慢性心力衰竭患者血浆血管抑制因子2的研究

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慢性心力衰竭患者血尿酸、脑钠肽、高敏C反应蛋白与左心功能的相关性研究

慢性心力衰竭患者血尿酸、脑钠肽、高敏C 反应蛋白与左心功能的相关性研究作者：石昕等来源：《中国保健营养·下旬刊》2013年第06期【摘要】目的分析慢性心力衰竭（简称心衰）患者血尿酸（UA）、脑钠肽（BNP）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平与左心功能的相关性研究。

方法选择我院心内科200例心衰患者作为观察组，同期住院心功能正常患者的200例作为对照组。

比较分析两组患者UA、BNP、hs-CRP水平，以及分别与左室射血分数（LVEF）进行相关性分析。

结果心衰组血浆UA、BNP、hs-CRP均较对照组显著升高.血UA水平随着NYHY分级增高而升高，其组间差异显著（P0.01），与LVEF（r=-0.17，P=0.065）无相关。

结论血浆UA、BNP和hs-CRP随着心力衰竭程度的加重而相应升高，UA、BNP与左心功能有显著相关性。

hs-CRP与心功能分级没有相关性。

【关键词】心力衰竭；血尿酸；脑钠肽；高敏C反应蛋白；左心功能慢性心力衰竭（CHF）是一种复杂的临床症状群，近年来，随着对心衰发病机制深入研究，认识到心衰时除了血流动力学改变外，还伴随一系列神经-体液因素的紊乱，导致心肌重构，心肌细胞损伤、凋亡、心肌间质纤维化以及神经内分泌的变化。

这些变化往往在血清学上表现出来。

本文通过观察慢性心力衰竭患者血尿酸、脑钠肽、高敏C反应蛋白的水平与心功能分级相关性研究，探讨其临床意义，现报道如下：l 资料与方法1.1 一般资料选择2009年6月至2012年6月入院的CHF患者200例，心衰诊断根据Framingham心力衰竭诊断标准，男性124例，女性86例，年龄53-94岁，心功能分级按美国纽约心脏病协会（NYHA）分级，将患者分为三组：A组NYHAⅡ级60例；B组NYHA Ⅲ级62例；C组NYHA Ⅳ级78例。

其中冠心病124例、高血压心脏病76例、风湿性心脏瓣膜病8例、扩张型心肌病2例。

所选病例均排除肝肾功能障碍、糖尿病、血液疾病、恶性肿瘤以及原发性痛风等疾病。

血清MMP-2、TIMP-2水平与心力衰竭发展关系的研究

２河间市医院检验科
【要】目的摘
河北河间０２５；６４０３北方学院附属第一医院病理科
河北张家口０５０）７００
观察心力衰竭患者血清基质金属蛋白酶一（２ＭＭＰ一２、）组织金属蛋白酶抑制因子一２ＴＭＰ一）（Ｉ２
采用酶联免疫吸附法分别检测５０例心力衰竭患者血浆ＭＭＰ一、ＩＰ一２水平，２ＴＭ
１１一般资料．
选取２００９年１至２１月００年１间河０月
北玉田县医院、问市医院、方学院附属第一医院３河北
家医院心内科收治的心力衰竭患者５０例，男性２６例，女性２４例；龄４年６—６３岁，平均５．２３岁；功能衰竭心分级采用纽约心脏病协会（ＹＡ）ＮＨ心功能分级：Ｉ４级例， Ⅱ级１，６例 Ⅲ级２３例， Ⅳ７例。右冠状动脉病变ｌ２例，左冠状动脉病变２４例，右冠状动脉均存在病变１左４例。冠状动脉病变程度Ｉ型１４例， Ⅱ型３例，型２ Ⅲ ６例， Ⅳ型７例。所有患者或家属均签定知情同意书。
＝．６２Ｐ＜．１之间存在相关；Ｐ一、Ｉ０４５，００）ＭＭ２ＴＭＰ一２之间不存在明显相关（ｒ：一．６４Ｐ＞．５。结论０２７，阶段表现不同，ＩＰ一检测两者的变化可动态观察患者的预后。
临床和实验医学杂志２１年１第１０１Ｏ月０卷第１９期

血管紧张素转换酶抑制剂研究进展与临床应用

血管紧张素转换酶抑制剂研究进展包括心室壁变薄、心腔扩张和心肌肥厚，高血压是引起左
心室肥厚（LVH）的重要原因。LVH 可导致心室舒张功能减退，并逐步出现收缩功能障碍、心肌泵血减少及心力衰竭。AngⅡ能刺激心肌细胞增生，参与心肌肥厚的发病过程。
• ACEI 抑制肾素和AngⅡ的活性，阻止缓激肽降解，扩张血管，降低
血管紧张素转换酶抑制剂研究进展与临床应用
• ACEI 可通过抑制RAS、清除氧自由基、改善血流
动力学来增加冠脉血流量，改善心肌缺血，保护心脏收缩功能，减少心肌缺血-再灌注损伤。对苯那普利的研究发现，其可逆转左心室肥厚，促进缺血 -再灌注心肌肌质网Ca2＋-ATP 酶活性恢复，减少氧自由基损害，减轻缺血-再灌注心功能损伤。
血管紧张素转换酶抑制剂研究进展与临床应用
作用机制与结构特点
• 肾素-血管紧张素系统（RAS）是人体调节血压的重要激素系统。当
血压降低时，肾脏分泌肾素，血管紧张素原在肾素催化下水解产生血管紧张素Ⅰ（AngⅠ），AngⅠ经ACE 作用而形成血管紧张素Ⅱ （AngⅡ）。AngⅡ具有很强的收缩血管活性，使血压升高；AngⅡ 也能刺激肾上腺皮质分泌醛固酮（ALD），ALD能促进肾脏对水和钠离子的重吸收，增加体液容量，升高血压。
解缓激肽，缓激肽具有较强的扩血管作用。ACEI 抑制ACE 活性，使缓激肽降解减少，从而保留其扩血管作用。
血管紧张素转换酶抑制剂研究进展与临床应用
• 减少ALD 分泌: ACEI 通过减少AngⅡ对靶器官的作用
，使ALD 释放减少，减轻水钠潴留，有利于降低血压，减轻心脏负荷。因为ACEI 在扩张血管、减少外周阻力、调节体液平衡方面的明显效果，使其成为临床一线抗高血压药物。ACEI 可用于轻、中度和严重高血压，其作用与年龄和性别无关，单药治疗对60%～70%的高血压患者都有效，在血压下降的同时不引起反射性心率加快，不出现水钠潴留。ACEI 与利尿剂合用可增加ACEI 的作用，与钙离子拮抗剂合用可增加各自的作用，与β 受体阻断剂合用作用增加较少。

