鱼养殖中的作用与优化100、姜黄素对大黄鱼生长及非特异性免疫功能的影响101、黄海不同粒级浮游生物的营养与鯷鱼幼鱼的饵料转换分析102、饲料中牛磺酸及相关氨基酸对大菱鲆和鲈鱼生长性能与TauTmRNA表达的影响103、功能益生菌的简易发酵及其在凡纳滨对虾生物絮团工厂化养殖中的应用104、饲料花生四烯酸、亚麻酸含量及亚麻酸/亚油酸比值对大规格鲈鱼生长性能、脂肪酸组成和脂肪沉积的影响105、贻贝筏式养殖对海域水动力及浮游植物生态系统影响106、硅藻定向培育对池塘水质和浮游植物的影响107、新型组合湿地在池塘养殖中的应用研究108、禁食及饲料n-3HUFA水平对大黄鱼体成分、脂肪酸组成和生化指标的影响109、淡水环境中饲料不同的钙和磷水平对花鲈(Lateolabraxjaponicus)钙磷吸收和沉积的影响110、牛蛙蛋氨酸或蛋氨酸二肽的营养生理研究111、饲料中添加表面活性素对斜带石斑鱼幼鱼生长性能、脂肪代谢及肝脏健康的影响112、俄罗斯鲟幼鱼适宜饲料脂肪源和脂肪水平的研究113、复方中草药对杂交鳢生长、肉品质及抗细菌感染能力的影响114、匙吻鲟生长规律及饥饿对其体脂肪酸组成、体型影响的研究115、生态基在鲤池塘精养模式中的应用研究116、黑水虻幼虫替代鱼粉在鲤鱼饲料中的应用研究117、胆汁酸对草鱼生长、脂质代谢及肠道微生物区系的影响118、养殖密度和亚硝酸盐胁迫对团头鲂幼鱼生理机能和肌肉品质的影响119、小球藻粉在鲫配合饲料中的应用研究120、鱼菜共生模式中微生物群落结构及多样性的研究水产养殖毕业论文题目四:121、脂肪和肉碱对吉富罗非鱼幼鱼生长性能和生理机能的影响122、中华绒螯蟹(Eriocheirsinensis)对玉米硒的利用与代谢的研究123、江苏兴化地区池塘养殖中华绒螯蟹生长性能与养殖效益分析124、饲用小麦及其主要副产物的质量分析与控制125、日粮中添加叶黄素与角黄素对瓦氏黄颡鱼(PelteobagrusvachelliRichardson)体色影响研究126、酵母胞外多糖制备及饲喂海参试验127、基于益生菌调节的黄河鲤肠道微生物区系响应规律的初步研究128、商品饲料和冰鲜杂鱼对珍珠龙胆石斑鱼生长、抗氧化、脂质代谢、肠道菌群和品质的影响129、发酵豆粕替代鱼粉对黄金鲫生长、免疫及肠道组织的影响130、合浦珠母贝摄食生理与幼虫培育研究131、异位式生物絮凝系统吉富罗非鱼养殖效果研究132、中华绒螯蟹生态养殖对水质影响的探究133、珍珠龙胆石斑鱼幼鱼对钴和锰营养需求的研究134、共轭亚油酸对珍珠龙胆石斑鱼幼鱼生长、体组成及肝脏代谢相关酶活的影响135、维生素E和L-肌肽对大菱鲆幼鱼生长、抗氧化及非特异性免疫性能的影响136、胭脂鱼幼鱼对饲料维生素E、胆碱和肌醇需要量的研究137、饲料中补充益生菌对凡纳滨对虾生长、抗病力及其肠道微生物组成的影响138、枸杞岛贻贝养殖区生态效应及修复策略研究139、刺参大水面养殖系统中菌群、藻相结构的季节变化与益生菌的初步筛选140、枯草芽孢杆菌HAINUP40对罗非鱼生长、消化酶活性及非特异性免疫的研究141、砗磲室内循环水养殖系统构建142、海葡萄人工规模养殖技术的研究143、氧化魔芋葡苷露聚糖酸解物对齐口裂腹鱼肠道消化酶、肠道微生物及肠黏膜免疫的影响144、工艺改善对工厂化养殖刺参品质影响的研究145、乳酸菌对凡纳滨对虾益生机理的研究146、浅海筏式海带养殖活动对水动力及沉积环境影响研究147、混合植物蛋白替代鱼粉对黄河鲤鱼生长、免疫功能及肝脏GH/IGF-Ⅰ基因表达的影响148、饲用溶菌酶在吉富罗非鱼体内吸收利用机制的研究149、花鳗鲡综合养殖及系统中添加碳源对水质和氮磷利用的影响150、不同转食策略对胭脂鱼仔稚鱼成活率和消化系统结构功能的影响151、容器草莓水培与养鱼效应研究152、维生素E和磷对杂交鳢生长、抗氧化能力及血清生化指标的影响153、凡纳滨对虾对水体和饲料中Pb、Cd富集及释放的特性研究154、点篮子鱼防治浒苔技术及生理基础初步研究155、生物絮凝技术应用于卤虫养殖的初步研究156、基于物联网的中华绒螯蟹水质环境远程控制系统研究157、饲料脂肪和磷脂对杂交鳢生长、肝脏抗氧化能力及血清生化指标的影响158、水体盐度、饲料中鱼油和虾青素水平对中华绒螯蟹雄体育肥性能、生理代谢和营养品质的影响159、循环水养殖模式下养殖密度和投喂频率对花鳗鲡生长性能、体组成、消化酶活性和血清生化指标的影响160、杂交鲟(Acipenserschrenckii♀×Acipenserbaeri♂)幼鱼精氨酸需求量的研究水产养殖毕业论文题目五:161、不同工艺的豆粕部分替代鱼粉在大黄鱼饲料中的研究162、大蒜素对鲫免疫及消化功能影响的研究163、石斑鱼早期温度、生长与摄食特性及其对高能低氮饲料的适应性研究164、两种新型鲆鲽类网箱养殖试验及密度对网箱养殖褐牙鲆的影响165、龙须菜寡糖和藻渣对罗非鱼生理特性的影响166、影响对虾工厂化养殖水体微藻群落演替的主要因子及其与疾病发生的关系167、芙蓉鲤鲫饲料适宜蛋白质、脂肪及淀粉含量168、中华绒螯蟹幼蟹饲料中适宜蛋白能量比及植物蛋白利用率的研究169、孔石莼、小球藻与刺参混合养殖模式研究170、凡纳滨对虾养殖池水质因子及水生生物研究171、稻田养殖沙塘鳢对稻田微生物、水质及大米性状的影响172、黄鳝标准化投喂技术研究173、鱼粉生产过程中质量变异的研究174、水温、pH和饲料对克氏原螯虾摄食行为及其肉质的影响175、浒苔生物饲料的制备工艺及在刺参养殖中的应用研究176、花鳗鲡白仔鳗淡化方式、转口饵料及幼鳗饲料中牛磺酸添加效果研究177、循环水花鳗鲡养殖系统中微生物群落的碳代谢特征178、基于生命周期评价的大黄鱼网箱养殖环境影响分析179、赤点石斑鱼幼鱼主要营养素需要量的研究180、黄姑鱼幼鱼配合饲料蛋白质、脂肪需求量及适宜蛋脂比的研究181、几种海洋寡糖免疫调控作用初探182、池塘养殖条件下中华绒螯蟹长江、黄河和辽河3个地理种群成蟹形态学、养殖性能和营养品质的比较研究183、基于适宜饲料蛋白和能量水平下的日本沼虾(Macrobrachiumnipponense)适宜蛋白源和脂肪源研究184、不同盐度下尼罗罗非鱼幼鱼的脂肪营养生理研究185、鱼蚌综合养殖池塘养殖模式优化的研究186、鄱阳湖鲶鱼人工繁殖及苗种培育技术研究187、鱼类疫苗自动注射机注射机理与关键机构的研究188、黄姑鱼规模化人工育苗及养殖技术的研究189、皱纹盘鲍的健康种苗培育关键技术的研究190、饲料中大豆粕替代鱼粉对牛蛙生长性能、消化酶活力和肠道组织结构的影响191、饲料中添加微生态制剂、抗菌肽及其复合制剂对鲤鱼生长、消化和非特异性免疫相关酶活性的影响192、植物油部分替代饲料鱼油对大黄鱼幼鱼生长、体脂肪及脂肪酸的影响193、俄罗斯鲟投喂策略及性成熟规律研究194、饲料中脂肪及花生四烯酸水平对半滑舌鳎(Cynoglossussemilaevis)稚鱼生长、脂肪酸组成及代谢相关基因表达的影响195、发酵豆粕和发酵花生粕在凡纳滨对虾饲料中的应用研究196、北太平洋大头鳕人工繁育技术研究197、不同放养密度和水草覆盖度下底埋培养基的克氏原螯虾池塘底泥微生物群落特征198、饲料中不同水平牛磺酸和磷虾粉对半滑舌鳎繁殖性能及后代质量的影响199、三种微生态菌在循环水养殖生物滤池优化中的应用研究200、饲料中添加不同形式的蛋氨酸对大黄鱼幼鱼生长、饲料利用及蛋白质代谢反应的影响水产养殖毕业论文题目六:201、花鲈对亮氨酸、异亮氨酸和色氨酸需求量的研究202、饲料糖水平对大黄鱼生长和代谢的影响203、大黄鱼(Pseudosciaenacrocea)、罗非鱼(Oreochramismiloticas×O204、水产养殖池塘底部微孔曝气增氧的机理试验205、如东温棚对虾养殖模式与技术的优化206、蛋白水解物对鲈鱼和凡纳滨对虾生长、非特异性免疫的影响207、鳜鱼、草鱼、斑马鱼早期高糖营养程序化对糖代谢调控的研究208、混菌发酵马铃薯淀粉废渣与汁水产单细胞蛋白的研究209、水雍菜浮床养殖模式下黄颡鱼肠道及环境微生物多样性的研究210、鱼腥草浮床在罗非鱼池塘养殖中的应用效果211、新型陶粒浮床在池塘养殖中的应用效果研究212、温棚高产凡纳滨对虾池塘浮游植物群落和水质因子的特征213、克氏原螯虾幼虾消化系统发育及饥饿复投喂对其的影响214、四种物质对凡纳滨对虾利用植物蛋白的影响215、酿酒酵母在鱼类中的益生效应研究216、饲料中豆粕替代鱼粉和添加牛磺酸及投喂策略对翘嘴鲌幼鱼的影响217、黄颡鱼幼鱼植物蛋白饲料添加植酸酶、柠檬酸替代磷酸二氢钠合适比例的研究218、大鲵Ⅰ型干扰素基因的克隆、表达与抗病毒活性研究219、水库网箱养殖与池塘养殖斑点叉尾鮰形体特征和肌肉品质的比较分析220、架设水蕹菜浮床对池塘养殖草鱼生长、肌肉品质和组织抗氧化能力的影响221、滇池鲤年龄、生长、繁殖及食性研究222、中国淡水鱼类功能多样性方法与格局的研究223、吉富罗非鱼对饲料维生素B_1、B_2、B_6需要量的研究224、EM菌和酵母细胞壁多糖对淇河鲫养殖及水质的影响225、VA、VD对两种规格斜带石斑鱼生长、饲料利用、脂肪代谢及FAS、HLmRNA表达量的影响研究226、二种益生菌对军曹鱼幼鱼生长性能、免疫酶和消化酶活性、肠道菌群结构及TLR9基因表达量的影响227、三种马尾藻的生长繁殖和人工藻场的构建228、三种常用饵料微藻的浓缩保存研究229、发酵银杏叶在团头鲂幼鱼饲料中的应用研究230、野生、池塘及工厂化养殖牙鲆(Paralichthysolivaceus)肌肉品质及营养成分比较研究231、斑点叉尾鮰对不同形式赖氨酸和蛋氨酸利用的比较研究232、黑格尔七彩神仙鱼的线粒体基因组及与四种人工七彩神仙鱼Cytb、5SrDNA的比较分析233、工厂化循环水处理技术在罗氏沼虾苗种繁育中的应用234、微生态制剂及其发酵产物对刺参养殖的影响235、饲料中蛋白水解物对大菱鲆幼鱼生长性能及相关基因表达的影响236、生物絮团技术应用于对虾养殖水质调控237、养殖密度对流水养殖系统中俄罗斯鲟幼鱼生长、血液生理生化以及非特异性免疫的影响238、池塘养殖综合效益评价研究239、一株弧菌拮抗菌的鉴定、抑菌特性及应用效果的初步研究240、草鱼(Ctenopharyngodonidellus)不同混养模式沉积物-水界面各形态碳的动态变化研究水产养殖毕业论文题目七:241、银鲳肠道菌群结构分析及潜在有益菌的筛选242、对虾生物絮团养殖环境pH、盐度调控技术的研究243、脱氮菌的筛选及在凡纳滨对虾生物絮团养殖中的应用244、生物膜处理系统在对虾养殖排放水处理中应用的研究245、昆虫蛋白和复合植物蛋白替代大菱鲆(ScophthalmusmaximusL246、凡纳滨对虾生物饵料育苗工艺优化与中间暂养问题的初步研究247、大菱鲆选育世代遗传多样性分析及生长性状微卫星标记筛选248、三株有益菌的初步分离鉴定及芽孢杆菌在生物絮团对虾养殖中的应用249、生物絮团技术在海水虾蟹池塘中应用的初步研究250、南极磷虾(Euphausiasuperba)脂肪与蛋白含量的季节变化251、池塘生物膜低碳养殖新模式应用研究252、基于氨基酸平衡的鸡肉粉替代鱼粉的配合饲料对凡纳滨对虾生长性能的影响253、风信子鹿角珊瑚胚胎发育与石珊瑚水族饲养的研究254、水体生物营养剂对水产养殖环境及鲫生长的影响255、不同比例的亚麻酸/亚油酸对草鱼幼鱼消化吸收能力和肠道免疫功能的影响及其调控机制256、发酵蚕蛹替代鱼粉在框鳞镜鲤幼鱼饲料中的应用研究257、淡水有核养殖珍珠宝石学特征及质量影响因素258、马氏珠母贝室内循环养殖系统初步研究259、酵母硒和茶多酚对团头鲂生长、抗氧化性能及抗应激的影响260、克氏原螯虾性腺发育观察及其繁育后代生长性能的研究261、纳米硒对中华绒螯蟹生长性能和抗氧化能力的影响研究262、饲料中添加壳寡糖和低聚木糖对大菱鲆幼鱼生长性能、体组成、血液生化指标及非特异性免疫的影响263、磷虾粉在星斑川鲽和珍珠龙胆石斑鱼幼鱼饲料中的应用研究264、卵形鲳鲹幼鱼对饲料中精氨酸和亮氨酸需求量的研究265、新品种福瑞鲤的肉质特性研究266、吉富罗非鱼对饲料叶酸、生物素和胆碱需要量研究267、γ-氨基丁酸对建鲤生长、免疫和抗氨氮胁迫的影响268、豆粕对黄金鲈生长、肠道组织及非特异性免疫的影响269、氧化鱼油对草鱼幼鱼生长及抗氧化性能的影响270、3株草鱼肠道优势菌对其免疫功能影响271、投喂蚕豆对草鱼脂质代谢的影响272、方斑东风螺工厂化养殖环境因子调控与RAS构建技术研究273、中华绒螯蟹幼蟹的叶酸营养生理研究274、大黄鱼工厂化循环水养殖技术研究275、胆汁酸在大口黑鲈饲料中有效性及耐受性评价276、桑叶对罗非鱼生长、代谢及品质的影响277、棉粕和花生粕在鲤鱼饲料中的应用效果评价278、生物饵料(微藻和轮虫)的培养及其对黄颡鱼幼鱼生长的影响279、基于微卫星的黄喉拟水龟亲子鉴定技术的建立及应用280、南极磷虾与南美白对虾营养与滋味成分比较281、四种海水鱼陆海接力养殖设施与工艺的试验研究水产养殖毕业论文题目八:282、黄鳝-克氏原螯虾-水稻高效生态种养模式的探索283、全雄和杂交黄颡鱼规模化人工繁殖和病害控制关键技术研究284、渔用益生菌发酵工艺研究285、微生物发酵饲料在刺参养殖中的应用286、养殖密度和原花青素对星洲红鱼生长及生理生化的影响287、鸡肉粉替代鱼粉饲料中添加包被氨基酸对凡纳滨对虾生长的影响288、鲍杂交育种技术研究289、仿刺参消化道中产酶菌株的筛选鉴定及其在仿刺参饲料中的应用290、池塘养殖牙鲆肠道菌群结构及其与益生菌调控的关系291、不同水溶性果胶和木聚糖对中华绒螯蟹(Erocheirsinensis)生长、消化生理和肠道菌群的影响292、配合饲料和野杂鱼育肥对中华绒螯蟹风味品质的影响293、泥鳅养殖水体中芽孢杆菌的筛选、生长特性及其应用效果研究294、圆斑星鲽最适蛋白脂肪比及发酵豆粕适宜添加量的研究295、氧化鱼油、丙二醛对草鱼(Ctenopharyngodonidellus)肝胰脏、肠道胆固醇、胆汁酸合成代谢的影响296、饲料氧化鱼油、MDA对草鱼(Ctenopharvngodonidellus)生长和健康的损伤作用研究297、水产动物对稻田资源的利用特征:稳定性同位素分析298、高盐环境下生物絮团形成及其对卤虫生长影响的研究299、虎斑乌贼肌肉糖蛋白分离纯化、结构分析及其抗氧化活性初步研究300、广东省建立南美白对虾养殖保险的影响因素与对策研究。
肉桂治疗糖尿病的研究进展
文章编号:167424616(2011)01200252043国家自然科学基金资助项目(No 130801492)△通信作者,Corresponding aut hor ,E 2mail :felu @肉桂治疗糖尿病的研究进展3汪健红 陆付耳△ 董 慧华中科技大学同济医学院附属同济医院中西医结合研究所,武汉 430030 肉桂为樟树科常绿乔木植物肉桂(Cinnamomumcassia presl )的干燥树皮。
肉桂的嫩枝(桂枝)、幼嫩果实(桂丁)和叶亦供药用。
肉桂最早载于《神农本草经》,历代的医药书籍均有记载且均列为上品。
肉桂其味辛、甘、性大热,主入肾、脾、心、肝经,具有补火助阳,引火归源,散寒止痛,活血通经等作用[1]。
为临床常用的温里药。
肉桂中主要含有肉桂醛、肉桂酸,还有多糖、倍半萜及其糖苷、二萜及其糖苷、黄烷醇及其多聚体等多种类型的化合物,临床广泛用于治疗阳痿、宫冷、腰膝冷痛、肾虚作喘、阳虚眩晕、目赤咽痛、心腹冷痛、虚寒吐泻、寒疝、奔豚、经闭和痛经。
近几年,研究发现其还具有治疗糖尿病的作用。
本文就采用肉桂治疗糖尿病及降糖、调脂作用的研究概况进行综述。
1 肉桂单药的降糖作用1.1 动物实验研究Jia 等[2]对链脲佐菌素(STZ )糖尿病大鼠给予肉桂提取物,分别给与100、200和300mg/kg 灌胃,每日1次,连续14d 。
结果显示:空腹血糖水平分别下降1111%、2215%和3817%,血浆胰岛素水平明显高于治疗前的水平。
在口服葡萄糖耐量试验中,提取物对餐后尤其是90min 后血糖明显下降(P <0101)。
提示肉桂提取物有潜在治疗餐后高血糖的作用。
胥新元等[3]对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠给予广西玉林、广东肇庆两种产地肉桂的肉桂油提取物各32g/(kg ・d ),连续灌胃给药7d 后测定血糖。
实验结果显示:广西玉林肉桂提取物的挥发油对四氧嘧啶糖尿病小鼠无明显降糖作用,而肇庆肉桂组血糖水平下降较显著。
肉桂的药理实验
肉桂的药理实验目的:通过三种肉桂提取液,进行肉桂的镇痛解痉作用、降压作用、抑菌作用等药理实验。
方法:按其药理实验方法以三种提取液进行操作。
结果:实验中发现其不同提取液有着异同的药理作用。
结论:供试液(1)的药理作用是镇痛解痉作用;供试液(2)的药理作用是降压作用;供试液(3)的药理作用是抑菌作用。
标签:肉桂;供试液;药理作用;实验肉桂(Cinnamomum cassia Presl)为樟科植物肉桂的干燥树皮,多于秋季剥取,阴干[1]。
性味与归经:辛、甘、大热。
归肾、脾、新、肝经。
功能与主治:补火助阳,引火归元,散寒止痛,温通经脉。
用于阳痿宫冷,腰膝冷痛,肾虚作喘,虚阳上浮,心腹冷痛,虚寒吐泻,寒疝腹痛,痛经经闭[2]。
1 实验材料与仪器1.1 实验药材与溶剂肉桂皮(国药控股福建医药公司,批号:20140601)、蒸馏水、注射用水、KQ-100型超声波提取器、水蒸汽蒸馏器、烧杯。
1.2 供试液的制备(1)取肉桂粗粉20g置于烧杯中,加入蒸馏水100ml,置于超声波提取器上,提取40分钟,过滤,取滤液备用。
(2)取肉桂粗粉150g,加蒸馏水1000ml,置于水蒸气蒸馏器中,通过直流进行蒸馏,收取蒸馏液放冷,得挥发油3ml,精取挥发油1.5ml,加注射用水1000ml,精滤即的肉桂注射液备用。
(3)取(2)中提取挥发油后的药渣与药液,滤过去药渣,取药液备用。
