精神分裂症发病机理及治疗理念
精神分裂症诊断和治疗新理念
3
概述（2）
20世纪80年代以来的30多年，分子遗传 技术 ；神经生化，生理，精神药理学； CT、MRI、PET等脑影相技术以及组织 病理学等新理论新技术在分裂症病因学 研究中的广泛应用，使人们对分裂症的 认识从临床现象学水平提高到分子水平 ，对分裂症本质的认识得以逐步深入。
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病因与发病机制-遗传学（3）
实验遗传学研究（连锁与关联分析/基因 组扫描）
连锁研究发现了基本涵盖所有染色体的区域
候选基因研究发现了包括COMT、DISC1 、BDNF 等数十个基因为易感基因
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病因与发病机制-遗传学（4）
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病因与发病机制-遗传学（5）
遗传和环境的 相互作用
精神分裂症
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7
概念的历史回顾（2）
E.Bleuler(瑞士，1911)：首次提出精神分裂症概 念，核心问题是人格的分裂。
“4A症状”是基本症状：
Association disorder
Apathy
Ambivalence
Autism
幻觉妄想是附加症状
★长时间在美国精神医学界占据主导地位，然而，4A症状
较难界定和把握，实际操作性差，致使其实用性大打折
扣。
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概念的历史回顾（3）
法国学者K.Schneider提出首级症状(first-rank symptoms)， 强调症状在诊断中的重要性 3项幻听：思维化声；争论性幻听；评论性幻听 7项自我意识：思维被夺；思维被插入；思维被广播或扩散； 被强加的情感；被强加的冲动；被强加的意志行为；躯体被 动体验 1项原发性妄想：妄想性知觉 ★强调阳性症状，操作性强，具有较好实用性，缺点是其他精 神障碍（如双相障碍）的出现率也高达10%～20%
精神分裂症的中医治疗方法
精神分裂症的中医治疗方法精神分裂症是一种严重的精神障碍，患者常常出现幻觉、妄想、思维紊乱等症状。
传统中医认为，精神分裂症是由于心神失常、脾胃失调等引起的。
中医治疗精神分裂症主要通过调整患者的气血、平衡阴阳等方法来恢复身体的健康。
下面将从中医的角度探讨精神分裂症的中医治疗方法。
一、辨证施治中医治疗精神分裂症首先要进行辨证施治。
根据患者的症状、体质、舌诊、脉象等，中医医生可以辨别出患者的病情所属的中医证型。
常见的证型包括肝郁脾虚、心脾两虚、肝火上扰等。
根据不同的证型，采取相应的治疗方法。
二、调理气血中医认为，精神分裂症患者常常气血不足，导致心神失常。
因此，调理气血是治疗精神分裂症的重要方法之一。
常用的中药有党参、黄芪、当归等，这些药物具有补气养血的作用。
此外，适当进行气功、针灸等中医疗法也可以帮助患者调理气血，缓解精神分裂症症状。
三、平衡阴阳中医认为，精神分裂症患者常常阴阳失衡，导致心神不宁。
因此，平衡阴阳是治疗精神分裂症的另一个重要方法。
中医常用的方法有疏肝理气、养阴清热等。
例如，当患者出现烦躁易怒、头晕目眩等症状时，可以采用柴胡、黄芩等药物进行疏肝理气。
当患者出现失眠多梦、口干舌燥等症状时，可以采用天冬、麦冬等药物进行养阴清热。
四、调理脾胃中医认为，精神分裂症患者常常脾胃失调，导致营养不良，进而影响心神。
因此，调理脾胃也是治疗精神分裂症的重要方法之一。
中医常用的方法有健脾益气、理气和胃等。
例如，当患者出现食欲不振、腹胀便溏等症状时，可以采用党参、白术等药物进行健脾益气。
当患者出现胸闷、嗳气等症状时，可以采用柴胡、陈皮等药物进行理气和胃。
总之，中医治疗精神分裂症是一种综合的治疗方法，通过辨证施治、调理气血、平衡阴阳、调理脾胃等方法来改善患者的症状。