血清可溶性生长刺激表达基因2在慢性心力衰竭患者诊断与预后评估中的应用

南昌大学学报(医学版)2021年第 61卷第 1期Journal of Nanchang University(Medical Sciences)2021,Vol.61No.143血清可溶性生长刺激表达基因2在慢性心力衰竭患者诊断与预后评估中的应用刘壮壮，黄宇理(蚌埠医学院第一附属医院心血管内科，安徽蚌埠233000)摘要：目的探讨血清可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)在慢性心力衰竭(CHF)患者诊断与预后评估中的应用价值。

方法选取2018年12月至2019年5月蚌埠医学院第一附属医院心血管内科的CHF患者107例；基于NYHA心功能分级将其分为3组，即II级组(19例)、III级组(64例)和N级组(24例)；检测各组血清氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)和sST2水平、6分钟步行实验(6MWT)、左室射血分数(LVEF)和左室质量指数(LVMI)；分析sST2水平与患者心功能分级、性别、年龄及上述指标的相关性。

结果sST2、6MWT、NT-proBNP水平随着心功能分级的提高而升高(均P<0.01),LVEF随着心功能分级的提高而降低(P<0.01)；sST2水平与患者心功能分级、NT-proBNP、LVMI和6MWT呈正相关(=0.741、r=0.840、r=0.378、r=0.843,均 P<0.01),与LVEF呈负相关(r=-0.657,P<0.01),与性别、年龄无关(r=0.051、r=0.064,P>0.05)。

结论血清sST2水平与CHF 患者的严重程度、预后存在关联，可作为CHF诊断与预后评估的标志物。

关键词：慢性心力衰竭；可溶性生长刺激表达基因2蛋白；诊断；预后中图分类号：R541文献标志码：A文章编号：2095-4727(2021)01-0043-04DOI：10.13764/ki.ncdm.2021.01.009Value of Serum Soluble Growth Stimulation Expressedgene2in Evaluation of Diagnosis andPrognossofChroncHeartFalureLIU Zhuang-zhuang,HUANG Yu-li{Department of Cardiology,the First Affiliated Hospital of BengbuMedical College^Bengbu233000?China)ABSTRACT：Objective Toexplorethevalueofserumsolublegrowthstimulationexpressedgene 2(sST2)in the evaluation of diagnosis and prognosis of chronic heart failure(CHF).Methods A totalof107CHFpatientstreatedintheFirstA f iliated HospitalofBengbu MedicalCo l egefrom December2018to May2019wereselectedinthisstudy.Accordingtothe NYHA classification, the patients were divided into three groups:grade I(n=19),grade I(n=64)and grade IV(n=24).Serum N-terminalpro-brainnatriureticpeptide(NT-ProBNP)andsST2levels,6-minutewalktest6MWT)distance,leftventricularejectionfraction(LVEF),andleftventricular massindex (LVMI)wereexaminedina l patients.Furthermore,therelationshipsofsST2levelsto NYHA classification,gender,age and cardiac function parameters were analyzed.Results The sST2and NT-proBNPlevelsand6MWTdistanceincreasedbuttheLVEFdecreasedwiththeimprovement in NYHA classification(P<0.01).The sST2level was positively correlated with NYHAclassifi-收稿日期:2020-05-06基金项目：蚌埠医学院科研创新计划(Byycxzl823)作者简介：刘壮壮(1994—),男，硕士研究生，住院医师，主要从事心力衰竭的研究。

《治疗慢性心力衰竭药物临床试验技术指导原则(征求意见稿)》

202310一、概述 (1)二、适用范围 (1)三、临床药理学研究 (2)四、探索性临床试验 (4)五、确证性临床试验 (5)（一）研究人群 (5)（二）背景治疗 (7)（三）对照的选择 (7)（四）剂量选择 (7)（五）研究周期 (7)（六）有效性评价 (8)（七）安全性评价 (15)六、特殊人群研究 (16)主要参考文献 (18)一、概述慢性心力衰竭是多种原因导致心脏结构和/或功能的异常改变，使心室收缩和/或舒张功能发生障碍，从而引起的一组复杂的临床综合征，呈慢性、进展性，死亡率和再住院率较高。

根据左心室射血分数（Left ventricular ejection fraction，LVEF）可分为射血分数降低（HF with reduced EF，HFrEF，LVEF≤40%）、射血分数轻微降低（HF with mildly reduced EF，HFmrEF，40%＜LVEF＜50%）和射血分数保留（HF with preserved EF，HFpEF，LVEF＞50%）的心力衰竭。

流行病学调查显示，国外心衰患病率为1.5%-2.0%，我国35-74岁成人心衰患病率约为0.9%，住院心衰患者的病死率约为4.1%。

目前，慢性心衰的药物治疗包括：1.已经证实能够降低死亡和住院风险的药物，如血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂、醛固酮受体拮抗剂、β受体阻滞剂、钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂、可溶性鸟苷酸环化酶激动剂等；2.用于缓解症状和改善功能而尚未证实对死亡和住院风险影响的药物，如利尿剂、洋地黄类和血管扩张剂等。

二、适用范围本指导原则旨在为治疗慢性心力衰竭（Chronic heartfailure, CHF）药物的临床试验提供技术建议，适用于化学药品和治疗用生物制品的药物研发。

本指导原则主要讨论临床试验设计的重点关注内容。

在应用本指导原则时，还应同时参考国际人用药品注册技术协调会（The International Council for Harmonization of Technical Requirements for Pharmaceuticals for Human Use，ICH）和其他国内外已发布的相关技术指导原则。

血浆SPARC、TGF-β1在慢性心力衰竭中的表达及其临床意义演示稿件

SPARC、TGF-β1在慢性心力衰竭患者中的表达水平与健康人群存在显著差异，因此可以作为慢性心力衰竭的诊断标志物。
SPARC、TGF-β1的表达水平在不同类型的慢性心力衰竭中存在差异，有助于鉴别不同病因或病理生理机制的慢性心力衰竭。
05
总结与展望
血浆SPARC、TGF-β1在慢性心力衰竭中的研究进展
心衰发生时，交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，导致心率加快、血管收缩和水钠潴留。
心肌重塑
心肌细胞肥大、凋亡和坏死导致心肌质量增加，同时心肌细胞外基质发生改变，影响心脏的舒缩功能。
液体潴留
血管通透性增加导致液体潴留在组织间隙，引起水肿、腹腔积液和肺淤血等。
慢性心力衰竭的诊断与评估
01
血浆SPARC、TGF-β1在慢性心力衰竭中的表达水平：研究发现，慢性心力衰竭患者血浆中SPARC和TGF-β1的表达水平显著升高，且与心功能分级呈正相关。这表明 SPARC和TGF-β1可能参与了慢性心力衰竭的病理过程。
02
血浆SPARC、TGF-β1与慢性心力衰竭预后的关系：研究显示，高表达SPARC和TGF-β1的患者预后较差，生存率较低。这提示SPARC和TGF-β1的表达水平可以作为预测慢性心力衰竭预后的指标。
SPARC和TGF-β1表达的相关性研究
总结词
SPARC与TGF-β1表达呈负相关，两者在慢性心力衰竭中发挥相互拮抗的作用。
VS
详细描述
研究发现，慢性心力衰竭患者血浆中 SPARC与TGF-β1的表达呈负相关。这意味着两者可能在慢性心力衰竭的病理过程中存在相互拮抗的作用。SPARC的升高可能抑制TGF-β1的表达，而TGF-β1的减少可能加剧SPARC的促心衰作用。因此，了解SPARC和TGF-β1的表达及其相互作用对慢性心力衰竭的防治具有重要意义。