2 药理实验2.1 解痉镇痛作用材料与方法[3-5]:大鼠,雌性,体重200~250g,30只,数字式电子天平,铁架台,注射器,秒表,手术剪,玻璃试管,烧杯,记号笔,2%肉桂提取液,4%肉桂提取液,生理盐水,水银,10%新鲜鸡蛋清。
试验结果如表1所示。
2.2 降压作用材料与方法[6-8]:大鼠两只,200~250g,15只,D-95生物功能实验教学系统,聚乙烯导管,压力传感器,大鼠手术台,注射器,手术器械一套,纱布,电子称,3%戊巴比妥钠溶液,0.5%肝素生理盐水,2%肉桂提取液,4%肉桂提取液,生理盐水。
Toll样受体与肥胖
doi:10.3969/j.issn.1000⁃484X.2018.09.030Toll 样受体与肥胖①张梦捷 孙爱平 李 慧 邢旭盼 张可昕 李肖雅 宋向风(新乡医学院基础医学院免疫学教研室,新乡453003) 中图分类号 R392.6 文献标志码 A 文章编号 1000⁃484X (2018)09⁃1428⁃06①本文受河南省自然科学基金项目(162300410225)资助㊂作者简介:张梦捷,女,主要从事代谢与免疫方面研究,E⁃mail:1009536596@㊂通讯作者及指导教师:宋向风,女,博士,教授,主要从事代谢与免疫方面研究,E⁃mail:931018@㊂[摘 要] 肥胖是目前威胁人类健康的一种代谢性疾病㊂Toll 样受体是一类重要的模式识别受体,参与肥胖慢性低度炎症状态的形成,并影响机体的物质代谢,在肥胖的发生发展过程中发挥一定的作用㊂明确Toll 样受体与肥胖的关系,探究其中的免疫学机制,将给肥胖的治疗提供新的作用靶点㊂本文就TLR2㊁3㊁4㊁5㊁6㊁9与肥胖之间的关系作一简要综述㊂[关键词] Toll 样受体;肥胖;炎症;胰岛素抵抗Toll⁃like receptors and obesityZHANG Meng⁃Jie ,SUN Ai⁃Ping ,LI Hui ,XING Xu⁃Pan ,ZHANG Ke⁃Xin ,LI Xiao⁃Ya ,SONG Xiang⁃Feng .Department of Immunology ,Xinxiang Medical University ,Xinxiang 453003,China[Abstract ] Obesity is growing a major public health problem that threatens human health all over the world.Toll⁃like receptors(TLRs)are a family of pattern⁃recognition receptors in mammals that participate in the immune response of the body.TLRs play an im⁃portant role in the occurrence and development of obesity through involving in the formation of obesity chronic low⁃grade inflammation and affecting the body′s metabolism.It will provide new targets for the treatment of obesity to identify the relationship between Toll⁃like receptors and obesity and explore the immunological mechanism.Here,we make a brief review about the relationship between TLRs (TLR2,3,4,5,6,9)and obesity.[Key words ] Toll⁃like receptors;Obesity;Inflammation;Insulin resistance 肥胖是一种复杂的㊁多因素的慢性代谢性疾病,其显著增加心血管疾病㊁癌症㊁糖尿病㊁骨关节炎和慢性肾病等慢性疾病的患病率㊂1980年,Nusslein⁃Volhard 等[1]人首次发现并命名Toll 基因;1994年,人体中的Toll 样受体首次被报道㊂Toll 样受体(Toll⁃like receptors,TLRs)是参与机体固有免疫的一类重要蛋白质分子,可以非特异性识别病原微生物或内源性相关分子,激活机体产生免疫应答㊂近年来,越来越多的研究发现,TLRs 与肥胖之间有着密切的关系,但有关TLR1㊁TLR7㊁TLR8㊁TLR10与肥胖相关性的研究报道较少,因此本文将分别阐述TLR2㊁3㊁4㊁5㊁6㊁9与肥胖的相关性㊂1 TLR2与肥胖TLR2除表达于免疫细胞外,在肌肉㊁肝脏和脂肪组织中均有表达㊂游离脂肪酸可以通过TLR2促进3T3⁃L1脂肪细胞分泌TNF⁃α[2],且Murakami等[3]发现在高脂饮食诱导下,共同表达TLR2与TNF⁃α的脂肪细胞在不同部位的脂肪组织中的表达存在差异,内脏脂肪组织中这种脂肪细胞的数量明显高于皮下脂肪组织㊂脂肪细胞不同的分化阶段成纤维细胞中TLR2的表达也不相同,在分化的早期表达丰富,随着分化的进展,其表达逐渐下降,但仍然高于未分化的脂肪细胞[4]㊂高脂饮食可以促进内脏脂肪组织TLR2的表达,但对皮下脂肪组织中TLR2的表达没有显著影响㊂进一步研究发现,TLR2敲除可以缓解高脂饮食诱导的小鼠全身性炎症的发生㊂Davis 等[5]的研究结果显示,与低脂饮食的小鼠相比,给予高脂喂养16周的TLR2敲除小鼠表现为附睾脂肪组织脂质含量降低,相关炎症介质的表达降低,同时脂肪组织中巨噬细胞数量减少,这提示TLR2可能直接参与高脂饮食诱导的炎症,也可以通过调节脂肪细胞对胰岛素刺激的葡萄糖的摄取而间接影响炎症的发生㊂张浩强等[6]也证实TLR2基因敲除可以下调高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织炎症因子的表达和细胞凋亡㊂然而也有研究显示,TLR2的表达可以预防高脂饮食所致的肥㊃8241㊃中国免疫学杂志2018年第34卷胖,Shechter等[7]的研究结果显示,给予3个月龄的小鼠高脂饮食,TLR2敲除小鼠与野生型小鼠体重均增加,但TLR2敲除小鼠增加的更多,这种预防作用主要在小鼠成年期,其机制可能是通过调节下丘脑神经元的作用而实现的㊂这些研究提示,不同年龄㊁不同发育阶段,TLR2发挥的作用也不同,但机制尚不清楚㊂TLR2在胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生㊁发展中也发挥着重要的作用[8]㊂有研究显示,与单纯肥胖人群相比,患有2型糖尿病的肥胖人群体内TLR2的表达显著升高㊂TLR2与内源性配体结合导致巨噬细胞的活化及IL⁃1㊁IL⁃6和活性氧(Reactive oxygen species,ROS)的产生,进而促进胰岛炎症的发生[9]㊂最近,Botteri等[10]报道,糖尿病状态下,增高的VLDL及脂蛋白CIII可通过TLR2激活ERK1/ 2信号途径,从而诱导内质网应激和炎症,导致胰岛素抵抗的发生㊂TLR2在胰岛素抵抗所致的肥胖中也发挥一定的作用,TLR2敲除小鼠能够在一定程度上避免胰岛素抵抗的发生,IL⁃6可能是导致与TLR2相关的胰岛素抵抗的主要细胞因子,而TLR2敲除小鼠胰岛素抵抗的发生可能部分取决于肠道菌群和TLR4的作用㊂早期有研究提出,TLR2敲除小鼠也可以发生胰岛素抵抗,且与饮食诱导的肥胖小鼠发生的胰岛素抵抗不同,其表现为TNF⁃α和IL⁃6水平较低,同时也发现TLR2敲除后小鼠肠道菌群的组成发生改变,然而并不能确定这一改变是因为免疫缺陷所致,还是由于环境因素造成的[11]㊂这一过程是部分取决于肠道菌群的,另外在肥胖小鼠体内免疫细胞引起的炎症也加剧了胰岛素抵抗和代谢缺陷[12]㊂高脂血症人群TLR2基因表达水平较对照组明显升高,且与高脂血症类型无关㊂有研究发现,高脂饮食下,TLR2敲除小鼠血清总胆固醇㊁低密度脂蛋白胆固醇和血清游离脂肪酸并不增加,Zhu等[12]发现,给予高脂肪饮食6周后,骨骼肌中TLR2和TLR4基因和蛋白质表达水平升高,并在使用降血脂药物(JLD和Ptz)(可以避免大鼠出现高脂肪饮食诱导的TC和TG的增加)后随着脂质水平降低而降低㊂因此,TLR2可以通过影响脂质代谢促进肥胖的发生,具体机制仍需进一步研究㊂2 TLR3与肥胖TLR3属于Toll样受体家族中的一员,与TLR2㊁4不同,其不能识别游离脂肪酸,主要识别双链病毒RNA㊁单链RNA,还可以识别坏死脂肪细胞的mRNA[13,14]㊂在人类脂肪细胞中,TLR3的表达明显高于非脂肪细胞㊂另有研究显示,随着脂肪细胞的分化,TLR3表达上调㊂在TLR3特异性敲除小鼠,高脂饮食(High⁃fat diet,HFD)饲养对体重或胰岛素敏感性没有影响,并且TLR3在HFD饲养16周所致脂肪组织炎症中发挥的作用有限[14],3~4个月HFD饮食的小鼠,TLR3的表达水平与正常饮食小鼠无明显差异[15]㊂虽然TLR3在高脂诱导的脂肪组织炎症中发挥的作用有限,但TLR3经过特异刺激后可以增加细胞因子的产生,如poly(I:C)刺激可明显增加IL⁃8和MCP⁃1的表达,经过siRNA阻断TLR3后二者的表达均受到明显的抑制[14]㊂TLR3在胰腺中高表达,这说明其在一定程度上可以参与物质代谢㊂TLR3影响物质代谢可能有两种机制:①TLR3调节葡萄糖耐量,TLR3缺陷小鼠可以改善对血糖的控制㊂目前研究认为,TLR3敲除对小鼠血糖控制的改善作用是由于小鼠胰岛分泌的胰岛素升高所致,部分源于胰腺β细胞中Gck和vamp⁃2的表达增加㊂TLR3可以在一定程度上抑制胰岛素和葡萄糖信号,这可能是由于激活TLR3减少了脂肪细胞分化和对死亡脂肪细胞的识别㊂②TLR3调节血脂水平㊂TLR3缺陷也改善了血脂水平,降低了VLDL 水平,减少了三酰甘油的生物合成,从而减少游离脂肪酸的生成,在一定程度上抑制肥胖的进一步恶化㊂TLR3的缺失可以改善血糖㊁血脂,有助于减轻肥胖的进一步发展[14,16],此种作用仅出现在长时间的饮食干预下,此问题仍有待进一步研究㊂3 TLR4与肥胖TLR4是目前研究中与肥胖关系最为密切的模式识别受体㊂TLR4在几乎所有类型细胞中表达,在肥胖患者脂肪组织及其他组织中TLR4高表达[17],同时伴有下游信号通路的增强㊂短链和饱和脂肪酸参与LPS所介导的炎症反应,而长链不饱和脂肪酸抑制饱和脂肪酸诱导的TLR4激活[18]㊂Yamada 等[19]的研究表明,高密度脂蛋白和载脂蛋白A⁃1诱导细胞表面胆固醇流出,抑制TLR4易位到脂质筏产生抗炎作用㊂TLR4通路可以在禁食期间抑制肌肉中的脂肪生成,与野生型对照相比,TLR4缺陷型小鼠在禁食状态下脂肪量显著增加㊂孟晓燕等[20]的研究发现,TLR4敲除小鼠内脏脂肪组织表现为低度炎症状态以及免疫细胞数量和比例的失衡㊂此外,在HFD饮食条件下,小鼠以TLR4依赖的方式增加脂肪细胞的脂解,然而,给予TLR4缺陷小鼠喂㊃9241㊃张梦捷等 Toll样受体与肥胖 第9期食18周高脂饮食后,体重和肥胖度略有下降[21]㊂Mcmillan等[22]的研究结果表明,与同窝野生型小鼠相比,骨骼肌TLR4过表达小鼠在高脂饮食刺激下较前者更容易产生肥胖,作者认为这可能与ROS过度表达损伤机体对高脂肪饮食的反应能力有关㊂因此,TLR4可以促进脂肪的分解,而小鼠的体重取决于饮食等多种因素的作用㊂研究显示,TLR4在脂肪细胞分化过程中表达上调[23]㊂脂肪组织炎症表现为单核和巨噬细胞的浸润以及脂肪组织扩张㊂肥胖患者单核细胞水平升高与内脏皮下脂肪及体脂质量呈正相关,且脂肪减少伴有单核细胞的显著减少[24]㊂脂肪组织中巨噬细胞的积累一方面来自于巨噬细胞的大量增殖(如内脏脂肪组织),另一方面来自一些诱导因子(如IL⁃6)的募集作用[25]㊂在脂肪细胞分化过程中,脂质沉积导致了脂肪细胞体积变大,减轻异位脂肪积累㊂肥大的脂肪细胞分泌的趋化因子(如MCP⁃1)能够促使单核/巨噬细胞进入脂肪组织㊂脂肪细胞过度肥大会出现死亡,巨噬细胞以特有的冠状结构聚集在坏死的脂肪细胞周围并吞噬它们,最终引起慢性炎症反应㊂另外,肥大的脂肪细胞释放游离脂肪酸可以激活巨噬细胞释放TNF⁃α㊂TLR4促进脂肪组织纤维化的发展,然而过多胶原蛋白的积累和纤维化的发展可以限制脂肪组织扩张,从而导致异位脂质的积累和代谢综合征的发展㊂高脂诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌中TLR4mRNA和蛋白表达水平显著升高,且TLR4的表达量与肌肉胰岛素敏感性呈负相关[26]㊂Tao等[27]提出,TLR4通过两种效应影响脂肪组织功能,在长期高脂饮食条件下,TLR4的敲除阻碍了脂肪组织的重塑,从而促进胰岛素抵抗的发生;而在3周的高脂饮食条件下,TLR4作为胰岛素抵抗的介质,TLR4敲除改善了机体对胰岛素的敏感性,且与饮食和年龄无关[28];在短期高脂饮食中发现,炎症并不影响代谢功能,而观察到的早发性胰岛素抵抗可能是由肝脏和肌肉中的脂质超负荷引起的[29]㊂Velloso等[23]提出Fetuin⁃A是连接膳食脂肪的高消耗与TLR4的代谢炎症激活的关键所在;此外,在饮食诱导的肥胖早期,可伴发下丘脑炎症及其功能障碍,而在TLR4功能性缺失小鼠的骨髓衍生细胞中,下丘脑炎症及肥胖程度均减轻㊂TLR4与宿主微生物的相互作用能够抵抗上皮性损伤,维持组织上皮的稳态㊂肥胖及高脂饮食削弱了肠道完整性,这种损坏作用可能是由于持续高表达的炎性细胞因子/肠道菌群失调对黏膜上皮的紧密连接蛋白(参与维持黏膜上皮机械屏障和通透性)的作用[30]㊂肠道完整性受损导致肠道微生物或其产物(如LPS)进入循环,研究发现饮食诱导的肥胖小鼠体内发生 代谢性内毒素血症”,且无菌小鼠对饮食引起的体重增加或肥胖有抵抗力㊂在内毒素和(或)发生易位的共生肠道菌群作用下,TLR4发挥两种作用:①激活细胞内信号通路,如NF⁃κB,增加活性氧/活性氮(ROS/RNS)和促炎细胞因子的产生,ROS/RNS进一步刺激TLR4复合物的产生,维持慢性炎症状态,这一过程被Lucas等[31]称为 TLR 自由基循环”;②TLR4激活引起细胞间能量的转移,机体将调节自身代谢以释放更多能量用于免疫活动而非储存㊂机体通过TLR4途径促进脂肪的分解用于维持炎症,而免疫细胞在肥胖中诱发的炎症加重了胰岛素抵抗和代谢缺陷㊂综上,对于TLR4敲除模型而言,其系统代谢表型将取决于TLRs的炎症程度和TLRs的直接代谢功能之间的平衡[10]㊂4 TLR5与肥胖TLR5可以表达在肠黏膜细胞㊁成熟脂肪细胞,且在不同种类细胞表达部位存在差异㊂在人类脂肪细胞中,TLR5主要表达在细胞器内,仅小部分表达于细胞表面[32]㊂目前的研究认为,在肥胖过程中起主要作用的是肠黏膜细胞上的TLR5㊂革兰氏阴性细菌外膜上的PAMPs是其主要配体,鞭毛蛋白与肠道上皮细胞基底侧的TLR5接触后被激活[33],通过类似TLR2和TLR4的MyD88信号通路来调节炎症反应[34,35]㊂TLR5在肥胖受试者的表达较高,且在食源性肥胖(Diet⁃induced obesity,DIO)和遗传瘦素不足的动物模型中TLR5表达增加,且TLR5高表达组较低表达组体重增加[20]㊂然而,与野生型小鼠相比,TLR5敲除小鼠在正常/高脂肪饮食时脂肪质量急剧增加,且表现为代谢综合征[36⁃38]㊂总之,TLR5高表达小鼠和TLR5敲除小鼠均表现为脂肪的增加,其机制尚不清楚㊂TLR5促进炎症的发生,并参与破坏机体代谢㊂在肥胖者体内,脂质代谢异常,脂肪细胞肥大,导致局部缺氧和随后的细胞死亡,这些变化促使巨噬细胞浸润脂肪组织,同时,在除脂肪细胞外的细胞中,感染细菌与细胞外基质(Extracellular matrixc,ECM)整合蛋白结合,巨噬细胞的浸润以及细菌与ECM的整合共同导致脂肪细胞骨架重组和炎性细胞的浸润㊂鞭毛蛋白激活TLR5介导的信号通路,诱导NF⁃κB表达,ERK1/2磷酸化和IRS1的抑制性丝氨酸磷酸化㊂另外,研究表明,TLR5无意义的等位基因(如R392X,rs5744168)会显著降低促炎细胞因子㊃0341㊃中国免疫学杂志2018年第34卷(TNF⁃α和IL⁃1β)的水平[39],防止体重增加㊂TLR5高表达组(h⁃TLR5组)也表现为代谢受损,由于中间代谢产物的增加使ROS产生增加,激活炎症途径,包括NF⁃κB,以及由硬脂酰去辅酶A去饱和酶⁃1 (SCD1)所调节的脂肪酸饱和反应,TLR5信号通路的细胞内激酶激活mTOR通路而增加代谢效应,这可以导致内质网应激和脂肪生成[40]㊂h⁃TLR5组中,肠道菌群组成发生改变,鞭毛梭菌丛XIV(TLR5的激活剂)诱导炎症,从而增加肠道通透性,且使SCFA代谢基因(例如:AACS㊁ACSS3㊁HADH㊁ACACB和ACADM)表达下调,分解代谢减弱,这为脂肪的生成和炎症的发生提供基础㊂益生菌肠道微生物群涉及ECM降解㊁肌动蛋白丝重塑和TLR5信号传导,其表现为肠道炎症的减轻[31]㊂5 TLR6与肥胖TLR6主要表达于外周血单个核细胞,另外在脂肪组织㊁肝脏组织中也有所表达㊂TLR6可以特异性识别革兰氏阳性细菌的成分,并与TLR2形成异质二聚体(Heterodimers)参与传递炎症信号㊂TLR6在与肥胖相关的慢性炎症状态和病态肥胖患者的肝脏疾病中发挥重要作用㊂Ariaslost 等[41]研究发现,在病态肥胖患者中,与正常的肝脏活检相比,同时患有非酒精性脂肪性肝炎患者免疫细胞中TLR6表达明显增高,且特异性刺激外周血单核细胞TLR2/TLR6二聚体,其下游细胞因子(IL⁃6)的表达升高㊂目前研究认为,TLR6与肝脏疾病有密切相关性,但尚不能确定TLR6表达的升高是与肥胖和肝脏疾病有关的炎症状态的结果,还是引发炎症的原因㊂有研究显示,高脂饮食诱导的小鼠脂肪和肝组织中TLR2和TLR6的表达水平低于对照组[42],TLR2和TLR6的低表达可能是对肥胖的一种暂时的抵抗机制,因为TLR2的低表达减少脂肪细胞的肥大㊂TLR6可以增强TLR2/TLR6的下游信号,并独立于TLR2水平促进炎症的发生[41]㊂实验显示,在非酒精性脂肪肝病患者中,TLR6的表达增加,而TLR2无明显变化㊂6 