颅内高压与脑水肿的机制及治疗
脑水肿与颅内高压综合征
脑 脊 液
脑脊液产生速度0.3~0.5ml/min，成人 24小时约500ml，婴儿约100ml；每日 可更换5次，其吸收速度与颅内压成正 比；婴幼儿蛛网膜颗粒很少甚至没有， 吸收脑脊液受限。
颅内压增高的机制
脑组织体积增加：脑水肿； 颅内血容量增加：碳酸血症、PCO2↑； 脑脊液过多：脑积水 异常占位：脑瘤、脓肿、囊肿等
脑疝的临床表现
小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝）：颅中凹的 颞叶海马沟回疝入小脑幕裂隙内，并压迫 中脑，单侧或双侧。
动眼神经麻痹： 瞳孔先缩小，或忽大忽小， 继而扩大特 征:两侧不等大， 对光反射减弱 或消失， 重则眼睑下垂、眼球固定。 昏迷：中脑受压，意识障碍加深，常呈深昏 迷状态 呼吸衰竭：延髓呼吸中枢受压 肢体瘫痪：受压对侧或双侧肢体瘫痪及病理 反射
各种因素→脑细胞外液渗透压↓→水分 进入细胞→细胞内水分↑
常见病因：
急性水中毒、 低钠血症、 糖尿病酸中毒、 抗利尿激素分泌↑
间质性脑水肿
CSF分泌↑或 吸收↓ →脑室内压力↑→ 循环障碍 → 室管膜受压、细胞变平甚 至撕裂→CSF进入脑室周围→间质性 脑水肿（CSF）
病
ICP↑的病因
因
1. 急性感染 24小时即可发生脑水肿
颅内感染 颅外感染引起的脑病
2 脑缺氧
严重缺氧数小时即可脑水肿。见于 颅脑损伤、 心跳骤停、窒息、休克、心力衰竭、呼吸衰 竭、肺性脑病、癫痫持续状态、严重贫血、 溺水、溺粪等
颅内压增高与治疗
颅内压增高与治疗
颅内压增高是指颅内压超过20mmHg,并持续超过5分钟以上。颅内压增高是缺血性和出血性中风的一种常见并发症，尤其是大脑中动脉和小脑的梗塞或出血。严重的致命性的颅内压增高占所有中风患者的10%左右。脑水肿引起脑组织肿胀，产生压力梯度，严重的可以导致脑疝。一般情况下，大脑中动脉的梗塞或幕上的出血引起脑的水平移位，严重的可以引起小脑幕切迹疝，而导致脑干的功能丧失。局部的压力作用于脑的其它部位的血液供应，可以使得梗塞灶扩大，如大脑中动脉梗塞可以引起大脑前和大脑后动脉梗塞。继发性的脑积水也可以引起颅内压增高或使颅内压进一步升高。一旦由于颅内压增高引起脑组织移位，死亡率将超过50%。脑组织的广泛水肿是中风一周内死亡的主要原因。
[原因]
颅腔（包括与之相连的脊髓腔）是一个不能伸缩的容器，由三种内容物组成，即脑组织、血液及脑脊液，它们的体积虽都不能被压缩，但在一定范围内可互相代偿。成年人颅腔容积约为1400～1500ml，脑组织平均约为1250ml，占颅腔容积的90%左右。单位时间内贮留在脑血管内的血液约为75ml，约占颅腔容积的5.5%，因颅内血容量变动较大，可占颅腔总容积的2%～11%。脑脊液在脑室、脑池和蛛网膜下腔共约150ml，约占颅腔容积的10%。颅内容物可代偿的容积，按Morno-Kellie原理，即颅腔内容物在正常生理情况下，脑组织体积比较恒定，特别是在急性颅内压增高时不能被压缩，颅内压的调节就在脑血流量和脑脊液间保持平衡。为维持脑的最低代谢，每分钟每100g脑组织所需脑血流量为32ml，全脑每分钟为45ml。脑血容量保持在45ml时，脑血容量可被压缩的容积只占颅腔容积的3%，所以当发生颅内压增高时，首先被压缩出颅腔的是脑脊液，再压缩脑血容量。因此，可缓解颅内压的代偿容积约为颅腔容积的8%～10%。一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿，超过8～10%时则出现明显的颅内压增高。
颅内高压综合征
脑疝形成----临床表现
循环障碍
压力感受器受累→周围血管收缩→面色 苍白、发凉、指趾发绀等
体温调节障碍
下丘脑受累—→高热难以控制
脑疝形成----临床表现
眼部体征
