胃癌与幽门螺杆菌的关系

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老中医：幽门螺杆菌是胃癌最大的祸根

幽门螺杆菌是胃癌最大的祸根

一、幽门螺杆菌是中国胃癌最大的祸根

我国胃癌的发病数在全球占44%，死亡数占50%，全球每年大约有100多万的新发胃癌患者，其中约有50万都在中国。由此可见，我国是胃癌高发的国家。

关于诱发胃癌的因素，目前已知的主要包括遗传因素（携带特定的基因突变）、感染因素（携带幽门螺旋杆菌）、饮食因素（过量摄入高盐、烟熏食物，缺少蔬菜水果）和习惯因素（喝酒、抽烟、缺乏运动等）。

在这些因素中，最大的外因就是幽门螺杆菌。据估计，我国有50%以上的人都携带有幽门螺旋杆菌，总数超过了7亿，这是一个庞大的数据，也是导致我国胃癌高发的重要原因之一。

在柳叶刀子刊上发布过一项针对中国人群的胃癌研究，该研究使用我国嘉道理生物库的样本，并进行长达10年的随访，发现非贲门胃癌患者的幽门螺杆菌感染率高达94.4%，贲门癌为92.2%，普通人群为75.6%。

这项研究表明，不管是贲门癌还是非贲门胃癌，幽门螺杆菌感染都是我国人群患胃癌的巨大风险。我国大约80%的非贲门胃癌以及60%以上的贲门癌，都是幽门螺杆菌感染引起的。

幽门螺旋杆菌主要寄生在胃窦、幽门等位置的胃粘膜上，在繁殖生长的时候会产生毒素，对胃黏膜直接造成伤害，还会激发人体免疫炎症反应，时间一长就可能会引起胃溃疡、慢性胃炎等疾病。

而从幽门螺旋杆菌感染发展至胃癌，通常要经历四个阶段，分别是慢性浅表性胃炎——萎缩性胃炎——肠上皮化生——不典型增生。

二、2种食物或加速胃癌进展，少吃为好

胃癌的发生和饮食也有密切的关系，如果长期摄入下面几种食物可能会加速胃癌的发展，最好要少吃。

胃癌的幽门螺杆菌感染与治疗

胃癌的幽门螺杆菌感染与治疗胃癌是一种常见的恶性肿瘤，根据世界卫生组织的统计数据，胃癌在全球范围内是第四位最常见的癌症。对于胃癌的治疗，幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)感染具有重要的意义。本文将探讨胃癌的幽门螺杆菌感染与治疗的相关问题。

一、胃癌与幽门螺杆菌感染的关系

研究表明，幽门螺杆菌感染与胃癌有密切的关联。幽门螺杆菌是一种螺旋形的革兰氏阴性菌，能够在胃黏膜上定植和繁殖。感染幽门螺杆菌的人群中，胃癌的发病率明显高于未感染的人群。幽门螺杆菌通过产生毒素、破坏胃黏膜屏障等机制，导致胃炎、溃疡等病变，最终可能演变为胃癌。

二、幽门螺杆菌感染的检测方法

1. 尿素呼气试验：该方法通过检测病人呼气中的尿素酶活性，来判断是否存在幽门螺杆菌感染。

2. 便潜血试验：这是一种简便、无创的方法，通过检测病人大便中的隐血来间接判断是否存在幽门螺杆菌感染。

3. 幽门螺杆菌抗体检测：该方法通过血清学检测病人血液中的幽门螺杆菌相关抗体来判断是否感染幽门螺杆菌。

4. 幽门螺杆菌呼气试验：通过分析病人呼出的气体中的二氧化碳同位素比例的变化，来判断是否感染幽门螺杆菌。

三、幽门螺杆菌感染的治疗方法

目前，治疗幽门螺杆菌感染的常用方法是三联疗法，即同时使用一

种质子泵抑制剂和两种抗生素进行治疗。常用的抗生素包括克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑等。三联疗法通常需要连续使用7至14天，以达到