SGLT-2抑制剂恩格列净在心力衰竭中的应用研究进展

*基金项目：甘肃省自然科学基金（18JR3RA402）；甘肃省卫生健康行业科研计划项目（GSWSKY2020-13）；西北民族大学课题（31920200012）；兰州市科技计划项目（2017-4-18）①甘肃中医药大学第一临床医学院　甘肃　兰州　730000②兰州大学第二临床医学院③甘肃省中心医院通信作者：陈永清SGLT-2抑制剂恩格列净在心力衰竭中的应用研究进展*汤吉超①　宋小刚②　陈永清③ 【摘要】　心力衰竭是各种心血管疾病发生发展的最终阶段，具有患病率高、病死率高、再住院率高等特点。

尽管近年来抗心力衰竭药物不断更新，但心力衰竭仍然无法治愈，因此迫切需要寻找新的治疗靶点以改善HF 患者预后。

恩格列净是靶向钠-葡萄糖共转2（sodium-glucose co-transporter 2，SGLT-2）抑制剂，大量研究发现其不仅能够有效的控制血糖水平，还在治疗心力衰竭方面有独特优势，能够对心力衰竭患者产生心血管保护作用，为心力衰竭的治疗提供了新的治疗靶点。

本文就恩格列净在心力衰竭治疗中的作用机制、临床应用进行综述，旨在为恩格列净在心力衰竭患者中的临床应用提供理论依据。

【关键词】　恩格列净　SGLT-2抑制剂　心力衰竭 Research Progress of SGLT-2 Inhibitor Empagliflozin in Patients with Heart Failure/TANG Jichao, SONG Xiaogang, CHEN Yongqing. //Medical Innovation of China, 2023, 20(28): 176-180 [Abstract]　Heart failure is the final stage of the occurrence and development of various cardiovascular diseases. It has the characteristics of high prevalence, high mortality and high readmission rate. Although anti-heart failure drugs have been updated continuously in recent years, heart failure is still incurable. Therefore, it is urgent to find new therapeutic targets to improve the prognosis of HF patients. Empagliflozin is a sodium-glucose co-transporter 2(SGLT2) inhibitor. A large number of studies have found that it can not only effectively control blood glucose level, but also has unique advantages in the treatment of heart failure. It can have a cardiovascular protective effect on patients with heart failure, which provides a new therapeutic target for the treatment of heart failure. This article reviews the mechanism and clinical application of Empagliflozin in the treatment of heart failure, aiming to provide a theoretical basis for the application of Empagliflozin in patients with heart failure. [Key words]　Empagliflozin　Sodium-glucose transporter 2 inhibitors　Heart failure First-author's address: First School of Clinical Medical, Gansu University of Chinese Medicine, Lanzhou 730000, China doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2023.28.040 心力衰竭（heart failure，HF）是一种由心脏器质性和/或功能性异常所导致的一系列临床综合征，同时合并利钠肽水平升高和/或心源性肺淤血/体循环淤血等客观证据[1]。

慢性心力衰竭合并贫血的临床研究进展

重贫血的治疗措施，而并非ＣＨＦ合并贫血的长期治疗措施。 ②重组人促红细胞生成素（Ｐ；ＥＯ） ③铁剂。在Ａｂｒｌｅｔｏ等人的
ＡｎｍｉｓＣｍｍｏｎＨｅｒＦｉｒｎｓＡｓｏｉｔｄＷｉｏｒｅａＩｏｎｉａｔａｌｅａｄＩｕｓａｅｔＰｏｃｈＯｕｃｍｅ，ｎｉｈｓＦｏａＣｈｒｏ２０５ＰｔｎｓＷｉｗ — ｔｏｓＩｓｇｔｒｍｏｏｆ１６ａｉｔｔｅｔＮｅｈ
佳及吸收不良，时长期服用阿司匹林可致阿司匹林相关性同
１１心力衰竭：．心力衰竭（ｅｒｆｉｒ）ｈａｔａｕｅ是各种心脏结构或功ｌ能性疾病导致心室充盈及（）或射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降，射血功能受损，排血量不能心
用剂量及疗程，对无明显贫血的ＣＦ患者的疗效及长期应用Ｈ是否会引起栓塞并发症等尚需进一步探讨。６参考文献
ｗｔｆｖｎｌｕｒｙｆｎｔｎＪ．ｍＣｌＣｒｉ，０５，５ｉｌｔｅｔｃｌｓｃｉ［］ＪＡｏａｄｌ２０４ｈｅｒａｄｕｏｌｏ
・
７５８・
吉林医学２１年２月第３０１２卷第４期
输血；对于ＣＦ性贫血患者是否应接受输血治疗目前仍存在Ｈ较大争议，输血可能引起免疫抑制及感染、人类白细胞抗原敏感、铁负荷危险性增加等。所以目前输血仅作为ＣＦ合并严Ｈ
环。
５ＣＨＦ合并贫血的临床治疗进展

中医药治疗心力衰竭作用机制研究进展

中医药治疗心力衰竭作用机制研究进展天津市南开区中医医院心病科慢性心力衰竭多见于各种心脏病的终末期，随着老龄化社会的到来和医疗水平的逐步提高，慢性心衰的发病率将持续走高。

中医药对于改善心衰患者临床症状和延长寿命具有一定的优势，近年来中药治疗心衰在临床和实验两方面都有了一定程度的进展。

笔者对近几年中医药治疗慢性心衰的相关作用机制研究综述如下：1、调节神经内分泌系统，抑制心室重构血管紧张素-肾素-醛固酮系统（RAAS）的过度激活是慢性心衰发生的最重要环节，而血管紧张素II（AngII）、醛固酮（ALD）是RAAS被激活的主要效应物质，能够反映心衰的严重程度。

血浆心钠素（ANP）是由心房分泌的一种扩血管活性物质，脑钠肽（BNP）和N末端脑钠肽前体（NT-pro BNP）主要是当心室负荷增加时由心室肌细胞分泌，BNP具有强大的利钠、利尿、扩血管、抗心肌纤维化作用，三者均能有效抑制RAAS。