眼球突出：眼眶静脉回流受阻 复视：外展神经易受累 视神经乳头水肿：眼底静脉回流受阻所致， 小儿急性脑水肿罕见；表现：视乳头边缘 模糊，出现凹陷不清或隆起变红，静脉搏 动消失→静脉怒张、渗出及出血→乳头灰 白色、视神经萎缩→视力障碍 。
脑疝形成----临床表现
呕吐：
ICP↑刺激第四脑室底部及延髓的呕吐中枢 而致；典型者呈喷射性呕吐，很少恶心， 与 饮食无关，清晨较重
头部体征：
前囟膨隆紧张、骨缝裂开、面色苍灰 慢性者可头面部浅表静脉怒张，头围增 大、出现破壶音
脑疝形成----临床表现
意识障碍
大脑皮质的广泛损害，脑干上行网状结构 受累；表现为躁动不安、易激惹，表情淡 漠、嗜睡、昏迷等。
作用机制：
清除自由基 跨离子通道拮抗作用 保护脑功能 短暂地增加血容量，增加脑血灌注 降低血粘稠度，改善循环
过 度 换 气
PCO2↓→ 可使脑血管收缩，迅速减少 脑血流，降低颅内压 起效迅速，潜伏期仅20~30秒，3~4分 钟即产生疗效 12小时开始耐受，效力最长48小时
控制性脑脊液引流
前囟穿刺或经颅骨钻孔后穿刺
脑疝的临床表现
颅内高压综合征怎样治疗？
颅内高压综合征怎样治疗？
*导读：本文向您详细介绍颅内高压综合征的治疗方法，治疗颅内高压综合征常用的西医疗法和中医疗法。颅内高压综合征应该吃什么药。
*颅内高压综合征怎么治疗？
*一、西医
*1、治疗
1.病因治疗就是针对引起颅内压增高的病因进行合理的治疗。对于颅内占位或颅内血肿等应采取手术治疗;有脑积水者可行脑脊液分流术;针对颅内感染或寄生虫给予抗感染或抗寄生虫治疗等。同时注意保持呼吸道通畅，改善脑缺氧及脑代谢障碍，给氧及纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，以打断引起脑水肿的恶性循环。
2.降低颅内压和抗脑水肿常用药物：20%的甘露醇250ml快速静脉滴注，每4～6小时1次;速尿20～40mg，每天静脉推注2～4次，常与甘露醇交替使用;甘果糖(甘油果糖)注射液250～
500ml，每天静脉滴注2～3次;地塞米松5～10mg，静脉或肌内注射，2～3次/d，或氢化可的松100mg静脉滴注，1～2次/d;20%的人血白蛋白10～20g或浓缩干血浆等大分子的胶体静脉输入;近期新药七叶皂甙钠具有类固醇激素样作用，适用于颅内压增高
不严重者，每次20～40mg，2～3次/d。如颅内压增高不严重，
也可口服50%的甘油盐水、氢氯噻嗪(双氢克脲噻)及氨苯蝶啶等。
若药物治疗无效或颅内压增高症状不断恶化，可行脑室穿刺引流术，或施行颞肌下减压术、大骨瓣减压术等。
3.控制液体入量、防止快速输液每天液体入量一般限制在2000ml左右，应根据患者对脱水药物的反应、尿量多少、中心
静脉压及电解质的变化等因素综合考虑液体的入量及输液速度。
脑水肿的治疗及研究进展课件
n
降至正常。无效者预后不良
1.4亚低温疗法
n 机理－28－35度可降低耗氧量、减少自由基
n
产生、保护血脑屏障和抑制炎症反应
n 方法－ ( 1) 物理降温
n
(2) 药物降温
n
(3) 血管内灌注降温
n
(4) 血管内热交换降温
n 问题: 复温并发症(心率失常.增高.凝血功能障
n
碍及脑出血) 。实验阶段
1.5外科治疗
n 2. 细胞因子拮抗剂
n Kadoya等将 IL-1拮抗剂 ZnPP治疗缺血再
n
灌注模型
n Hayashi等将VEGF治疗缺血再灌注模型
n 其它;如抗CD11a/CD18、抗细胞间粘附
n
因子1 (ICAM-1)等
n 3. 血管活性物质拮抗剂
n
活性物质包括缓激肽、组胺、5－羟色
胺、花生四烯酸及去甲肾上腺素等
( 1)超早期(几小时):血块受压流体静压 有关 (2)早期(第1天):凝血酶作用 (3)迟发性(第3天):血红蛋白及其分解物释放 3.7 膜转运异常等
四、脑水肿的诊断
动物实验—1-2h出现,进行性加重持续4-5天后 渐消退
临床病人—形成及严重程度均存明显个体差异 多数3小时出现,持续2~3周或更长
n
胞间质水肿.
