缺钠对神经干AP的影响

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低钠血症

脱髓鞘综合症特征的病理变化是神经纤维的髓鞘脱失而神经细胞相对保持完整。髓鞘的作用是保护神经元并使神经冲动在神经元上得到很快的传递，所以，髓鞘的脱失会使神经冲动的传送受到影响。
脱髓鞘综合症的病理：低钠血症发生时，水顺着渗透梯度从细胞外移动到细胞内。具体到脑组织中，即是脑细胞水肿，而其中首当其冲的脑细胞指的是星形胶质细胞。
低钠血症
钠离子是体内最重要的阳离子之一，不仅对维持晶体渗透压和调节酸碱平衡有重要作用，也对神经肌肉电兴奋的产生和传导有重要作用。
正常血清钠浓度为135～145mmol/L，细胞内钠很低，血清钠是维持细胞外液晶体渗透压的最重要因素，细胞外液有效晶体渗透压约为270290mOsm/L。血浆Na 浓度是决定血浆渗透浓度的主要决定因素，所以低钠血症通常是低渗透浓度的反映。
钠离子主要来源于饮食摄入和消化道分泌液的重吸收。
肾脏是调节钠代谢的重要器官，调控通过肾小球-肾小管平衡系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、糖皮质激素等途径来完成。
低钠血症是指血清钠浓度低于135mmol/L。低钠血症是临床最为常见的电解质紊乱，在住院患者中发生率可高达30%。轻度低钠血症：血钠浓度130~135mmol/L 中度低钠血症：血钠浓度125~129mmol/L 重度低钠血症：血钠浓度＜125mmol/L 危急值：血钠浓度＜110mmol/L
补充了血钠之后，细胞外液的渗透压升高，形成水从胞内转入胞外的渗透梯度。相应的，为了减少细胞的液体流失，脑细胞会重新摄取之前被赶出去的有机溶质。然而，这个过程是缓慢的，可能需要数天时间。
快速补钠导致细胞外液渗透压升高，脑细胞脱水萎缩，与髓鞘分离。
脱髓鞘综合症的临床表现：临床表现多样，可以没有明显的临床症状，也可以出现典型的综合征表现，包括假性延髓麻痹、痉挛性瘫痪、失语、行为改变、麻木和昏迷，部分患者还可表现为精神行为的改变和运动异常。

神经干AP的传导速度及不应期的测定

模拟实验3 神经干动作电位及其传导速度的测定【目的】应用微机生物信号采集处理系统和电生理实验方法，测定蛙类坐骨神经干的单相、双相动作电位和其中Ａ类纤维冲动的传导速度，并观察机械损伤、药物对神经兴奋和传导的的影响。

【原理】用电刺激神经，在负刺激电极下的神经纤维膜内外产生去极化，当去极化达到阈电位时，膜产生一次在神经纤维上可传导的快速电位反转，此即为动作电位(action potential, AP)。

神经纤维膜外，兴奋部位膜外电位相对静息部位呈负电性质，当神经冲动通过以后，膜外电位又恢复到静息时水平。

如果两个引导电极置于兴奋性正常的神经干表面，兴奋波先后通过两个电极处，便引导出两个方向相反的电位波形，称为双相动作电位。

如果两个引导电极之间的神经纤维完全损伤，兴奋波只通过第一个引导电极，不能传至第二个引导电极，则只能引导出一个方向的电位偏转波形，称为单相动作电位。

神经干由许多神经纤维组成，故神经干动作电位与单根神经纤维的动作电位不同，神经干动作电位是由许多不同直径和类型的神经纤维动作电位叠加而成的综合性电位变化，称复合动作电位，神经干动作电位幅度在一定范围内可随刺激强度的变化而变化。

动作电位在神经干上传导有一定的速度。

不同类型的神经纤维传导速度不同，神经纤维越粗则传导速度越快。

蛙类坐骨神经干以Aa类纤维为主，传导速度大约30～40m/s。

测定神经冲动在神经干上传导的距离（s）与通过这段距离所需时间（t），可根据n＝s/t求出神经冲动的传导速度。

【预习要求】1．仪器设备知识参见第二章第三节RM6240微机生物信号采集处理系统（或第四节PcLab和MedLab微机生物信号采集处理系统）。

2．实验理论实验动物知识参见第三章第一节生理科学实验常用实验动物的种类，第四章第一节动物实验的基本操作；统计学知识参见第五章第四节常用统计指标和方法；生理学教材中兴奋性、兴奋的概念，静息电位和动作电位的形成机制，动作电位传导原理及神经纤维的分类。

神经干、肌膜动作电位和骨骼肌收缩同步观察

实验设计：神经干、肌膜动作电位和骨骼肌收缩同步观察一、实验目的通过同步记录神经干、肌膜动作电位和骨骼肌收缩，学习多信号记录技术。

观察神经—肌接头兴奋传递和骨骼肌兴奋的电变化与收缩之间的时间关系及其各自的特点。

观察滴加高钾试剂后对于神经干、肌膜动作电位和骨骼肌收缩的影响。

观察接触高钾环境后神经干、肌膜动作电位和骨骼肌收缩的变化。

二、摘要兴奋的运动通过局部电流将神经冲动传导至神经—肌接头，使接头前膜释放神经递质乙酰胆碱（Ach），Ach与接头后膜M受体结合使后膜去极化，后膜去极化至阈电位水平便爆发动作电位，进而引起肌肉的收缩。