但需要注意的是，中医治疗精神分裂症是一个长期的过程，需要患者及其家属的积极配合和耐心治疗。
此外，中医治疗精神分裂症也需要与现代医学的治疗方法相结合，综合施治，以期达到更好的治疗效果。
《精神分裂症》PPT课件
精神分裂症患者的神经递质系统，特别是 多巴胺和谷氨酸系统存在异常，导致信息 处理和认知功能的异常。
精神分裂症的类型
01
阳性症状为主
以幻觉、妄想为主要表现，思 维障碍相对较轻。
02
阴性症状为主
以情感淡漠、社交退缩为主要 表现，缺乏主动性和积极性。
03
混合型
同时出现阳性症状和阴性症状 ，表现较为复杂。
精神分裂症患者通常会出现幻觉、妄想、思维障碍、情感淡漠、行为 异常等症状，且病程多迁延，难以完全治愈。
病因与病理机制
03
遗传因素
环境因素
神经生物学机制
研究显示精神分裂症具有明显的家族聚集 性，遗传因素在其发病中起重要作用。
孕期感染、围产期并发症、社会心理压力 等环境因素也被认为是精神分裂症的诱因 之一。
04
精神分裂症的治疗与康复
药物治疗
抗精神病药物
用于控制急性症状和稳定病情，常 见的药物有氟哌啶醇、氯丙嗪等。
抗抑郁药物
用于缓解抑郁症状，如氟西汀、帕 罗西汀等。
情绪稳定剂
用于控制情绪波动，如碳酸锂、丙 戊酸钠等。
认知行为疗法
通过认知重构和行为疗法，帮助患 者识别和改变负性思维和行为模式 。
心理治疗
精神分裂症
汇报人：可编辑
汇报时间：2024-01-11
目录
• 精神分裂症概述 • 精神分裂症的症状表现 • 精神分裂症的诊断与评估 • 精神分裂症的治疗与康复
目录
• 精神分裂症的预防与控制 • 精神分裂症的案例研究与展望
01
精神分裂症概述
定义与特征
01
02
疾病，影响患者的思维、情感、 行为和社交功能。
通过了解精神分裂症的早期症状 ，如幻觉、妄想、社交障碍等， 及时发现并寻求专业帮助。
精神分裂症(schizophrenia)
2．2 典型抗精神病药的优点
临床有效剂量的非典型抗精神病药引起的锥体外系症 状包括迟发性运动障碍明显少于典型抗精神病药(神 经阻滞剂)。 通常，但并非总是，不引起男性血清催乳素水平升高。 通常，但并非总是，比典型神经阻滞剂更能改善 阴性症状。 通常比典型神经阻滞剂更好改善认知功能。
二、心理治疗
诊断
4．排除标准
第七节
鉴别诊断
1 躯体疾病所至 2 心境障碍 3 神经症
第八节
精神分裂症的治疗 一、药物治疗
药物治疗精神分裂症治疗规则－I
非典型抗精神病药物是一线治疗 早期、足量、足疗程 单一治疗、剂量恰当、心理社会支持 如果由于不 能耐受而试验失败，则使 用第二种非典型抗精神病药进行第二次试验 如果氯氮平被拒绝，则第三次时使用氯氮平或其 它非典型药物试验
精神分裂症治疗规则－II
情绪稳定剂或ECT联合治疗 避免使用抗胆碱能药物 低剂量神经阻滞剂和非典型抗精神病药联合应用控制 阳性症状 对不依从的患者采用长效的典型抗精神病药
疗程
急性期治疗应维持2—6月 维持治疗 第一次 1—2年 第二次或多次发作 甚至
终身服药
精神分裂症治疗的未来方向
澄清对难治性精神分裂症患者从认知功能的影响和疗 效 l研制长效剂型 l用特殊药理活性的物质增强疗效 l各种药物之间及与其它新型抗精神病药物进行对照研 究 认知功能可能是争取精神分裂症良好结局的关键因素
临床表现
1．3 夸大妄想 1． 4罪恶妄想 1．5 疑病妄想 1．6 钟情妄想坚信自己被异性钟情
临床表现
思维形式障碍 2．1 思维散漫 2．2 思维破裂 2．3 思维中断 2．4 思维插入 2．5 思维化声/思维鸣响 2．6 象征性思维
精神分裂症
主要症状 幻觉、妄想等阳性症状
对抗精神病
药物的反应 认知功能
良好 良好
预后
良好
生物学基础
DA功能亢进
情感淡漠、言语贫乏等阴性症状
差 有改变
差 额叶萎缩、DA无特别变化
精选课件
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阳性症状 & 阴性症状
阳性症状：指精神功能的异常或亢进， 包括幻觉、妄想、明显的思维形式障碍、 反复的行为紊乱和失控。
精选课件
