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内囊预警综合征临床表现及应用盐酸替罗非班治疗效果研究

内囊预警综合征临床表现及应用盐酸替罗非班治疗效果研究
1 中国人民解放军联勤保障部队第九六八医院 神经内科ꎬ辽宁 锦州 120001ꎻ2 解放军陆军军医大学
附属西南医院 神经内科ꎬ重庆 400038
[ 摘要] 目的 探讨内囊预警综合征( CWS) 的临床特征及盐酸替罗非班治疗的疗效ꎮ 方法 回顾性分析自 2017 年 1 月至
2019 年 1 月收治的 9 例 CWS 患者的临床资料ꎬ总结其临床特征及盐酸替罗非班治疗 CWS 的疗效与安全性ꎮ 结果 患者的
入治疗过程中
[5 ̄6]
小板糖蛋白 GBⅡB / ⅢA 受体拮抗剂对 CWS 的疗效ꎮ 现报
道如下ꎮ
美国 国 立 卫 生 院 神 经 功 能 缺 损 评 分 ( National institutes of
及随访 3 个 月 患 者 的 复 发 率、 改 良 Rankin 色胺ꎬ缓解微循环血管痉挛ꎬ从而抑制血栓的进
1 3 观察指标 观察患者的临床表现ꎮ 对患者发作时进行
ꎮ 本研究旨在探讨 CWS 的临床特征及血
health stroke scaleꎬNIHSS) 评价ꎮ 记录患者的发作持续时间
展ꎬ现已广泛应用于急性缺血性心脏病及其经皮冠状动脉介
主要发作表现为 24 h 内≥3 次刻板样发作的短暂性运动和( 或) 感觉症状ꎬ一侧的面、上肢、下肢等两个部位以上无力ꎬ不伴
有失用、失语等皮层受损症状ꎮ 治疗前ꎬ患者发作率为 100 0% (9 / 9) ꎬ治疗后 24 h 发作率为 77 8% (7 / 9) ꎬ差异有统计学意
义( P < 0 05) ꎻ22 3% (2 / 9) 的患者仍然有发作ꎬ治疗后 72 h 均未再发作ꎮ 入院时患者的美国国立卫生院神经功能缺损评分
( NIHSS) 为(8 9 ± 3 1) 分ꎬ治疗后 NIHSS 评分为(2 1 ± 1 7) 分ꎬ差异有统计学意义( P < 0 05) ꎮ 患者均未发生严重出血ꎬ

病历汇报—特殊TIA—内囊预警综合征1例

病历汇报—特殊TIA—内囊预警综合征1例

诊断分析
定位诊断:右侧肢体肌力V-级,Babinski征(L:-,R:+),chaddock征(L:-,R:+), 定位于左侧锥体束;言语欠清,轻度构音障碍,无咽反射异常,考虑为锥体束受累所致; 患者神志清,无凝视、无失语,无皮层受累,不支持大血管病变,无典型球部症状、无复 视、明显头晕感,不支持脑干病变,发病时右侧肢体瘫痪均等,虽有麻木感,但查体无痛 觉减退,无偏盲,定位于椎体束走形密集区域,内囊后肢中间部分可能性大,结合症状刻 板式发作,综合定位于:左侧大脑中动脉穿支血管。
稳准,Babinski征(-,+),chaddock征(-,+),Kernig征(-)。
NIHSS评分:1分(构音障碍),洼田饮水试验:I级 ,日常生活能力评定:1分。
头CT检查:未见异常 心电图:窦性心律,79次/分 随机血糖:9.3mmol/L 血常规、肝功、肾功、血离子、凝血四项正常。
入院前头CT未见异常
病例 汇报
特殊TIA—内囊预警综合征1例
男,62岁。
主诉 :反复发作右侧肢体麻木无力7小时,持续不缓解3小时40分。
现病史:患者7小时前(晨7点)无明显诱因突发右侧肢体麻木无力,可以持物行走,半分钟 左右完全缓解,无言语不清,未在意;分别于9:00、9:30、11:30多次发作,性质同前, 3小时40分钟前(11:50)患者再次发作以上症状,持续不缓解,伴言语欠清,发作过程中 轻度头晕,轻微恶心未吐,速来我院急诊,完善头CT检查:未见异常,以“急性缺血性脑 血管病”收入院,病来无意识障碍及抽搐,无发热,无胸闷气短,未进食,二便无异常。
对于临床上反复发作症状刻板的TIA,病变部位在内囊附近的需要考虑是否为内囊预 警综合征,其发病机制可能为穿支动脉低灌注所致,需要引起临床关注,维持血压、 扩容、抗血小板聚集、抗凝等治疗对预防梗死的发生是必要的。