上述过程中，骨骼肌兴奋的电变化（AP）与收缩（长度与张力变化）是两种不同性质的生理过程，但又密切相关。

当肌膜产生动作电位后，根据局部电流的原理，AP可沿肌膜迅速传播，并经由横管进入肌细胞内到达三联体部位。

AP形成的刺激使终池膜上的钙通道开放，储存在终池内的钙离子顺浓度差以异化扩散的方式经钙通道进入肌浆到达肌丝区域，使钙离子与细肌丝的肌钙蛋白结合，引发肌丝滑动过程，结果是肌细胞的收缩。

三、关键字神经干、肌膜动作电位骨骼肌收缩任氏液3﹪KCl四、引言本实验是为了研究证明神经—肌接头兴奋传递和骨骼肌兴奋的电变化和收缩之间的时间关系是依次进行的，并知道神经干、肌膜AP的绝对不应期的大小及其影响着神经干、肌膜AP的电变化，以及骨骼肌变化的收缩形式包括单收缩、不完全强直收缩、完全强直收缩，其与神经干、肌膜AP的电变化有关。

同时，本实验也为了研究3﹪KCl溶液对离体坐骨神经干、肌膜的兴奋性，腓肠肌收缩的影响。

用任氏液清洗用3﹪KCl溶液处理过的标本，观察神经干、肌膜动作电位和骨骼肌收缩情况。

五、材料和方法1.实验对象：蟾蜍2.实验仪器：蟾蜍手术器械（手术剪两把、探针一根、玻璃分针2把、蛙钉2枚，蛙板一个、滴管一个、棉线若干）、BB—3G屏蔽盒、针形引导电极、张力换能器、生物信号采集处理系统3.实验药品和试剂：任氏液、3﹪KCl试剂4.实验方法4.1离体蟾蜍坐骨神经腓肠肌标本制备4.1.1 捣毁蟾蜍脑脊髓：取蟾蜍一只，用自来水冲洗干净。

神经干的复合动作电位

神经干的复合动作电位：组成神经干的许多神经纤维生物电变化的总和。

特点：a 、一定范围内，随着刺激强度的增加，神经干复合AP 的幅度从无到有逐渐增大，直至达到一最大幅度(顶强度)
b 、随传播距离增加，神经干复合AP 被分解为若干成分。

原因：纤维越粗，阈值愈低，传播速度愈快
顶强度（maximal intensity ）：刺激强度达到一定数值，再增加刺激强度，复合AP 幅度不会增大，这时的刺激强度为顶强度
兴奋：活组织因受到刺激而产生生物电变化（动作电位）的反应。

兴奋性：活组织受到刺激产生生物电变化（动作电位）的能力或特性。

刺激：凡能引起机体（细胞、组织、器官或整体）的活动状态发生改变的内、外环境变化因子；反应：由刺激而引起的机体活动状态的改变
AP 的时相和细胞兴奋时兴奋性的变化对照
锋电位对应绝对不应期
负后电位对应相对不应期
和超常期
正后电位对应低常期超常
期为什么兴奋性超常？因
为超常期时离阈电位近，
膜更容易去极化超过阈电
位爆发AP ，而相对不应
期虽然也离阈电位近，但
此时K 离子外流还多一
些，所以要阈上刺激。

？。

不同细胞外基质对神经干细胞分化影响的实验研究

中图分类号：２．１文献标识码：Ｒ３９２Ａ文章编号：０８００一（０７０ — ００ — ０１０ — １４２０）６０１２
Байду номын сангаас
ＮＣＳｓ的发现不仅改变了中枢神经系统神经组织不能再生的传统观点，为中枢神经系统损伤和疾病的研究提供了还新的思路和途径。中枢神经系统及外周神经系统中都存在着一类具有自我更新能力和多向分化潜能的ＮＣ，适当Ｓｓ在的条件下，分化为神经元、形胶质细胞和少突胶质细胞，可星并表现相应的特化形态结构、型和生物学特征］中枢神表。经系统内神经组织细胞包括神经元、形胶质细胞、突胶星少质细胞等多种细胞，功能主要依赖神经元及其之间的神经其信息传递，同的神经元在形态结构上相似。但功能却各不不相同。仅仅通过ＮＣ移植以期代替各种神经元的方法并不Ｓｓ理想，为理想的方法是在应用前根据靶组织类型对ＮＣ较Ｓｓ进行准确的定向分化诱导。因此，究ＮＳｓ的定向分化词研Ｃ控，其向所需的神经功能细胞分化是ＮＳｓ中枢神经系统使Ｃ移植和替代治疗的核心问题。目前，究细胞外基质中的成研分对ＮＳｓ化的影响是微环境调控的研究热点。Ｃ研究Ｃ分ＮＳｓ不仅可阐明神经发育的机制，且在神经系统损伤修复和神而经退行性疾病的细胞替代治疗以及基因治疗中都有巨大的应用价值口。Ｓｓ的体外培养、导定向分化研究及其在临］ＮＣ诱床上的应用已成为神经科学的一个研究热点。经细胞具有神粘附到它所接触的特异表面的能力，种能力在它迁移至中这枢神经系统适当部位的过程中，以及它的神经纤维延伸至合适的靶位中均起着重要的作用，这些细胞所接触的一些底而