根除幽门螺杆菌的效果。

四、幽门螺杆菌感染的治疗效果与注意事项

研究表明，三联疗法的根除率通常可以达到80%以上。然而，由于

幽门螺杆菌的耐药性逐渐增加，治疗效果可能会出现下降的趋势。因此，在治疗幽门螺杆菌感染时，需要根据病情和耐药情况选择合适的

论幽门螺杆菌与胃部疾病关系

论幽门螺杆菌与胃部疾病关系[摘要] 自1983年从人胃黏膜活检组织中分离出幽门螺杆菌(Hp)，通过普遍深切的研究，慢慢熟悉到其与慢性活动性胃炎、消化性溃疡乃至胃癌和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤都有必然的病因学联系，虽各家意见尚存不同，但迄今已取得了较大进展，本文旨在对Hp 与某些胃疾病关系的研究加以综述。

[关键词] 幽门螺杆菌；胃部疾病

现将幽门螺杆菌与胃部疾病的关系综述如下：

1 Hp的生物学特性

Hp呈细小单曲或双曲状，在微量需氧环境下生长，含较多的尿素酶、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶，Hp还具有胞周血细胞凝集素，Hp可结合宿主的胎球蛋白、硫酸肝素和透明质酸等蛋白质，由此可幸免被吞噬细胞所吞噬。Hp能通过与胃上皮细胞表面的特异性糖脂受体结合而黏附于胃黏膜表面。依照Hp基因组中是不是存在细胞毒素相关基因A(cagA)，把Hp分为cagA阳性和cagA阴性，cagA基因可编码细胞毒素；同时又依照有无空泡毒素基因A(VacA)，把Hp分为VacA阳性和VacA阴性，VacA基因可编码空泡毒素；通过组织学检查、细菌培育、尿素酶实验、血清Hp抗体检测、聚合酶链反映(PCR)和13 C尿素呼吸实验等方式检测和诊断Hp感染[1]。Hp在一般人群的感染率约为60%。在胃内Hp要紧散布于幽门窦部、胃黏膜粘液层下及胃小凹或浅层腺管内[2]。

2 Hp与慢性活动性胃炎的关系

目前普遍以为Hp是慢性胃炎的要紧致病菌，其直接或间接证据为胃黏膜Hp数量和密度与炎症程度呈正相关；窦部上皮细胞Hp受体较多，而窦部黏膜炎症的发生率亦高；慢性胃炎患者的Hp感染率可达80%，于窦部高达%；Hp肃除后，慢性胃炎较易治愈，且复发率下降[3]。关于Hp致使胃黏膜炎症的病理机制， Hp与胃上皮细胞的特异性受体结合，其本身所具有的胞周血细胞凝集素可增进其黏附，Hp可分泌一种中性粒细胞和单核细胞趋化因子，又可刺激上皮细胞产生白细胞介素8，形成以中性粒细胞为首，继之巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞的炎细胞浸润，在炎症进程中，由于Hp具有SOD和过氧化氢酶等自由基清除剂，而免于中性粒细胞所产生的自由基的解决，使后者仅对胃黏膜组成损害，Hp在胃黏膜可增进局部血小板活化因子、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素6等炎症介质的产生或增多，加重炎症反映。某些Hp菌株具有空泡毒素，致使上皮细胞的空泡损害，增进胃黏膜炎症形成[4]。

Hp感染与胃炎、胃癌的相关性研究

摘要目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与胃炎、胃癌的关系，为胃癌的防治提供参考。方法选取150例慢性胃炎患者（慢性浅表性胃炎89例，慢性萎缩性胃炎61例），胃癌患者40例，对其均进行Hp检测及p53蛋白测定。结果男性阳性检出率（66.4%）明显高于女性（38.0%）（P＜0.05）。60～69岁Hp阳性检出率高于其他年龄段（P＜0.05）。胃癌患者Hp阳性检出率、p53阳性表达率高于其他胃病患者（P＜0.05）。Hp阳性感染患者p53阳性表达率明显高于Hp阴性患者（P＜0.05）。结论Hp感染与胃炎、胃癌的发生、进展密切相关，通过Hp感染的检测有利于胃癌的防治。

关键词幽门螺杆菌感染；胃炎；胃癌；p53

【Abstract】Objective To investigate correlation between helicobacter pylori （Hp）infection，gastritis and stomach cancer，and to provide reference for prevention and treatment of stomach cancer. Methods There were 150 patients with chronic gastritis （89 chronic superficial gastritis cases and 61 chronic atrophic gastritis cases）and 40 patients with stomach cancer. All patients received Hp test and p53 protein detection. Results Male cases had obviously higher positive detection rate （66.4%）than female cases （38.0%）（P＜0.05）. Patients aging 60～69 years old showed higher positive Hp detection rate than other age groups （P＜0.05）. Stomach cancer patients had higher positive Hp detection rate and positive p53 expression rate than patients with other gastropathy （P＜0.05）. Patients with positive Hp infection had higher positive p53 expression rate than those with negative Hp infection （P＜0.05）. Conclusion Hp infection is closely related with occurrence and progression of gastritis and stomach cancer. Detection of Hp infection is helpful for prevention and treatment of stomach cancer.