n
特点:白质明显重于灰质
颅内高压患者的护理
护理措施
（四）脱水治疗的护理 1.用药检查药液 2.选择大血管穿刺 3.甘露醇应按时按量在半小时内输入 4.不能和其他药物混合 5.观察用药效果，如头痛及尿量情况 6.注意有无肾功能不全及水电解释紊乱
护理措施 （五） 对症护理
❖ 生命体征紊乱
枕骨大孔疝---临床表现
❖ 呼吸减慢，血压升高→呼吸骤停----延髓功能受累 ❖ 剧烈头痛，频繁呕吐，生命体征紊乱 ❖ 颈后部疼痛，颈项强直，强迫头位---颈神经根牵张 ❖ 意识障碍出现晚 ❖ 瞳孔改变
急救
患者出现昏迷、瞳孔散 大、偏瘫入院，护士怎 么做
脑疝的急救与护理
❖ 脱水治疗-----小脑幕切迹疝 ❖ 脑室外引流-----枕骨大孔疝 ❖ 保持呼吸通畅，给氧 ❖ 导尿观察尿量 ❖ 病情观察 ❖ 急症行手术治疗
1）抬高床头15-30ˑ，颈部不弯曲，以利于颅内静脉 回流，减轻脑水肿
2）给氧：持续或间断低流量吸氧 3）控制出入量，成人每日补液量不超过2000ml，每
日尿量不少于600ml，适当限盐 4）适当休息，注意保暖 5) 生活护理,防止外伤
护理措施 （二）病情观察
1.意识状态 2.瞳孔改变 3.生命体征改变 4.肢体活动 5.症状与体征等
环，静脉窦附近的病变影响血液回流，可加重 颅内压增高。 4.脑水肿程度：脑组织损伤、炎症、尿毒症、肝昏 迷等导致脑水肿，早期即可出现颅内压升高 。
脑水肿与颅内高压
平均动脉压(MAP)-颅内压（ICP） 脑血流量（CBF）= ———————————————
脑血管阻力（CVR）
脑灌注压（CPP） = ——————————
脑血管阻力(CVR)
正常CPP值70-90mmHg 当CPP﹤40 mmHg 体动脉压在60180mmHg以外，脑血管的自动调节功能丧失。
3）视乳头水肿：颅内压增高的 客观体征，颅内压增高导致静脉 回流障碍引起。
诊断 (成人)
1、症状与体征： 颅高压三主 征：头痛、呕吐、 视乳头水 肿， 2、 Cushing氏反应：血压升 高、心跳缓慢、呼吸减慢。
诊断 (儿童)
1、症状与体征：
呼吸不规律 惊厥，意识障碍 瞳孔改变
2、 Cushing氏反应：血压升高、心
跳缓慢、呼吸减慢不明显
凡主要体征1项，次要体征2项，既可诊断。 从以上临床表现可以看出，小儿脑水肿产 生颅内高压征与成人不同
成人
小儿
头痛
呼吸不规律
呕吐
惊厥，意识障碍
视神经乳头水肿
瞳孔改变
(三)其它表现
1. 肌张力的改变 2. CT和MRI影象 3. B型超声图 4. 颅内压的监测: 新生儿 0.8Kpa(80mmH2O) 婴幼儿 1.0Kpa(100mmH2O) 3岁以上2.0Kpa(200mmH2O)
颅内高压症
6 处理：
严密观察生命体征和瞳孔变化，保持呼吸道通畅， 吸氧。 迅速降低颅内压力，缓解病情，争取时间。 尽快手术去除病因。 如病因无法去除，可行姑息性手术缓解颅内高压。 ① 侧脑室体外引流术。 ②脑脊液分流术。 ③减压术(内减压或者外减压手术）。
颅脑损伤
Head InjuBaidu Nhomakorabeay
徐 蔚 昆明医学院第二附属医院神经外科
颅脑损伤是由外界暴力作用于头部引 起的，其损伤的程度取决于两个基本条件， 即致伤的因素和损伤的性质。受力部位和 受力性质的不同，引起脑损伤的程度也不 同。
3.1脑损伤作用力分类
直 作 用 力 接 间 接
加速性损伤
减速性损伤
挤压性损伤
