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呼吸系统笔记

慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病

一.慢性支气管炎：是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状

慢性支气管炎的诊断：每年发病持续三个月，并连续两年活两年以上

急性加重期的治疗：①控制感染②镇咳祛痰③平喘

慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现持续性气流受限时，则诊断为COPD

（一）概述

慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称慢阻肺，是以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。

（二）病因和发病机制

1.吸烟为慢阻肺重要的发病(危险)因素

2.感染是COPD发生发展的重要因素之一，也是急性加重的重要因素

3.蛋白酶-抗蛋白酶失衡：其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种

（三）病理生理

COPD特征性的病理生理变化是持续气流受限致肺通气功能障碍，早期病变局限于细小气道

（四）临床表现和病程

1.症状：①慢性咳嗽、咳痰

②逐渐加重的气短或呼吸困难

③喘息和胸闷（特别是急性加重期）

2.体征

视诊：桶状胸触诊：双侧语颤减弱叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降听诊：两肺呼吸音减弱，部分可闻及干湿啰音

3.分期：急性加重期稳定期

（五）辅助检查

1.第一秒钟用力呼气容积(FEV1)占用力肺活量(FVC)百分比简称一秒率，是评价气流受限的指标；第一秒钟用力呼气容积占预计值百分比，是评估COPD严重程度的常用指标。

吸入扩张药后一秒率<70%及FEV1预计值<0.8者，可去定位不完全可逆的气流受限，是诊断COPD 的必要条件

呼吸系统ppt模板

呼吸
• 是指生物体与外界环境进行气体交换的整个过程，即通常人们所说的吸进氧气，呼出二氧化碳
鼻
呼
呼吸
咽
吸道
功能
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喉
统
气管和支气管
肺
肺泡
净化、温暖、湿润空气
食物和空气的通道软骨支撑，保持气体畅通保持气体畅通，粘住空气里的灰尘和细菌
气体交换的场所
呼吸运动
肺泡细胞
第4节生物是怎样呼吸的
问题
• 为什么新生儿总是啼哭着来到人间?
• 用手捏着鼻子,闭上嘴,比一比哪位同学持续的时间最久?
比较一下
吸入的空气
呼出的空气
O221℅，CO20.03℅， O2 16℅，
N278 ℅ ，
CO24℅， N278 ℅ ，
稀有气体0.94℅，稀有气体0.94℅，
较少的水蒸气。较多的水蒸气。

临床医学概论第七章呼吸系统疾病学习笔记(总结)

第七章呼吸系统疾病

第一节慢性支气管炎、慢性阻塞性肺病

考试要求

慢性支气管炎及阻塞性肺气肿(含COPD)的病因、发病机制、病理生理、临床表现(包括分型、分期)、实验室检查、并发症、诊断、鉴别诊断、治疗和预防。

复习要点

【二慢性支气管炎】

一、概述

慢性支气管炎，简称慢支是由感染或非感染因素引起的气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

病理特点是早期气道上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失、上皮细胞空泡变性、坏死增生、鳞状上皮化生、支气管腺体增生、黏液分泌增多，晚期，粘膜萎缩、气管周围纤维组织增生、肺组织结构破坏、进而出现肺气肿。

二、病因及发病机制

病因及发病机制不明，可能是多种因素长期相互作用的结果。

（一）有害气体和有害颗粒如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体等。

（二）感染因素病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。

（三）其他因素免疫、年龄和气候等因素与慢性支气管炎的发生有关。

三、病理

支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失。黏膜和黏膜下充血水肿，杯状细胞和黏液腺肥大增生、分泌旺盛，大量黏液潴留。浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。

四、临床表现及实验室检查

起病缓慢，多见于中老年人，病程较长，迁延不愈，反复急性发作是慢支的一大特点，咳痰喘为其主要症状，秋冬好发。疾病逐渐加重咳痰喘症状更加明显，可整日存在，并伴气急。

（一）症状缓慢起病，病程长，反复发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴喘息。急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可为病毒、细菌、支原体和衣原体等。