MRI双侧内囊异常信号的13种疾病

MRI双侧内囊异常信号的13种疾病

MRI双侧内囊异常信号的13种疾病封面摄影:柳迎春老师神经影像对于神经科疾病的诊断及鉴别诊断具有重要价值,其中也存在一定的规律性。

今天我们总结一下双侧内囊后肢受累的相关疾病,便于临床医生看到类似的影像片时及早进行鉴别诊断。

1低血糖脑病低血糖昏迷患者 DWI 的两种表现形式,可能预示两种不同的结局[1]。

01. 局灶性病变涉及内囊后肢的局灶性病变(图 1),预后良好:图 1. 头颅 MRI 示内囊后肢的局灶性病变(A、B)内囊后肢病变者静推高糖后症状完全缓解,1 天后及7 天后复查MRI 病变(图 2)完全消失:图 2. 治疗后复查核磁,病灶消失02. 弥漫性病变当双侧大脑半球白质弥散性受累时(图 3),预后很差:图 3. 头颅 MRI 示双侧大脑半球白质弥散性受累(C、D)皮质下白质及基底节区病变者预后不佳,1 天后及7 天后复查MRI 病灶(图 4)未完全消失:图 4. 双侧大脑半球白质弥散性受累,复查核磁病灶未消失2甲硝唑脑病患者 61 岁女性,出现发热和右侧肢体轻微共济失调。

诊断为右侧小脑脓肿(图 5),并给予甲硝唑(2 g/天)治疗。

患者逐渐出现步态障碍和双侧轻度共济失调[2]。

图 5. 头颅核磁示右侧小脑脓肿给药 15 天后,头颅MRI 显示右侧小脑脓肿病灶明显缩小,但左侧齿状核可见高信号(图 6):图 6. 头颅 MRI 示右侧小脑脓肿病缩小,左侧齿状核可见高信号给药29 天后,患者意识丧失,双侧肌张力降低。

MRI 显示除左侧齿状核病变外,内囊后肢和胼胝体压部对称的病变:图 7. MRI 示左侧齿状核病变,内囊后肢和胼胝体压部对称的病变停药后,患者的症状和 MRI 逐渐改善。

最后诊断为甲硝唑脑病。

3视神经脊髓炎谱系病(NMOSD)NMOSD 累及皮质脊髓束的病变可以是单侧的,也可以是双侧的,可以从大脑半球的深部白质延伸到内囊的后肢,到达中脑或脑桥的脑脚[3]。

图 8. NMOSD 患者头颅核磁表现这些皮质脊髓束病变通常是纵向连续的、长节段受累。

早期应用替罗非班治疗内囊预警急性脑梗死的临床疗效与安全性分析

早期应用替罗非班治疗内囊预警急性脑梗死的临床疗效与安全性分析

世界最新医学信息文摘 2021年 第21卷 第31期181投稿邮箱:zuixinyixue@·药物与临床·早期应用替罗非班治疗内囊预警急性脑梗死的临床疗效与安全性分析赵建云(国药同煤总医院,山西 大同 037000)0 引言内囊预警综合征是临床上少见的一种短暂性脑缺血发作综合征,属于特殊类型短暂性脑缺血发作,又称为逐渐增强型短暂性脑缺血发作,据相关数据统计,约42%左右的内囊预警综合征起病的短暂性脑缺血发作患者发病后经影像学证实内囊部位存在新发梗死灶,极易进展为脑梗死,7 d 内进展为脑梗死的风险约为60%,内囊预警脑梗死即为内囊预警综合征进展而来的一类脑梗死,具有起病急骤、进展迅速、预后不良等特点,若不采取早期及时的治疗,患者脑神经可因缺血、缺氧而受到不可逆损害,进而诱发一系列后遗症,甚至可导致终身瘫痪或死亡,直接危及到患者生命安全,因此,对其采取早期积极的治疗十分重要[1]。