挥鞭样损伤
颅颈连接处损伤
胸部挤压伤
加速性损伤
减速性损伤
(injury of acceleration)
1.6 引起颅内压增高的疾病：
颅脑损伤 颅内肿瘤 颅内感染 脑血管疾病 脑寄生虫病 颅脑先天性疾病 良性颅内压增高 脑缺氧
1.7 颅内压增高的临床表现：
头痛 呕吐 三主症 视神经乳头水肿 意识障碍和生命体征的变化 其他症状和体征
1.8 颅内压增高的诊断：
病史和神经系统的检查 影像学检查（CT MRI DSA X线等） 腰椎穿刺
颅后窝骨折
累及颞骨岩部后 外侧和枕骨，出 现乳突部皮下淤 血斑(Battle征）。 枕下肿胀瘀斑 ⅨⅩⅪⅫ 后组神经损伤
高渗盐水治疗脑水肿及颅内高压的专家共识PPT课件
不同类型的脑水肿具有不同的发病机 制，但通常涉及血脑屏障破坏、脑细 胞代谢障碍、脑脊液循环障碍等环节 。
临床表现和诊断
临床表现
脑水肿患者可出现头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿等颅内压升高的表现，还可出现意识障碍、癫痫、偏瘫等局灶 性神经功能缺损症状。
诊断
结合患者的病史、临床表现和影像学检查（如CT、MRI等）可作出脑水肿的诊断。同时，需根据不同类型的脑水 肿采取相应的治疗措施。
高渗盐水治疗脑水肿及颅内高压 专家共识
汇报人：xxx 2024-01-07
目录
• 引言 • 脑水肿及颅内高压的概述 • 高渗盐水治疗脑水肿及颅内高压的原理 • 高渗盐水治疗脑水肿及颅内高压的临床应
用 • 专家共识和建议 • 结论与总结
01
引言
目的和背景
脑水肿及颅内高压的严重 性
脑水肿及颅内高压是神经外科常见危重症， 治疗不当可能导致严重后果，甚至死亡。
长期疗效和安全 性评估
目前关于高渗盐水治疗脑水 肿及颅内高压的长期疗效和 安全性数据相对缺乏。未来 研究可关注长期随访结果， 评估高渗盐水治疗的长期疗 效和安全性。
06
结论与总结
本次专家共识的主要内容和意义
高渗盐水治疗脑水肿 及颅内高压的有效性
通过大量临床研究和实践经验的总结 ，专家共识认为高渗盐水治疗脑水肿 及颅内高压是一种有效的方法，能够 显著降低颅内压，改善患者的临床症 状和预后。
颅内高压与脑水肿的机制及治疗ppt课件
高渗盐水的副作用：
1、水电解质酸碱平衡紊乱
2、充血性心力衰竭
3、脑桥中央髓鞘溶解、癫痫及昏迷
4、颅内压的反跳
使用高渗盐水的注意事项：
在使用高渗盐水时，监测血浆渗透压和血生化
注意血压、心率、尿量、肾功能的变化 深静脉置管，减少周围静脉炎和疼痛的发生 高渗盐水不可长时间应用，最好静滴2～3 d后改 为甘露醇；或与甘露醇交替使用
单侧瞳孔散大
脑疝
脑缺血
脑水肿
Hale Waihona Puke Baidu
脑血流下降
颅压高
脑功能障碍
脑缺血后 3～4天达 高峰，约 持续2周 左右，并 形成恶性 循环
脑疝死亡
颅内容量－压力曲线
13
小脑幕裂孔疝(颞叶钩回疝)
常有一侧大脑半球病变
引起，颞叶内侧海马钩
回疝入小脑幕孔 病变侧瞳孔先缩小继而 散大，光反应消失 对侧肢体瘫痪加重 昏迷
细胞间紧密连接处 血管内皮细胞
血浆渗出
胶质细胞足突
间质性脑水肿：是脑脊液吸收障碍，脑室内压升 高引起脑室扩大，脑室壁室管膜破坏，脑脊液溢 出至脑室周围白质所形成的脑水肿，故又称脑积 水性脑水肿。
渗出的脑脊液
积水的脑室
渗透性脑水肿：由于细胞内、外液及血液中电解 质与渗透压改变引起的细胞内水肿。