TLR9与肥胖TLR9主要表达于B细胞和浆细胞样树突状细胞㊂在脂肪组织中,主要表达于脂肪组织的巨噬细胞和嗜酸性粒细胞㊂TLR9主要识别游离DNA (cfDNA)与未甲基化细菌CpG DNA㊂体外实验表明,在造血细胞中TLR9的活化,至少在一定程度上促进脂肪组织的炎症和胰岛素抵抗[43]㊂高脂饮食促进内脏脂肪组织中TLR9的表达[43],且释放大量的cfDNA,cfDNA作为内源性配体与TLR9特异性结合后激活下游信号转导通路,引起炎症,释放TNF⁃α㊂另外,TNF⁃α可促使脂肪细胞中单核细胞趋化因子MCP⁃1的表达,从而促使巨噬细胞的浸润,进而影响脂肪细胞功能和胰岛素敏感性,且TLR9基因的缺失可减弱此作用㊂然而,研究表明,在12周的高脂饮食饲养之后,野生型和TLR9-/-小鼠之间的体重并无明显差别㊂甚至有相反的研究结果,在高脂肪饮食(High⁃fat diet,HFD)条件下,与野生型小鼠相比,缺乏TLR9的小鼠出现了与肥胖相关的葡萄糖耐受不良和胰岛素抵抗,表现出了过度的体重增加,有观点认为TLR9缺乏小鼠在高脂肪饮食刺激下促进胰岛素抵抗,且能够放大HFD诱发的代谢紊乱,从而导致肥胖[44]㊂虽然一些研究设计的差异可能会导致实验结果的不同,但这些现象说明, TLR9在高脂诱导的肥胖模型的炎症及代谢中发挥了重要的作用,但尚不明确其对体重的作用,仍需进一步研究证实㊂7 结语综上所述,TLRs(此处仅包括TLR2㊁3㊁4㊁5㊁6㊁9)与肥胖之间通过多种因素的相互联系,其中, TLR2㊁4发挥更为重要的作用,主要通过影响机体的炎症水平㊁代谢状态㊁胰岛素敏感性等多种机制影响小鼠的肥胖状态㊂高脂饮食诱导的肥胖小鼠体内TLRs的表达均增加,且能够和特异性的受体结合,促进机体的炎症状态,而TLR3的促炎作用相对有限,TLR2㊁3㊁9及长期高脂饮食下的TLR4能够降低机体对胰岛素的敏感性,而短期(3个月)高脂饮食条件下,TLR4改善了机体对胰岛素的敏感性, TLR2㊁3㊁5㊁9还可破坏机体脂质代谢的平衡㊂总之, TLRs与肥胖之间的关系还有很多未解决的问题,有待进一步研究,以便阐明其机制并为寻找肥胖及其相关代谢性疾病的治疗靶点奠定基础㊂参考文献:[1] Anderson KV,Bokla L.Establishment of dorsal⁃ventral polarity inthe Drospohila embryo:the induction of polarity by the Toll gene product[J].Cell,1985,42(3):791⁃798.[2] Murakami K,Bujo H,Unoki H,et al.High fat intake induces apopulation of adipocytes to co⁃express TLR2and TNFalpha inmice with insulin resistance[J].Biochem Biophys Res Commun, 2007,354(3):727⁃734.[3] Fresno M,Alvarez R,Cuesta N.Toll⁃like receptors,inflammation,metabolism and obesity[J].Arch Physiol Biochem,2011,117(3):151⁃164.㊃1341㊃张梦捷等 Toll样受体与肥胖 第9期[4] Schmid A,Karrasch T,Thomalla M,et al.Innate immunity ofadipose tissue in rodent models of local and systemicstaphylococcus aureus infection[J].Mediators Inflamm,2017,2017:5315602.[5] Davis JE,Braucher DR,Walker⁃Daniels J,et al.Absence of Tlr2protects against high⁃fat diet⁃induced inflammation and results in greater insulin⁃stimulated glucose transport in cultured adipocytes [J].J Nutr Biochem,2011,22(2):136⁃141.[6] 张浩强,王 茹,张 龙,等.TLR2基因敲除下调高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织炎症因子表达和细胞凋亡[J].免疫学杂志,2017,33(2):164⁃168.Zhang HQ,Wang R,Zhang L,et al.TLR2knockdown down⁃regulates adipose tissue inflammatory factor expression and apoptosis in obese mice induced by high⁃fat diet[J].Immunological J,2017,2017(2):164⁃168.[7] Shechter R,London A,Kuperman Y,et al.Hypothalamic neuronaltoll⁃like receptor2protects against age⁃induced obesity[J].Sci Rep,2013,3(3):1254.[8] Sepehri Z,Kiani Z,Nasiri AA,et al.Toll⁃like receptor2and type2diabetes[J].Cell Mol Biol Lett,2016,21(1):2.[9] Nackiewicz D,Dan M,He W,et al.TLR2/6and TLR4⁃activatedmacrophages contribute to islet inflammation and impair beta cell insulin gene expression via IL⁃1and IL⁃6[J].Diabetologia,2014, 57(8):1645⁃1654.[10] Botteri G,Montori M,GumàA,et al.VLDL and apolipoproteinCIII induce ER stress and inflammation and attenuate insulinsignalling via Toll⁃like receptor2in mouse skeletal muscle cells[J].Diabetologia,2017,60(11):2262⁃2273.[11] Yiu JH,Dorweiler B,Woo CW.Toll⁃like receptors,inflammation,metabolism and obesity[J].J Mol Med(Berl),2017,95(1):13⁃20.[12] Zhu YJ,Wang C,Song G,et al.Toll⁃like receptor⁃2and⁃4are as⁃sociated with hyperlipidemia[J].Mol Med Rep,2015,12(6):8241⁃8246.[13] KarikóK,Ni H,Capodici J,et al.mRNA is an endogenous ligandfor Toll⁃like receptor3[J].J Biol Chem,2004,279(13):12542⁃12550.[14] Ballak DB,Asseldonk EJPV,Diepen JAV,et al.TLR⁃3is Presentin human adipocytes,but its signalling is not required for obesity⁃induced inflammation in adipose tissue in vivo[J].PLoS One,2015,10(4):e0123152.[15] Tsan MF,Gao B.Endogenous ligands of Toll⁃like receptors[J].JLeukoc Biol,2004,76(3):514⁃519.[16] Strodthoff D,Ma Z,Wirström T,et al.Toll⁃like receptor3influences glucose homeostasis andβ⁃cell insulin secretion[J].Diabetes,2015,64(10):3425⁃3438.[17] 张曼曼,张蓓蓓,王 林,等.Toll样受体4及相关炎性信号分子在高脂饮食诱导的肥胖小鼠肾脏组织水平升高[J].细胞与分子免疫学杂志,2015,31(9):1170⁃1174.Zhang MM,Zhang BB,Wang L,et al.Increased expressions ofTLR4and related proinflammatory signaling molecules in therenal tissues of obese mice induced by high⁃fat diet[J].Chin JCell Mol Immunol,2015,31(9):1170⁃1174.[18] Larraufie P,DoréJ,Lapaque N,et al.TLR ligands and butyrateincrease pyy expression through two distinct but inter⁃regulatedpathways[J].Cell Microbiol,2017,19(2).doi:10.1111/cmi.12648.[19] Yamada H,Umemoto Tet al,Kawano M,et al.High⁃densitylipoprotein and apolipoprotein A⁃I inhibit palmitate⁃inducedtranslocation of toll⁃like receptor4into lipid rafts andinflammation cytokines in3T3⁃L1adipocytes[J].BiochemBiophys Res Commun,2017,484(2):403⁃408. [20] 孟晓燕,张国俊,杨 灿,等.TLR4基因敲除对小鼠内脏脂肪组织免疫细胞及脂肪因子的影响[J].中国免疫学杂志,2017,33(5):665⁃667.Meng XY,Zhang GJ,Yang C,et al.Effects of TLR4knockout onimmune cells and adipokines in mouse visceral adipose tissue[J].Chin J Immunol,2017,33(5):665⁃667.[21] Pierre N,Deldicque L,BarbéC,et al.Toll⁃like receptor4knockout mice are protected against endoplasmic reticulum stressinduced by a high⁃fat diet[J].PLoS One,2013,8(5):e65061.[22] Mcmillan RP,Wu Y,Voelker K,et al.Selective overexpression ofToll⁃like receptor⁃4in skeletal muscle impairs metabolicadaptation to high⁃fat feeding[J]Am J Physiol⁃Reg I,2015,309(3):R304.[23] Velloso LA,Folli F,Saad MJ.TLR4at the crossroads ofnutrients,gut microbiota and metabolic inflammation[J].EndocrRev,2015,36(3):245⁃271..[24] Yoshimura A,Ohnishi S,Orito C,et al.Endogenous ligands ofToll⁃like receptors[J].Obes Facts,2015,8(1):1⁃16. [25] Kraakman MJ,Kammoun HL,Allen TL,et al.Blocking IL⁃6trans⁃signaling prevents high⁃fat diet⁃induced adipose tissuemacrophage recruitment but does not improve insulin resistance[J].Cell Metab,2015,21(3):403⁃416.[26] Hussey SE,Lum H,Alvarez A,et al.A sustained increase inplasma NEFA upregulates the Toll⁃like receptor network in humanmuscle[J].Diabetologia,2014,57(3):582⁃591. [27] Tao C,Holland WL,Wang QA,et al.Short⁃term vs.long⁃termeffects of adipocyte toll⁃like receptor4activation on insulinresistance in male mice[J].Endocrinology,2017,158(5):1260⁃1270.[28] Ghosh AK,O′Brien M,Mau T,et al.Toll⁃like receptor4(TLR4)deficient mice are protected from adipose tissue inflammation inaging[J].Aging,2017,9(9):1971⁃1982.[29] Yun SL,Li P,Jin YH,et al.Inflammation is necessary for long⁃term but not short⁃term high⁃fat diet⁃induced insulin resistance[J].Diabetes,2011,60(10):2474⁃2483.[30] Gangarapu V,Ince AT,Yildiz K,et al.Role of gut microbiota:obesity and NAFLD[J].Turk J Gastroenterol,2014,25(2):133⁃140.[31] Lucas K,Maes M.Role of the Toll like receptor(TLR)radicalcycle in chronic inflammation:possible treatments targeting theTLR4pathway[J].Mol Neurobiol,2013,48(1):190⁃204. [32] Pekkala S,Munukka E,Kong L,et al.Toll⁃like receptor5inobesity:The role of gut microbiota and adipose tissueinflammation[J].Obesity,2015,23(3):581⁃590. [33] 卓召振,李 伟,袁 军.激活TLR5和NLRC4通路对小鼠先天免疫细胞的影响[J].中国免疫学杂志,2016,32(6):803⁃807.Zhuo ZZ,Li W,Yuan J.Impact of TLR5and NLRC4activation oninnate immune cells in mice[J].Chin J Immunol,2016,32(6):803⁃807.(下转封三)㊃2341㊃中国免疫学杂志2018年第34卷[30] Chase D,Goulder A,Zenhausern F,et al.The vaginal and gastro⁃intestinal microbiomes in gynecologic cancers:a review ofapplications in etiology,symptoms and treatment[J].GynecologicOncol,2015,138(1):190⁃200.[31] Viaud S,Saccheri F,Mignot G,et al.The intestinal microbiotamodulates the anticancer immune effects of cyclophosphamide[J].Science,2013,342(6161):971.[32] Daillère R,Vétizou M,Waldschmitt N,et al.Enterococcus hiraeand barnesiella intestinihominis facilitate cyclophosphamide⁃induced therapeutic immunomodulatory effects[J].Immunity,2016,45(4):931⁃943.