吴伦等[1]研究发现黑龙江中医药大学一附属刘莉教授研制的参芪利心方可抑制心衰大鼠血中 ANP、ALD、AngII过度分泌，从而改善心功能。

李成浩等[2]发现冯辉名老中医自创的强心液能缩短心衰大鼠的左室舒张末期内径（LVEDd）和左室收缩末期内径（LVEDs），逆转心肌重构，其机制可能与降低心衰大鼠血浆ALD和AngII水平有关。

而加用益气活血中药针剂能在较短疗程内改善心衰患者的症状，改善心功能及 NT- pro BNP 水平，其作用机制可能与抑制RAAS激活有关[3]。

张苏洁等[4]观察到参附强心汤能有效降低心衰患者血浆BNP水平，改善心功能。

也有研究证实益气利水方也能降低心衰患者的BNP水平[5]。

2、抗心肌纤维化心肌纤维化是慢性心力衰竭的重要病理基础，影响其发生发展的细胞因子包括转化生长因子β（TGF-β）、结缔组织生长因子、血管内皮生长因子、炎症因子、血管紧张素、醛固酮、氧自由基等，干预这些因子不同信号通路介导的心肌纤维化发生、进展，可以延缓心肌重构，改善心功能。

细胞因子与心力衰竭关系的研究进展

细胞因子与心力衰竭关系的研究进展心力衰竭是一种常见的心血管疾病，其主要特征是心脏无法有效泵血供应给全身组织和器官的能力下降。

细胞因子在心力衰竭的发病机制中起着重要的作用。

细胞因子是一类蛋白质分子，由免疫细胞和非免疫细胞产生，可以调节和调控多种生理和病理过程。

本文将探讨细胞因子在心力衰竭中的研究进展。

炎症反应在心力衰竭中起着关键作用，并与多种病理过程密切相关。

研究表明，细胞因子通过介导炎症反应，参与了心力衰竭的发展。

例如，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）是一种重要的炎症介质，在心力衰竭中被过度激活。

研究发现，TNF-α可以促进心肌细胞凋亡和心肌纤维化，导致心肌结构和功能的进一步损害。

因此，抑制TNF-α的活性可能成为治疗心力衰竭的新策略。

除了TNF-α，白细胞介素-6（IL-6）也在心力衰竭的发展中发挥重要作用。

研究表明，IL-6水平升高与心力衰竭的严重程度和预后密切相关。

IL-6的过度激活可以增加心脏肌肉纤维的凋亡和纤维化，同时导致心动过速和心律失常等症状。

因此，针对IL-6的治疗可能有助于改善心力衰竭患者的预后。

除了炎症反应，氧化应激也是心力衰竭的重要发病机制之一、氧化应激是指体内产生的活性氧化物超氧化物和过氧化氢的水平升高，导致细胞膜的脂质过氧化以及DNA和蛋白质的氧化损伤。

细胞因子在氧化应激中起着重要作用。

研究发现，肿瘤坏死因子受体超家族成员-4（TNFRSF4）和白细胞介素-18（IL-18）等细胞因子在氧化应激中发挥重要作用。

抑制这些细胞因子的活性可能有助于减轻氧化应激对心肌的损害。

另外，细胞因子还通过调节心肌细胞的钙离子内流和释放来影响心肌收缩力和舒张功能。

研究发现，肿瘤坏死因子-β（TNF-β）和白细胞介素-1（IL-1）等细胞因子可以降低心肌收缩力，并导致心肌舒张功能的损害。

因此，通过干预细胞因子对钙离子的调控，可能有助于提高心力衰竭患者的心肌收缩力和舒张功能。

此外，近年来的研究还发现，干扰素-γ（IFN-γ）在心力衰竭中的作用。

慢性心力衰竭机制的研究进展

导致进行性左心室扩张和泵功能衰竭。ＭＭＰ一３通过对
种代偿机制，其作用通常经鸟苜酸环化酶实现，促进血管扩
张（ＰＢＰ、Ｎ）尿钠排泄（Ｎ、Ｎ）对抗ＮＡＮ、ＮＣＰ和ＡＰＢＰ，Ｅ释放和
胶原的降解及激活其他的ＭＭＰ而直接参与心肌重构。ＣＦｓＨ时ＭＭＰ一、２ＭＭＰ一、Ｐ一３ＭＭ９等表达增加，ＴＭＰ表达降而Ｉｓ低，ＭＭＰ／ＩｓｓＴＭＰ的平衡被打破，使心肌胶原的降船加速，心肌胶原结构遭到破坏，致左室扩大，室几何形状改变、导左泵功能衰竭。因而，心衰前期或心衰时调节ＭＭＰ的表达及活在ｓ性对预防、控制心室重构的发生、展和改善心功能有重要的发
发现，ＨＣＦ患者ＭＭＰｓ增高与左室舒张末径、心脏指数相关；其中明胶酶（Ｐ一，ＭＰ一）ＭＭ２Ｍ９通过改变血管和心叽束问基
底膜通透性而导致心室重塑。血浆中ＭＭＰ一２超过３２ｇ５ｎ／
（Ｎ ’：Ｃｉ心力衰竭时血浆中的ＡＰ、Ｎ）ＮＢＰ均升高，升高程度其
临床意义。
ＲＡＡＳ作用，因而被称为反向调节激素。
３２内皮源性激素：皮素（Ｔ是一类多功能的生物活性．内Ｅ）
多肽，目前已知的最强烈的血管收缩因子，是包括３种异构体
作用。ＡｇＩｎｌ促使心肌交感神经末梢释放Ｎ，促进心室肥Ｅ并厚及血管平滑肌生长，最终导致进行性的心室功能障碍。现在认为心脏局部ＲＡＡＳ激活在心肌肥大和心力衰竭病程进展中较循环ＲＡＡＳ更为重要。神经内分泌细胞因子长期、慢性激活促进心室重塑，加重心肌损伤和心功能恶化，后者又激活

血管紧张素II(AngII)在心力衰竭中作用机制研究进展及A(精)

血管紧张素I I(A n g I I在心力衰竭中作用机制研究进展及治疗比较基础医学院05级临床5班刘梦媛张寅赵登李晓曦吴琼张堃摘要:血管紧张素II(AngII在自主神经活性和心血管功能的中枢调节中扮演重要的角色,其生物学效应的发生与血管紧张素I型受体(AT1R密切相关。

目前认为,AngII主要通过丝裂素活化蛋白激酶(MAPK途径在心力衰竭的发生发展过程中发挥作用。

治疗心力衰竭方面,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI和血管紧张素受体I 拮抗剂(ARB疗效基本相同,但二者具有不同的作用机制。

关键词:AngII 心力衰竭 AT1R引言心衰是一种临床常见病和多发病,是多种心血管疾病的共同转归。

大量资料显示,肾素一血管紧张素系统(RAS是调节血压、体液容量和电解质平衡的重要系统[1],通过影响血管紧张性、体液和电解质平衡及交感神经活性,在血压及心血管稳态调节中占有极其重要的地位[2]。