呼吸系统疾病-知识点总结笔记

(一)生理

1.肺通气

肺泡与外界环境间的气体交换

●肺通气的动力

●原动力：呼吸肌的节律性收缩

●直接动力：肺泡气与外界大气之间的压力差

●胸内压＝-肺回缩压

●肺通气的阻力

●弹性阻力（静态阻力70％）

●肺的弹性阻力（主要）

●肺本身的弹性回缩力：弹力纤维，胶原纤维

●肺泡液-气表面张力（最主要）

肺泡表面活性物质：肺泡Ⅱ型上皮细胞→二棕榈酰卵磷酯

●胸廓的弹性阻力

●非弹性阻力

●气道阻力（主要）

支哮长期最有效治疗：糖皮质激素

●惯性阻力

●黏滞阻力

●肺通气的功能评价

●肺容积和肺容量

●肺通气量与肺泡通气量

●肺通气量：每分钟吸入或呼出的气体总量

●肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量/肺内更新气体量

肺泡通气量＝（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率通气血流比值＝肺泡通

气量/心输出量

2.肺换气

肺泡与肺CAP血液间的气体交换

●气体的扩散

单纯扩散

●分压差：是气体扩散的动力和决定气体扩散方向的因素

Co2的扩散系数是氧气的20倍

●呼吸气体的人体不同部位气体的分压

●影响肺换气的因素

●呼吸膜的厚度（反比）

●呼吸膜面积（正比）

●通气血流比值

●正常：0.84

●过大：通气过度或血流相对不足→Ⅰ型呼衰

●过低：通气不足或血流相对过多→支哮→动静脉短路→Ⅱ型呼衰

3.气体在血液中的运输

●氧气：氧合血红蛋白

●二氧化碳：碳酸氢盐（主要）和氨基甲酰血红蛋白

●发绀不一定缺氧（高原性红细胞增多症）缺氧不一定发绀（严重贫血、一氧化

碳中毒）

●氧解离曲线“S”