[33] Poutahidis T,Erdman mensal bacteria modulate thetumor microenvironment[J].Cancer Letters,2016,380(1):356⁃358.[34] Sivan A,Corrales L,Hubert N,et mensal Bifidobacteriumpromotes antitumor immunity and facilitates anti⁃PD⁃L1efficacy[J].Science,2015,350(6264):1084.[收稿2018⁃01⁃15](编辑 刘格格)(上接第1432页)[34] Kawai T,Akira S.The role of pattern⁃recognition receptors ininnate immunity:update on Toll⁃like receptors[J].NatImmunol,2011,11(5):373⁃384.[35] Jialal I,Kaur H,Devaraj S.Toll⁃like receptor status in obesity andmetabolic syndrome:a translational perspective[J].J ClinEndocrinol Metab,2014,99(1):39⁃48.[36] Chassaing B,Ley RE,Gewirtz A T.Intestinal Epithelial cell Toll⁃like Receptor5Regulates the Intestinal Microbiota to PreventLow⁃grade Inflammation and Metabolic Syndrome in Mice[J].Gastroenterology,2014,147(6):1363⁃1377.[37] Vijay⁃Kumar M,Aitken JD,Carvalho FA,et al.Metabolicsyndrome and altered gut microbiota in mice lacking toll⁃likereceptor5[J].Science,2010,328(35975):228⁃231. [38] Wu SC,Rau CS,Lu TH,et al.Effect of weight⁃reduction in obesemice lacking toll⁃like receptor5and C57BL/6mice fed a low⁃fatdiet[J].Mediators Inflamm,2015,2015(4):1⁃12. [39] Ouchi N,Parker JL,Lugus JJ,et al.Adipokines in inflammationand metabolic disease[J].Nat Rev Immunol,2011,11(2):85⁃97.[40] Ozcan U,Cao Q,Yilmaz E,et al.Endoplasmic reticulum stresslinks obesity,insulin action,and type2diabetes[J].Science,2004,306(5695):457⁃461.[41] Ariasloste MT,Iruzubieta P,Puente A,et al.Increased expressionprofile and functionality of TLR6in peripheral blood mononuclearcells and hepatocytes of morbidly obese patients with non⁃alcoholic fatty liver disease[J].Int J Mol Sci,2016,17(11):1878.[42] Betanzos⁃Cabrera G,Estrada⁃Luna D,Belefant⁃Miller H,et al.Mice fed with a high fat diet show a decrease in the expression ofToll like receptor(TLR)2and TLR6mRNAs in adipose andhepatic tissues[J].Nutr Hosp,2012,27(4):1196⁃1203. [43] Nishimoto S,Fukuda D,Higashikuni Y,et al.Obesity⁃inducedDNA released from adipocytes stimulates chronic adipose tissueinflammation and insulin resistance[J].Sci Adv,2016,2(3):e1501332.[44] Hong C,Yun CH,Lee G,et al.TLR9regulates adipose tissue in⁃flammation and obesity⁃related metabolic disorders[J].Obesity,2015,23(11):2199⁃2206.[收稿2017⁃12⁃21 修回2018⁃02⁃17](编辑 倪 鹏)(上接第1436页)[26] Tilg H,Moschen AR.Food,immunity and the microbiome[J].Gastroenterology,2015,148(6):1107⁃1119.[27] Singh RK,Chang HW,Yan D,et al.Influence of diet on the gutmicrobiomeand implications for human health[J].J Transl Med,2017,15(1):73.[28] 孙雯娟,张 波,李大魁,等.益生菌制剂的发展现状与临床应用进展[J].中国医院药学杂志,2015,35(9):850⁃857.Sun WJ,Zhang B,Li DK,et al.Development status and clinicalapplication progress of probiotic preparations[J].Chin HospPharm J,2015,35(9):850⁃857.[29] 宗庆华,娄永利,张 辉,等.益生菌FGM发酵黄芪多糖对脑损伤小鼠免疫功能的影响[J].中国免疫学杂志,2018,34(1):36⁃39.Zong QH,Lou YL,Zang H,et al.Immunologic effect of astragaluspolysaccharides fermented by probiotic FGM in brain damagemice[J].Chin J Immunol,2018,34(1):36⁃39.[30] 刘 娟,曹雪涛.2017年国内外免疫学研究重要进展[J].中国免疫学杂志,2018,34(1):1⁃10.Liu J,Cao XT.High lights of advances in immunology research in2017[J].Chin J Immunol,2018,34(1):1⁃10. [31] Gregory JC,Buffa JA,Org E,et al.Transmission of atherosclerosissusceptibility with gut microbial transplantation[J].J Biol Chem,2015,290(9):5647⁃5660.[32] Li J,Lin S,Vanhoutte PM,et al.Akkermansia muciniphilaprotects against atherosclerosis by preventing metabolicendotoxemia⁃induced inflammation in apoe-/-mice[J].Circulation,2016,133(24):2434⁃2446.[33] Qin J,Li Y,Cai Z,et al.A metagenome⁃wide association study ofgut microbiota in type2diabetes[J].Nature,2012,490(7418):55⁃60.[收稿2018⁃03⁃26](编辑 张晓舟)俞亚媛等 肠道微生物与卵巢癌关系的研究进展 第9期。
源自罗伊氏乳杆菌的活性物质及其潜在应用
源自罗伊氏乳杆菌的活性物质及其潜在应用田兆红㊀(玉林市食品药品检验检测中心,广西玉林537000)摘要㊀罗伊氏乳杆菌(Lactobacillus reuteri )属于乳酸菌,是人类和动物胃肠道中乳杆菌属的主要物种之一㊂综述来源于罗伊氏乳杆菌的活性代谢物,包括其在不同培养基中的培养物㊁代谢物㊁非活菌株和无细胞上清液㊂从益生菌㊁医药应用㊁食物保存3个方面系统分析罗伊氏乳杆菌活性代谢产物的应用,为源于罗伊氏乳杆菌的活性物质的潜在应用研究提供参考㊂关键词㊀罗伊氏乳杆菌;活性代谢物;应用中图分类号㊀TS 201.3㊀㊀文献标识码㊀A㊀㊀文章编号㊀0517-6611(2024)01-0001-06doi :10.3969/j.issn.0517-6611.2024.01.001㊀㊀㊀㊀㊀开放科学(资源服务)标识码(OSID):Active Substances from Lactobacillus reuteri and Their Potential ApplicationsTIAN Zhao-hong㊀(Yulin Food and Drug Inspection and Testing Center,Yulin,Guangxi 537000)Abstract ㊀Lactobacillus reuteri belongs to the lactic acid bacteria and is one of the main species of Lactobacillus in the human and animal gas-trointestinal tract.This paper reviews the active metabolites of Lactobacillus reuteri ,including their cultures,metabolites,inactive strains,and cell -free supernatants in different media,systematically analyzes the application of active metabolites of Lactobacillus reuteri from three as-pects:probiotics,pharmaceutical applications,and food preservation,so as to provide reference for the potential application research of active substances derived from Lactobacillus reuteri .Key words ㊀Lactobacillus reuteri ;Active metabolite;Application基金项目㊀广西科技基地和人才专项(桂科AD22080002)㊂作者简介㊀田兆红(1968 ),女,广西玉林人,副主任药师,从事食品药品质量分析研究㊂收稿日期㊀2023-01-02㊀㊀罗伊氏乳杆菌(Lactobacillus reuteri )属于乳酸菌,是人类和动物胃肠道中乳杆菌属的主要物种之一,属于乳杆菌的专性异源发酵群,可以基于磷酸酮酶的代谢途径来利用碳水化合物,可以单独发酵葡萄糖,并产生最终产物乳酸㊁乙醇和CO 2㊂1965年Reuter [1]将该物种重新分类为 发酵乳杆菌生物型II ㊂1980年Kandler 等[2]发现了罗伊氏乳杆菌和其他发酵乳杆菌生物型之间的显著差异,并最终将其确定为一个独特的物种,并以发现者Gerhard Reuter 的名字将该物种命名为 Reuteri ㊂罗伊氏乳杆菌是唯一一种在各种动物肠道中构成18种主要乳酸杆菌 主要成分 的细菌[3]㊂在动物和人类中,罗氏乳杆菌可以在出生和哺乳过程中通过乳腺导管从母亲传播给新生动物或婴儿㊂然而不同来源的罗氏乳杆菌菌株表现出宿主特异性定殖特征㊂罗伊氏乳杆菌菌株为革兰氏阳性,其细胞是略微不规则的弯曲棒,末端呈圆形,大小通常为(0.7~1.0)μm ˑ(2.0~3.0)μm [4]㊂该研究以物质为线索,回顾了来源于罗氏乳杆菌的活性物质及其应用,包括罗伊氏菌素(Reuterin㊁Reutericin㊁Reutericyclin)㊁胞外多糖㊁有机酸和菌株(活菌和非活菌)等,以期为源于罗伊氏乳杆菌的活性物质的潜在应用研究提供参考㊂1㊀来源于罗伊氏乳杆菌活性物质1.1㊀Reuterin ㊀Reuterin,即3-乳醛(3-HPA),由Geoffrey 于1742年首次观察到,由Nef [5]首次描述㊂直到1910年,Voisenet [6]发现,在甘油发酵过程中,3-HPA 作为中间体在甘油脱水酶催化下形成㊂Reuterin 最独特和吸引人的特点是其强大的抗菌活性㊂Reuterin 的生产涉及两步酶促反应[7],其中甘油首先由甘油脱水酶脱水生成Reuterin [8];同时糖酵解产生的NADH /H +被氧化成NAD +㊂其次,如果供给过量的葡萄糖,一部分Reuterin 被NAD +依赖的氧化还原酶进一步还原为甘油发酵的终产物1,3-丙二醇[9],剩余的则在溶液中积累㊂1.2㊀Reutericin ㊀Reutericin 是细菌产生的一种蛋白质类毒素,能抑制与其相似或密切相关的细菌菌株的生长㊂罗伊氏乳杆菌L22可产生抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌作用[10]物质,可以引起细胞抑制和细胞死亡㊂另一株罗伊氏乳杆菌菌株被发现在生物聚合物膜中产生Reutericin,可使细菌完全抑制一周[11]㊂来源于红高粱ogi 的罗伊氏乳杆菌产生的细菌素抑制了分离自白玉米ogi 的罗伊氏乳杆菌的生长[12]㊂研究最深入的是Reutericin 6,它是一种环状II 类细菌素,主要针对革兰氏阳性菌和密切相关的乳杆菌物种[13]㊂1991年首次被报道为罗伊氏乳杆菌LA6菌株的代谢产物[14],该菌株从人类婴儿粪便中分离出来㊂纯品Reutericin 6为疏水性蛋白,分子量为5.6kD [15]㊂发现其对商业菌株包括嗜酸乳杆菌㊁德氏乳杆菌保加利亚亚种和乳酸亚种具有溶菌作用㊂这种环状蛋白的抗菌机制被认为是在靶细菌的细胞膜上形成孔道,引起膜去极化和小细胞成分外排,导致细胞死亡[13,15]㊂1.3㊀Reutericyclin ㊀Reutericyclin 是第一个从乳酸菌罗伊氏乳杆菌LTH2584中分离的低分子量抗生素㊂它是一种天然存在的㊁两亲性的㊁具有黄褐色(其结构见图1)的特特拉姆酸液体[16]㊂罗伊氏乳杆菌LTH2584存在于酸面团中,在酸面团发酵过程中能够原位产生Reutericyclin㊂其他来源相同的菌株如TMW1.106㊁TMW1.112和TMW1.656也能产生Reutericyclin㊂Reutericyclin 有助于罗伊氏乳杆菌在生面团中的稳定存在[17-18]㊂据报道,它对许多革兰氏阳性菌具有杀菌和抑菌活性,包括乳酸菌㊁枯草芽孢杆菌㊁蜡样芽孢杆菌㊁粪肠球菌㊁金黄色葡萄球菌和无害李斯特菌,但不影响革兰氏安徽农业科学,J.Anhui Agric.Sci.2024,52(1):1-6㊀㊀㊀阴性菌[18]㊂其作用方式是作为质子离子载体,将质子跨过细胞膜,耗散跨膜pH 电位[19]㊂图1㊀Reutericyclin 化学结构Fig.1㊀Chemical structure of Reutericyclin1.4㊀胞外多糖EPS ㊀关于罗伊氏乳杆菌合成EPS 的早期报道是在1998年[20],其中菌株reuteri LB 121在蔗糖培养基中同时产生葡聚糖和果聚糖,但在棉子糖中只产生果聚糖㊂截至目前,发现的大多数EPS 都是同型多糖㊂EPS 在保护细胞免受干燥㊁吞噬作用和噬菌体攻击㊁参与金属离子的摄取㊁提供更高的氧张力㊁作为黏合剂㊁植物和细菌之间的相互作用以及黏细菌中发现的发育系统中可能非常重要[21]㊂EPS在发酵食品[22]的流变行为和质地中起着关键作用,并提高了保质期㊂EPS 的一些健康促进活性已被提出,包括免疫调节活性[22]㊁抗氧化潜力[22]㊁抗病毒[23]㊁抗癌[24]和益生潜力[25]㊂1.5㊀有机酸㊀作为一种乳酸菌,罗伊氏乳杆菌可以产生多种有机酸,如乳酸㊁乙酸㊁甲酸㊁丁酸㊁苯乳酸㊁丙酸㊁咖啡酸㊁羟基苯基乳酸㊁羟基苯基苯甲酸和脂肪酸等㊂其抗菌特性与有机酸的酸化作用有关,从而抑制腐败菌的生长㊂其中,3-苯基乳酸(PLA)由于其有效的抗菌活性,是一种广谱抗菌化合物而引起了人们极大的兴趣㊂罗伊氏乳杆菌在添加苯丙氨酸的MRS 培养基中可以形成3-苯基乳酸[26]㊂1.6㊀细胞及其相关物㊀虽然不属于传统的代谢物,但细胞(或菌株)是来源于罗伊氏乳杆菌的重要物质,在各个领域得到应用㊂由活细胞通过加热或喷雾干燥制备的非活细胞在临床领域得到应用㊂罗伊氏乳杆菌DSMZ 17648被证实有潜力作为一种新的方式来减少幽门螺旋杆菌的负荷[27]㊂给予热灭活的罗伊氏乳杆菌GMNL -263可以显著下调肥胖大鼠的体脂和防止心肌细胞损伤[28]㊂它可以重新激活IGF1R /PI3K /Akt 