胶质细胞
急性缺血性脑卒中患者急性期并发脑水肿与颅内压升高如何处理
急性缺血性脑卒中患者急性期并发脑水肿与颅内压
升高如何处理
严重脑水肿和颅内压增高是急性重症脑梗死的常见并发症，是死亡的主要原因之一。
(1)卧床，避免和处理引起颅内压增高的因素，如头颈部过度扭曲、激动、用力、发热、癫痛、呼吸道不通畅、咳嗽、便秘等。
(2)可使用甘露醇静脉滴注；必要时也可用甘油果糖或吠塞米等。
(3)对于发病48小时内、60岁以下的恶性大脑中动脉梗死伴严重颅内压增高、内科治疗不满意且无禁忌证者，可请脑外科会诊考虑是否行减压术。
(4)对压迫脑干的大面积小脑梗死患者可请脑外科会
诊协助处理。
颅内高压诊疗指南
颅内高压诊疗指南
【概述】
颅内高压(ICH)是儿科常见的危重症之一，并发于许多疾病，常比原发性疾病的危害更为严重可使患儿致残或发展成脑疝而危及生命.
【病因】
1. 脑组织体积增加液体在脑组织内积聚称为脑水肿。脑水肿是儿科引起颅内高压的最主要原因，明显而持续的脑水肿导致ICH。常见的病因：①颅内感染：脑炎、脑膜炎、脑脓肿等。②全身性炎症：重症肺炎、中毒型痢疾、败血症、暴发型病毒性肝炎等。③脑缺氧：颅脑损伤、窒息、休克癫痫持续状态、一氧化碳中毒、严重心力衰竭、心跳骤停等。④中毒：如铅或其它重金属、食物、农药、酒精、药物等。⑤其它：高血压脑病、瑞氏综合征、输液输血反应、突然停止使用激素、脑型白血病、水电解质紊乱等。
2. 脑脊液过多：脑脊液的生成过多、吸收障碍或循环阻塞等都可引起颅内脑脊液量过多，如先天及各种后天性原因引起的脑积水等。
3. 脑血流量增加颅内动静脉畸形、血管瘤、各种原因引起的高碳酸血症所致的脑血管扩张等。
4. 颅内占位性病变：脑瘤：颅内血肿、脑寄生虫病、
颅内肉芽肿等。
【病史要点】
一、仔细询问病史和体检尤为重要。应注意病儿是否有呕吐、头痛、发热、惊厥、意识障碍、瘫痪等，发作前有无外伤、中毒、缺氧等，婴幼儿应注意询问有无前囟膨隆、呕吐及尖叫。
2.过去史：有无反复头痛、呕吐病史
3.生长发育史：有无运动及智力发育异常
【体检要点】
重点是神经系统的体格检查，注意有无意识障碍、脑膜刺激征、病理反射及肌力肌张力的改变。尤其要呼吸节律、心率、血压、瞳孔改变。婴幼儿应注意检查头围、前囟、颅缝及落日征
第04节 脑水肿与颅内高压
第四节脑水肿与颅内高压
脑水肿(cerebral edema)是指脑实质液体增加引起脑容积增大，是中枢神经系统受内源或外源性的有害刺激所产生的一种非特异反应。如液体主要蓄积在脑细胞内，即脑肿胀；如液体蓄积在脑细胞组织间隙，即脑水肿。
颅内高压(increased intracranial pressure)•是由于脑实质及其液体量增加所致的一种综合征，当颅内压过高引起脑疝时，可引起患儿突然死亡，因此，颅内高压是儿科常见的需紧急处理的危急重症之一。
【病因和分型】
脑水肿是引起颅内高压的主要原因之一，其他如颅内肿瘤、颅脑外伤、颅内出血、硬膜下积液、先天或后天性脑积水以及颅腔狭小、颈静脉回流受阻等，也可引起颅内高压。
(一)病因
1.急性感染包括:①颅内感染：各种原因引起的脑炎、脑膜炎、脑脓肿等；②全身感染：中毒性痢疾、重症肺炎、败血症、暴发性肝炎等。
2.缺氧严重缺氧数小时即可发生脑水肿，颅内损伤、窒息、心跳骤停、休克、癫痫持续状态、一氧化碳中毒、溺水、严重心力衰竭等均可导致脑缺氧。
3.中毒如铅或其它重金属中毒、农药中毒、药物中毒、食物中毒等。