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意志活动减退
少动、孤僻、被动、退缩； 社会适应能力差与社会功能下降； 行为离奇，内向性； 意向倒错等。
精选课件
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其他常见症状
妄想：特点多为不系统、泛化、荒谬离 奇；原发性妄想（妄想知觉）；
幻觉，以言语性幻听多见，评论性、命 令性幻听；
其他精神自动症（被控制、被强加的被 动体验）等一级症状；
紧张症症候群等。
精选课件
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临床表现 （常见临床类型 ）
1．偏执型精神分裂症 2．青春型精神分型症 3．紧张型精神分裂症 4．单纯型精神分裂症 5．未定型精神分裂症 6. 精神分裂症后抑郁 7. 残留型精神分裂症 8. 其他类型
精选课件
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偏执型精神分裂症（疑）
又称妄想型，最常见的亚型。一般起病 较缓慢，起病年龄较青春型及紧张型晚， 多在30岁以后。其临床表现相对稳定， 常以偏执性的妄想为主，妄想泛化，结 构系统，日益荒谬，往往伴有幻觉（特 别是幻听）。而情感、意志和言语障碍 不突出，无显著的人格改变和衰退，自 发缓解者少，治疗效果较好。目前年龄 有年轻化趋势。
第一代抗精神病药物
指主要作用于D2受体的抗精神病药 包括：酚噻嗪类、硫杂蒽类、丁酰苯类、
苯甲酰胺类，以及相关的长效制剂 代表药：氯丙嗪、奋乃静、氟奋乃静及
精神分裂症的解读现实与幻觉的纠结
精神分裂症的解读现实与幻觉的纠结精神分裂症的解读：现实与幻觉的纠结精神分裂症，又称为思维分裂症，是一种严重影响个体心智与行为的精神障碍。
患者常常陷入现实与幻觉之间的纠结中，难以辨别真实与虚幻的界限。
本文将从症状、原因及治疗等方面探讨精神分裂症的解读，旨在增加对该疾病的了解与认知。
一、症状表现精神分裂症患者的症状多种多样，常包括以下几个方面：1. 幻觉与妄想：患者可能产生各种幻觉、妄想，如听到不存在的声音、看到不存在的景象，并对此深信不疑。
2. 失去现实感：患者可能感到自身与外界失去了联系，难以理解现实情况。
3. 意识混乱与思维紊乱：患者常出现思维不连贯、混乱的情况，表达方式常常难以理解。
4. 情感疏离与社交障碍：患者往往感到情感冷漠、缺乏社交意愿，与他人交流能力较差。
以上症状的出现严重影响了患者的生活质量，也给其周围的人造成困扰与压力。
二、病因探究精神分裂症的病因尚无定论，但有多种因素被认为与其发病相关：1. 遗传因素：研究发现，精神分裂症在家族中具有遗传倾向，遗传因素在病因中起到一定的作用。
2. 生物因素：神经递质的失调、神经兴奋性增强等生物学改变可能导致精神分裂症的发生。
3. 精神心理因素：早期的心理创伤、人格特质等因素可能增加患精神分裂症的风险。
值得注意的是，以上因素并不是单一起作用的，而是相互关联、共同影响下导致疾病发生的。
三、治疗方法精神分裂症的治疗是一个综合性的过程，一般包括药物治疗和心理治疗两个方面：1. 药物治疗：抗精神病药物被广泛用于精神分裂症的治疗中，如氯丙嗪、奥氮平等。
这些药物能够减轻症状、改善患者的功能。
2. 心理治疗：认知行为疗法、家庭治疗、职业康复等心理治疗方法可以帮助患者增强应对能力，提高生活质量。
治疗的目标是减轻症状、稳定情绪，使患者能够重新融入社会、重新找回自己。
总之，精神分裂症作为一种复杂的精神疾病，对患者及其家人造成了巨大的心理压力。
通过了解症状、探究病因以及合理治疗，我们可以更好地支持与帮助患者。
精神分裂症诊断及治疗PPT
阴性症状为主
以情感淡漠、社交退缩等为主要表现，缺乏动力和兴 趣。
混合症状
同时具有阳性症状和阴性症状的表现。
02
精神分裂症的诊断
诊断标准
80%
症状标准
存在妄想、幻觉、思维障碍、情 感障碍和行为障碍中的至少两项 ，且持续时间超过一个月。
100%
严重程度标准
其他治疗方法
电抽搐疗法
对于药物治疗无效或不耐受的患 者，可以考虑电抽搐疗法作为替