细胞存活途径,减少高脂饮食喂养的仓鼠心脏中脂肪诱导的心肌细胞凋亡[29]㊂该菌株在改善高脂饮食诱导的肥胖大鼠的代谢功能方面也表现出类似的效果[30],并且可以通过TGF -β抑制减轻高脂饮食仓鼠肝脏和心脏的纤维化作用[31]㊂罗伊氏乳杆菌ATCC -PTA -6475的裂解物可以上调宿主催产素,与活细胞的功能相同[32]㊂1.7㊀其他活性代谢物㊀罗伊氏乳杆菌的其他活性代谢产物,如二氧化碳㊁乙醇㊁过氧化氢㊁乙偶姻㊁双乙酰[33]等,可能具有生物防腐作用㊂有报道罗伊氏乳杆菌可以将组氨酸转化为组胺[34]㊂组胺具有重要的生理功能,包括抑制肿瘤坏死因子的产生和肠道炎症[35]㊂2㊀罗伊氏乳杆菌活性代谢产物的应用来源于罗伊氏乳杆菌的活性代谢物的应用是由其性质决定的㊂作为益生菌,临床上用作补充剂或药物以及作为食品保鲜剂最为常见㊂2.1㊀罗伊氏乳杆菌作为益生菌㊀一些菌株如LR5㊁LR6㊁LR9㊁Pg4和ATCC 55730[36-38]等已被证明能够耐受低pH㊁胆盐和十二指肠液,可以通过胃肠道的上部而存活㊂一些罗伊氏菌通过产生抗菌物质发挥益生菌作用,例如DPC16㊁DSM 20016和JCM 1112产生Reuterin [39],RC -14产生H 2O 2㊂许多菌株通过竞争排斥作用为宿主提供益处,如罗伊氏菌ATCC 55730[40],这需要相对较强的疏水特性,以便其容易黏附在肠道并居住在肠道中[36]㊂菌株的免疫调节可能对宿主有益㊂据报道,ATCC 55730㊁ATCC PTA 6475㊁100-23和CRL1324等菌株在人的[41-45]和动物细胞中触发免疫反应㊂表1列出了一些具有免疫调节特性的菌株及其对应的模式㊂表1㊀免疫调节特性菌株和作用方式Table 1㊀Immunomodulatory characteristic strain and mode of action菌株Strain对象Object 作用机理Mode of action参考文献Reference ATCC 55730志愿者增加B 淋巴细胞和CD4阳性T 淋巴细胞[41]ATCC PTA 6475细胞通过增强丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性,包括c -Jun N -末端激酶和p38MAPK㊂将L -组氨酸转化为组胺以抑制促炎性TNF 的产生[42]100-23小鼠增加T 细胞数量[43]CRL1324鼠科动物减少中性粒细胞数量[44]ATCC PTA4659,ATCC PTA 5289,ATCC PTA 6475大鼠㊁细胞降低肠黏膜KC /GRO(~IL -8)和IFN -γ水平[45]CRL1101小鼠㊁细胞增加细胞因子TNF -αand IL -10[46]ATCC 55730儿童降低脂磷壁酸诱导的CCL4㊁CXCL8㊁IL -1β和IL -6反应;减少CCL4和IL -1β的分泌[47]BM36301小鼠降低血清TNF -α[48]ZJ617,ZJ615小鼠降低TNF -α水平,下调细胞因子和Toll 样受体mRNA 水平,抑制MAPK 和NF -κB 信号的激活,上调抗炎细胞因子IL -10mRNA 水平[49]ATCC PTA 5289,DSM 17938人刺激前列腺素E2的产生[50]AB425917小鼠抑制脾细胞分泌的IFN -c 和IL -4,下调肠道IFN -c㊁IL -4㊁T -bet 和GATA3表达[51]2㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀安徽农业科学㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀2024年㊀㊀作为益生菌,罗伊氏菌株在人和动物中都已有应用㊂它主要对人类肠道㊁泌尿生殖道或口腔有益处㊂传统的肠道益生菌是酸奶等乳制品[52]㊂食用含有罗伊氏乳杆菌的酸奶显著减少了变形链球菌的口腔携带[53]㊂服用NCIMB 30242菌株胶囊有利于改善胃肠道健康状况[54]㊂在非乳制品中的应用,如制成燕麦奶[55]和杏仁奶[56]㊂此外,它还可用于功能性食品,如桦木基益生菌发酵饮料[57]㊁奶油[58]和高胆固醇血症成人酸奶配方[59]㊂该菌株被用作泌尿生殖道益生菌,其形式为阴道内胶囊㊁栓剂[60],以防止病原体如GBS 定植[44],可以替代抗生素治疗龋齿㊁牙龈炎和慢性牙周炎的新模式[61-64],用于抑制产生口腔异味的细菌以改善口臭[65]㊂在动物中,罗伊氏乳杆菌益生菌可以促进生长,提高饲料利用效率,防止腹泻,并调节家禽和/或家畜的免疫系统[66];显著提高沙门氏菌诱导的鸡白痢感染模型的存活率,并有望改善E.艾美球虫实验性感染肉鸡的肠道健康和生长性能[67]㊂2.2㊀医药应用㊀罗伊氏乳杆菌的药物应用是治疗容易暴露于细菌感染的系统中的疾病,如口腔㊁皮肤㊁伤口㊁胃肠道和泌尿生殖道㊂一项关于DSM 17938菌株治疗儿童腹泻疾病的荟萃分析显示,它减少了腹泻的持续时间,增加了治愈的机会㊂在预防性环境中,罗伊氏乳杆菌有可能降低其他健康儿童社区获得腹泻的风险[68],该菌株具有降低坏死性小肠结肠炎和晚发型败血症风险的潜力[69]㊂在抗幽门螺杆菌的治疗中,益生菌如乳酸杆菌GG [70]已被证明可以减轻胃炎的严重程度㊂Goossens 总结了胃肠病学中的益生菌,其中治疗和抗幽门螺杆菌不包括罗伊氏乳杆菌[71]㊂因此,近年来罗伊氏乳杆菌已用于幽门螺杆菌引起的胃炎㊁胃和十二指肠溃疡以及胃恶性肿瘤的治疗㊂罗伊氏乳杆菌也是一个很好的候选辅助治疗[72]㊂截至目前,ATCC55730[73-75]㊁DSM 17938[76-77]㊁ATCC PTA 6475[78-79]菌株被报道可作为抗幽门螺杆菌治疗的补充㊂与三联疗法相比,补充罗伊氏乳杆菌使根除率更高,不良反应发生率低㊂一些试点研究发现,非活细胞(菌株DSMZ 17648)能有效控制幽门螺杆菌[27,80]㊂与活的益生菌细胞相比,非活细胞的优点是储存和运送要求较低,保质期延长,生产成本降低[27],可以拓宽罗伊氏乳杆菌的应用模式㊂该菌在泌尿生殖道的应用主要用于妇科疾病如阴道病㊂目前只有极少数菌株进行了临床试验㊂RC -14是目前报道最多的株[60,81-86],PBS072株[87]也在其中㊂可单独使用,也可作为补充剂或与其他益生菌以阴道胶囊㊁栓剂[60]或口服[81-82]的形式混合使用,它可以减少妇女的阴道病原体定植率,是一种替代的㊁无副作用的治疗方法㊂据报道,罗伊氏乳杆菌GMNL -89具有抗炎活性[88]㊂它可以用来治疗和/或缓解与炎症相关的疾病,如类风湿性关节炎㊂KCTC -10301BP 和GMNL -89菌株可用于预防和/或治疗肥胖或糖尿病[89-90]㊂DSM 122460菌株对治疗特应性皮炎有益[91]㊂DSM 17938菌株可能是一个有用的补充,为全身性镍过敏综合征患者,以恢复肠道稳态的条件[92]㊂ATCC 55730菌株用于预防IgE 相关性湿疹[93]㊂2.3㊀食物保存㊀在食品保藏领域,罗伊氏菌株的强力抗菌活性是必要的㊂在某些情况下,低酸度利于食品保存,然而这可能会改变食物的味道㊂在添加甘油的食品发酵中产生的Reuterin 看起来很有吸引力,前提是不对食品的生化㊁物理和感官特性产生负面影响㊂INIA P572株已被证明具有这些优异的性能[94]㊂然而,如果仅仅利用Reuterin 优良的抗菌性能,它只是一种食品添加剂㊂因此,提出了一种新的生物保鲜剂系统,由含有罗伊氏乳杆菌和甘油的海藻酸钠涂层组成㊂为了控制腐败细菌和真菌的生长,罗伊氏乳杆菌可以添加在食品加工过程中,它发酵食品本身[95],也可以被添加到薄膜中并进一步用于控制无害李斯特菌[12]㊂罗伊氏乳杆菌在食品保鲜中的应用见表2㊂表2㊀罗伊氏乳杆菌在食品保鲜中的应用Table 2㊀Application of L.reuteri in food preservation食品Food菌株Strain主要目标微生物Main target microbe参考文献Reference半硬羊乳酪Semi -hard ewe milk cheese INIA P572酪丁酸梭菌[94][96]面包BreadKC700337.1KC561127.1枯草芽孢杆菌,蜡样芽孢杆菌,单核细胞增生李斯特菌,大肠杆菌,金黄色葡萄球菌草枝孢微孢菌,产黄青霉,短帚霉,巴西曲霉和杂色曲霉菌[97]面包Bread CRL1100禾谷镰刀菌[98]面包BreadR29真菌[95]猪血Porcine blood TA43假单胞菌属[98]乳制品Dairy products INIA P572or P579大肠杆菌K12[97]奶酪Cheese Granarolo 假单胞菌属[99]奶酪Cheese INIA P572单核细胞增生李斯特菌和大肠杆菌O157:H7[100][101]酸奶Yogurt ATCC 53608真菌[102][103]生菜LettuceDSM 20016T 肠杆菌科㊁酵母菌和霉菌[104]海鲈鱼片Sea bass filletsDSM 26866假单胞菌属[95]4㊀展望罗伊氏乳杆菌是唯一能使多种动物肠道中存在的主要乳酸杆菌物种成为 主要成分 的细菌[13]㊂源自罗伊氏乳杆菌的活性物质在很长一段时间内对人类和动物有益㊂除了352卷1期㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀田兆红㊀源自罗伊氏乳杆菌的活性物质及其潜在应用轻微的副作用,如腹胀㊁胀气等,罗伊氏乳杆菌将在益生菌㊁生物保鲜剂和疾病治疗领域得到广泛应用㊂作为益生菌,可用于肠道功能失调的人群,如婴幼儿或刚刚接受过长期抗生素治疗的人群,尽管已有研究证明其安全性,但还需要长期的后续安全评估㊂一些菌株如RC-14已经临床试验发现其在治疗疾病中的广泛应用,如阴道炎等㊂其他菌株也显示出良好的临床治疗效果,但尚需要进一步研究㊂非活性菌株及其应用的研究才刚刚起步,值得进一步研究㊂总之,来源于罗伊氏乳杆菌的活性物质的应用具有研发前景㊁值得期待㊂参考文献[1]REUTER G.Das vorkommen von laktobazillen in lebensmitteln und ihr verhalten im menschlichen intestinaltrakt[J].Zbl Bakt Hyg I Orig,1965, 197:468-487.[2]KANDLER O,STETTER K O,KÖHL ctobacillus reuteri sp.nov.,a new species of heterofermentative lactobacilli[J].Zentralbl Für Bakteriolo-gie,1980,1(3):264-269.[3]MITSUOKA T.The human gastrointestinal tract[M]ʊWOOD B J B.The lactic acid bacteria.Volume1:The lactic acid bacteria in health and dis-ease.Boston,MA:Springer US,1992:69-114.[4]KANDLER O,WEISS N.Regular,nonsporing Gram-positive rods[M]ʊSNEATH P H A,MAIR N S,SHARPE M E,et al.Bergey s manual of sys-tematic bacteriology(Vol.2).New York:Williams and Wilkins,1986. [5]NEF J U.Dissociationsvorgänge in der Glycol-Glycerinreihe[J].Justus Liebigs Ann Chem,1904,335(1/2):191-245.[6]VOISENET M E.Formation d croléine dans la maladie de l mertume des vins[J].C R Acad Sci,1910,150:1614-1616.[7]TALARICO T L,AXELSSON L T,NOVOTNY J,et al.Utilization of glycer-ol as a hydrogen acceptor by Lactobacillus reuteri:Purification of1,3-pro-panediol:NAD+oxidoreductase[J].Appl Environ Microbiol,1990,56(4): 943-948.[8]TORAYA T.Radical catalysis of B12enzymes:Structure,mechanism,inac-tivation,and reactivation of diol and glycerol dehydratases[J].Cell Mol Life Sci,2000,57(1):106-127.[9]BIEBL H,MENZEL K,ZENG A P,et al.Microbial production of1,3-pro-panediol[J].Appl Microbiol Biotechnol,1999,52(3):289-297. [10]VORAVUTHIKUNCHAI S P,BILASOI S,SUPAMALA O.Antagonisticactivity against pathogenic bacteria by human vaginal lactobacilli[J].An-aerobe,2006,12(5/6):221-226.[11]SÁNCHEZ-GONZÁLEZ L,SAAVEDRA J I Q,CHIRALT A.Antilisterialand physical properties of biopolymer films containing lactic acid bacteria [J].Food Contr,2014,35(1):200-206.[12]SANNI A I,ONILUDE A A,OGUNBANWO S T,et al.Antagonistic activi-ty of bacteriocin produced by Lactobacillus species from ogi,an indige-nous fermented food[J].J Basic Microbiol,1999,39(3):189-195. [13]KABUKI T,SAITO T,KAWAI Y,et al.Production,purification and char-acterization of reutericin6,a bacteriocin with lytic activity produced by Lactobacillus reuteri LA6[J].Int J Food Microbiol,1997,34(2):145-156.[14]TOBA T,SAMANT S K,YOSHIOKA E,et al.Reutericin6,a new bacteri-ocin produced by Lactobacillus reuteri LA6[J].Lett Appl Microbiol, 1991,13(6):281-286.[15]KAWAI Y,ISHII Y,UEMURA K,et ctobacillus reuteri LA6and Lac-tobacillus gasseri LA39isolated from faeces of the same human infant pro-duce identical cyclic bacteriocin[J].Food Microbiol,2001,18(4):407-415.[16]HÖLTZEL A,GÄNZLE M G,NICHOLSON G J,et al.The first low-molec-ular-weight antibiotic from lactic acid bacteria:Reutericyclin,a new tetra-mic acid[J].Angew Chem Int Ed,2000,39(15):2766-2768. [17]GANZLE M G,VOGEL R F.Contribution of reutericyclin production tothe stable persistence of Lactobacillus reuteri in an industrial sourdough fermentation[J].Int J Food Microbiol,2003,80(1):31-45. [18]GÄNZLE M G,HÖLTZEL A,WALTER J,et al.Characterization of reu-tericyclin produced by Lactobacillus reuteri LTH2584[J].Appl Environ Microbiol,2000,66(10):4325-4333.[19]GÄNZLE M G,VOGEL R F.Studies on the mode of action of reutericyc-lin[J].Appl Environ Microbiol,2003,69(2):1305-1307.[20]VAN GEEL-SCHUTTEN G H,FLESCH F,TEN BRINK B,et al.Screen-ing and characterization of Lactobacillus strains producing large amounts of exopolysaccharides[J].Appl Microbiol Biotechnol,1998,50(6):697-703.