低钠血症

低钠血症是SAH发生后临床上常见的并发症之一，其发生机制过去常认为与下列因素有关：发病后使用利尿药物后，使血容量减少，致抗利尿激素分泌增多；发病后，患者进食差，钠摄入不足及反复头痛，呕吐致钠丢失增加；蛛网膜下腔出血后血液中释放缩血管物质（5-羟色胺、儿茶酚胺、前列腺素E等）致血管痉挛（尤其是下丘脑供血动脉的痉挛），致使下丘脑缺血、缺氧，神经元功能下降，ADH分泌异常；但近来研究表明，下丘脑损伤可能引起中枢性房利钠多肽、脑利钠多肽、C型利钠多肽以及地高辛样物质调节障碍，下视丘与肾脏联系中断，致使远曲小管出现渗透性利尿，使血钠降低，尿钠排泄增加，致低钠血症［5］。本试验结果显示：SAH组与健康对照组血浆BNP比较差异有显著性（P<0.01）（见表1）；同期正常血钠组的BNP浓度呈下降趋势；SAH亚组患者间，低血钠组与正常血钠组比较BNP浓度差异有显著性（P<0.05）；显示蛛网膜下腔出血低钠血症与脑利钠肽有显著相关性，与上述研究结果相符。分析SAH患者低钠血症与脑利钠肽有显著相关性的机制可能为：（1）SAH后，致心脏发生缺血等应激反应，刺激心室分泌BNP增加。（2）Melon、Tmida［6，2］等认为低钠血症的发生更主要是由于下丘脑非常接近Wills环，因此当SAH发生时，可直接导致下丘脑功能紊乱，影响垂体-肾上腺的交感神经和副交感神经，使去甲肾上腺素分泌增加，引起心室负荷增加，刺激脑利钠肽分泌增多，尿钠排泄增多，血钠下降，出现低钠血症。（3）SAH后化学刺激或机械压迫（如积血）影响下丘脑功能，使BNP分泌增加。（如鞍上池，脑室内积血患者血BNP明显升高）。本组试验结果还显示：且低血钠组BNP浓度在2周时明显高于3天（P<0.01），3周后明显降低；两个亚组死亡率比较差异有显著性（P<0.05），示蛛网膜下腔出血低钠血症者预后更差。而结合SAH迟发性CVS（脑血管痉挛）潜

机能实验神经干复合动作电位及其传导速和兴奋不应期的测定

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【实验目的与原理】
本实验的目的是学习蛙类坐骨神经干动作电位的记录方并观察几种因素对动作电位波形的影响，测定神经干动作电位传导速度与不应期，并观察神经干动作电位的兴奋性变化以及损伤后波形的改变。
当前第5页\共有30页\编于星期五\9点
单根神经纤维动作电位具有两个主要特征：（一）“全或无”特性,即动作电位幅度不随刺激强度和传导距离而改变.引起动作电位产生的刺激需要有一定强度,刺激达不到阈强度,动作电位就不出现；刺激强度达到阈值后就引发动作电位,而且动作电位的幅度也就达到最大值,再继续加大刺激强度,动作电位的幅度不会随刺激的加强而增加；（二）可扩布性,即动作电位产生后并不局限于受刺激部位,而是迅速向周围扩布,直至整个细胞膜都依次产生动作电位.因形成的动作电位幅值比静息电位到达阈电位值要大数倍,所以,其扩布非常安全,且呈非衰减性扩布,即动作电位的幅度、传播速度和波形不随传导距离远近而改变.动作电位幅度不随刺激强度和传导距离而改变的原因主要是其幅度大小接近于K+ 平衡电位与Na+平衡电位之和,以及同一细胞各部位膜内外Na+、K+浓差都相同的原故.
4.如何记录神经干动作电位？神经功干动作电位波形与神纤维作电位有何不同？
神经组织是可兴奋的组织，当收到阈强度的刺激时，膜电位将发生一短暂的变化，即动作电位。动作电位可沿神经纤维传导，使已兴奋的部位的神经细胞外表面带负电，未兴奋部位带正电。如果将两个引导电极分别置于正常的神经干表面（细胞外记录），当神经干兴奋从一端向另一端传导依次通过这两个记录电极时，则可记录到两个方向相反的电位偏转波形，此即神经干的动作电位，形成的波形为双向，而神经纤维动作电位的记录为细胞内记录，将无关电极置于细胞外，记录电极插入细胞内，记录到的神经纤维动作电位时程很短，呈尖峰状单波形。神经干动作电位是用细胞外记录法记录到的已兴奋部位和未兴奋部位的电位差。