代治疗。
重复经颅磁刺激
一种非侵入性的脑刺激技术，可用 于缓解精神分裂症的症状。
生活方式调整
保持健康的生活方式，如规律作息、 健康饮食、适量运动等，有助于提 高治疗效果。
04
精神分裂症的康复与护理
康复计划与目标
01
02
职业康复训练
针对患者的职业需求，提供职业技能培训和就业 指导，促进患者回归社会。
家庭护理与社会支持
家庭护理指导
向患者家属提供护理指导 和支持，包括病情监测、 药物管理、生活照顾等。
社会支持网络
建立患者支持团体和社区资 源网络，提供信息和资源支 持，帮助患者融入社会。
社区康复服务
整合社区资源，提供康复 服务，包括日间照料、心 理咨询、技能培训等。
促进心理健康
关注患者的心理健康，提供心 理支持和辅导，帮助患者建立 积极的心态和应对策略。
康复训练与支持
药物治疗
根据患者的病情和医生的建议，给予适当的药物 治疗，以控制症状和预防复发。
社交技能训练
通过小组讨论、角色扮演等形式，帮助患者提高 社交技能，增强社交能力。
心理治疗
通过认知行为疗法、心理疏导等方式，帮助患者 调整心态、改变不良认知和行为习惯。
精神疾病的发病机制与治疗
精神疾病的发病机制与治疗精神疾病是一类严重影响患者心理与行为功能的疾病，包括抑郁症、焦虑症、精神分裂症等。
这些疾病的发病机制非常复杂，涉及多个方面的因素，如生物学、心理学和环境等。
针对精神疾病的治疗也需要综合考虑。
一、发病机制精神疾病的发病机制涉及神经递质、遗传、神经环路等多个层面。
1.神经递质神经递质是神经细胞之间传递信号的化学物质，对大脑功能起着重要作用。
很多精神疾病与神经递质的异常水平有关。
例如，抑郁症患者常表现为5-羟色胺水平下降，而精神分裂症患者则可能出现多巴胺过多。
2.遗传因素很多精神疾病具有一定的遗传倾向，表明基因对发病有着重要的影响。
通过研究家庭和双生子等群体，科学家发现某些基因突变与精神疾病的风险增加相关。
3.神经环路神经环路是指不同脑区之间的相互连接和相互作用。
研究表明，精神疾病患者脑内的神经环路异常，尤其是关于情绪和认知处理的环路。
这些异常环路可能导致患者情绪波动、注意力不集中等症状。
二、治疗方法因为精神疾病的发病机制复杂，治疗方法也需要多方面考虑。
1.药物治疗药物治疗是精神疾病常用的治疗方法之一。
针对不同的疾病类型，医生会针对神经递质的异常选择合适的药物。
例如，抗抑郁药物可以提高5-羟色胺水平，抗精神病药物可以调节多巴胺水平。
2.心理治疗心理治疗通过改变患者的思维习惯和行为方式，帮助他们管理情绪和应对问题。
认知行为疗法和解释性疗法等都是常见的心理治疗方法。
这些方法可以帮助患者建立积极的思维模式，缓解症状。
3.社会支持社会支持是精神疾病治疗的重要组成部分。
家人和朋友的理解与支持是患者康复的关键。
此外，社区的康复支持计划、就业机会等也对患者的康复起到积极影响。
4.其他治疗方法除了药物治疗、心理治疗和社会支持，还有其他一些治疗方法可以辅助治疗精神疾病，如电疗法、磁疗法和激光疗法等。
这些方法在一些顽固性的精神疾病中可能会使用，但需要在专业医生的指导下进行。
综上所述，精神疾病的发病机制与治疗是一个复杂而且多方面的课题。
第七章精神分裂症
思维扩散
（on of thought）
患者体验到自己的思想一出现，即被别人知道，与人 共享，毫无隐私而言。
病理性象征性思维
（pathological symbolizing thinking）
无关的具体概念代表抽象概念 不经患者解释，别人无法理解 例：患者反穿衣服，表示自己“心地坦然，
病因和发病机制
社会心理因素
精神分裂症与社会阶层，经济状况有关。大 多数精神分裂症患者的病前性格多表现为内向、 孤僻、敏感多疑，病前6个月可有相应的生活事件。
病案分析1
患者男性，34岁，已婚，工程师， 因怀疑被毒害半年入院。病前个性： 孤僻、多疑、沉默、敏感。平素健康， 无重病史。母患精神病已20年。
以阴性症状为主，逐渐发展的人格衰退。
青春型
(hebephrenic type)
多发病于青春期，起病较急，发展快。主 要症状是思维内容离奇，难以理解，甚至 思维破裂。情感喜怒无常，表情做作，扮 弄鬼脸，傻笑。行为幼稚、愚蠢，常有兴 奋冲动行为，及本能（食、色）意向亢进。