[21]CERNING J.Exocellular polysaccharides produced by lactic acid bacteria[J].FEMS Microbiol Rev,1990,87:113-130.[22]LIU C F,TSENG K C,CHIANG S S,et al.Immunomodulatory and antiox-idant potential of Lactobacillus exopolysaccharides[J].J Sci Food Agric, 2011,91(12):2284-2291.[23]ARENA A,MAUGERI T L,PAVONE B,et al.Antiviral and immunoregu-latory effect of a novel exopolysaccharidefrom a marine thermotolerant Ba-cillus licheniformis[J].Int Immunopharmacol,2006,6(1):8-13. [24]KITAZAWA H,NOMURA M,ITOH T,et al.Functional alteration of mac-rophages by a slime-forming Lactococcus lactis ssp.cremoris[J].J Dairy Sci,1991,74(7):2082-2088.[25]SALAZAR N,GUEIMONDE M,HERNÁNDEZ-BARRANCO A M,et al.Exopolysaccharides produced by intestinal Bifidobacterium strains act as fermentable substrates for human intestinal bacteria[J].Appl Environ Microbiol,2008,74(15):4737-4745.[26]SCHMIDT M,LYNCH K M,ZANNINI E,et al.Fundamental study on theimprovement of the antifungal activity of Lactobacillus reuteri R29through increased production of phenyllactic acid and reuterin[J].Food Contr, 2018,88:139-148.[27]MEHLING H,BUSJAHN A.Non-viable Lactobacillus reuteri DSMZ17648(Pylopass TM)as a new approach to Helicobacter pylori control in humans [J].Nutrients,2013,5(8):3062-3073.[28]LIAO P H,KUO W W,HSIEH D J Y,et al.Heat-killed Lactobacillus reu-teri GMNL-263prevents epididymal fat accumulation and cardiac injury in high-calorie diet-fed rats[J].Int J Med Sci,2016,13(8):569-577.[29]TING W J,KUO W W,KUO C H,et al.Supplementary heat-killed Lacto-bacillus reuteri GMNL-263ameliorates hyperlipidaemic and cardiac apop-tosis in high-fat diet-fed hamsters to maintain cardiovascular function [J].Br J Nutr,2015,114(5):706-712.[30]HSIEH F C,LAN C C E,HUANG T Y,et al.Heat-killed and live Lacto-bacillus reuteri GMNL-263exhibit similar effects on improving metabolic functions in high-fat diet-induced obese rats[J].Food Funct,2016,7(5): 2374-2388.[31]TING W J,KUO W W,HSIEH D J Y et al.Heat killed Lactobacillus reu-teri GMNL-263reduces fibrosis effects on the liver and heart in high fat diet-hamsters via TGF-βsuppression[J].Int J Mol Sci,2015,16(10): 25881-25896.[32]VARIAN B J,POUTAHIDIS T,DI BENEDICTIS B T,et al.Microbial ly-sate upregulates host oxytocin[J].Brain Behav Immun,2017,61:36-49.[33]HELLAND M H,WICKLUND T,NARVHUS J A.Growth and metabolismof selected strains of probiotic bacteria,in maize porridge with added malted barley[J].Int J Food Microbiol,2004,91(3):305-313. [34]GREIFOVÁG,MÁJEKOVÁH,GREIF G,et al.Analysis of antimicrobialand immunomodulatory substances produced by heterofermentative Lacto-bacillus reuteri[J].Folia Microbiol,2017,62(6):515-524. [35]GAO C X,MAJOR A,RENDON D,et al.Histamine H2receptor-mediatedsuppression of intestinal inflammation by probiotic Lactobacillus reuter [J].mBio,2015,6(6):1-96.[36]SINGH T P,KAUR G,MALIK R K,et al.Characterization of intestinalLactobacillus reuteri strains as potential probiotics[J].Probiotics&Anti-micro Prot,2012,4(1):47-58.[37]YU B,LIU J R,CHIOU M Y,et al.The effects of probiotic Lactobacillusreuteri Pg4strain on intestinal characteristics and performance in broilers [J].Asian-Aust J Anim Sci,2007,20(8):1243-1251. [38]WHITEHEAD K,VERSALOVIC J,ROOS S,et al.Genomic and geneticcharacterization of the bile stress response of probiotic Lactobacillus reu-teri ATCC55730[J].Appl Environ Microbiol,2008,74(6):1812-1819.[39]BIAN L,MOLAN A L,MADDOX I,et al.Antimicrobial activity of Lacto-bacillus reuteri DPC16supernatants against selected food borne pathogens [J].World J Microbiol Biotechnol,2011,27(4):991-998. [40]PRINCE T,MCBAIN A J,O NEILL C ctobacillus reuteri protectsepidermal keratinocytes from Staphylococcus aureus-induced cell death by competitive exclusion[J].Appl Environ Microbiol,2012,78(15):5119-5126.[41]VALEUR N,ENGEL P,CARBAJAL N,et al.Colonization and immuno-modulation by Lactobacillus reuteri ATCC55730in the human gastrointes-tinal tract[J].Appl Environ Microbiol,2004,70(2):1176-1181.4㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀安徽农业科学㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀2024年[42]IYER C,KOSTERS A,SETHI G,et al.Probiotic Lactobacillus reuteri pro-motes TNF-induced apoptosis in human myeloid leukemia-derived cells by modulation of NF-kB and MAPK signalling[J].Cell Microbiol,2008, 10(7):1442-1452.[43]LIVINGSTON M,LOACH D,WILSON M,et al.Gut commensal Lactoba-cillus reuteri100-23stimulates an immunoregulatory response[J].Immu-nol Cell Biol,2010,88(1):99-102.[44]DE GREGORIO P R,JUÁREZ TOMÁS M S,NADER-MACÍAS M E F.Immunomodulation of Lactobacillus reuteri CRL1324on group B Streptococcus vaginal colonization in a murine experimental model[J].Am J Reprod Immunol,2016,75(1):23-35.[45]LIU Y Y,FATHEREE N Y,MANGALAT N,et al.Human-derived probi-otic Lactobacillus reuteri strains differentially reduce intestinal inflamma-tion[J].Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol,2010,299(5):G1087-G1096.[46]JUAREZ G E,VILLENA J,SALVA S,et ctobacillus reuteri CRL1101beneficially modulate lipopolysaccharide-mediated inflammatory response in a mouse model of endotoxic shock[J].J Funct Foods,2013,5(4): 1761-1773.[47]FORSBERG A,ABRAHAMSSON T R,BJÖRKSTÉN B,et al.Pre-andpostnatal administration of Lactobacillus reuteri decreases TLR2responses in infants[J].Clin Transl Allergy,2014,4(1):1-7.[48]LEE J,YANG W,HOSTETLER A,et al.Characterization of the anti-in-flammatory Lactobacillus reuteri BM36301and its probiotic benefits on aged mice[J].BMC Microbiol,2016,16:1-13.[49]GAO K,LIU L,DOU X X,et al.Doses Lactobacillus reuteri depend on ad-hesive ability to modulate the intestinal immune response and metabolism in mice challenged with lipopolysaccharide[J].Sci Rep,2016,6:1-12.[50]CASTIBLANCO G A,YUCEL-LINDBERG T,ROOS S,et al.Effect ofLactobacillus reuteri on cell viability and PGE2production in human gin-gival fibroblasts[J].Probiotics&Antimicro Prot,2017,9(3):278-283.[51]HUANG C H,LIN Y C,JAN T ctobacillus reuteri induces intestinalimmune tolerance against food allergy in mice[J].J Funct Foods,2017, 31:44-51.[52]HEKMAT S,SOLTANI H,REID G.Growth and survival of Lactobacillusreuteri RC-14and Lactobacillus rhamnosus GR-1in yogurt for use as a functional food[J].Innov Food Sci Emerg Technol,2009,10(2):293-296.[53]NIKAWA H,MAKIHIRA S,FUKUSHIMA H,et ctobacillus reuteri inbovine milk fermented decreases the oral carriage of mutans streptococci [J].Int J Food Microbiol,2004,95(2):219-223.[54]JONES M L,MARTONI C J,GANOPOLSKY J G,et al.Improvement ofgastrointestinal health status in subjects consuming Lactobacillus reuteri NCIMB30242capsules:A post-hoc analysis of a randomized controlled trial[J].Expert Opin Biol Ther,2013,13(12):1643-1651. [55]BERNAT N,CHÁFER M,GONZÁLEZ-MARTÍNEZ C,et al.Optimisationof oat milk formulation to obtain fermented derivatives by using probiotic Lactobacillus reuteri microorganisms[J].Food Sci Technol Int,2015,21(2):145-157.[56]BERNAT N,CHÁFERA M,CHIRALT A,et al.Probiotic fermented al-mond milk as an alternative to cow-milk yoghurt[J].Int J Food Stud, 2015,4:201-211.[57]SEMJONOVS P,DENINA I,FOMINA A,et al.Development of birch(Bet-ula pendula Roth.)sap based probiotic fermented beverage[J].Int Food Res J,2014,21(5):1763-1767.[58]BARBOZA Y,MÁRQUEZ E,PARRA K,et al.Development of a potentialfunctional food prepared with pigeon pea(Cajanus cajan),oats and Lacto-bacillus reuteri ATCC55730[J].Int J Food Sci Nutr,2012,63(7):813-820.[59]JONES M L,MARTONI C J,PARENT M,et al.Cholesterol-lowering effi-cacy of a microencapsulated bile salt hydrolase-active Lactobacillus reuteri NCIMB30242yoghurt formulation in hypercholesterolaemic adults[J].Br J Nutr,2012,107(10):1505-1513.