有研究发现,早期应用替罗非班可有效抑制血小板聚集,抑制血栓的形成,改善预后[2]。

基于此,本研究即分析探讨了早期应用替罗非班治疗内囊预警急性脑梗死的临床疗效与安全性,现具体介绍如下。

1 资料与方法1.1 一般资料。

选择2019年5月至2020年5月我院神经内科收治的110例内囊预警急性脑梗死患者为此次研究对象,将其按照随机分组的方式分为2组,分别为对照组和研究组,每组55例患者,对照组患者中男30例,女25例,年龄43~76岁,平均(59.65±10.45)岁。

研究组患者中男31例,女24例,年龄42~76岁,平均(59.14±10.28)岁。

纳入标准:①内囊预警急性脑梗死发病4.5~24 h 内患者。

②无其他系统严重脏器疾病者;③对本次研究知情并同意参与者。

排除标准:①合并严重心肝肾等脏器疾病者;②合并精神疾病者;③脑出血或蛛网膜下腔出血者;④凝血障碍者。

两组患者的一般资料差异无统计学意义(P>0.05),可进行组间对比。

内囊预警综合征

内囊预警综合征
个体化治疗
根据患者的具体病情和身体状况,制定个体化的 治疗方案。
综合治疗
采用药物治疗、物理治疗、心理治疗等多种治疗 手段,综合治疗内囊预警综合征。
治疗方法
药物治疗
01
使用抗凝药物、抗血小板药物、降脂药物等,以改善血液高凝
状态和预防血栓形成。
物理治疗
02
采用超声波、激光等物理治疗方法,促进局部血液循环和代谢
EEG检查可了解患者的脑电活动情况,有助于排除癫痫等神经系统 疾病。
神经心理学评估
通过神经心理学评估可了解患者的认知功能、情绪状态等,有助于 全面评估患者的病情和制定治疗方案。
05 内囊预警综合征的治疗与预防
治疗原则
早期诊断和治疗
对于疑似内囊预警综合征的患者,应尽早进行诊 断和治疗,以避免病情恶化。
病理生理变化
内囊区域缺血
血管闭塞或狭窄导致内囊 区域血流减少,引发缺血 症状。
脑组织水肿
缺血导致脑细胞代谢障碍 ,引发细胞毒性水肿。
颅内压增高
严重缺血和水肿导致颅内 压升高,危及患者生命。
03 内囊预警综合征的临床表现
症状
头痛
通常为突发性、剧烈头 痛,可能伴随恶心和呕 吐。
意识障碍
患者可能出现意识模糊 、昏迷等不同程度的意 识障碍。
内囊预警综合征
汇报人:XX
目录
• 引言 • 内囊预警综合征的病理生理 • 内囊预警综合征的临床表现 • 内囊预警综合征的诊断与鉴别诊断 • 内囊预警综合征的治疗与预防 • 内囊预警综合征的研究与展望
引言
01
目的和背景
01
提高对内囊预警综合征的认识
阐述其定义、分类、发病机制及临床表现,以增强医生 对该综合征的理解和警觉性。