幽门螺杆菌感染与胃癌发生的实验研究进展

幽门螺杆菌感染与胃癌发生的实验

研究进展

流行病学调查显示幽门螺杆菌(Helicobacter pylori．Hp)感染与胃癌发

生存在显着相关性，Hp感染后胃癌发生率增加4倍～9倍，且60%胃癌患者有Hp感染．1994年世界卫生组织国际癌症研究机构正式将Hp列为第一类生物致癌因子．胃癌

的发生是多因素共同作用的结果，包括感染、环境因素、营养状况、饮食和遗传等．目前认为Hp感染为胃癌发生的始发因素，而综

合因素决定了胃癌的最后形成．一般认为Hp 本身没有毒性，因此并不直接引起人体细胞DNA突变，其确切作用环节及机制有待进一

步阐明．本文就Hp感染与胃癌发生的实验

研究进展作一简要综述.

1 肿瘤相关基因的突变

肿瘤相关基因的变化包括原癌基因的

激活和抑癌基因失活二种形式.

活化的原癌基因被称为癌基因，郝莹［1］

发现早期胃癌患者H-ras12位点突变率为50%，而正常对照组及浅表性胃炎组未发现H-ras基因突变．Hp感染后易发生C-H-ras 点突变且其产物P21蛋白表达增加，提示Hp 感染与H-ras活化有关．P21蛋白表达增加后持续向细胞内传递信号，引起细胞持续增殖而使细胞代谢异常引起癌变［2-4］．Hp感染者c-met原癌基因蛋白表达率明显较未感染者高，且随病情进展，c-met原癌蛋白基因表达亦随之增加［1，5］．郭飞［3］发现Hp感染者与未感染者c-met原癌基因蛋白表达率分别为63%和32%．c-met基因编码肝细胞生长因子受体(hepatocyte growth factor receptor，HGFR)，过量表达的HGFR 与激活的基质细胞产生的肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor，HGF)特异性结合，参与肿瘤的形成与进展．Hp感染后原癌基因bcl-2，c-erbB-2亦活化且过量表达［2］.

认清幽门螺旋杆菌真面目，远离胃病和胃癌

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）简称Hp，是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm。在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。研究表明，超过90%的十二指肠溃疡和80%左右的胃溃疡，都是由幽门螺杆菌感染所导致的。胃黏膜损伤后，从炎症到癌变的过程大致是：慢性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→癌变。研究显示，根除Hp后可以阻止这一过程的发展。

幽门螺杆菌传染性极强,同一个家庭成员里面,如果有一人感染，那么一年后可以把整个家庭成员全部连累成为幽门螺旋杆菌感染者。感染幽门螺旋杆菌后，症状可表现为腹痛、腹胀、晨起恶心、反酸、嗳气、饥饿感、口腔异味等，重者还会出现呕吐。

感染幽门螺旋杆菌的主要途径：

1、刺激性食物。刺激性食物易刺激胃粘膜，常吃刺激性食物可致使胃的抵抗力低下，从而容易导致幽门螺旋杆菌的入侵。

2、生食。吃生食易增加感染幽门螺旋杆菌风险。西餐中牛排七分熟甚至三分熟，或吃火锅时肉还没烫熟就进食，这些都是感染幽门螺旋杆菌的安全隐患。此外，水果也可能会带有幽门螺旋杆菌，如不洗净、削皮，或带有幽门螺旋杆菌的手没有洗干净，都会增加幽门螺旋杆菌感染几率。

3、共餐。幽门螺旋杆菌感染率在中国人群中平均达到60%以上，这和传统的共餐习惯密切相关。因此可养成分餐或一人两双筷子（夹菜和入口分开）的进餐习惯，餐具经常高温消毒。无论是朋友聚餐还是家人共餐都应养成这样的习惯。