[60]ANUKAM K,OSAZUWA E,AHONKHAI I,et al.Augmentation of antimi-crobial metronidazole therapy of bacterial vaginosis with oral probiotic Lactobacillus rhamnosus GR-1and Lactobacillus reuteri RC-14:Random-ized,double-blind,placebo controlled trial[J].Microbes Infect,2006,8(6):1450-1454.[61]JANG H J,KANG M S,YI S H,et parative study on the character-istics of Weissella cibaria CMU and probiotic strains for oral care[J].Molecules,2016,21(12):1-11.[62]SAHA S,TOMARO-DUCHESNEAU C,RODES L,et al.Investigation ofprobiotic bacteria as dental caries and periodontal disease biotherapeutics [J].Benef Microbes,2014,5(4):447-460.[63]TEUGHELS W,DURUKAN A,OZCELIK O,et al.Clinical and microbio-logical effects of Lactobacillus reuteri probiotics in the treatment of chron-ic periodontitis:A randomized placebo-controlled study[J].J Clin Peri-odontol,2013,40(11):1025-1035.[64]INIESTA M,HERRERA D,MONTERO E,et al.Probiotic effects of orallyadministered Lactobacillus reuteri-containing tablets on the subgingival and salivary microbiota in patients with gingivitis.A randomized clinical trial[J].J Clin Periodontol,2012,39(8):736-744.[65]KELLER M K,BARDOW A,JENSDOTTIR T,et al.Effect of chewinggums containing the probiotic bacterium Lactobacillus reuteri on oral mal-odour[J].Acta Odontol Scand,2012,70(3):246-250. [66]HOU C L,ZENG X F,YANG F J,et al.Study and use of the probioticLactobacillus reuteri in pigs:A review[J].J Anim Sci Biotechnol,2015,6(1):1-8.[67]GIANNENAS I,PAPADOPOULOS E,TSALIE E,et al.Assessment of di-etary supplementation with probiotics on performance,intestinal morphol-ogy and microflora of chickens infected with Eimeria tenella[J].Vet Par-asitol,2012,188(1/2):31-40.[68]URBAN'SKA M,GIERUSZCZAK-BIAŁEK D,SZAJEWSKA H.Systematicreview with meta-analysis:Lactobacillus reuteri DSM17938for diarrhoeal diseases in children[J].Aliment Pharmacol Ther,2016,43(10):1025-1034.[69]ATHALYE-JAPE G,RAO S,PATOLE ctobacillus reuteri DSM17938as a probiotic for preterm neonates:A strain-specific systematic review [J].J Parenter Enteral Nutr,2016,40(6):783-794.[70]ARMUZZI A,CREMONINI F,BARTOLOZZI F,et al.The effect of oraladministration of Lactobacillus GG on antibiotic-associated gastrointestinal side-effects during Helicobacter pylori eradication therapy[J].Aliment Pharmacol Ther,2001,15(2):163-169.[71]GOOSSENS D,JONKERS D,STOBBERINGh E,et al.Probiotics in gas-troenterology:Indications and future perspectives[J].Scand J Gastroen-terol,2003,239:15-23.[72]HOMAN M,OREL R.Are probiotics useful in Helicobacter pylori eradica-tion?[J].World J Gastroenterol,2015,21(37):10644-10653. [73]EFRATI C,NICOLINI G,CANNAVIELLO C,et al.Helicobacter pylori e-radication:Sequential therapy and Lactobacillus reuteri supplementation [J].World J Gastroenterol,2012,18(43):6250-6254. [74]OJETTI V,BRUNO G,AINORA M E,et al.Impact of Lactobacillus reuterisupplementation on anti-Helicobacter pylori levofloxacin-based second-line therapy[J].Gastroenterol Res Pract,2012,2012:1-7. [75]FRANCAVILLA R,LIONETTI E,CASTELLANETA S P,et al.Inhibitionof Helicobacter pylori infection in humans by Lactobacillus reuteri ATCC 55730and effect on eradication therapy:A pilot study[J].Helicobacter, 2008,13(2):127-134.[76]DORE M P,CUCCU M,PES G M,et ctobacillus reuteri in the treat-ment of Helicobacter pylori infection[J].Intern Emerg Med,2014,9(6): 649-654.[77]DORE M P,SORO S,ROCCHI C,et al.Inclusion of Lactobacillus reuteriin the treatment of Helicobacter pylori in Sardinian patients:A case report series[J].Medicine,2016,95(15):1-3.[78]EMARA M H,MOHAMED S Y,ABDEL-AZIZ H ctobacillus reuteriin management of Helicobacter pylori infection in dyspeptic patients:A double-blind placebo-controlled randomized clinical trial[J].Ther Adv Gastroenterol,2014,7(1):4-13.[79]FRANCAVILLA R,POLIMENO L,DEMICHINA A,et ctobacillus re-uteri strain combination in Helicobacter pylori infection:Arandomized, double-blind,placebo-controlled study[J].J Clin Gastroenterol,2014,48(5):407-413.[80]HOLZ C,BUSJAHN A,MEHLING H,et al.Significant reduction in Heli-cobacter pylori load in humans with non-viable Lactobacillus reuteri DSM17648:A pilot study[J].Probiotics&Antimicro Prot,2015,7(2): 91-100.[81]VUJIC G,KNEZ A J,STEFANOVIC V D,et al.Efficacy of orally appliedprobiotic capsules for bacterial vaginosis and other vaginal infections:A double-blind,randomized,placebo-controlled study[J].Eur J Obstet Gy-necol Reprod Biol,2013,168(1):75-79.[82]MARTINEZ R C R,FRANCESCHINI S A,PATTA M C,et al.Improvedcure of bacterial vaginosis with single dose of tinidazole(2g),Lactobacil-552卷1期㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀田兆红㊀源自罗伊氏乳杆菌的活性物质及其潜在应用lus rhamnosus GR-1,and Lactobacillus reuteri RC-14:A randomized, double-blind,placebo-controlled trial[J].Can J Microbiol,2009,55(2): 133-138.[83]HUMMELEN R,CHANGALUCHA J,BUTAMANYA N L,et ctoba-cillus rhamnosus GR-1and L.reuteri RC-14to prevent or cure bacterial vaginosis among women with HIV[J].Int J Gynaecol Obstet,2010,111(3):245-248.[84]HO M,CHANG Y Y,CHANG W C,et al.Oral Lactobacillus rhamnosusGR-1and Lactobacillus reuteri RC-14to reduce Group B Streptococcus colonization in pregnant women:A randomized controlled trial[J].Taiwan J Obstet Gynecol,2016,55(4):515-518.[85]ANUKAM K C,DURU M U,EZE C C,et al.Oral use of probiotics as anadjunctive therapy to fluconazole in the treatment of yeast vaginitis:A study of Nigerian women in an outdoor clinic[J].Microb Ecol Heath Dis, 2009,21(2):72-77.[86]LEE B B,TOH S L,RYAN S,et al.Probiotics[LGG-BB12or RC14-GR1]versus placebo as prophylaxis for urinary tract infection in persons with spinal cord injury[ProSCIUTTU]:A study protocol for a random-ised controlled trial[J].BMC Urol,2016,16:1-8.[87]MEZZASALMA V,MANFRINI E,FERRI E,et al.Orally administeredmultispecies probiotic formulations to prevent uro-genital infections:A randomized placebo-controlled pilot study[J].Arch Gynecol Obstet, 2017,295(1):163-172.[88]YU T W,LI J S,HSIEH F C,et ctobacillus isolates having anti-in-flammatory activities and uses of the same:US20080340081[P].2011-03 -08.[89]SONG S H,KANG S K,KIM J H,et al.Microorganisms for preventingand/or treating obesity or diabetes mellitus:US20030635858[P].2005-09 -13.[90]LEU Y C,HSIEH F ctobacillus strain,composition and use thereoffor improving the syndrome of diabetes and complication thereof: US20100792276[P].2012-10-30.[91]ROSENFELDT V,BENFELDT E,NIELSEN S D,et al.Effect of probioticLactobacillus strains in children with atopic dermatitis[J].J Allergy Clin Immunol,2003,111(2):389-395.[92]RANDAZZO C L,PINO A,RICCIARDI L,et al.Probiotic supplementa-tion in systemic nickel allergy syndrome patients:Study of its effects on lactic acid bacteria population and on clinical symptoms[J].J Appl Mi-crobiol,2015,118(1):202-211.[93]ABRAHAMSSON T R,JAKOBSSON T,BÖTTCHER M F,et al.Probioticsin prevention of IgE-associated eczema:A double-blind,randomized,pla-cebo-controlled trial[J].J Allergy Clin Immunol,2007,119(5):1174-1180.[94]GÓMEZ-TORRES N,ÁVILA N,DELGADO D,et al.Effect of reuterin-producing Lactobacillus reuteri coupled with glycerol on the volatile frac-tion,odour and aroma of semi-hard ewe milk cheese[J].Int J Food Mi-crobiol,2016,232:103-110.[95]AXEL C,BROSNAN B,ZANNINI E,et al.Antifungal sourdough lacticacid bacteria as biopreservation tool in quinoa and rice bread[J].Int J Food Microbiol,2016,239:86-94.[96]ÁVILA M,GÓMEZ-TORRES N,DELGADO D,et al.Industrial-scale ap-plication of Lactobacillus reuteri coupled with glycerol as a biopreservation system for inhibiting Clostridium tyrobutyricum in semi-hard ewe milk cheese[J].Food Microbiol,2017,66:104-109.