4.水、电解质紊乱如严重的低钠血症、水中毒、酸中毒等。
5.其它如高血压脑病、瑞氏综合征、各种代谢性疾病、脑膜白血病等。
(二)临床分型
临床上脑水肿可分为血管性、细胞性和间质性三个主要类型：
表6-4-1 脑水肿的临床分类
─────────────────────────────────脑水肿类型血管源性细胞性间质性
─────────────────────────────────病因脑血管通透性↑，胶质细胞和神经吸收阻塞
颅内高压的常见病因及对症治疗
颅内压增高是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等疾病所共有征象。成人正常颅内压为0.7～2.0kPa（70～200mmH20），儿童正常颅内
压为0.5-1.0kPa（50～100mmH20）。
一、颅内压增高病因
（一）颅腔内容物体积增大
1.脑水肿常因脑缺氧、脑外伤、脑及脑膜感染、汞或砷中毒等原因造成。
2.脑积水常因脑脊液分泌过多、循环受阻或吸收障碍而导致脑脊液在颅内过多蓄积所致。
3.颅内静脉回流受阻或过度灌注脑血流量增加，使颅内血容量增多。
（二）颅内占位性病变使颅内空间相对变小
1.颅内血肿多因颅脑外伤所致，包括硬脑膜外、硬脑膜下、脑内血肿。
2.颅内肿瘤分为原发性和继发性肿瘤两大类。一般肿瘤体积愈大，颅内压增高越明显，但肿瘤部位、性质和生长速度也有很大影响。
3.颅内感染脑脓肿、化脓性及病毒性脑膜炎多伴有颅内压增高，结核性脑膜炎晚期，因颅底部炎性粘连，使脑脊液循环通路受阻，引起梗阻性脑积水，以致出现颅内压增高。
4.脑寄生虫病含脑血吸虫病、脑棘球蚴（包虫）病、脑绦虫病、脑肺吸虫病等。
（三）先天性畸形使颅腔内容积变小多种病因可引起颅内压增高，如婴幼儿先天性脑积水、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形、狭颅症等。
二、颅内压增高临床表现
（一）头痛这是颅内压增高最常见症状之一，程度不同，以早晨或晚间较重，部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射至眼眶。头痛程度随颅内压增高而进行性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。
（二）呕吐当头痛剧烈时，可伴有恶心、呕吐。呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。
脑水肿护理措施
脑水肿治疗方法
护理诊断
• • • • • • • • • • 脑组织灌注压增高：与脑出血，脑水肿有关 颅内适应能力下降：与脑出血、脑水肿有关 清理呼吸道低效：与长期卧床、意识障碍有关 有体液不足的危险：与呕吐、高热、应用脱水剂有关 受伤的危险：与活动障碍，肢体活动障碍有关 自理能力缺陷：与意识障碍，肢体活动障碍有关 肢体活动障碍：与左侧外囊区脑出血有关 舒适度改变：与活动障碍有关 功能障碍性悲哀：与肌力下降有关 潜在并发征：再出血、脐疝、压疮
脑水肿护理措施
门急诊输液室 张惠娟
脑水肿的病因
• • • • • • • • 颅脑损伤 颅内占位性病变 颅内炎症 脑血管病变 脑缺氧 外源性或内源性中毒 脑代谢障碍 脑的放射性损害
脑水肿的病理生理机制
• • • • 血管源性脑水肿 细胞性水肿 渗透压性水肿 脑积水性脑水肿