内囊 完全性内囊损害

内囊 完全性内囊损害

内囊完全性内囊损害:病灶对策可出现偏瘫偏身感觉障碍偏盲三偏综合征。

部分性内囊损害:偏瘫偏身感觉障碍偏盲偏身共济失调一侧中枢性面舌瘫或运动性失语中的1-2个或者更多的症状。

延髓背外侧综合症:1,眩晕恶心呕吐眼震:2,病灶侧软腭咽喉肌瘫痪表现为吞咽困难构音障碍,同侧软腭低垂及咽反射消失。

3,病灶侧共济失调,5,交叉性感觉障碍,同侧面部痛,温觉确实,对策偏身痛,温觉减退或者丧失,脑桥腹外侧综合症:累计展神经面神经锥体束脊髓丘脑束内侧丘系。

1,病灶侧眼球不能外展周卫星面神经麻痹2,对策中枢性偏瘫3,对侧偏身感觉障碍。

大脑脚综合征;损伤动眼神经锥体束又称动眼神经交叉瘫。

1病侧除外直肌上鞋肌外的所哟眼肌麻痹瞳孔散大2 对侧中枢性面舌瘫和上下肢瘫痪红核综合征:侵犯动眼神经红核黑质内侧丘系。

1 病侧除外直肌上鞋肌以外的所有眼肌麻痹瞳孔散大2 对侧肢体震颤,强直或者舞蹈手足徐动共济失调3对侧肢体深感觉精细触觉障碍。

上运动神经元损伤所致的中枢性面神经麻痹:病变在一侧中央前回下部或者皮质延髓束。

表现为病灶对侧下面部表情肌瘫痪,鼻唇沟变迁口角轻度下垂,上面部肌肉不受累,皱眉皱额闭眼动作无障碍。

鉴于脑血管病。

下运动神经元损伤所致的周围性面神经麻痹:病变在面神经和或者和以下的周围神经,同侧面肌瘫痪,患侧额纹变迁或者消失,不能皱眉,眼裂变大,眼睑闭合物理,用力闭眼时眼球向上外方转动,显露白色巩膜,称为贝尔征BELL。

患者鼻唇沟变迁,口角下垂并歪向检测,鼓腮漏气,不能吹口哨,是与易存于颊部与齿龈之间。

面神经管前损害1,面神经核损害,常伴有展神经麻痹对侧锥体束病变在脑桥常见于肿瘤及血管病2,膝状神经节损害,周围性面神经麻痹,舌前2。

3味觉障碍及泪腺唾液腺分泌障碍可伴有听觉过敏耳后部剧烈疼痛骨膜和外耳道疱疹称为亨特综合症HUNT。

鉴于膝状神经节带状疱疹病毒感染一般感觉分为1,浅感觉。

来自皮肤黏膜的痛觉温度觉触觉2,深感觉来自肌腱肌肉骨膜关节的运动觉位置觉震动觉3,复合感觉又称皮质感觉指大脑顶叶皮质对深浅感觉分析比较整合而形成的实体觉图形觉两点辨别觉定位觉重量觉。

内囊预警综合征进展为脑梗死的危险因素分析

内囊预警综合征进展为脑梗死的危险因素分析

中外医疗 China &Foreign Medical Treatment 临床医学内囊预警综合征进展为脑梗死的危险因素分析张进前,余永广,郭惠宇广州中医药大学金沙洲医院神经医学科一病区,广东广州510168[摘要]目的评析内囊预警综合征患者进展成为脑梗死的危险因素。

方法选取2018年10月—2023年6月广州中医药大学金沙洲医院接诊的50例内囊预警综合征患者为研究对象,根据颅脑扩散加权成像检查结果将患者分为内囊预警综合征合并急性脑梗死患者(28例)和单纯性内囊预警综合征患者(22例),应用多因素Logistic回归分析内囊预警综合征进展为脑梗死的危险因素,对患者预后进行评价。

结果内囊预警综合征合并急性脑梗死患者的年龄、感觉和运动障碍发作次数、血糖、合并脑白质脱髓鞘与单纯性内囊预警综合征患者相比,差异有统计学意义(P<0.05)。

经多因素Logistic回归分析显示,年龄、血糖水平、感觉和运动障碍发作次数、合并脑白质脱髓鞘是内囊预警综合征患者进展为急性脑梗死的危险因素(OR=1.356、3.189、3.248、3.321,P<0.05)。