缺钠引起肌肉酸痛的原理

缺钠引起肌肉酸痛的原理缺钠引起肌肉酸痛的原理引言：钠是人体必需的电解质之一，它在维持正常生理功能中起着重要的作用。

但是，当我们的身体缺乏钠时，可能会出现一系列的身体不适，其中之一就是肌肉酸痛。

本文将探讨缺钠引起肌肉酸痛的原理，并希望能为读者提供一份有价值的参考。

一、钠的作用及重要性1. 钠是细胞内外液体平衡的重要组成部分。

人体内的细胞和细胞外液之间需要保持一定的水分平衡，而钠则在这个过程中发挥着重要的作用。

它通过调节细胞内外水分压差，维持了细胞内外液体的平衡状态。

2. 钠参与神经肌肉的传导过程。

神经肌肉传导过程中，钠离子在神经细胞膜上起着关键作用。

它参与了神经冲动的传递和肌肉收缩的调节，确保了我们的肌肉正常工作。

二、缺钠对肌肉的影响1. 钠的缺乏导致神经兴奋性降低。

缺乏钠会使得神经细胞膜上的电位变化不稳定，从而导致神经兴奋性下降。

这使得我们的肌肉收缩能力减弱，出现肌肉无力的表现。

2. 钠的缺乏导致肌肉痉挛。

缺钠引起的肌肉酸痛可能源于肌肉痉挛的发生。

钠离子与其他离子（如钾离子）在神经肌肉传导中的平衡相互作用，当钠离子不足时，肌肉细胞内外离子平衡发生紊乱，造成肌肉痉挛和酸痛。

三、如何预防缺钠引起的肌肉酸痛1. 合理膳食摄入。

为了预防缺钠问题，我们应该保持合理的膳食摄入，确保有足够的钠供应。

这包括多食用富含钠的食物，如海鲜、咸鱼等。

2. 补充适量的钠盐。

适当的钠盐摄入可以帮助我们维持正常的钠离子浓度。

但是，过量摄入盐分也可能对健康造成负面影响，因此我们应该控制摄盐量，避免出现钠过量问题。

个人观点和理解：在本文中，我们讨论了缺钠引起肌肉酸痛的原理。

缺钠使得神经细胞膜潜在变化不稳定，导致了神经兴奋性的降低和肌肉收缩能力的减弱，进而引发了肌肉痉挛和酸痛的问题。

预防缺钠问题的关键在于合理膳食摄入和适量补充钠盐，以确保身体有足够的钠供应，从而维持肌肉的正常功能。

总结回顾：钠是维持人体正常生理功能所必需的重要电解质之一。

神经干双向AP的引导(1)

神经干双向AP的引导，传导速度及不应期测定实验目的：1 学习两栖类动物的手术实验操作；2 学习记录神经干动作电位；3记录神经干动作电位的传导速度；4记录神经干动作电位的不应期。

实验对象：蟾蜍实验结果：图1 神经干动作电位的引导潜伏期：从刺激伪迹刚出现到动作电位出现的那段时间。

时程：动作电位刚出现直到结束的那段时间。

动作电位幅度：最大正后电位和最大负后电位绝对值之和从图1 中可以测量得到潜伏期﹦0.44ms 时程﹦1.56ms 动作电位幅度﹦3.72mv图2 阈强度与动作电位之间的关系阈强度：能引起动作电位发生的最小刺激强度。

最大刺激强度：随着刺激强度的增强，伪迹和动作电位也随着增大，直到出现第一次动作电位不再随着刺激强度而改变且伪迹仍在不断增大时的刺激强度。

从图2中可以测量得到：阈强度﹦0.165v 最大刺激强度﹦0.510v图3 神经干兴奋传导速度测定测量两个通道的动作电位波峰间的时间差，为（t2-t1），测量两对引导电极间的距离为（S2-S1），再用公式计算传导速度：由图3中可以测量出时间差：t2-t1﹦0.31ms 引导电极间的距离为：S2-S1﹦0.8cm因此得出：v﹦0.8cm/0.31ms﹦27m/s图4 神经干兴奋总不应期测定计算机按程序连续输出双脉冲刺激，两个刺激之间的间隔时间逐渐缩短，使第二个动作电位逐渐向第一个动作电位靠近（注意动作电位波形的变化），当第二个刺激引起的动作电位幅度刚好开始降低时，表明此时的第二刺激已落入第一次兴奋的相对不应期。

此时两个刺激轨迹之间的间隔时间为总不应期。

所以，由图4可以测量得出，总不应期为T1﹦2.00ms图5 神经干兴奋绝对不应期测定由图4可以得到，继续两个刺激之间的间隔时间，若第二个动作电位完全消失，表明此时从第二个刺激开始落入第一次兴奋后的绝对不应期，此时两个刺激轨迹之间的间隔时间为绝对不应期。

总不应期和绝对不应期之差为相对不应期。

所以，由图5测量得到：绝对不应期T2﹦0.50ms 相对不应期T﹦T1-T2﹦1.5ms 实验讨论：1.在一定范围内，为什么会出现随着刺激强度增大动作电位也随着增大的现象？答：因为混合神经干是由数千条高低阈值高低不同，兴奋性高低不同的纤维组成，在一定范围内，当接收到较小的刺激时，兴奋性高的纤维首先发生兴奋而产生动作电位，随着刺激强度的增大，兴奋性较低的纤维也发生了兴奋，即发生兴奋的纤维数目越来越多，产生的动作电位也就越来越大。