RAS的作用主要通过AngII来实现。

AngII有强烈的缩血管作用,还可促进心肌细胞增生,胶原合成,血管平滑肌增生,醛固酮和内皮素分泌及过氧化物的产生,最终造成心血管损害,血流动力学障碍等,引发心力衰竭[1]。

Ang II受体有4种亚型,其中I型受体(AT1R主要分布在人体的血管、心脏、肾脏、脑等部位,主要功能有缩血管、潴钠、抑制肾素分泌、激活交感神经系统,与心肌肥大、纤维化、心律失常等有关,即有心血管、肾脏和中枢神经系统的作用,在心衰的发生发展中起重要作用[3]。

针对心衰的治疗,在阻断肾素一血管紧张素系统(RAS方面,血管紧张素I型受体拮抗剂(ARB(如洛沙坦较血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI在临床应用潜力似乎更大。

以下将进行简要阐述。

AngII与心衰的研究进展近年来,针对AngII如何介导心衰转导途径作了大量实验。

目前发现丝裂素活化蛋白激酶(MAPK,包括 c - jun NH2 末端激酶(JNK 、细胞外信号调节酶( ERK 和P38MAPK,是细胞增殖与分化、凋亡与坏死等信号转导的共同通路, JNK、P38MAPK还是机体应激的主要细胞信号转导通路。