结论内囊预警综合征进展为脑梗死的危险因素较多,需要加强危险因素的防治,以最大程度改善内囊预警综合征患者预后。

[关键词]内囊预警综合征;脑梗死;危险因素;颅脑扩散加权成像[中图分类号]R743.33 [文献标识码]A [文章编号]1674-0742(2023)10(b)-0080-04Analysis of Risk Factors for Progression to Cerebral Infarction in Internal Capsule Warning SyndromeZHANG Jinqian, YU Yongguang, GUO HuiyuDepartment of Neurology Ward One, Jinshazhou Hospital of Guangzhou University of Traditional Chinese Medicine, Guangzhou, Guangdong Province, 510168 China[Abstract] Objective To evaluate the risk factors for progression to cerebral infarction in patients with internal cap⁃sule warning syndrome. Methods 50 patients with internal capsule warning syndrome seen at Jinshazhou Hospital of Guangzhou University of Traditional Chinese Medicine between October 2018 and June 2023 were included. The pa⁃tients were categorized into patients with internal capsule warning syndrome combined with acute cerebral infarction (28 cases) and patients with simple internal capsule warning syndrome (22 cases) according to the results of cranial diffusion-weighted imaging examination. Multifactorial logistic regression was applied to analyze the risk factors for progression of internal capsule warning syndrome to cerebral infarction, and the prognosis of the patients was evalu⁃ated. Results The age, number of episodes of sensory and motor deficits, blood glucose, and combined cerebral white matter demyelination of patients with internal capsule warning syndrome combined with acute cerebral infarction were statistically significant different from those of patients with simple internal capsule warning syndrome (P<0.05). As shown by multifactorial logistic regression analysis, age, blood glucose level, number of episodes of sensory and motor deficits, and combined cerebral white matter demyelination were risk factors for progression to acute cerebral infarc⁃tion in patients with internal capsule alert syndrome (OR=1.356, 3.189, 3.248, 3.321, P<0.05). Conclusion The risk factors for progression to cerebral infarction in internal capsule warning syndrome are more, and the prevention and treatment of risk factors need to be strengthened to maximize the improvement of the prognosis of patients with inter⁃nal capsule warning syndrome.[Key words] Internal capsule warning syndrome; Cerebral infarction; Risk factors; Cranial diffusion-weighted imaging DOI:10.16662/ki.1674-0742.2023.29.080[作者简介] 张进前(1964-),男,本科,主治医师,研究方向为脑血管疾病。

内囊预警综合征的临床分析(附6例报道)

内囊预警综合征的临床分析(附6例报道)
其 中有 高 血 压 病 史 6例 , 高血脂 1 例, 高 尿酸 1 例, 有 吸 烟 史 4例 。人 院 时 A B C D2 评分均在 4 ~5 分 之 间 。 于首 次 发 作 后第 1 ~ 6天患 者 出现 4 ~1 4次 短 暂 性 运 动 或 运 动 感 觉 症状 发作 , 持续时间 3 0 s ~9 0 m i n 。发 作 后 1 例 患 者 无 任 何症 状体 征 及 D WI 异常 , 2 例 患者无体征 但 D WI 显示 有急性 病灶 , 余 3例 患 者 残 留体 征 及 D WI 异 常。 内 囊梗 死 4 例, 丘 脑梗 死 1 例 。D S A或 C T A、 MR A 检 查 未 发 现 大 动 脉 狭 窄 。联 合 治 疗 效 果 不 佳 。结 论 C WS 主 要损 害 中 央运 动通 路 , 其 发病 病 理 生理 机 制 复杂 且 仍 不 十 分 清 楚 , 可 能 与深 穿 支 动脉 粥样 硬 化 、 血 流 动 力 学 改
AB S T RAC T: Ob j e c t i v e To e x p l o r e t h e p a t h o p h y s i o l o g y o f c a p s u l a r wa r n i n g s y n d r o me ( CWS)b y t h e
高萍 张志翔 陈治 国 恽 文伟
摘 要 : 目的 分 析 内囊 预 警 综 合 征 ( C WS ) 患 者 的 临床 特征 和影 像 学 表 现 , 并探 讨其 病 理 生理 机 制 。方 法
回顾 性 分 析 2 0 0 8 — 0 7 —2 0 1 2 — 0 5作 者 医 院 收 治 的 6例 C W S患 者 的 临床 资 料 。 结 果 患 者 均 有 脑 卒 中危 险 因 素 ,