[97]KRAUTER H,WILLKE T,VORLOP K D.Production of high amounts of3-hydroxypropionaldehyde from glycerol by Lactobacillus reuteri with strongly increased biocatalyst lifetime and productivity[J].New Biotechn-ol,2012,29(2):211-217.[98]DÀVILA E,SAGUER E,TOLDRÀM,et al.Preservation of porcine bloodquality by means of lactic acid bacteria[J].Meat Sci,2006,73(2):386-393.[99]ANGIOLILLO L,CONTE A,ZAMBRINI A V,et al.Biopreservation ofFior di Latte cheese[J].J Dairy Sci,2014,97(9):5345-5355. [100]MARTÍN-CABREJAS I,LANGA S,GAYA P,et al.Optimization of reu-terin production in cheese by Lactobacillus reuteri[J].J Food Sci Techn-ol,2017,54(5):1346-1349.[101]LANGA S,MARTÍN-CABREJAS I,MONTIEL R,et al.Protective effect of reuterin-producing Lactobacillus reuteri against Listeria monocytogenes and Escherichia coli O157:H7in semi-hard cheese[J].Food Contr, 2018,84:284-289.[102]VIMONT A,FERNANDEZ B,AHMED G,et al.Quantitative antifungal activity of reuterin against food isolates of yeasts and moulds and its po-tential application in yogurt[J].Int J Food Microbiol,2019,289:182-188.[103]ORTIZ-RIVERA Y,SÁNCHEZ-VEGA R,GUTIÉRREZ-MÉNDEZN,et al.Production of reuterin in a fermented milk product by Lactobacillus reuteri:Inhibition of pathogens,spoilage microorganisms,and lactic acid bacteria[J].J Dairy Sci,2017,100(6):4258-4268. [104]ASARE P T,GREPPI A,STETTLER M,et al.Decontamination of mini-mally-processed fresh lettuce using reuterin produced by Lactobacillus reuteri[J].Front Microbiol,2018,9:1-12.6㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀安徽农业科学㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀2024年。
肉桂的药理研究
【药材名称】:肉桂【药理作用】:1.对中枢神经系统的作用:1.1.镇静作用: 肉桂 中含有的桂皮醛对小鼠有明显的镇静作用,表现为自发活动减少,对抗甲基苯丙胺(Methamphetamine)所产生的过多活动、转棒试验产生的运动失调以及延长环己巴比妥钠的麻醉时间等。
应用小鼠压尾刺激或腹腔注射醋酸观察扭体运动的方法证明它有镇痛作用。
1.2.降温作用:对小鼠正常体温以及用伤寒、副伤寒混合疫苗引起的人工发热均有降温作用。
对温刺引起发热的家兔,桂皮醛及肉桂酸钠都有解热作用。
可延迟士的宁引起的强直性惊厥及死亡的时间,可减少菸碱引起的强直性惊厥及死亡的发生率。
对戌四唑引起者则无效。
2.降压作用: 附子 、肉桂复方对肾上腺皮质性高血压大鼠(灼伤一侧肾上腺所形成之模型)有降压作用;对肾性高血压大鼠(8字形结扎肾脏所形成之模型),则无作用。
此作用可能是附子、肉桂促进机能降低了的肾上腺活动,使之趋向正常所致。
3.预防血吸虫病的作用:小鼠每天口服浸剂(未注明品种)0.2ml/10g体重(10.8g/180ml),共服15天,服药之第3天感染血吸虫,并无预防作用,如与 雄黄、槟榔及 阿魏 同用则有一定效果。
4.对血液的作用:肉桂体外及体内试验,均有明显抑制ADP诱导的大鼠血小板聚集的作用,体外试验显示肉桂水煎剂及溶甲醇部分有较强的抗凝作用。
从肉桂中提取的单体--肉桂酸及香豆素,抗凝作用不明显。
体内试验肉桂水煎剂也无抗凝作用,不影响兔纤维蛋白溶解活性。
5.对消化系统的作用:5.1.健胃作用:桂皮油刺激嗅觉,能反射地促进胃机能,也能直接对胃粘膜有缓和的刺激作用,使分泌增加,蠕动增强,呈芳香性健胃作用。
5.2.肠管兴奋作用:桂皮油给家兔口服,能促进肠运动,使肠管兴奋。
对离体家兔肠管亦具有同样作用,为古人暖脾胃,除冷积之说作了很好的解释。
6.其他作用:6.1.通经作用:大量桂皮油可引起子宫充血,显示通经作用,此为古本草说的坠胎作用提供了一个实验依据。
中药肉桂抗氧化与抗肿瘤作用研究进展
中药肉桂抗氧化与抗肿瘤作用研究进展肉桂有”主百病,轻身不老”的作用,主要用于补火助阳、散寒止痛、温通经脉等方面,现代研究发现其有抗微生物、抗炎、降血糖等作用,还发现其有抗氧化、抗肿瘤作用,似乎与其轻身不老作用更相吻合,本文综述了近5年有关肉桂及其提取物和部分衍生物抗氧化与抗肿瘤方面的研究进展。
标签:肉桂;抗氧化;抗肿瘤;综述肉桂,为樟科植物肉桂和大叶清化桂的干皮、枝皮。
《神农本草经》述其”味辛温,主百病,养精神,和颜色,……久服通神,轻身不老,面生光华,媚好常如童子……”《本草汇言》认为”肉桂,治沉寒痼冷之药也,凡元虚不足而亡阳厥逆,……或心肾久虚而痼冷怯寒,……或气血冷凝而经脉阻遏,……壮命门之阳,植心肾之气,宣导百药,无所畏避,使阳长则阴自消……”。
总之,认为肉桂辛、甘、热,有补火助阳、散寒止痛、温通经脉等作用。
现代药理研究发现其主要有挥发油、鞣质及碳水化合物等成分。
其挥发油主要有桂皮醛(Cinnamaldehyde,CA)、乙酸桂酯、肉桂醇等[1],结合现代医学,随着药物研究的一步步深入,发现肉桂主要成分挥发油及其衍生物有抗氧化、抗肿瘤等作用,集中体现了肉桂”主百病,养精神……轻身不老”的作用。
肉桂是历来温阳药物中的常用药物,且现代研究发现肉桂挥发油毒性较低,临床用药安全可靠[2],随着近年温阳药物的临床使用较前渐多,越来越显示了肉桂在养护机体机能方面的重要作用,现将肉桂抗氧化、抗肿瘤药理作用研究进展做一综述,以期对临床使用有所裨益。
1抗氧化作用神农本经对其轻身不老的描述,似乎与抗氧化能力相似,有保持人体生理机能的作用。
多个文献提示肉桂油有抗氧化作用,李品艾等经测定肉桂挥发油的还原力、对脂质过氧化的抑制作用和清除自由基的能力,发现肉桂挥发油具有较强的抗氧化能力和一定的清除自由基的能力[3]。
余炜等研究发现肉桂提取物肉桂油有一定的抗氧化能力,但却发现肉桂水中油几乎没有抗氧化能力[4],可能提示肉桂水提物中抗氧化作用的物质可能是肉桂油之外的某种物质。
中药干预代谢综合征的基础研究进展
中药干预代谢综合征的基础研究进展代谢综合征(Metabolic Syndrome)是胰岛素抵抗、高血压、肥胖症、高胰岛素血症、高瘦素血症、高尿酸血症、血脂异常等多种代谢紊乱组分在体内“聚集”的一种病理状态,可增加糖尿病、心血管疾病、非酒精性脂肪性肝病/非酒精性脂肪性肝炎、慢性肾病、神经精神性疾病、甚至肿瘤等发生的风险,已成为全球公共健康主要问题。
目前代谢综合征治疗一般先启动生活方式干预,继之有针对地对代谢紊乱病症组分进行药物治疗,由此可能产生药物相互作用并影响治疗效果、甚则产生毒副作用,出现药物远期疗效不佳等问题。
因此,加强代谢综合征病理机制及药物干预研究凸显重要。
中药在防治代谢综合征方面优势和特色明显,引起国内外学者的持续关注和研究。
安徽中医药大学、湖南中医药大学、成都中医药大学等研究团队分别通过文献分析归纳出中药复方(益气养阴活血方、健脾化湿方、补肾方等)、中成药(糖肾胶囊、脑心通胶囊、银丹心脑通软胶囊等)、单味中药(黄芪、山楂、川芎、丹参、半夏、黄连、柴胡、大黄、山药、郁金、枳实、泽泻、葛根等)等可防治代谢综合征。
中医并无代谢综合征病名,据其临床表现可归属于中医“消渴”、“眩晕”、“肥满”等范畴,认为饮食失节、情志失常产生脏腑功能失调与病变。
肝失疏泄,脾失健运,肾乏气化,分清泌浊失司,致湿热瘀浊诸症随之而生;湿热浊毒下注,津液代谢障碍,水湿内停,痰湿聚集,阻滞气机,蒙蔽心神。
目前“从脏腑论治”、“从痰瘀论治”代谢综合征的临床报道甚多,但其中中药干预机制基础研究尚需加强。
本文重点对中药干预代谢综合征基础研究进展方面进行概述。
1 中药干预代谢综合征实验研究模型在进行中药干预代谢综合征的实验研究时,一般先建立可模拟代谢综合征临床病理特征的疾病动物模型及对应的细胞模型,继而开展中药干预研究;在明确中药有效基础上,分析并揭示其可能存在的分子作用机制。
除少量模拟糖尿病或肥胖症等代谢综合征组分的转基因动物模型(如db/db小鼠、ob/ob小鼠、Zucker大鼠等)外,目前研究中更多的是采用高脂、高葡萄糖、高果糖、高盐等饮食因素诱导建立代谢综合征疾病动物模型。
肉桂的化学成分及其生物活性研究进展
sieboldii
Meisner)、锡兰肉桂
A一1、A一
(Cinnamomum zeylanihocyanidins
2,Pmcyanidin Bl,B2,B5,B7,CI,Procyanidin B2-8一
C—B—D—glucoside,Procyanidin B2—6一C—B—D一
7
肉桂中存在多种儿茶素、表儿茶素类等单体化 合物及其糖苷。如:5,7一dimethyl一3’,4’一di—O—
一methoxyl一(+)一catechin;7,4’-dimethoxyl一(+)一
万方数据
・66・
catechin;5,7,4’一tfimethoxyl-(+)一catechin,(一)一 epicateehin一3一D—B—91ueoside;(一)一epicatechin一8一
Nohara
据各类文献报道,肉桂中已鉴定的挥发油成分
在80种以上了。Gong F等采用GC—MS法,分别
Toshihiro对日本产肉桂进行了系统研
从广东肇庆、广西玉林、云南、越南四个不同产地的
肉桂中分析鉴定了88、94、93、89个挥发油成分,分
究,从中分离得到五环多元醇类瑞诺烷二萜成分。
该类成分首先在南美大枫子科灌木尼亚那(Ryania
科(Lauraceae)植物樟属(Cinnamomum)肉桂(Cin-
namomum cassia
Presz)的干燥树皮。肉桂的嫩枝
(桂枝)、幼嫩果实(桂丁)、叶亦供药用。历代本草 中均列为上品,性辛、甘、热,归肾、脾心、肝经,具有 补火助阳、散寒止痛、温通经脉之功能,是中国一种 名贵的传统中药材,也是食用香辛料桂皮的来源之 一。肉桂按其规格可分为官桂、企边桂、板桂、油
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肥胖不仅可导致脂肪的过量储存,而且增加了心血管疾病 的发病风险,如肥胖性高血压等〔1〕。肥胖性高血压的涉及因素 较多,但肥胖是导致该病的关键因素〔2〕。药物是目前常用的减 肥方式,但存在多种问题,如毒性大、易反弹、效果不理想等,此 外长期服用可导致肝损伤,故探讨有效安全的减肥方法很有必 要。肉桂是药食同源的药材,毒性低,具有一定的减肥降脂作 用〔3,4〕,而临床指出肉桂可用于肥胖治疗〔5〕,但目前肉桂是否对 肥胖性高血压仍有治疗效果还不清楚。研究指出 Toll 样受体 参与了肥胖性高血压的发病过程〔6〕。本研究拟分析肉桂对肥 胖性高血压大鼠症状的改善及 Toll 样受体的志 2013 年 2 月第 33 卷
显的治疗作用。晚期糖基化终末化产物( AGE) 及晚期糖基化 终末产物受体( RAGE) 系统是 Yamamoto 等〔6〕首先提出来的, 并在研究中发现 AGE- RAGE 系统的作用能增强氧化应激、激 活 NF-Κβ 信号途径,刺激产生一些细胞因子和生长因子,从而 在糖尿病血管并发症包括微血管病变和大血管病变中发挥作 用〔7〕。DN 是糖尿病的微血管并发症,其发病机制尚未完全阐 明,多倾向于多种因素如代谢紊乱、血流动力学改变、细胞因子 等综合作用的结果。实验表明菊苣多糖可通过对链脲菌素糖 尿病肾病大鼠的抗过氧化作用〔8〕,抑制其非酶糖基化,缓解糖 尿病肾病大鼠的微血管病变的发展。
1 材料与方法 1. 1 肉 桂 的 提 取 及 配 制 向 500 g 肉 桂 粉 末 药 材 中 加 入
1 药理学教研室 第一作者: 叶伊琳( 1964-) ,女,硕士,副教授,副主任医师,主要从事医
学美容研究。
3 000 ml水,采用回流装置蒸馏 3 h 后分离出挥发油及水溶性 成分,将水溶 性 成 分 进 一 步 浓 缩,并 与 挥 发 油 混 合,最 终 得 到 74. 6 g 浸膏。取肉桂浸膏 1. 34 g 加水配成 100 ml 药液,相当于 生药 0. 9 g / kg,即为高剂量; 取肉桂浸膏 0. 445 g 加水至100 ml, 相当于生药 0. 3 g / kg,即为低剂量。
4 参考文献
1 王小芬,尚 靖,杨 洁,等 . 菊苣药理药效研究进展〔J〕. 新疆中医 药,2006; 24( 3) : 80-3.
2 张 冰,刘小青,京 红,等 . 菊苣胶囊对糖尿病复合高血脂兔血糖 血脂及血尿酸的影响〔J〕. 中药新药与临床药理,1989; 9( 4) : 221-3.
3 高云艳,张 冰 . 菊苣水煮醇沉与醇提物药理活性研究〔J〕. 北京中
〔2011-04-12 收稿 2012-05-12 修回〕
( 编辑 徐 杰)
肉桂对高脂饮食诱导的肥胖性高血压大鼠症状的改善及 Toll 样受体的影响
叶伊琳 李 莉1 张敏敏1 崔 娟1 ( 安徽中医学院美容医学教研室,安徽 合肥 230038)
〔摘 要〕 目的 探讨肉桂对高脂饮食诱导的肥胖性高血压大鼠症状的改善及 Toll 样受体的影响。方法 采用高脂饮食诱导肥胖性高血压大 鼠模型。将 SD 大鼠随机分为对照组、模型组、肉桂高、低剂量组( 0. 9、0. 3 g 生药 / kg) 。检测用药后 2、4、6、8、10 和 12 w 的收缩压和体重,检测 12 w 后的血清甘油三酯、总胆固醇水平、脂肪系数、不同部位( 腹股沟、腹膜后、附睾、肠系膜) 和全身的脂肪质量、计算 Lee 指数,脂肪的 Toll 样受体 2 ( TLR2) 和 Toll 样受体 4( TLR4) 的蛋白水平。结果 与对照组相比,模型组的以上指标均显著升高( P < 0. 05 ) ; 采用肉桂治疗,可降低升高的收缩 压、体重,除 2、4 w 外,其余观察点的指标均与模型组有差异( P < 0. 05) ,治疗 12 w 的 Lee 指数、血清甘油三酯、总胆固醇水平、脂肪系数及不同部位和 全身的脂肪质量,脂肪 Toll 样受体蛋白水平均低于模型组( P < 0. 05) ,且高剂量肉桂组的改善效果强于低剂量组( P < 0. 05) 。结论 肉桂可改善高 脂饮食诱导的肥胖性高血压大鼠的高血压及肥胖症状,可能是通过下调脂肪中的 Toll 样受体水平来发挥作用的。
医药大学学报,1999; 22( 1) : 43-4. 4 张 冰,刘小青 . 菊苣提取物对高糖复合高血脂模型兔血浆 vWF、
ET 及 PGI2 / TXA2 含量的影响〔J〕. 北京中医药大学学 报,2000; 6 ( 1) : 48-50. 5 Wolf G,Wenzel U,Ziyadeh FN,et al. Angiotens in converting enzyme inhibitor treatment reduces glomerular P16INK4 and P27 Kipl expression in diabetic BBdp rats〔J〕. Diabetologia,1999; 42: 1425-32. 6 Yamamoto Y,Yamagishi S,Yonekura H,et al. Roles of the AGE- RAGE system in vascular injury in diabetes〔J〕. Ann N Y Acad Sci,2000; 902: 163-70. 7 Singh R,Barden A,Mori T,et al. Advanced glycation end-products: a review〔J〕. Diabetologia,2001; 44: 129-46. 8 苏 丹,马月娇,李 屹,等 . 菊苣多糖对链脲菌素糖尿病肾病大鼠 的抗过氧化作用〔J〕. 辽宁医学杂志,2011; 25( 1) : 7-8.