脑水肿的临床表现
• 脑损害症状 常见的症状为癫痫与瘫痪症状加重，或因水 质范围扩大，波及语言运动中枢引起运动性失语。脑损伤 后，如症状逐渐恶化，应多考虑脑水肿所致。弥漫性脑水 肿，可因局限性脑水肿未能控制，继续扩展为全脑性，或 一开始即为弥漫性脑水肿，例如弥漫性轴索损伤。 • 颅内压增高症状 表现为头痛、呕吐加重，躁动不安，嗜 睡甚至昏迷。眼底检查可见视乳头水肿。早期出现生命体 征变化，脉搏与呼吸减慢，血压升高的代偿症状，如脑水 肿与颅内压高继续恶化则可导致发生脑疝。 • 其他症状脑水肿影响额叶、颞叶、丘脑前部可以引起精神 障碍，严重者神志不清、昏迷。颅内压增高也可引起精神 症状。有时体温中度增高，脑水肿累及丘脑下部，可引起 丘脑下部损害症状。
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高渗盐水
❖ 有良好的减轻脑水肿、降低颅内压的作用 ❖ 疗效甚至优于甘露醇，持续时间更长 ❖ 在降低颅内压的同时不引起中心静脉压和血清渗
透压的降低
❖ 治疗顽固性颅高压，尤其是甘露醇疗效差或甘露 醇引致急性肾功能衰竭的患者
枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）
❖ 小脑下端扁桃体被挤入枕骨 大孔，延髓受压迫
❖ 双侧瞳孔散大，光反应消失 ❖ 昏迷加深 ❖ 中枢性呼衰，呼吸停止 ❖ 继而心跳停止
脑水肿治疗
❖ 头高20～30° ❖ 避免躁动、痰堵、咳嗽等 ❖ 处理高热、缺氧、水电紊乱、高碳酸血症 ❖ 维持正常血压 ❖ 过度通气 ❖ 亚低温疗法 ❖ 脱水疗法 ❖ 手术治疗
甘露醇应用时机
一般认为 脑梗塞后水肿始于6H 24H较明显 2d后更明显 所以选择在24h后脱水对大多数患者是适宜的 （但也根据病情尤其是意识状态）
甘露醇应用时机
❖ 对脑出血病人，有报告在病后早期应用脱水剂可 使血肿扩大
❖ 甘露醇说明书规定，活动性脑出血在6h内禁用 其影响作用的机制 (1)20 %甘露醇为渗透性脱水剂, 使组织间液的水
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脑水肿的分类
1、细胞毒性脑水肿 2、血管源性脑水肿 3、间质性脑水肿 4、渗透性脑水肿
❖ 细胞毒性水肿主要是缺血、wenku.baidu.com量代谢衰竭，细胞 膜离子泵衰竭，钠、钙离子内流，伴随水内流， 发生于缺血后数小时，在2～4d后达高峰。
胶质细胞
Na泵
Ca泵
细 胞水 外
Na↑
渗
透 压 升 高
细 胞 内
血管内皮细胞 细胞间紧密连接处 神经细胞
渗出的脑脊液
积水的脑室
❖ 渗透性脑水肿：由于细胞内、外液及血液中电解 质与渗透压改变引起的细胞内水肿。
胶质细胞
细细胞胞间间紧紧密密连连接接处处 血血管管内内皮皮细细胞胞
神经细胞
水
渗透压正常 细胞内
渗透压降低
细胞外
临床表现
脑水肿严重程度取决于病灶大小、部位及卒中类型 ❖ 头痛、恶心、呕吐重 ❖ 进行性加重的两慢一高(Cushing现象) ❖ 进行性意识水平下降、瘫痪加重 ❖ 年龄较轻者（脑空间相对小） ❖ 单侧瞳孔散大 ❖ 脑疝
颅内高压与脑水肿的机制及治疗
Department of Neurology GDMC
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基本概念