2023急性缺血性脑卒中特殊患者人群的静脉溶栓治疗

2023急性缺血性脑卒中特殊患者人群的静脉溶栓治疗

2023急性缺血性脑卒中特殊患者人群的静脉溶栓治疗组织性纤溶酶原激活剂(tPA)静脉溶栓(IVT)是急性缺血性脑卒中(AIS)患者最有效的治疗方法之一。

然而,在AIS治疗中JVT也面临诸多的问题,除了药物本身所致的、可能发生的过敏反应,全身出血,症状性颅内出血(S1CH),出血性转换(HT)和其他不良反应之外,还存在治疗时间窗窄、各种因素引起的治疗延迟和使用率偏低,以及指南推荐的适应证和绝对/相对禁忌证”艮制了许多特殊AIS患者群体从IVT治疗中获益。

本研究旨在综述近年来tPA-IVT在急性缺血性脑卒中特殊患者人群的研究进展以及影响溶栓治疗的各种因素。

特殊患者的静脉溶栓1 .既往有脑卒中史和血糖水平高荟萃分析表明,IVT可改善有脑出血既往史的AIS患者的预后,而不会增加S1CH或全因病死率,这可能有助于AIS患者IVT管理的决策过程。

EhrIiCh等的研究表明对于缺血性脑卒中既往史合并糖尿病的A1S患者,3-4.5h内tPA-IVT治疗并不增加S1CH或死亡风险。

一般而言,对于本次脑卒中前各种原因(包括既往脑卒中史)导致残疾较重的AIS患者,通常不进行tPA-IVT治疗。

为验证IVT与既往残疾患者良好临床结局的相关性,一项基于连续脑卒中登记的观察性研究(覆盖1080万居民)提示,仅以脑卒中前有残疾为由而不进行IVT,可能是不合理的。

关于溶栓后早期神经功能恶化(END)的危险因素以及END与3个月不良功能结局之间的关系,有研究发现初始血糖水平可能是END的独立危险因素,END可能预测3个月预后不良。

2 .血压水平高在AIS患者中收缩压超过180mmHg是IVT治疗的禁忌证,但尚不确定控制收缩压是否能达到理想的效果。

ENCHANTED研究协作组的一项多中心试验比较了阿替普酶治疗的AIS患者接受强化降压与指南推荐降压,结果表明强化降压虽然安全,且由此带来的ICH发生率减少(vs指南推荐降压),但这一结果并未促使临床转归的改善。

预警综合征

预警综合征
卒中预警综合症
定义
• 一种脑血管综合症,一种特殊类型的TIA • 24h内出现至少3次以上发作 • 常见的症状有单纯运动性轻偏瘫、单纯感觉性障碍、运动感觉性障碍等。 • 无皮层受累表现(如失语、失用等)
特点
• 反复 • 短暂 (可以数秒钟缓解) • 刻板 • 丛集性 • 渐强 • 极有可能发展为腔隙性脑梗塞 • 80%以上有高血压病
• 2、血流动力学改变(低灌注):血压 体位改变相关 头低脚高 • 3、大动脉狭窄或分支狭窄:MCA狭窄或夹层 • 4、梗死周围去极化
常见累及到的血管
• 多为豆纹动脉, • 可有Heubner返动脉、基底动脉分支、脉络膜前动脉现异常
• 脑灌注成像可能发现低灌注区 • DSA部分可发现狭窄血管 • 高分辨磁共振可发现动脉血管斑块
• 目前没有结论性的治疗方法,7天卒中风险60%左右,预后相对不良。
• 3、TIA后未完全缓解,出现严重偏瘫,累及脑桥旁正中区,已经是脑梗塞了; • 4、TIA后完全缓解,无后续脑卒中临床表现,DWI亦未见病灶。这是真正意义
上的TIA。
病因和发病机制:
• 1、单一穿支动脉病变(小血管本身的原位病变):最主要是小血管动脉粥样硬 化或脂质玻璃样变导致小血管重度狭窄,小血管炎也可引起。
分类(根据梗死的解剖部位)
• 内囊预警综合症 • 脑桥预警综合症 • 胼胝体预警综合症
分型(根据临床和DWI)
• 1、单纯TIA表现,无后续脑卒中的临床表现,但DWI提示有新发梗死病灶,位 于丘脑(丘脑膝状体动脉供血区)或内侧苍白球(脉络膜前动脉供血区下部)-----实际上已经是脑梗塞;
• 2、TIA临床表现后,未完全缓解,出现轻偏瘫或中度偏瘫,累及尾状核-放射冠 等,已经是脑梗塞了。