紧张型
(catatonic type)
病案分析2
入伍当天即发现其注意涣散，出操时 心不在焉，学一个动作，别人一学就会， 他要学几遍才行。晨懒于起床，出操常姗 姗来迟，对领导批评也若无其事。平时很 少和战友接触，总是孤单一人，往来踱步， 大家议论他是个“怪人”。
第一次发作 第二次发作 多次
1~3年 3~5年 长期, 甚至终生
病因和发病机制
遗传因素
遗传度为70% 多基因复杂病 多个易感基因 被确定，但结 果尚需验证
病因和发病机制
神经生化方面的异常
多巴胺功能亢进假说 5-羟色胺功能亢进假说 谷氨酸功能不足假说
精神分裂症的健康教育
精神分裂症的健康教育精神分裂症是一种严重的精神障碍，患者常常出现幻觉、妄想、思维紊乱等症状。
对于患者及其家人来说，了解精神分裂症的相关知识和进行健康教育是非常重要的。
本文将详细介绍精神分裂症的定义、症状、诊断、治疗和康复等方面的内容，帮助读者更好地了解和应对这一疾病。
1. 精神分裂症的定义精神分裂症是一种严重的精神障碍，其特点是患者在现实感知、思维、情感和行为方面出现严重的紊乱。
这种紊乱可能导致患者与现实脱节，出现幻觉、妄想、思维障碍等症状。
2. 精神分裂症的症状精神分裂症的症状可以分为阳性症状和阴性症状。
阳性症状包括幻觉、妄想、思维紊乱等，而阴性症状则表现为情感淡漠、社交退缩、语言贫乏等。
3. 精神分裂症的诊断精神分裂症的诊断需要经过专业医生的评估和诊断。
医生会根据患者的症状、病史以及其他相关检查结果来判断是否患有精神分裂症。
4. 精神分裂症的治疗精神分裂症的治疗通常包括药物治疗和心理治疗。
药物治疗主要使用抗精神病药物来控制症状，而心理治疗则可以帮助患者改善思维、情绪和行为等方面的问题。
5. 精神分裂症的康复精神分裂症的康复是一个长期的过程，需要患者及其家人的支持和配合。
康复的目标是帮助患者恢复社会功能，提高生活质量。
康复措施包括社会支持、职业康复、家庭教育等。
6. 精神分裂症的健康教育精神分裂症的健康教育对于患者及其家人来说非常重要。
健康教育可以帮助他们更好地了解疾病的原因、症状、治疗和康复等方面的知识，从而更好地应对和管理疾病。
针对精神分裂症的健康教育，可以从以下几个方面展开：1) 疾病知识的普及：向患者及其家人介绍精神分裂症的定义、症状、诊断和治疗等方面的知识，帮助他们更好地了解这一疾病。
2) 症状管理：教育患者及其家人如何应对精神分裂症的症状，包括幻觉、妄想、思维紊乱等。
可以通过提供实用的应对策略和技巧，帮助他们更好地控制症状，提高生活质量。
3) 药物治疗的重要性：向患者及其家人介绍精神分裂症药物治疗的原理、常用药物以及注意事项等。
精神分裂症发病机制及治疗靶点研究
精神分裂症发病机制及治疗靶点研究摘要：本文研究并概括了精神分类症（Schizophrenia，SCH）的发病机制与治疗靶点，包括神经递质异常假说、免疫异常假说、基因位点和表现异常假说、神经发育异常假说的发病机制及相应的（潜在）治疗靶点。
关键词：精神分裂症；发病机制；治疗靶点SCH是一种精神错乱的思维过程及情绪低落的反应并影响行为与情感[1]。
SCH 的发病率为0.3-0.7%，多见于青壮年，患者常见表现为偏执、幻觉、怪异妄想、语无伦次。
目前SCH的发病机制仍未达成统一认知，本文以近年来的发病机制热点假说与治疗靶点展开综述，旨在为SCH的相关研究和治疗提供借鉴。
一、神经递质异常假说1、多巴胺（Dopamine，DA）功能亢进假说与治疗靶点DA是人类中枢神经系统的重要神经递质[2]。
神经递质异常假说认为DA功能的受体活动亢进是SCH病因假说中影响最大的一种。
SCH的阳性症状与纹状体D2亢进有关，经典的抗精神并药物主要通过强阻断D受体发挥作用，但存在锥体外2受体数量增加，抗精神药物能够较少其数目，系反应等副作用；SCH患者体内D3且不会产生锥体外系反应。
所以在以D受体靶点的抗精神分裂作为为基础，突出2D受体避免副作用、改善认知功能等方面的研究逐渐成为关注点。
32、5-羟色胺（5-HT）功能紊乱假说及治疗靶点5-HT功能紊乱学生认为SCH患者体内的5-HT、DA失衡导致了疾病的发生。