低钠血症的临床表现

低钠血症的临床表现低钠血症是指血液中钠离子浓度低于正常范围的一种疾病。

钠是人体内一种重要的电解质，负责调控体液平衡、维持神经肌肉兴奋性等重要功能。

低钠血症会对人体正常的生理功能产生严重影响，临床表现也会有所不同。

低钠血症的临床表现包括以下几个方面：1. 神经系统症状：低钠血症会对神经系统产生影响，患者常常出现头痛、乏力、倦怠感等。

严重的低钠血症可造成神经功能失调，患者表现为注意力不集中、记忆力减退、精神状态改变等，甚至出现精神错乱、抽搐、昏迷等症状。

2. 水肿：低钠血症患者体内的血钠浓度下降，会导致体内水分的不平衡，进而引起水肿。

患者体征表现为面部、手脚等部位的水肿，尤其是下肢水肿较为常见。

3. 消化系统症状：一些患者可能会出现恶心、呕吐等消化系统症状，这是因为低钠血症影响了胃肠道的正常功能，进而引起消化不良的表现。

4. 肌肉症状：低钠血症还会对肌肉产生影响。

患者可能会出现肌肉无力、抽筋等症状。

在严重的情况下，低钠血症还可能导致肌肉痉挛，甚至导致呼吸肌麻痹。

5. 循环系统症状：低钠血症会对循环系统造成一定的影响，患者可能会出现心跳过速、低血压等症状。

这是因为血中的钠离子浓度下降，会导致血容量减少，从而引起循环系统的异常。

6. 其他症状：低钠血症还可能导致其他一些症状，如口渴、多尿、脱水等。

这是因为低钠血症影响了体内的水分平衡。

综上所述，低钠血症的临床表现主要包括神经系统症状、水肿、消化系统症状、肌肉症状、循环系统症状以及其他症状。

一旦出现上述症状，应尽早就医，并进行相关检查以明确诊断，制定合理的治疗方案。

同时，预防低钠血症的发生也很重要，应注意均衡饮食，适度补充体液，保持适当的运动和休息，以维持良好的生活习惯和健康状态。

缺钠为什么身体会发冷发抖

缺钠为什么身体会发冷发抖钠是一种重要的电解质，在人体内存在着大量的钠离子，它能够调节神经肌肉的正常功能，维持体内水分的平衡以及调节血压等机能。

如果人体内的钠离子浓度过低，就会导致身体出现一系列不适症状，包括发冷、发抖等症状。

缺钠为什么会导致发冷钠离子在人体内扮演着重要的水分调节机能，如果身体内的钠离子水平过低，就会导致机体的水分平衡被破坏。

出现这种情况就会导致水分在身体内的流动长度发生改变，导致身体内的留资低于正常水平。

这种现象就会导致身体内的热量散失速度加快，从而导致人体感到发冷。

此外，缺钠还会导致肾上腺分泌过量的肾上腺素，这是一种能够刺激机体代谢的激素。

但代谢率加快，机体能够产生更多的热量，但是由于缺乏钠离子的调节，这部分热能也无法正确地保存在身体内，也会导致人体出现发冷的症状。

缺钠为什么会导致发抖钠离子的缺少还会导致人体内神经肌肉的机能调节失调，导致人体出现发抖的情况。

这是因为缺钠会与其他电解质如钾、钙等竞争，导致神经肌肉的激发过程不稳定。

当人体受到寒冷的刺激后，身体会自动产生一系列的反应来保持体温。

正常情况下，神经系统会通过收缩肌肉来产生热量来维持体温平衡。

然而当缺少了足够的钠离子时，神经肌肉的激发过程就会变得不稳定，导致身体的反应变慢，产生发抖的情况。

如何预防缺钠导致的发冷发抖缺钠导致的发冷发抖对人体的危害很大，因此为了预防这种情况的出现，要注意饮食合理。

增加钠离子摄入量，可以多吃一些海鲜、肉类、奶类等食物，但是要注意适当控制食物卡路里的摄入。

此外，烹饪食物的时候可以适量添加盐，提高钠离子摄入的量。

亦可在专业医师指导下，根据自身体质情况适当吃服含钠离子的药物，同时引起上述症状时也要及时求医治疗。

结论缺钠是会导致人体出现发冷、发抖等症状的，而这种情况的出现是由于人体内水分平衡失调以及神经肌肉机能的调节失常所致。

为了预防发生这种情况，要注意合理饮食，提高钠离子的摄入量，控制肾上腺素的分泌和适时求医。

低钠血症的常见原因有哪些

02
丢失过多
消化液的丢失
呕吐：剧烈呕吐可能导致消化液大量丢失
腹泻：长期腹泻可能导致消化液大量丢失
胃肠道手术：胃肠道手术可能导致消化液大量丢失
消化道疾病：如克罗恩病、溃疡性结肠炎等可能导致消化液大量丢失
皮肤大量出汗
出汗过多会导致Leabharlann 离子丢失剧烈运动、高温环境、疾病等因素可能导致出汗过
无法进食或摄入量少
昏迷或意识障碍：无法正常进食口腔疾病：影响咀嚼和吞咽功能胃肠道疾病：恶心、呕吐、腹泻等导致摄入量减少厌食症：对食物产生厌恶感，导致摄入量减少
长期低钠饮食
长期低钠饮食可能导致低钠
血症
长期低钠饮食可能影响心脏
功能
长期低钠饮食可能影响肾脏
功能长期低钠饮食可能影响神经
系统功能
20XX
低钠血症的常见原因
汇报人：
目录
01
摄入不足
02
丢失过多
03
再分布异常
04
其他原因
01
摄入不足
饮食中钠盐摄入不足
饮食中钠盐摄入不足的原因：饮食不均衡，偏食，挑食等钠盐摄入不足的症状：头晕、乏力、心悸等钠盐摄入不足的危害：影响身体健康，导致低钠血症如何改善钠盐摄入不足：均衡饮食，多吃富含钠盐的食物，如海带、紫菜等
饮食限制：如低钠饮食、低蛋白饮食等，可能导致尿钠
摄入不足
03
再分布异常
抗利尿激素分泌异常综合征
抗利尿激素分泌异常综合征是一种常见的再分布异常，可能导致低钠血症。
抗利尿激素分泌异常综合征的症状包括尿量减少、口渴、疲劳等。
抗利尿激素分泌异常综合征的治疗方法包括补充钠、限制饮水等。