内囊预警综合征的研究进展

内囊预警综合征的研究进展

内囊预警综合征的研究进展内囊预警综合征是以反复发作刻板样偏侧运动及感觉障碍,不伴有皮质症状的特殊类型的短暂性脑缺血发作。

此病具有脑梗死转化率高的特点,并且发病机制复杂。

目前尚无标准的治疗方案。

联合抗凝、抗血小板聚集、溶栓、扩容、调控血压等治疗可能对部分内囊预警综合征的患者有效。

本文将对内囊预警综合征的发病机制、临床特点、危险因素和治疗等方面进行综述,以便指导临床诊疗。

[Abstract] Capsular warning syndrome is one special type of transient ischemic attack which has characteristics with recurrent rigid partial lateral motor and sensory dysfunction without cortical symptoms.CWS has a high cerebral infarction conversion rate and complex pathogenesis.At present,it has no standard treatment.It may have effect on part of capsular warning syndrome patients with united anticoagulation,anti-platelet aggregation,thrombolysis,volume expansion therapy and control blood pressure.This article will do a review about pathogenesis,clinical characteristics,risk factors and treatment of CWS to guide clinical diagnosis and therapy.[Key words] Capsular warning syndrome;Transient ischemic attack;Cerebral infarction;HypoperfusionDonnan等[1]于1993年首次提出“内囊预警综合征”这一概念。

基底节区及内囊课件

基底节区及内囊课件

丘脑解剖
1、前核群与内脏活动有关。
2、内侧核群为躯体和内脏感觉的整合中枢,亦与记忆功能
和情感调节有关。 3、外侧核群:其中腹侧核群包括: 腹前核调节躯体运动。 腹外侧核与锥体外系的运动协调有关。 腹后外侧核传导躯体和四肢的感觉。 腹后内侧核传导头面部的感觉和味觉。 靠近丘脑枕腹侧的外侧膝状体和内侧膝状体也属于丘脑
2. 丘脑至皮质下(锥体外系统)诸神经核的纤维联系受累时产 生面部表情分离性运动障碍。即当患者大哭大笑时,病灶 对侧面部表情丧失,但令患者做随意动作时,面肌并无瘫 痪。 3. 丘脑外侧核群与红核、小脑、苍白球的联系纤维受损产生 对侧偏身不自主运动,可出现舞蹈样动作或手足徐动样动 作。 4. 丘脑前核与下丘脑及边缘系统的联系受损产生情感障碍, 表现为情绪不稳及强哭强笑。
• 椎体外系损害定位较困难,且无实际意义。一般来说 :
• 1、苍白球和黑质损害 主要有震颤麻痹,苍白球损害愈重,肌张力增高愈显。 • 2、壳核及尾状核损害 主要表现舞蹈样动作。手足徐动和扭转痉挛,肌张力 增高或多变。 • 3、齿状核和下橄榄核损害 出现肌阵挛。
内囊的解剖
(1)位置:位于背侧丘脑、尾状核与豆状核之间,水平切 面呈向外开放“V”字形
动眼神经核 滑车神经核 展神经核 三叉神经运动核 面神经核上部 疑核 副神经核
眼外肌 咀嚼肌 面肌(额肌、眼轮匝肌) 咽喉肌 胸锁乳突肌 斜方肌
(一)皮质-新纹状体-背侧丘脑-皮质环路
大 脑 皮 质
躯体运动、 感觉区 —————————→ 新纹状体 苍白球 额叶躯体 运动区 腹前核、 背侧丘脑 腹外侧核 内囊 苍白球丘脑纤维
顶枕颞桥束
丘脑中央辐射
听辐射 视辐射
三偏综合征及原因
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