中医药防治慢性心力衰竭的研究进展

中医药防治慢性心力衰竭的研究进展李海田1,杨阳2,赵芸1,戴方圆1,冯伟1,郝千莹1,李平2摘要以中医药防治慢性心力衰竭的作用机制为主要研究,对中药复方㊁中成药以及中医特色疗法等治疗心力衰竭的进展进行多方面阐述㊂目前临床上许多病人经过规范化西医治疗后,仍存在呼吸困难㊁乏力㊁水肿等严重影响生活质量的临床症状㊂中医药根据病人病因病机及临床特征,选方用药并结合针灸㊁艾灸等中医特色疗法,对心力衰竭病人进行诊治,通过大量基础实验以及临床试验证明,中医药在防治慢性心力衰竭的机制逐渐明确,并且疗效明确㊂关键词慢性心力衰竭;中医药;综述d o i :10.12102/j.i s s n .1672-1349.2024.01.015 慢性心力衰竭(chronic heart failure ,CHF )是指由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征,其以液体潴留㊁呼吸困难和乏力为主要临床表现[1]㊂随着社会环境的变化,心力衰竭发病率逐年上升,从病程较长㊁迁延不愈㊁再住院率以及病死率高等多方面严重影响着人类的健康[2]㊂一项涵盖我国31个省份的调查研究表明,在年龄ȡ35岁的中国人群体中,约1370万人患有心力衰竭[3]㊂虽然,目前西医治疗措施较为成熟,但临床上仍存在禁忌证的病人,并且仍存有呼吸困难㊁乏力㊁水肿等影响生活质量的症状;中医通过辨证论治对心力衰竭病人进行个体化诊疗模式,可有效治疗心力衰竭并改善其临床症状,已经被大量的基础以及临床研究证实㊂1 中医治疗慢性心力衰竭的机制研究1.1 抑制炎性因子的表达在慢性心力衰竭病人中,持续的心肌损伤与炎症系统的激活相关[4],心肌细胞受损促使心室重构,最终使得心功能下降;与心力衰竭相关的细胞因子及其衍生物主要有白细胞介素(IL )-1β㊁IL -6㊁IL -10㊁IL -17㊁IL -18㊁IL -35㊁IL -37㊁肿瘤坏死因子-α(TNF -α)㊁C 反应蛋白(CRP )及NOD 样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP 3)炎性体等[5]㊂Eskandari 等[6]研究证实,慢性心力衰竭病人TNF -α㊁IL -6水平与慢性心力衰竭严基金项目国家自然科学基金项目(No.81960852);北京市科委十病十药课题(No.z161100001816021)作者单位 1.北京中医药大学(北京100020);2.北京中医药大学第三附属医院(北京100020)通讯作者李平,E -mail :******************引用信息李海田,杨阳,赵芸,等.中医药防治慢性心力衰竭的研究进展[J ].中西医结合心脑血管病杂志,2024,22(1):88-91.重程度呈正相关,并且纽约心脏病协会(NYHA )心功能分级Ⅲ级或Ⅳ级病人TNF -α㊁IL -6水平高于NYHA 心功能分级Ⅰ级或Ⅱ级和正常受试者㊂一项对2329例心力衰竭病人的研究表明,有56%的心力衰竭病人血浆IL -6升高,并与缺铁㊁射血分数降低㊁心房颤动和较差的预后有关,为特定心力衰竭病人的治疗提供了依据[7]㊂中医药在降低慢性心力衰竭及病人血浆炎性因子水平方面已有明确进展,周爱民等[8]通过临床试验证实,保元汤合血府逐瘀汤可有效降低心力衰竭病人TNF -α㊁CRP 以及IL -6水平㊂此外,中成药芪苈强心胶囊可以通过抑制Toll 样受体与其配体的结合,从而减少TNF -α㊁IL -1β㊁IL -6的表达,达到治疗心力衰竭的目的[9-11]㊂1.2 调节心肌细胞自噬水平自噬是满足细胞代谢及细胞器更新的一个过程,其将细胞器㊁蛋白质㊁代谢废用物质转运至溶酶体降解,对维持细胞稳态具有重要作用[12]㊂Predmore 等[13]研究发现,与非衰竭心脏相比,衰竭心脏的蛋白酶体蛋白水解活性明显降低(P <0.01),表明衰竭心脏中的自噬水平明显变化㊂但自噬水平的高低和心脏的衰竭程度并未呈现明显正相关,过高的自噬反而加速心功能恶化,只有适度的自噬才可以延缓心力衰竭的病程[14-15]㊂黄剑等[16]通过基础研究表明,真武汤可以通过促进自噬体的形成而上调机体自噬水平;张庆[17]研究发现,黄芪保心汤通过影响自噬的诱导以及自噬体的形成两个阶段而下调自噬水平㊂以上研究表明,中医药可通过平衡自噬水平达到调节心肌细胞的作用㊂1.3 改善线粒体能量代谢心肌线粒体能量代谢在维持心肌细胞活动中起着重要作用,且在慢性心力衰竭过程中,心肌线粒体能量代谢障碍贯穿始终[18]㊂心脏所消耗的三磷酸腺苷(ATP)60%~90%来源于脂肪酸(FA)的氧化,10%~ 40%来自丙酮酸[19],而这些物质氧化的场所则是线粒体,慢性心力衰竭病人心肌能量的代谢出现了重塑,底物利用紊乱㊁氧化磷酸化破坏㊁高能磷酸化合物的代谢均发生变化,阻碍ATP的合成以及线粒体的功能,心肌细胞能量供应缺失,心肌细胞衰亡,从而成为心力衰竭的重要因素[20]㊂张君等[21]应用TMT技术证实党参㊁黄芪等益气类中药可以提升心力衰竭大鼠心肌能量代谢的蛋白,使促进心肌细胞凋亡的蛋白下降㊂有研究显示,中药附子可以改善心力衰竭病人线粒体功能障碍,增强能量代谢以达到治疗心力衰竭的目的[22]㊂中成药参麦注射液可调控腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)㊁过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α等相关蛋白,改善线粒体的结构和功能,增加ATP的生成,有效缓解能量代谢障碍,提升心功能[23]㊂1.4调节神经-体液机制潜在的心肌功能障碍与被激活的代偿性神经体液机制的持续相互作用是慢性心力衰竭病人心脏衰竭的一个重要特征,包括交感神经系统(SNS)㊁肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和细胞因子系统㊂维持心排血量的神经体液的过度活跃导致心肌收缩功能障碍,其中神经方面以SNS代表,SNS兴奋又以血浆去甲肾上腺素(NE)增多为主,而体液方面则以激素的分泌增加为主,RAAS最为明显[24-25]㊂SNS的长期激活会对兴奋-收缩耦合产生不利影响[26],并增强凋亡途径,导致心脏失代偿并促进心力衰竭进展[27]㊂RAAS 系统的活性物质以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)为代表,其可增加心室的后负荷,二者最终均会导致心肌细胞肥厚及纤维化,细胞凋亡和心室重构,加重心肌恶化[28]㊂汤琪[29]研究发现,与单纯西医治疗相比,加用温阳方可以明显改善病人血浆NE水平以控制心力衰竭病人SNS的过度兴奋㊂陈琳等[30]研究表明,与西医常规治疗相比,益气振心汤可明显降低病人血浆AngⅡ㊁醛固酮(ALD)及NE水平,表明其可通过调控RAAS及SNS系统发挥心脏保护作用㊂1.5抑制心脏重构重构的机制复杂,不仅涉及细胞㊁血管,还涉及电生理重构及代谢性重构等[31],其中最主要的就是细胞重构,多与RAAS系统及SNS系统兴奋有关,分别高表达AngⅡ及TNF-α㊁IL-1β以及IL-6等细胞因子,刺激胶原㊁心脏成纤维细胞的增殖并促进心肌细胞肥大及凋亡,细胞外基质沉积和纤维化形成,最终导致重构[32]㊂此外,据报道,心力衰竭病人中多种炎性因子和途径的激活,如补体系统㊁T细胞和自身抗体的形成,或者基质金属蛋白酶(MMP)的聚集,均是心脏重构的重要原因[33-35]㊂李晓敏等[36]研究表明,与单纯西药治疗相比,生脉胶囊不仅可明显降低左室舒张末期内径(LVEDD)㊁左室射血分数(LVEF)及左室收缩末期内径(LVESD)等心室重构指标,还可改善心肌纤维化指标MMP-2㊁转化生长因子-β1(TGF-β1)及炎性因子TNF-α和IL-1β水平㊂2中医治疗心力衰竭的研究进展2.1基础研究王书飞等[37]在实验研究中发现,黄芪甲苷可以不同程度地降低心力衰竭大鼠的炎性因子表达来达到延缓心力衰竭的进展,并可以有效减轻心室重构㊂皇甫海全等[38]通过实验研究表明,养心汤可有效降低心力衰竭大鼠血浆肾素活性㊁AngⅡ以及ALD水平,从而抑制RAAS系统激活,以达到延缓心力衰竭的目的;且与卡托普利的治疗效果相似㊂张璐等[39]实验结果表明,心阳片可通过下调Beclin-1以及微管相关蛋白轻链3 (LC3)表达水平,下调自噬水平,增强左室射血功能㊂基于引火归元理论而提出的燧心胶囊,已经被证实可有效抑制心力衰竭大鼠的心肌线粒体的损伤程度且促进线粒体融合蛋白Mfn1㊁Mfn2mRNA和蛋白水平表达[40]㊂2.2临床研究2.2.1中药复方Fu等[41]通过对近年来的文献统计,筛选出治疗慢性心力衰竭最常用的中药包括:黄芪㊁人参㊁茯苓㊁丹参以及附子等,而由这些药物演变的中药复方治疗慢性心力衰竭的临床疗效显著㊂韩宝蕊[42]用真武汤合葶苈大枣泻肺汤治疗心力衰竭病人,总有效率为96.88%,且N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)㊁LVEF均优于西医常规治疗㊂吴炳煜[43]研究发现,参附汤合苓桂术甘汤加味能明显提升心力衰竭病人左室舒张期末容积(LVEDV)㊁左室收缩期末容积(LVESV)及LVEF等心功能指标,并有效提高病人的生活质量㊂姚建斌等[44]研究表明,心力衰竭1号方不仅可以改善心力衰竭病人的心功能指标,而且能有效降低病人血液中超敏C 反应蛋白(hs-CRP)㊁IL-1β㊁IL-6等炎性因子㊂除此之外,李金祥等[45]以温阳益气活血利水法治疗慢性心力衰竭,结果显示,温阳益气活血利水法降低血浆肾素活性AngⅡ及ALD更为明显㊂2.2.2中成药根据‘中成药治疗心力衰竭临床应用指南(2021年)“[46]推荐,包括芪苈强心胶囊㊁参附强心丸㊁补益强心片㊁黄芪注射液㊁参附注射液㊁益气复脉(冻干)等5种口服制剂及6种静脉制剂㊂马伟利等[47]研究表明,芪苈强心胶囊联合西药基础治疗可有效降低高龄慢性心力衰竭病人TNF-α㊁IL-6㊁CRP㊁LVEDD㊁LVESD以及NT-proBNP水平,增强心肌收缩力,阻碍心肌重构,减轻心肌细胞的炎症反应,从而提高心功能,改善病人的生活质量㊂参附强心丸具有益气助阳㊁强心利水的功效,通过临床证实,参附强心丸可调节RAAS系统,改善心钠肽(ANP)以及脑钠肽(BNP)水平,逆转心室重构,从而提高心功能,延缓心力衰竭的进展[48]㊂参附注射液[49]也能有效降低心力衰竭病人TNF-α和IL-6等炎性因子水平,降低BNP水平,改善心功能㊂2.2.3中医特色疗法毫针刺法具有疏经通络㊁扶正祛邪的作用,已有基础研究表明,针灸可以有效抑制小鼠血清中IL-10㊁IL-1β及TNF-α等炎性因子的表达,改善心室重构并提高心功能[50]㊂李子勇等[51]在运用PICCO监测技术对针刺治疗慢性心力衰竭病人的效果方面发现:针刺可以有效降低病人血流动力学指标,降低NT-proBNP水平及急性生理与慢性健康状况评分系统(APACHEⅡ)评分㊂‘神灸经论“言: 灸者温暖经络,宣通气血,使逆者得顺,滞者得行㊂说明艾灸具有益气温阳㊁散寒通脉㊁疏通气血等功效,‘伤寒治例“中又强调中末期的心力衰竭病机以气虚㊁阳虚为主,故临床上多可选用气海㊁关元㊁肾俞等穴位进行治疗㊂高晨等[52]临床研究表明,神道八阵穴隔药灸比西药组有效率高14.5%,并能有效提高病人左室收缩功能及生活质量㊂此外,穴位贴敷㊁穴位埋线㊁推拿㊁耳穴压豆㊁中医功法以及中药沐足等中医特色疗法甚至针药结合等综合疗法对心力衰竭的治疗作用均已得到基础研究或临床研究证实[53]㊂3小结中医药根据病人病因病机及临床特征,选方用药并结合针灸㊁艾灸等中医特色疗法,对心力衰竭病人进行诊治,均可不同程度改善病人心功能,提高病人生活质量,对于心力衰竭的临床应用,给予一定的诊疗参考价值㊂参考文献:[1]中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.中国心力衰竭诊断和治疗指南2014[J].中华心血管病杂志,2014,42(2):98-122.[2]樊河莉,胡志耕.慢性心力衰竭的炎性机制研究进展[J].临床合理用药杂志,2019,12(10):180-181.[3]徐佳慧,胡世莲.慢性心力衰竭的流行病学与预防措施[J].中国临床保健杂志,2021,24(6):721-725.[4]CHEN D,ASSAD-KOTTNER C,ORREGO C,et al.Cytokines andacute heart failure[J].Critical Care Medicine,2008,36(1Suppl):S9-S16.[5]祝德伟,李秋媛,杨朴强.中医药干预慢性心力衰竭机制探讨[J].中西医结合心脑血管病杂志,2022,20(16):3045-3047. 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《2021 ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南》中的新机制、新研究、新推荐