4、幽门螺旋杆菌在牙齿繁殖和传播。幽门螺旋杆菌可在牙菌斑和龋齿上生长繁殖。所以要认真刷牙，随时保持口腔卫生。

幽门螺杆菌致胃癌发生的机制研究进展

幽门螺杆菌是一种广泛存在于人类消化系统中的细菌，在人群中感染率相当高。近年来，研究发现幽门螺杆菌感染和胃癌的关系密切，然而这种机制还存在许多争议和未知。

幽门螺杆菌引起胃癌的机制可以从以下几个方面说明：

1. 直接的炎症反应：当幽门螺杆菌感染人体胃部后，会引起胃部的炎症反应，包括白细胞浸润，细胞因子释放以及其他细胞的调节等等。长期的炎症对胃黏膜造成损伤和修复，而修复过程中会形成许多细胞异常，如结节状胃病和肠化现象等，这些都是胃癌可能的前期病变。

2. 菌素作用：幽门螺杆菌分泌的细菌菌素CagA是其致癌作用的关键因素。CagA可以调节宿主细胞信号途径，影响细胞增殖和凋亡等基本生理过程。此外，CagA在诱导恶性细胞增殖上有着独特的角色，它可以触发胃黏膜细胞生长并抑制细胞凋亡，从而促进癌症的发生和发展。

3. 免疫反应：幽门螺杆菌感染会引起人体免疫系统的激活，包括T细胞的增殖和活化等。然而，幽门螺杆菌和宿主免疫系统之间的相互作用可能会导致深度免疫抑制，这可能会增加幽门螺杆菌感染与胃癌的风险。

总之，以上三个机制都与幽门螺杆菌致胃癌的进程有关。特别是，幽门螺杆菌感染与肠化现象存在紧密联系，长期观察和临床实践表明通过除幽门螺杆菌抑制胃肠道炎症可能是预防或延

缓胃癌的有效策略，此外，对CagA和免疫抑制机制的研究有助于寻找更有效的治疗方法和更精细的个性化治疗策略。

Hp感染和p53表达与胃癌关系的研究进展

胃癌是临床上常见的恶性肿瘤，尽管在过去10年全世界胃癌发病总例数呈下降趋势，但发展中国家的胃癌发病率依然很高[1]。人们已经认识到它的发生是一个多阶段、多因素的复杂发展过程。自Wallen和Mashall发现幽门螺旋杆菌以来，其与胃癌发生、发展关系日益受到重视，WHO已将HP列为第一类致癌因子[2，3]。近年来的分子生物学研究表明细胞内存在的癌基因和抑癌基因对细胞的生长发育和终末分化起着正负调控作用[4]。p53是一种抑癌基因，在正常组织中参与了DNA损伤修复、细胞周期调控、细胞凋亡及抑制血管生成等过程[5]。p53基因的失活可导致细胞的恶性转化，与胃癌的发生密切相关。本文将近年来Hp感染和p53表达与胃癌关系的研究进展予以综述。

标签：Hp感染；p53表达；胃癌

1 幽门螺旋杆菌（Hp）与胃癌

1.1Hp概述幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori，Hp）于1983年最先由Wallen 和Mashall两位科学家发现，两人也因此获得了2005年度的诺贝尔生理学与医学奖。资料表明，Hp的研究相当多[6]，目前普遍认为Hp与胃癌的发生关系密切。

1.2Hp感染在胃癌病变中的作用自发现HP以来，其在胃癌中的致病作用愈来受到重视，引起有关学者的广泛关注[7，8]。Parsonnet等[9]对数十年前的血清进行HP与胃癌发病前瞻性研究，发现演变为胃癌者HP感染率明显高于未演变为胃癌者，HP感染者胃癌发生的危险性是Hp未感染者的

2.77～6倍。于金林、孟卫东、初瑞雪等[10]研究结果显示，胃癌和癌前病变的发生与Hp感染有密切关系。王海珍等[11]研究发现，胃癌前病变与胃癌患者的Hp阳性率无明显差异，但明显高于良性病变和正常胃组织中Hp表达，提示Hp参与胃癌前病变和胃癌的发生。杜志强等人[12]研究结果示早期胃癌Hp感染率为84.0% ，明显高于进展期胃癌（6