受体激动剂，具有置换作用。
应用一些非典型麦焦二乙酰氨（LSD）是一种5-HT2A受体的作用从而缓解SCH的某些阴性抗精神并药物如利培酮能够发挥拮抗5-HT2A症状[3]。
此外一些新型的抗精神病药物能够降低迟发性运动障碍的发生率，推测其原因可能为药物阻断了基底核广泛分布的5-HT受体。
目前新药的研发普遍作2A用于多种受体，如千金藤啶碱可以发挥激活D1、5-HT1A受体，拮抗D2受体从而改善认知、阳性症状。
3、谷氨酸受体功能紊乱假说及治疗靶点谷氨酸受体功能紊乱能够导致DA功能亢进，同时引起其他递质的异常变化而引发疾病[4]。
精神分裂症及其治疗指南
2.5情感障碍：如情感淡漠或情感倒错（情 感不协调）是精神分裂症的重要症状。最早 涉及的是较细腻的情感，如对同事的关怀、 同情，对亲人的体贴，对周围事物的情感反 应变得平淡迟钝。随着病情发展，病人的情 感体验日益贫乏，对一切事物可无动于衷。 医生与其交谈时，很难唤起病人任何情感上 的共鸣，或出现痴笑等情感倒错表现。
第十八页，共72页。
2.6行为障碍：主要表现活动减少，怪异愚 蠢行为或紧张症状群如违拗、蜡样曲屈、木 僵、紧张性兴奋等；病人意志减退，较以往 更显著的孤僻、懒散，社会功能明显受损。
第十九页，共72页。
五 病程和预后
精神分裂症具有不断发展，逐渐加重的趋势。病程类型主要有持续进行和间隙 发作两种。前者病程不断发展，精神症状日益加重。间隙发作的病程在精神症状 急剧出现一段时间后，间隔以缓解期表现基本正常，或可以遗留部分症状；有的 病人随着病程的进展，幻觉妄想等阳性症状逐步消退，而精神衰退症状如言语内 容贫乏、情感淡漠、孤僻内向、意志缺乏、认知障碍明显，社会功能严重受损。
第二十三页，共72页。
（二）精神分裂症（ICD-10)诊断要点
虽然无法分辨出严格地标示病理性质的症状，但 出于实践的目的，有必要将上述症状分成一些对诊断 有特殊意义的、并常常同时出现的症状群，例： 1.思维鸣响，思维插入或思维被撤走以及思维广播； 2.明确涉及躯体或四肢运动，或特殊思维、行动或感 觉的被影响、被控制或被动妄想；妄想性知觉； 3.对病人的行为进行跟踪性评论，或彼此对病人加以 讨论的幻听，或来源于身体某一部分的其它类型的听 幻觉；
无前提，又无根据，有的倒因为果（逻辑倒错）， 病理性象征性思维、语词新作、或诡辩症（议论 一些缺乏现实意义和确切根据的事情，给人以牵 强附会、强词夺理似是而非、进行诡辩的印象）。
精神分裂症报告
精神分裂症报告精神分裂症，又称为思觉失调症，是一种严重的精神疾病，主要表现为认知、情感和行为方面的异常。
它是一种复杂的疾病，对患者和其家庭造成巨大的心理、社会和经济负担。
本文将探讨精神分裂症的病因、症状和治疗方法。
一、病因精神分裂症的病因至今尚未完全清楚，但研究表明遗传、环境和生化等多种因素可能与其发病有关。
遗传因素被认为是最重要的影响因素之一，研究发现患有精神分裂症的患者往往有家族史。
此外，环境因素如孕期感染、早期遭受创伤和家庭不稳定等也可能在精神分裂症的发病中起到一定的作用。
生化因素方面，神经递质 dopamine 的异常活动被认为是精神分裂症的一个重要因素。
二、症状精神分裂症的症状多种多样，可以分为阳性症状和阴性症状。
阳性症状包括幻听、妄想、思维紊乱和情绪不稳定等，这些症状使患者产生与现实相脱离的感觉。
阴性症状则表现为情绪迟钝、情感贫乏和社交退缩等，这些症状使患者对外界刺激缺乏兴趣和积极性。
此外，精神分裂症还伴随着认知功能障碍，患者可能出现注意力不集中和记忆力减退等问题。
三、治疗方法精神分裂症是一种慢性疾病，目前尚无根治方法。
但通过综合治疗，可以有效缓解患者的症状，提高其生活质量。
药物治疗是主要的治疗手段，抗精神病药物如氯丙嗪和奥氮平等能够减轻精神分裂症的阳性症状。
心理治疗也很重要，包括认知行为疗法、亲属教育和支持等。
此外，社会康复和职业训练也对患者的康复具有积极意义。
结论精神分裂症是一种复杂的精神疾病，对患者和家庭造成了巨大的负担。
了解其病因、症状和治疗方法是非常重要的。