神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响的因素

神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响的因素有哪些？(1)传递过程运动神经兴奋（AP）至神经末梢↓接头前膜去极化↓电压门控Ca2+通道开放↓Ca2+内流↓突触囊泡与接头前膜融合、ACh 释放↓N2-ACh受体通道激活↓通道开放→Na+内流＞K+外流↓接头后膜去极化(终板电位)↓电紧张扩布至邻近普通肌膜（2）影响因素1.接头间隙中的细胞外液低Ca2+或（和）高Mg2+：ACh释放减少。

2.筒箭毒，a-银环蛇毒：特异性地阻断终板膜上的Ach受体通道→阻断神经―骨骼肌接头处的兴奋传递→骨骼肌松弛3.胆碱酯酶抑制剂①新斯的明→抑制胆碱酯酶活性→ACh在接头间隙的浓度提高→改善肌无力患者的症状。

②有机磷农药中毒→ACh在接头间隙蓄积→中毒症状（出现肌束颤动，全身肌肉抽搐等表现，严重时转为抑制，导致死亡）。

运动与健康题目：体育锻炼对运动系统的影响指导老师：欧阳靜仁班级：热能092班姓名：林灿雄学号：200910814223摘要：这篇文章通过对人体运动系统组成的介绍，以及体育锻炼对运动系统的作用和影响的一点点描述，给平时不重视锻炼的人说明了体育锻炼的好处，希望能够有更多的人重视体育锻炼。

本文部分地方参考相关文件，可信度在一定程度上得到提高，同时也未免有疏落之处，请指正。

参考：/view/63163.htm/view/5df244d728ea81c758f5787c.html关键词：骨，骨连接，骨骼肌，支架作用、保护作用和运动作用，合理的体育锻炼，三磷酸腺苷（ATP）酶前言体育锻炼与我们息息相关，在我们的身边，无时无刻都有人在运动，各种球类运动、跑步、游泳等等...大家都知道体育锻炼对人体是有好处的，然而具体有些什么好处呢？这个答案有多少人知道。

通过这篇文章，希望可以增加大家对体育锻炼的认识。

体育锻炼既可增强关节的稳固性，又可提高关节的灵活性。

体育锻炼可使肌纤维变粗，肌肉体积增大，因而肌肉显得发达、结实、健壮、匀称而有力。

描述神经干动作电位的波形

描述神经干动作电位的波形神经干动作电位(ActionPotential,AP)脱颖而出的神经元的最基本的电学生理特性。

它是一种控制神经传导的脉冲性电位，其发生在神经突触前后的每一个神经元，通过把神经元的信息传送到单个细胞的其他部分的过程。

这也是为什么神经干活电位会被称为“大脑电流”。

神经干动作电位可以用波形描述，这种波形被称为电生理学图谱。

神经干活脉冲波形一般具有明显的良性起伏，其特征是：AHP下降斜率越大，产生的神经发送效率越高；AHP上升斜率越高，神经传导可延续性越强。

神经干动作电位的模型包括：1）激发态，2）抵抗性，3）延续性，4）下降衰减，5）上升，6）AHP（有用性能潜伏期），7）峰值，8）最大持续]。

激发态：激发态发生在神经元接受输入信号之前，它由谷电位提升而形成。

激发态的初始电位越高，神经元的活动越高；激发态的电压越低，神经元的活动越低。

激发态介于-55到-80mV间，其尖峰电位为-45mV到-50mV之间，尖峰时间大约用5ms~7ms。

抵抗性 :抗性发生在激发态之后，它是由神经元抵抗之间的电位差引起的。

当尖峰电位达到-45mV时，神经传导的通道才开始打开，这时会形成一个较高的电压抵抗。

延续性 :续性发生在抵抗性之后，它是由神经元内部离子通道的对流而导致的。

离子通道打开时，负离子开始从细胞质进入神经元，同时正离子从细胞质出去，这样神经元就产生了持续性的负电位变化。

在这个阶段，神经元的AHP电位会快速达到最高，一般在-70mV左右。

下降衰减 : 下降衰减发生在神经元的AHP电位达到最高时，由于内部离子通道的对流而导致的电位变化，神经元的电位开始从-70mV开始快速下降，一般在-80mV~-90mV之间。

上升：上升发生在神经元AHP电位下降过程中，随着离子通道的关闭，新出现的空载状态就会使得神经元的电位逐渐上升。

一般情况下，神经元电位会在上升过程中缓慢恢复正常，到达正谷电位的水平。

AHP（有用性能潜伏期）：AHP是一种非常有用的活性阶段，它发生在下降衰减和上升之间，当神经元的AHP电位到达最低时，神经元的AHP电压会在低电位附近突然震荡起来，这种现象通常被称为“AHP 波”，它包括突刺以及AHP潜伏期，二者合在一起可以共同控制神经元活动的中断和延续性。