胃癌和胃幽门螺旋杆菌的相关性研究分析

目的探讨胃癌与幽门螺旋杆菌（Hp）间的相关性。方法纳入我院收治的200例胃癌患者进行研究，分别取胃癌组织、癌旁组织作为标本，比较两者Hp感染率，分析胃癌与幽门螺旋杆菌的关联。结果（1）胃癌组织内检出Hp感染率为96.50%，癌旁组织为66.50%，胃癌组织高于癌旁组织，Ⅲ～Ⅳ期、浸润深度T3与T4胃癌、重度炎症病患的Hp感染率显著高于对应癌旁组织（P＜0.05）；（2）非贲门部Hp感染量高于贲门部，差异有统计学意义（P＜0.05）；（3）通过回归性分析得知，胃癌Hp感染与浸润深度、临床分期、炎症程度为正相关。结论胃癌进展过程与Hp感染密切相关，临床可将其作为对胃癌进展情况进行评估的重要指标。

标签：幽门螺旋杆菌；胃癌；胃炎；相关性

胃癌的发生与人们生活习惯、饮食结构存在关联，近年来，人们面临的社会压力、工作压力越来越大，饮食、作息不规律现象频发，导致我国胃癌患病率逐年增高。研究表明，发展中国家胃癌患者所占比例约为70%，且男性患病率高于女性。胃癌患者症状表现包括胃反酸、恶心、疼痛等，关于其发病机制并未完全明确。研究表明，幽门螺旋杆菌（Hp）经粪一口传播后，可于胃黏膜内寄生，从而引起胃部炎症、溃疡等疾病，随着病程进展逐渐形成癌前病变（异常增生），最终导致胃癌。该研究提示胃癌与HP间存在关联，不过临床与之相关报道并不多。基于此，本院选取200例胃癌病患纳入研究，分析其与HP间的关联，现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选取我院2010年12月～2016年12月间收治的胃癌患者200例，纳入标准：符合《胃癌诊疗规范》中的诊断标准，结合病理检查证实；无精神病史，意识正常；住院期间有家属陪同，自愿签署知情同意书。排除标准：患精神性疾病；临床资料不全；肾、脾、肺等重要脏器病变；近期有胃部大出血、穿孔等病史；不愿参与研究。在200例胃癌病例中，女84例，男116例，年龄31～69岁，平均（49.4±7.5）岁，临床分期：Ⅰ～Ⅱ期78例、Ⅲ～Ⅳ期122例，组织学分型：低分化腺癌69例、中分化腺癌89例、高分化腺癌42例，浸润深度：T1 32例、T2 31例、T3 86例、T4 51例。有48例出现淋巴结转移，152例未转移。

幽门螺杆菌不仅仅是胃癌的重要祸手

幽门螺杆菌病是一种致病菌，由幽门螺杆菌感染可引起胃炎、消化道溃疡、淋巴增生性胃淋巴瘤以及胃癌等。我国是幽门螺杆菌感染大国，也是胃癌的高发病率国家，每年新发胃癌患者达 40 万人，死亡人数达30万人。医学界普遍认为：幽门螺杆菌是重要的祸手之一。

专家指出，大家无需谈“幽”色变。早在1994年，世界癌症组织就明确提出幽门螺杆菌感染是胃癌的头号致癌因素，但其并不是唯一的因素。除幽门螺杆菌感染之外，胃癌的发生还包括遗传、饮食、环境等多种因素，因此幽门螺杆菌和胃癌之间虽有明确关系，但并没有必然性。但是，慢性胃炎的人如果幽门螺杆菌始终存在，胃炎就可能有转为胃癌的风险。

另外，心脑血管疾病、偏头痛、肝胆疾病、免疫系统、呼吸系统以及缺铁性贫血与幽门螺杆菌也有一定关系。还有研究发现，幽门螺杆菌与淋巴瘤、帕金森综合征、餐后低血糖反应、某些心律失常、斑秃、迟发月经初潮及老年性厌食症等疾病有关性。

幽门螺杆菌的发现，减少了慢性胃炎转变为胃癌的风险。后来的研究还注意到，它的存在使顽固性湿疹、痤疮、酒糟鼻难以治愈。据

了解，酒糟鼻的发病机制可能与幽门螺杆菌相关的细胞毒素和细胞因子升高有关。同时，皮肤病中的荨麻疹、痤疮、结节性痒疹、白塞病、扁平疣、慢性痒疹、皮肤瘙痒症、红斑、脱发等，当在皮肤科久治不愈时，不妨查一下幽门螺杆菌，可能会有意想不到的效果。