《2021 ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南》中的新机制、新研究、新推荐何源.徐东杰专家简介：徐东杰，医学博士，南京医科大学心血管内科学副教授、硕士研究生导师、江苏省人民医院心内科主任医师。

主要从事心力衰竭和心肌病的疾病机制和药理机制研究，致力于心肌病的精准诊断探索和心力衰竭创新药物的发掘转化，目前实施和开展了南京医科大学第一附属医院参与的多项国内国际心力衰竭药物临床研究。

学术任职：中华医学会心血管学会第9~11届委员会心力衰竭学组委员；中国心血管健康联盟心力衰竭中心副秘书长；江苏省医学会高血压学会委员；江苏省心血管质控中心秘书。

主持国家及省部级科研项目4项，参与国家十二五课题2项，其它部省级研究项目十余项。

心力衰竭是心血管疾病的最终战场，根据2019年最新的中国心力衰竭流行病学全国调查结果，35 岁以上居民心力衰竭患病率为1.3%，估计我国现有心力衰竭患者约890 万，与2000 年调查结果比较，患病人数增加了近500万，已经成为严重影响我国居民健康的重要公共卫生问题[1]。

近年来在心力衰竭的药物治疗取得了一些重要突破，新药物的临床试验结果提供了对于改善心力衰竭患者预后的新证据。

因此，2021年欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology, ESC）急性和慢性心力衰竭指南做出了一系列更新。

本文回顾2021年ESC心力衰竭指南中药物治疗部分更新内容，阐述其中新增的重要药物的治疗机制，回顾重要更新依据的临床研究，梳理2021年心力衰竭药物治疗重要进展。

1 2021 ESC心力衰竭指南中慢性心力衰竭分类更新慢性心力衰竭的经典分类主要依据左心室射血分数（left ventricular ejection fraction, L VEF），既往我国及国外指南中，将L VEF≤40%称为射血分数降低的心力衰竭（herat failure with reduced ejection fraction, HFrEF）、L VEF 40%~50%称为射血分数中间值的心力衰竭（herat failure with mid-range ejection fraction, HFmrEF）、L VEF≥50%称为射血分数保留的心力衰竭（herat failure with preserved ejection fraction, HFpEF）。

沉默生长抑制因子2可缓解血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠心脏重塑：基于抑制p53乙酰化

心脏重塑是多种心血管疾病的生理病理基础，它的发生将引发心肌肥大、凋亡、炎症信号的激活和间质的沉积，进而引起心脏结构和功能的改变，最终导致心力衰竭［1,2］。

血管紧张素II （Ang II ）是肾素-血管紧张素系统（RASS ）的关键成分，其可引发心肌炎症反应的过度激活，促使多种炎症因子的释放、诱发心肌成纤维过度增殖、胶原过度沉积，最终导致心脏重塑的发生发展［3］。

在临床上血管紧张素转化酶抑制剂、Ang II 受体和醛固酮受体拮抗剂等的使用尽管能逆转心脏肥大与重塑，但是由于醛固酮逃逸现象的出现，使得这些药物疗效对于部分患者是有限的［4］。

因此，通过探索新的缓解心脏重塑的分子及其机制是目前亟待研究的。

生长抑制因子2（Ing2）前期作为肿瘤抑制基因被广泛研究，但近Inhibitor of growth protein-2silencing alleviates angiotensin II-induced cardiac remodeling in mice by reducing p53acetylationLIU Zhengwang 1,QIU Xiaotang 2,YANG Hua 1,WU Xiaocui 2,YE Wenjing 31Department of Cardiovascular Medicine,2Department of Endocrinology,Chinese Traditional Medicine Hospital of Hainan Province,Haikou 570203,China;3Guangzhou University of Chinese Medicine,Guangzhou 510006,China摘要：目的明确Ing2对于血管紧张素II （Ang II ）诱导的小鼠心脏重塑的影响和相关机制。

方法通过鼠尾静脉注射IngshRNA2（Ad-sh-Ing2）腺病毒以沉默Ing2表达；通过持续微量注射泵注射Ang II （1000ng·kg -1·min -1）诱导小鼠心脏重塑,对照组给予相同体积生理盐水灌注。

不同剂量诺欣妥治疗慢性心力衰竭伴慢性肾功能不全对患者血清sST2、CysC水平的影响

lar short axis shortening rate ( LVFS) , and 6MWT of the two groups were significantly higher than before treatment. The posterior ven鄄
tricular wall thickness ( LVPW) was significantly lower than before treatment ( P<0. 05) , and the observation group had higher LVEF,
关键词:诺欣妥; 慢性心力衰竭; 慢性肾功能不全; 心功能; 疗效揖文章编号铱 2095-3720(2021)06-0034-05摇摇揖中图分类号铱 R541. 6摇摇揖文献标志码铱 A
Effects of different doses of Nuoxinto in the treatment of chronic heart failure with chronic renal insufficiency on serum sST2 and CysC levels in patients
groups was tested. Variety. 揖 Results铱 The observation group was markedly effective and effective in 54 cases and 31 cases respective鄄 ly. The total effective rate was 94. 44% , which was significantly higher than the control group's 84. 44% . The difference was statisti鄄