低钠导致肌肉痉挛的机制

低钠导致肌肉痉挛的机制1. 什么是低钠？好啦，咱们先聊聊低钠。

大家都知道，钠盐是咱们日常生活中常见的调味品，没错，就是那颗能把菜肴提味的“白色魔法”。

不过，钠不只是为了让你家里的番茄炒蛋更美味哦，它在身体里可承担着一大堆重要的任务。

首先，钠是维持细胞功能的重要角色，特别是在神经和肌肉细胞的活动中。

简单来说，缺了它，肌肉可能就会有点“闹情绪”了。

1.1 低钠的原因那么，低钠是怎么发生的呢？一言不合就缺钠，可能是因为饮食不均衡、喝水过多，或者是某些药物的副作用。

要知道，身体里的钠水平就像你家里的存钱罐，少了就得及时补上。

常常出汗也会导致钠流失，尤其是在运动时，身体的水分和电解质都会跟着“跑路”。

这时候，你如果不及时补充，就像是车子缺油，发动机总是“咕咕”叫唤，动力不足，肌肉自然也不太听话了。

1.2 低钠的症状缺钠的症状也很明显，首先就是肌肉痉挛，这种感觉简直就像是被一只无形的大手拧住了。

然后可能会伴随头晕、乏力，甚至有些人还会觉得心跳加速，脑袋昏昏沉沉的，像是喝多了酒。

总之，低钠让你感觉像是“行尸走肉”，什么都提不起劲儿。

尤其是运动后，如果你感觉肌肉像是被绳子绑住一样，那就得警惕一下咯。

2. 肌肉痉挛的机制那么，低钠是怎么导致肌肉痉挛的呢？这个过程其实有点儿复杂，但我尽量用简单的语言来给你解释。

2.1 神经信号的混乱当钠含量不足时，身体里的电解质平衡就会被打破。

大家都知道，神经细胞需要电信号来传递信息，就像手机信号一样。

钠离子的减少让这些信号变得紊乱，神经细胞没办法正常工作。

结果呢？信号“失联”了，肌肉也就不受控制地开始抽筋，活像一场“肌肉交响乐”，可是没谱，真是让人哭笑不得。

2.2 肌肉细胞的反应肌肉细胞本身也是“讲究”的，它们需要足够的钠来维持收缩和放松的平衡。

低钠的时候，肌肉细胞的“工作”效率就下降了，收缩的频率会增加，放松的时间却减少。

想象一下，像是一个在舞台上不停转圈的舞者，永远没法停下来，最后只好累得瘫在地上。

钠离子和各种疾病的关系

钠离子和各种疾病的关系引言钠离子是人体必需的电解质之一，它参与了许多生理过程。

然而，过量或缺乏钠离子都可能引发各种疾病。

本文将探讨钠离子与几种常见疾病之间的关系。

高血压和钠离子高血压是一种心血管疾病，长期的高血压状况对身体健康造成严重影响。

研究表明，高盐饮食是引发高血压的主要原因之一。

高盐摄入会使血管收缩，增加血压。

钠离子在体内维持体液的平衡，过量的钠离子会导致体液潴留，增加血容量，进一步提高血压。

因此，对于那些有高血压风险的人群，减少盐的摄入是非常重要的。

骨质疏松和钠离子骨质疏松是一种与骨骼中钙质流失过快相关的疾病。

钠离子在体内的过量摄入会增加尿液中钙的排泄，进而增加骨骼中钙质的流失。

因此，长期高盐饮食可能会加速骨质疏松的进程。

骨质疏松使骨骼容易发生骨折，给患者的日常生活带来不便和痛苦。

饮食中合理的钠离子摄入是预防骨质疏松的重要措施之一。

预防心脏病和钠离子心脏病是世界范围内的主要死因之一。

饮食中过多的钠摄入与心脏病的发病率增加有关。

高盐饮食可引起血压升高，使心脏承受过大的负荷，增加心脏病发作的风险。

此外，高盐摄入还会导致血液中黏稠度增加，血管内膜受损，诱发动脉粥样硬化，从而加重心脏病的症状。

合理控制饮食中的钠摄入量，限制过量的钠离子摄入，有助于预防心脏病的发生和发展。

消化系统疾病和钠离子过高的钠离子摄入也可能对消化系统造成不利影响。

盐分在胃黏膜中刺激酸的分泌，可能导致胃炎、胃溃疡等疾病的发生。

另外，高盐饮食还与肠道炎症性疾病如克罗恩病和溃疡性结肠炎的发生风险升高有关。

因此，合理控制钠的摄入量，有助于预防多种消化系统疾病。

结论钠离子在人体中的平衡对于维持健康至关重要。

过量或缺乏钠离子都可能对人体带来危害，并与一些常见疾病的发生和发展有关。

因此，我们应该合理控制饮食中钠离子的摄入量，降低食盐的使用，以预防和减少这些疾病的风险。

参考文献：1. Aburto NJ, et al. (2013). Effect of lower sodium intake on health: systematic review and meta-analyses. British Medical Journal, 346,f1326.2. Appel LJ, et al. (2010). Sodium intake and cardiovascular disease risk: implications for action. Journal of the American Heart Association, 121(19), 2281-2293.3. Calvi LM. (2010). Calcium-regulating hormones and cardiovascular function. Current Opinion in Nephrology and Hypertension, 19(1), 23-27.。