医学专家们认为，彻底消灭幽门螺杆菌并非难事，90%的细菌感染者经过正规治疗后，体内的幽门螺杆菌能被清除。但同样要注意预防，防止再次重复感染。并且建议，患者一定要接受正规治疗，防止产生耐药菌现象，一旦产生耐药菌，将给治疗带来很大的困难。

幽门螺杆菌及胃蛋白酶原、胃泌素17水平在胃癌前病变诊断中的应用价值

㊃论著㊃

基金项目:北京市优秀人才培养资助项目

基因多态性与幽门

螺杆菌感染后胃癌易感性研究(2016000032600G 249

)通信作者:晋颖,E m a i l :j q q _j y

@163.c o m 幽门螺杆菌及胃蛋白酶原㊁胃泌素17水平在

胃癌前病变诊断中的应用价值

晋颖,汪湃,冯世兵

(北京市和平里医院消化科,北京100013

) 摘要:目的探讨幽门螺杆菌(H .p y l o r i )与胃蛋白酶原(P G )㊁胃泌素17(G 17)与胃癌前病变的相关性㊂方法选取在我院行胃镜检查的患者856例,其中471例病理检出癌前病变的患者为病例组,385例未检出癌前病变的患者为对照组㊂病例组按病理诊断结果分为慢性萎缩性胃炎(C A G )组157例,肠化(I M )组153例,

低级别上皮内瘤变(L G I N )组82例,高级别上皮内瘤变(H G I N )组79例㊂检测各组H .p y

l o r i 感染分型及P G ㊁G 17水平㊂结果 C A G 组Ⅰ型感染率高于对照组(P <0.05);C A G 组P GⅠ低于对照组(P <0.05);I M 组㊁L G I N 组㊁H G I N 组P GⅡ高于对照组(P <0.05);C A G 组㊁I M 组㊁L G I N 组㊁H G I N 组P GⅠ/P GⅡ(P G R )均低于对照组(P <0.05);L G I N 组㊁H G I N 组G 17均高于对照组(P <0.05);P GⅠ㊁P GⅡ㊁G 17与H .p y l o r i 感染阳性存在正相关,P G R 与H .p y

浅析幽门螺杆菌感染与胃癌发生的关系

目的：研究分析幽门螺杆菌和胃癌之间的联系。方法：对我院的353例接受胃镜检查和病理性检查的患者进行研究分析，他们经过诊断确诊为胃癌和胃溃疡疾病后，在病灶处的中央和边缘取部分组织用来进行病理检查，于幽门6厘米处进行快速尿素酶实验，若是这两种检查方式中任意一种呈现阳性，说明是幽门螺杆菌感染。结果：胃癌患者的幽门螺杆菌感染几率大约是69.8%，而且在患者的不同患病部位中感染率没有差异性变化，不同的胃部疾病之间存在差异性。结论：胃癌的致病因素比较复杂，幽门螺杆菌感染是导致胃癌出现的一个重要因素。

标签：胃癌；幽门螺杆菌；感染

医学界对于幽门螺杆菌和胃癌之间的联系进行了比较多的研究，本文针对我院的353例患者的治疗资料进行回顾分析，希望能够寻找到幽门螺杆菌和胃癌致病之间的联系，现有如下报道。

1 对象和方法

353例病人均经胃镜及病理学检查确诊，胃癌组63例中男50例，女13例，年龄37～73，平均58.34岁；胃溃疡组71例中男56例，女15例，年龄32～75岁，平均58.40岁；慢性萎缩性胃炎组76例中男46例，女28例，年龄35～75岁，平均58.34岁，慢性浅表性胃炎组143例中男87例，女56例，年龄40～75岁，平均58.38岁。

胃癌和胃溃疡病人均在病灶中央及边缘取组织5～6块做病理学检查[1]；各组病人都在幽门5～8cm处粘膜做快速尿素酶试验，并作病理学检查（包括组织学及HP银染色检查），二者之一阳性即确定为HP感染。

2 结果

各组病人的HP阳性例数：胃癌组44例（69.8%）；胃溃疡组47例（66.2%）；慢性萎缩性胃炎组41例（53.9%）；慢性浅表性胃炎组41例（28.6%）。病变各组与慢性浅表性胃炎组HP感染存在显著性差异（P＜0.01）。