SGLT2抑制剂达格列净在心血管疾病中的应用进展

SGLT2抑制剂达格列净在心血管疾病中的应用进展作者：盛晓生曹聪聪蒋李珍吴丽娟王小兵来源：《中国现代医生》2021年第24期[摘要] 糖尿病与心血管疾病关系密切，治疗糖尿病的药物对心血管预后也有不同的影响。

SGLT2抑制剂达格列净是治疗2型糖尿病的新药，目前有较多研究显示其能明显降低心血管风险事件的发生，特别是能明显改善糖尿病伴心力衰竭患者的临床症状、减少住院率和死亡率，还能改善心肌缺血、抑制心肌重塑、降低血压、减轻体重，对血脂、尿酸等均有不同程度的影响。

达格列净对心血管系统作用是多方面的，获益也是多方面的，有望成为治疗糖尿病伴心血管疾病的理想药物。

[关键词] SGLT2抑制剂;达格列净;心血管;2型糖尿病[中图分类号] R541.6 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2021）24-0188-05Progress in application of SGLT2 inhibitor Dapagliflozin in cardiovascular diseasesSHENG Xiaosheng1 CAO Congcong1 JIANG Lizhen1 WU Lijuan2 WANG Xiaobing31.Department of Cardiology，Jinhua People′s Hospital in Zhejiang Province， Jinhua 321000，China;2.Xinshi Street Community Service Centre， Jinhua 321000， China;3.Department of Medical Sciences， Jinhua Polytechnic， Jinghua 321000， China[Abstract] Diabetes is closely related to cardiovascular disease， and the drugs for treating diabetes also have different effects on cardiovascular prognosis. SGLT2 inhibitor dapagliflozin is a new drug for the treatment of type 2 diabetes mellitus. There are many studies showing that it can significantly reduce the occurrence of cardiovascular risk events. In particular， it can significantly improve the clinical symptoms， reduce hospitalization rate and mortality of patients with diabetes and heart failure. Dapagliflozin can not only decrease myocardial ischemia and prevent myocardial remodeling but also lower blood pressure or reduce body weight.It has varying degrees influence on blood lipids and serum uric acid. Dapagliflozin has many effects and benefits on cardiovascular system. It is expected to be an ideal drug for the treatment of diabetes mellitus with cardiovascular disease.[Key words] SGLT2 inhibitor; Dapagliflozin; Cardiovascular; Type 2 diabetes1980年以來，全球2型糖尿病的发病率和患病率增长了3倍，并且在不断升级。

用血浆BNP、D-D及血清hs-CRP检测法评估慢性心力衰竭患者心功能的效果分析

146《当代医药论丛》Contemporary Medical Symposium 2021年第19卷第5期 •检测与诊断■观察组患者中轻度血肿患者血浆D-二聚体的水平低于中度及重度血肿患者，血肿发生位置为硬脑膜下及脑内的患者血浆D-二聚体的水平高于血肿发生位置为硬脑膜外的患者，P <0.05。

详见表2。

表2观察组患者中不同血肿严重程度、不同血肿发生位置患者血浆D-二聚体的水平（wg/L , X ± S ）2.3观察组患者中不同预后患者血浆D-二聚体的水平类型例数血浆D-二聚体t 值P 值轻度13227.34±11.06血肿严重程度中度14315.95±11.0424.01< 0.05重度13421.14±11.06硬脑膜下16397.43±12.04血肿发生位置脑内9399.02±12.0213.32< 0.05硬脑膜外15311.17±11.02观察组患者中恢复效果较好的患者血浆D-二聚体的水平均低于恢复效果一般、恢复效果较差及死亡的患者, P <0.05。

详见表3o表3观察组患者中不同预后患者血浆D-二聚体的水平(Wg/L,X ± S )预后例数血浆 D- 二聚体恢复效果较好15221.18 ±13.05恢复效果一般11293.38±13.07恢复效果较差9362.19±13.05死亡5439.11 ±13.03t 值22.64P 值< 0.053 讨论在健康人的体内，血液中的纤溶酶及纤溶酶抑制酶等酶的活性均处于动态平衡的状态，血液在体内循环时不会发生过度凝集或无法凝集的现象。

一旦血管受到外部损伤，人体的凝血功能就会被激活，血液中的活化因子呱与水解纤溶酶就会发生反应，从而可形成血浆代谢产物 D- 二聚体。

血浆 D- 二聚体的形成与血管受损、凝血功能被激活均具有密切的关联性。

慢性心力衰竭患者BNP与D-二聚体联合检测的临床意义

慢性心力衰竭患者BNP与D-二聚体联合检测的临床意义摘要】目的探讨慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）患者血浆B型钠尿肽（B-type natriuretic peptide，BNP）以及D-二聚体联合检测的临床应用价值。

方法依据美国纽约心脏病协会（New York Heart Association，NYHA）方案对CHF患者进行心功能分级。

分别采用化学发光微粒子酶免疫分析法以及免疫比浊法测定84例CHF患者及35名健康对照组血浆BNP及D-二聚体水平。

结果 CHF患者的血浆BNP及D-二聚体含量均明显高于健康对照组，P<0.05。

CHF患者NYHA心功能I 级到Ⅳ级血浆BNP及D-二聚体含量逐渐升高，NYHA I级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级之间各自的BNP、D-二聚体含量比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；NYHA分级与血浆BNP及D-二聚体含量间均存在明显的正相关（与BNP，r=0.797，P<0.05；与D-二聚体，r=0.539，P<0.05）。

结论 CHF患者血浆BNP及D-二聚体含量随着心力衰竭严重程度的增加而升高，二者联合检测可以准确评价心功能，可作为临床诊断及疗效观察CHF的客观指标。

【关键词】 B型钠尿肽 D-二聚体慢性心力衰竭心功能【中图分类号】R446.11 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）18-0032-02慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是指各种病因引起的心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体组织代谢的需要，同时静脉血回流受阻，引发血液动力学以及神经体液的变化，并由此产生一系列症状和体征。

血浆B型利钠肽（B-type natriuretic peptide，BNP）是利钠肽系统的一种肽类激素，主要由心室肌细胞合成和分泌。

研究表明，BNP水平可反映CHF患者的心脏收缩和舒张功能，可作为临床早期诊断心力衰竭的客观指标；同时也是判断CHF病人预后和进行危险评估的有效指标[1-3]。