未来的研究应继续深入探索精神分裂症的机制，以便更好地理解和治疗这一疾病，为患者提供更好的医疗和康复服务。
(字数：433)。
精神分裂症的病因与发病机制
精神分裂症的病因与发病机制（一）遗传因素传统的家系调查、双生子和寄养分研究均提示遗传因素在精神分裂症的发生起着重要的作用。
近代的分子遗传学研究也证实了这种联系。
精神分裂症患者亲属中精神病的患病率比普通人群高6。
2倍，而且血缘关系越近，患病率越高。
单卵双生的同病率比双卵双生的同病率高3-6倍。
目前已发现第5、11号染色体上存在与精神分裂症相关联的基因位点，未发现特异性的基因突变。
因此，对精神分裂症的遗传方式仍无定论，目前主要有3种假设，即单基因遗传、多基因遗传及异质性遗传。
（二）神经生化近30年来的神经生化研究发现中枢神经系统的单胺类递质在精神分裂症的发生中起着重要的作用。
某些精神药物或抗精神病药物的治疗作用与神经递质或其受体的功能有密切的关系，因此提出了各种假说，主要有多巴胺（DA）活动过度假说、5-HT和NE神经通路障碍假说、兴奋性氨基酸假说及神经肽假说。
其中以DA假说最受关注，近来5-HT的异常也越来越受到重视。
提出DA活动过度假说，主要有两方面依据。
第一，苯丙胺等DA激动剂的慢性使用，可出现与精神分裂症十分相似的症状；第二，氯丙嗪等药物能有效地控控制精神分裂症的症状，其药理机制是阻断了DA受体功能。
此外，精神分裂症患者的突触DA后受体存在增敏现象，这一现象最近已得到PET研究的证实。
（三）脑结构异常CT和MRI研究发现，30%～40%精神分裂症患者有脑室扩大或其他脑结构异常，而且脑结构异常的部位、程度与阴性症状、认知功能障碍有关。
新近的PET研究还发现了精神分裂症患者脑组织的细胞结构异常，如慢性患者的D2受体增多。
（四）神经发育异常大量研究表明精神分裂症患者的大脑存在轻微的多灶性或弥漫性的解剖变异，而且这种变异发生在发病以前。
此外，还存在神经通路的遗传性缺陷及皮质的神经细胞排列异常。
这些发现均强烈提示精神分裂症与神经发育异常有关。
引起神经发育异常的主要原因包括产科并发症、胚胎期的病毒感染等。
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致. 3)特别是通过基因扫描技术发现,及分裂症可 能相关的阳性基因在2、4、5、6、8、10、22号染
色体上. 4)分裂症已成为有代表性的多基因遗传疾病.
遗传学研究
• 实验遗传学研究（连锁及关联分析/基因 组扫描）
遗传学研究
表观遗传学： 不涉及遗传物质核苷酸序列的改变，但
可以通过有丝分裂和减数分裂实现代间遗传 的生物现象。 1、甲基化 2、组蛋白修饰 3、
提纲
神经生化病理假说 遗传因素 神经发育异常假说 精神分裂症病因学进展对治疗的启发
“二次打击假说”（ )
• 精神分裂症的发生及神经发育异常有关 • 胚胎期大脑发育异常（新皮质形成期神经细胞从大脑
多巴胺假说：第二版
20世纪90年代发表重要文章，重建多巴胺假说 • 最重要的创新：由单一的多巴胺亢进解释精神 分裂症 所有症状进展为不同部位多巴胺代谢解
释不同症状
皮层下 状
多巴胺亢进
阳性症
额叶 状
多巴胺减低
阴性症
多巴胺假说第二版的缺陷
1、该理论仍然主要来源于动物实验，没有观 察到人体额叶 皮层多巴胺水平降低的直接证 据 2、皮层功能异常远比简单的高多巴胺水平、 低多巴 胺水平复杂 3、多巴胺理论无法解释精 神分裂症的前驱 症状，无法解释多巴胺能的异常是如何 出现 的
精神分裂症 发病机理及治疗理念
李乐华教授
对病因学艰难的探索
1、临床治疗的不满意源于我们对精神分裂症 发病的本质仍然没有充分了解，精神分裂症 病因学的研究进展缓慢 2、精神分裂症病因和发病机制都还处于研究 阶段， 没有公认的一致结果
提纲
神经生化病理假说 遗传因素 神经发育异常假说 精神分裂症病因学进展对治疗的启发
深部向皮层迁移过程中出现紊乱，神经元转移的错位 ，神经元轴突和树突移行异位） • 即刻效应不明显——进入“相对静止期” • 青春期或成年早期，外界不良刺激下（"二次打击"学 说）——发病
第二版后，新证据不断涌现