胃癌病人的护理查房

胃癌概述
3．遗传因素某些家庭中胃癌发病率较高。胃癌患者亲属的胃癌发病率高出于正常人四倍。一些资料表明胃癌发生于A血型的人较O血型者为多。
4．免疫因素免疫功能低下的人胃癌发病率较高。 5．癌前期变化
所谓癌前期变化是指某些具有较强的恶变倾向的病变，这种病变如不予以处理，有可能发展为胃癌。癌前期变化包括癌前期状态与癌前期病变。
与环境陌生，担心手术有关
2.知识缺乏 1.1-1.7
缺乏术前准备相关知识
ຫໍສະໝຸດ Baidu
术前护理问题
一.焦虑 ---与环境陌生，担心手术有关
• 热情接待患者，介绍环境，床位医生，护士。
• 为病人提供一个安全舒适的休息环境。
• 鼓励患者表达自己的感受、想法，并及时回应。
• 介绍手术成功病例及主刀医生技术水平。
• 建立良好的护患关系，做好心理护理。
六. 有感染的危险：与切口存在、术后抵抗力降低有关等有关。
护理目标：患者体温正常
护理措施：1.保持床单位清洁、整齐、干燥，及时更换潮湿的衣物。
2.保持室内空气新鲜，经常通风，室温适宜，养成良好的卫生习惯；
尽量减少陪客和相关人员走动，防止交叉感染。
3.严格各项无菌技术操作。
4.遵医嘱合理使用抗生素。 5.监测生命体征的变化。
病史汇报
患者术后生命体征平稳，心电监护于1月8日停止，测血压BID. ➢ 1月9日（术后第2天）：予拔出尿管。 ➢ 1月9日（术后第2天）：患者肛门排气。 ➢ 1月10日（术后第3天）：患者下床活动。 ➢ 1月13日（术后第6天）：患者试饮，经胃管滴注营养液。

感染了幽门螺杆菌后经过四步慢慢发展成胃癌

从最初的浅表性胃炎经过四步慢慢发展成胃癌

step 1：浅表性胃炎

这是引发胃癌的第一步，若是单纯的浅表性胃炎，并不会增加胃癌风险，因此被诊断为浅表性胃炎，不需要过于担忧。

有一点需要敲黑板：若家人有胃癌病史，或者你生活在胃癌高发地区，饮食方面尽量避免腌制、熏烤、高盐类食物，以及控制好体重。

step 2：萎缩性胃炎

又称为“癌前病变”，若诊断出萎缩性胃炎，需要进行幽门螺杆菌根除治疗，且定期复查。

step 3：肠上皮化生

一般分为完全型跟不完全型肠上皮化生两种，后者更接近胃癌。一旦诊断为不完全型肠上皮化生，需要密切进行胃镜监测。

Step 4：异型增生

习惯，配合治疗都会有很好的改善。

胃部疾病都是从胃黏膜损伤开始，进而发展成胃炎（胃黏膜损伤性发炎等）所以在饮食品中要注意：

1、避免刺激性食物：要注意饮食习惯，注意饮食定时定量，营养丰富，食物软烂易消化，少量多餐，细嚼慢咽；忌过饱，忌生冷酸辣、油炸刺激的食物，忌烟熏、腌制食物。

2、限制多渣食物，应避免吃油煎、油炸食物以及含粗纤维较多的芹菜、韭菜、豆芽、腊肉及各种粗粮。这些食物不仅粗糙不易消化，而且还会引起胃液大量分泌，加重胃的负担。但经过加工制成菜泥等易消化的食物可以食用。

3、注意饮食定时定量、营养丰富、应选用易消化、含足够热量、蛋白质和维生素丰富的食物。如稀饭、细面条、牛奶、软米饭、豆浆、鸡蛋、瘦肉、豆腐和豆制品；富含维生素A、B、C的食物，如新鲜蔬菜和水果等。

4、感染幽门螺杆菌并患有胃病的人群要及时补充益生菌来抑制幽门螺杆菌并加速胃黏膜的修复。

从幽门螺杆菌感染到胃癌,需要走完这四步!