❖颅内压指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力 ❖颅内容物：
▪ 脑＋脑脊液(CSF)＋脑血流(CBF)
❖脑血流(CBF) ∝
平均动脉压－平均颅内压 脑血管阻力
❖脑水肿是指脑组织内有异常水分贮留，使脑 体积增加。
甘露醇
❖ 在脱水治疗中我们多用甘露醇，因降颅压作用迅速 ，疗效肯定，适于抢救急性颅高压者或脑疝病人
❖ 血脑屏障良好时效果最佳 ❖ 副作用：血容量增加、心力衰竭；水电紊乱；肾损
害；用药3～6小时可有反跳 ❖ 20%甘露醇静脉注射，10分钟发挥作用，30分钟
达高峰，维持3~6小时，可使颅压降低 40%~60% ❖ 用法：每次125ml-250ml，20~30分钟静脉注 入，q4~6h，重症250ml，q2~4h
使用高渗盐水的注意事项： ➢ 在使用高渗盐水时，监测血浆渗透压和血生化 ➢ 注意血压、心率、尿量、肾功能的变化 ➢ 深静脉置管，减少周围静脉炎和疼痛的发生 ➢ 高渗盐水不可长时间应用，最好静滴2～3 d后改
为甘露醇；或与甘露醇交替使用
❖甘油果糖
发挥作用时间及降颅压高峰时间比甘露醇慢 ★作用持续时间比甘露醇约长约2h ★无反跳作用 ★无明显利尿作用
脱水治疗
脱水指征 ❖ 有头痛、恶心、呕吐、血压高、脉缓等颅压高指征 ❖ 意识障碍重 ❖ 推测为心源性脑栓塞或大面积梗塞 ❖ 有脑疝早期表现 ❖ 影像表现脑水肿明显，有占位效应
脱水治疗
❖ 渗透性脱水剂 甘露醇、高渗盐水、甘油果糖、白蛋白
❖ 利尿剂 速尿、托拉塞米、乙酰唑胺
❖ 肾上腺皮质激素 ❖ Β-七叶皂苷钠
❖较常应用的方法是7.5%（1.5～5 ml/kg）、 10%（1.5～5 ml/kg）、23.4%（0.5～2 ml/kg）
❖每天2～4次，连续使用2～5 d,为了避免其副作 用，目前多主张使用时间不宜过久
❖ 高渗盐水的副作用： 1、水电解质酸碱平衡紊乱 2、充血性心力衰竭 3、脑桥中央髓鞘溶解、癫痫及昏迷 4、颅内压的反跳
❖ 血管源性脑水肿：是血管内皮损伤，血管通透性 增加，引起的水和血浆成分漏出到周围脑细胞间 隙的脑水肿。
❖ 血管源性脑水肿出现于白质，因白质细胞外间隙 容积较大，白质纤维并行排列，利于水肿液扩散
细胞间紧密连接处
血管内皮细胞
血浆渗出
胶质细胞足突
❖ 间质性脑水肿：是脑脊液吸收障碍，脑室内压升 高引起脑室扩大，脑室壁室管膜破坏，脑脊液溢 出至脑室周围白质所形成的脑水肿，故又称脑积 水性脑水肿。
分向血浆内转移, 可引起一过性血压升高, 诱发 继续出血 (2)应用甘露醇后组织内压降低, 压力止血作用下降 , 不利于止血
甘露醇应用的量
从临床上,大剂量降颅压好，一能缓解病人症 状，二能解除脑疝。
但长期大剂量用有明显弊端： a并发症多，如肾脏损害、电解质紊乱、心功能衰
竭； b由于病变区血脑屏障破坏，甘露醇可透过血脑屏
脑缺血
脑水肿
脑血流下降
颅压高
脑功能障碍 脑疝死亡
脑缺血后 3～4天达 高峰，约 持续2周 左右，并 形成恶性 循环
颅内容量－压力曲线
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小脑幕裂孔疝(颞叶钩回疝)
❖ 常有一侧大脑半球病变 引起，颞叶内侧海马钩 回疝入小脑幕孔
❖ 病变侧瞳孔先缩小继而 散大，光反应消失
❖ 对侧肢体瘫痪加重 ❖ 昏迷
★对肾脏影响小，适于较长时间降颅压者及有肾功 能损害不能用甘露醇者