神经干、肌膜动作电位和骨骼肌收缩同步观察机能实验

实验五神经干、肌膜动作电位和骨骼肌收缩同步观察一、题名神经干、肌膜动作电位和骨骼肌收缩同步观察二、作者金凯丽2010级临床医学临本1班三、结构式摘要目的和方法：通过同步记录神经干、肌膜动作电位和骨骼肌收缩，学习多信号记录技术。

观察记录神经-肌接头兴奋传递和骨骼肌兴奋的电变化和收缩之间的时间关系及其各自的变化，以及不同浓度氨基甲酸乙酯下离体坐骨神经的兴奋性、腓肠肌收缩的变化。

结果：神经干、肌膜AP 、腓肠肌收缩张力曲线被先后记录到。

神经干、肌膜AP 的绝对不应期依次为ms 、ms ，骨骼肌发生不完全强直收缩、完全强直收缩的波间隔分别为ms 、ms 。

0．50％、1．00％、 2．00％氨基甲酸乙酯对离体坐骨神经的兴奋性抑制程度越来越大，腓肠肌收缩张力依次减小。

结论：神经-肌接头兴奋传递和骨骼肌兴奋的电变化和收缩是依次进行的，神经干、肌膜AP 的电变化与本身的绝对不应期有关，而骨骼肌的收缩形式与神经干、肌膜AP 的电变化有关。

在一定浓度范围内，随着氨基甲酸乙酯浓度的增高，其对离体坐骨神经的兴奋性抑制程度越大、使腓肠肌收缩张力减小越明显。

四、背景本实验是为了研究证明神经-肌接头兴奋传递和骨骼肌兴奋的电变化和收缩之间的时间关系是依次进行的，并知道神经干、肌膜AP 的绝对不应期的大小及其影响着神经干、肌膜AP 的电变化，以及骨骼肌发生的收缩形式包括单收缩、不完全强直收缩、完全强直收缩，其与神经干、肌膜AP 的电变化有关。

同时，本实验也为了研究不同浓度氨基甲酸乙酯对离体坐骨神经的兴奋性、腓肠肌收缩的影响。

五、材料和方法实验对象：蟾蜍；实验药品和试剂：任氏液，1．00％、0．50％和2．00％氨基甲酸乙酯；实验仪器：蛙手术器械BB-3G 屏蔽盒，针形引导电极，张力换能器和生物信号采集处理系统等。

1 制备蟾蜍离体坐骨神经腓肠肌标本（标本两端均扎线），浸入任氏液备用。

2 系统连接和仪器参数设置张力换能器输入RM6240系统第1通道，神经干动作电位引导电极信号输入第2通道，肌膜动作电位引导电极信号输入第3通道。

钠的作用和功能主治

钠的作用和功能主治1. 钠的作用钠是人体内必需的一种电解质，具有许多重要的生理功能。

以下是钠的主要作用：•维持水平衡：钠离子与其他离子共同调节细胞内外的水分平衡，维持细胞内外正常的渗透压。

它通过调节体液的容量和浓度，确保细胞正常运作。

•维持酸碱平衡：钠离子参与细胞内外的酸碱平衡调节，维持血液和体液的pH值在正常范围内，保持机体内环境的稳定。

•传递神经信号：钠离子在神经细胞膜上起着非常重要的作用，它通过调节神经细胞膜上的电位变化，参与传递神经信号，维持正常的神经功能。

•参与肌肉收缩：钠离子参与肌肉的兴奋和收缩过程，维持正常的肌肉功能。

•促进营养吸收：钠离子在肠道上皮细胞中通过调节离子渗透压，促进水分和其他营养物质的吸收。

2. 钠的功能主治钠离子在人体内起到调节水平衡、维持酸碱平衡、参与神经信号传导、肌肉收缩等重要功能。

根据这些功能，钠还用于治疗一些相关的疾病和症状，包括：•低钠血症：低钠血症是指血液中钠离子浓度低于正常范围，可能导致水分平衡紊乱、神经系统异常等。

在低钠血症的治疗中，可以通过补充钠离子来纠正体内的电解质紊乱。

•高血压：高血压是常见的心血管疾病，钠的摄入与血压密切相关。

适量的钠摄入能够帮助维持细胞内外的平衡，对于一些高血压患者来说，减少钠的摄入可以起到降低血压的效果。

•水肿：水肿是因为体内的水平衡失调导致组织液体异常积聚引起的症状。

对于一些水肿的患者，限制钠的摄入可以减轻体内的液体潴留，缓解水肿症状。

•心力衰竭：心力衰竭是心脏无法正常泵血导致血液循环不畅的疾病。

钠的摄入对于心力衰竭患者来说需要注意，限制钠的摄入可以减轻心脏的负荷，缓解心力衰竭的症状。

•肾脏疾病：钠的摄入对于一些慢性肾脏疾病患者来说需要特别注意，适量的钠摄入可以帮助维持水平衡和酸碱平衡，减轻肾脏的负担。

总之，钠是人体内重要的电解质，具有维持水平衡、酸碱平衡、传递神经信号、肌肉收缩等多种作用。

根据钠的功能，它还用于治疗低钠血症、高血压、水肿、心力衰竭和肾脏疾病等疾病和症状。