从幽门螺杆菌感染到胃癌，需要走完这四步！

第一步：非萎缩性胃炎（也叫浅表性胃炎）

虽然它是胃癌发生的第一步，但单纯的非萎缩性胃炎，并不会增加胃癌风险。因此，即便被诊断非萎缩性胃炎，也不用太担心。如果同时有胃癌家族史、生活在胃癌高发区、胃溃疡等胃癌危险因素：需要进行幽门螺杆菌根除治疗；注意多吃新鲜蔬果、少吃腌制熏烤及高盐食物；控制体重；不吸烟。

第二步：萎缩性胃炎

从萎缩性胃炎开始，就被叫做胃癌“癌前病变”了。

如果诊断了萎缩性胃炎：必须进行幽门螺杆菌根除治疗。要不要定期复查存在一些争议，简单说这一步离胃癌还很远，对多数萎缩性胃炎来说，并不会最终变成胃癌，过多的检查未能有确认的好处。目前国内共识对于单纯只有萎缩的情况，只是建议酌情随访。

第三步：肠上皮化生

肠上皮化生分为完全型和不完全型肠上皮化生两种，其中不完全型化生更接近胃癌。因此，当不完全型化生出现时，密切进行胃镜监测就很重要。推荐一年一次。

第四步：异型增生（也叫上皮内瘤变或者不典型增生）

它分为低级别异型增生和高级别异型增生。其中低级别最终进展为癌的概率为0～23%，高级别的则为60～85%。

因此，低级别要继续严密进行胃镜监测；高级别需要进行预防性胃镜下治疗。

胃癌，就是最后一步了，如果前面的预防工作做好了，大部分人都不会走到这一步。

最后，幽门螺杆菌的根除治疗很关键，很多朋友得知感染了，也出现了一下胃炎的症状，但治疗不重视，病症缓解了，吃饭饮食又不注意了，反反复复，最后成了萎缩性胃炎，幽门螺杆菌还是没有根除。所以，一定要下决心根据医嘱服用适合自己的四联治疗药物组合，如果第一次失败，现在随着病菌耐药性的增强，有50%-70的第一次治疗就失败，因此要把兰幽咀嚼片作为第一次，或第二次治疗中的协助尖兵来看待，幽门螺杆菌卵黄抗体技术在国际国内都有很长时间的研究和应用，对抗幽门螺杆菌有比较好的作用，来最大限度的将病菌根除，病菌根除了，注意饮食，在外就餐采用分餐制，避免二次感染幽门螺杆菌，戒烟戒酒，不要熬夜，胃就会自然而然好起来，更不会出现胃癌了。

研究发现：胃癌与幽门螺杆菌

在22年的随访过程中，幽门螺杆菌感染的治疗以及补充维生素和大蒜降低了因胃癌死亡的风险。

先前的研究表明这三种疗法均能获益，但对其长期影响知之甚少。

流行病学研究的可靠证据将幽门螺杆菌感染与癌前胃病变的进展和胃癌的发展联系起来，表明富含维生素和大蒜的饮食可以预防维生素摄入不足的高风险人群的胃癌。

研究人员进行了一项单盲的安慰剂对照试验，该试验由3365名居住在胃癌高发地区的患者组成。在这些个体中，有2258例幽门螺杆菌呈血清反应阳性，而1107例呈血清阴性。研究人员将每组患者随机分配接受幽门螺杆菌治疗（阿莫西林和奥美拉唑）2周，补充维生素（维生素C，E和硒）7年，补充大蒜（提取物和油）7年或使用安慰剂。

胃癌的累积发生率和因胃癌导致的死亡是主要结局。

在1995年至2017年之间，研究人员确定了151例胃癌事件和94例胃癌死亡病例。研究确定幽门螺杆菌的治疗对胃癌的发生具有保护作用，在干预后持续了22年（OR = 0.48；95％CI，0.32-0.71）。接受维生素补充的患者（OR = 0.64； 95％CI，0.46-0.91）但未补充大蒜的患者的发病率也降低了。

然而，所有这三种干预措施均降低了胃癌的死亡率。幽门螺杆菌治疗（HR = 0.62； 95％CI，0.39–0.99），维生素补充（HR = 0.48；95％CI，0.31-0.75）和大蒜补充剂（HR = 0.66； 95％CI，0.43-1）。

这些发现提示了许多预防胃癌的潜在策略，但是，在使用基于抗生素的幽门螺杆菌治疗或营养方案开展预防胃癌的重大公共卫生运动之前，有必要进行进一步的大规模干预试验，以描述幽门螺杆菌治疗的各种有利和不利影响，以证实补充维生素和大蒜的预防作用，并确定营养方案可能带来的风险。