1991年以后，有超过6700篇关于多巴胺理论的新文献报道 影像学 ： 等活体神 经化学影像证据
治疗药物及神 经化学影像的改变 遗传学 ： 迄今未发现某一特定基因及之相关
许多基因的多态性及精神分裂症有关联 神经发育 ：对精神分裂症发病前神经结构改变的研究
额叶皮层结构的改变及多巴胺功能异常有关
觉妄想、情感淡漠及退缩等症状 • 及谷氨酸系统不平衡假说 • 系统功能强于谷氨酸系统功能，丘脑信息过滤作用减
少，导致阳性症状 • 反之导致阴性症状
提纲
神经生化病理 假说 遗传因素 神经发育异常 假说 精神分裂症病因学进展对治疗的启发
遗传学研究
1)80年代以来,分子遗传学技术的进步为敏感 基因定位提供了可能,但现已证实,寻找控制分裂症发
5假说
• 5假说 • 5激动剂（）可引起幻觉 • 非典型抗精神病药物 • 52A受体有很强的拮抗作用——改善阴性症状 • 52A受体及情感、行为控制及的调节有关 • 52A受体拮抗剂可使A10 神经元放电减少，减少中脑皮层及
中脑边缘系统的释放
谷氨酸假说
• 谷氨酸假说 • 认为谷氨酸功能不足 • 谷氨酸受体拮抗剂拮抗谷氨酸受体亚型受体可引起幻
多巴胺假说对复发机制的研究
1、高复发率是精神疾病负担日益加重的主要 原 因之一，这也已成为全球公共卫生难题 2、在治疗中的患者，为何会出现复发？新的 多 巴胺理论亦进行了解释
多巴胺受体随社会压力增大而上调
1、37例正常志愿者 2、以精神心理和生活事件问卷()反映社会压 力 3、可见多巴胺受体随评分增高而上调，5受 体随 评分增高而下调
• 连锁研究发现了基本涵盖所有染色体的 区域
遗传学研究
易感基因
染色体位置
基因功能
1（神经调节1基因）
8p12
4（G蛋白调节体4基因） 1q23
1（营养不良性短杆菌素 结合蛋白1基因）
6p22
(儿茶酚甲基转移酶)
22q11
突触形成、神经迁移、突触可塑性 调节G蛋白结合受体 调节突触结构和信号 涉及代谢，特别是额叶皮层
多巴胺假说第一版的缺陷
1、未区分精神分裂症复杂症状的不同维度，如阳性症 状、 阴性症状，而将其混为一体。以多巴胺解释阳性症 状 尚可奏效，然而对阴性症状的解释就差强人意 2、由于当时认识水平，更没有考虑基因、神经发育缺 陷 对疾病的影响 3、缺乏活体影像学技术，无法验证多巴胺理论在人体 的 真实表现
多巴胺理论：第三版2009
1、最终共同通路概念：各种因素交互作用，最终引起多巴胺水 平异常， 导致发病，多巴胺是各种因素作用的最终通路 2、多巴胺水平异常不再是受体异常所致，而是突触前多巴胺调 节功能的异常 3、猜想多巴胺调节功能异常的机制可能是反馈的失衡，引起了 精神分裂症样症状 4、认为多巴胺理论主要是解释精神症状，而不是精神分裂症， 后者尚需要其他理论解释
(脯氨酸脱氢酶
22q11
调节皮层功能 谷氨酸神经元中谷氨酸代谢的前体
1（分裂症断裂基因） (二胺氧化酶)
(氨基酸氧化酶激活剂)
1q42 12q24 13q32-34
神经迁移和神经分化 激活型谷氨酸受体 的激活剂
遗传学研究
目前比较前沿的研究： 1、表观遗传学研究 2、全基因组扫描的关联研究 3、遗传表型精细化（) 4、遗传内表型（)
多巴胺理论第三版的特点
1、结合了当前最新的研究成果，将环境因素、基因、 压力和创伤等囊括，最后共同作用于突触前纹状体多 巴胺能神经元 2、强调5等其他递质及多巴胺的相互作用 3、再次强调精神分裂症是一种复杂的多维度的疾病， 希望以某一种理论完美解释疾病全貌的想法是不切实 际的
5和平衡拮抗理论
1、前额叶皮层多巴胺系统的抑制解除可以 改善精 神分裂症的阴性症状和认知症状 2、阻滞52A同样可以改善阴性症状 说明D2及5受体可能存在相互作用 3、5能拮抗剂能解除多巴胺系统的受抑制状 态， 从而缓解抗精神病药诱导的
多巴胺假说：第一版
1、20世纪50年代：，基于以下试验发 现 – 抗精神分裂症药物可增强实验动物的多巴胺 分解代谢 – 利血平可以抑制多巴胺的再摄取 – 促进多巴胺生成的药物如苯丙胺可起幻觉 妄想，刻板行为等类精神分裂症症状 2、20世纪70年代形成第一版多巴胺假说： 抗精神分裂症药物的临床疗效是通过对多巴 胺受体抑制实现的