右移↑左移↓

●上段＞60mmHg（＞90％）

●影响因素：PH、温度、2，3-DPG、二氧化碳分压

执业医师大苗呼吸系统听课笔记(共5讲)之欧阳术创编

第十一章呼吸系统（38-40分）

大苗老师1月8日第1讲笔记

距2011执业医师笔试：245天。技能：173天。

2010年报考人数：94万。技能去除30%，剩65.8万。笔试通过率28%。通过的19万。

第一节：慢性阻塞性肺疾病

病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD

一、病因和发病机制

（一）慢支

1、外因：

吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）

感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感

理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）

2、内因：

自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；

呼吸道局部防御和免疫功能降低：igA减少

（二）阻塞性肺气肿

1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。

2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。

3、反复肺部感染和慢性炎症

4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。一般一提到异常，都是指低的。适用于其他病。

二、病理生理

1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。

COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。

2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。

三、临床表现

症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。

☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。

呼吸系统笔记

呼吸系统

呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程，即机体吸入氧气，排出二氧化碳的过程。

1.外呼吸肺呼吸，包括肺通气、肺换气

2.气体在血液中的运输

3.内呼吸组织呼吸，包括组织换气、细胞内氧化过程。

I.呼吸器官

呼吸道

上呼吸道：鼻、咽、喉

☐鼻：呼吸通道，又是嗅觉器官。起发音共鸣作用。

☐咽：消化、呼吸的共用管道。吞咽反射。

☐喉：呼吸通道，又是发音器官。

下呼吸道：气管、支气管、肺的传导部

特点：

1.呼吸道粘膜具保护作用（加温、湿润、清洁）

2.平滑肌的舒缩作用调节气道阻力

肺

左、右各一，左肺狭长，右肺宽短。近似半锥体形，上端为肺尖，下面为肺底（膈面）。

分为导管部、呼吸部、肺间质。

☐导管部：支气管树。

☐呼吸部：肺泡。

II.呼吸运动与肺通气

呼吸运动

☐呼吸运动：呼吸肌收缩和舒张所引起的胸廓的节律性扩张和缩小。

吸气肌→肋间外肌、膈肌。

呼气肌→肋间内肌、腹肌。

☐平静呼吸：吸气为主动过程，呼气为被动过程。

☐用力呼吸(深呼吸)：吸气、呼气均为主动过程。

☐腹式呼吸：膈肌活动为主

☐胸式呼吸：肋间外肌活动为主

一般为混合式呼吸。

男性以腹式呼吸为主，女性以胸式呼吸为主。

肺容量与肺通气量

潮气量：平静呼吸时吸入或呼出的气体量。

补吸气量：平静吸气之末尽力吸入的最大气量。

补呼气量：平静呼气之末尽力呼出的最大气量。

余气量：尽力呼气之后，肺内遗留的不能呼出的气体量。

☐肺活量：最大深吸气之后，再尽力深呼气所呼出的气体量，反映肺一次通气的最大能力。

☐肺活量=潮气量+补吸气量+补呼气量

☐肺通气量：单位时间内出、入肺的气量。

每分通气量=潮气量×呼吸频率。

呼吸系统听课笔记（共5讲）

第⼀节：慢性阻塞性肺疾病

病程发展(⼀个轴)：吸烟→慢⽀→COPD→肺动脉⾼压→肺⼼病

慢⽀+肺⽓肿=COPD

⼀、病因和发病机制

（⼀）慢⽀

1、外因：

吸烟：最常见，主要是⽀⽓管杯状细胞增⽣致粘液分泌增多；纤⽑功能下降（黄浓痰）

感染：流感嗜⾎杆菌及肺炎球菌；简称：慢⽀感染球流感

理化；⽓候；过敏（COPD与过敏⽆直接关系）

2、内因：

⾃主神经功能失调：副交感神经亢进，⽓道反应性增⾼；

呼吸道局部防御和免疫功能降低：igA减少

（⼆）阻塞性肺⽓肿

1、慢⽀炎症使细⽀⽓管部分阻塞，“⽓体进多出少，只进不出”。

2、慢性炎症破坏⼩⽀⽓管壁软⾻，失去其⽀架作⽤，致使呼⽓时⽀⽓管过度缩⼩或缩闭，导致肺泡内残⽓量增加。

3、反复肺部感染和慢性炎症

4、α1-抗胰蛋⽩酶缺乏或异常。⼀般⼀提到异常，都是指低的。适⽤于其他病。

⼆、病理⽣理

1、慢⽀：早期主要为⼩⽓道功能异常，特点：⼀⼤⼀低即闭合容积⼤，动态肺适应性降低。COPD的最⼤特点：不完全性可逆的⽓流受限（治疗后不能完全缓解）；⽀⽓管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。

2、肺⽓肿：呼吸功能主要表现为残⽓容积增加。

三、临床表现

症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作的特点：细菌感染时咳黄⾊脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢⽀有⽀⽓管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣⾳。

题⽬中慢⽀病⼈出现黄⾊脓性痰表⽰慢⽀急性发作。

体征：并发肺⽓肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残⽓容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清⾳。

四、辅助检查

内科学笔记--呼吸系统

内科学笔记

第一章呼吸系统疾病

§1 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿

一、慢性支气管炎(chronicbronchitis)

慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，以老年人为多发。

（一）病因和发病机制

1．大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分泌增加，为细菌入侵创造条件。

2．吸烟兴奋副交感神经，使支气管痉挛，能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气管净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥大

3．感染是慢支发生、发展的重要因素。病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。

4．过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢支。

5．机体内在因素1)如自主神经功能紊乱，副交感神经功能亢进，气道反应性比正常人高；

2)老年人由于呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减弱；3)维生素

C、维生素A的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响；4)遗传也可能是慢支易患的因素。

（二）病理生理

早期大气道功能正常但小气道功能已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，通气功能可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。疾病发展，气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞。

（三）临床表现

呼吸系统笔记

呼吸过程和呼吸器官

一、呼吸过程

呼吸全过程包括三个相互联系的环节：（1）外呼吸，包括肺通气和肺换气；（2）气体在血液中的运输；（3）内呼吸

（1）外呼吸是大气与肺进行气体交换以及肺泡与肺毛细血管血液进行气体交换的全过程。

（2）内呼吸指的是血液与组织细胞间的气体交换，而细胞内的物质氧化过程也可以认为是内呼吸的一部分。

二、呼吸器官及其功能

1.呼吸道

上呼吸道:鼻、咽、喉；

下呼吸道:气管、支气管、终末细支气管

左右主支气管特点、意义：支气管,分两边，左支细长右粗短，左近水平右垂直，异物坠落向右转，肺叶肺段小细终，一棵大树倒栽葱

呼吸道的作用：传送气体;对吸入气体有调温、调湿、过滤和清洁作用；对机体有保护功能；

呼吸道平滑肌受迷走神经和交感神经支配

2.肺泡是由上皮细胞构成的半球状含气小囊泡。

在肺部,气体交换所经历的组织结构肺泡-毛细血管膜)称为呼吸膜。

呼吸膜有6层:含肺泡表面活性物质的液体层;肺泡上皮细胞层;肺泡上皮细胞基膜层;由胶原纤维和弹性纤维交织成网的间隙;毛细血管基膜层;毛细血管内皮细胞层;

总厚度仅0.2~ 1μm，通透.性大,气体容易扩散通过

3.肺泡表面张力

肺泡内表面的液体层与肺泡气形成液一气界面,产生表面张力,力的方向指向肺泡中心,趋使肺泡回缩

据Laplace定律,吹胀的液泡的内缩压( P )与液泡表面张力系数(T)成正比,与液泡的半径(r)成反比，即:

4.肺泡表面活性物质

是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕搁酰卵磷脂，分布于肺泡液体分子层的表面，即在液一气界面之间。

肺泡表面活性物质的生理意义：

《生理学课件：呼吸系统》

重要影响。
3
氧合血红蛋白
血红蛋白与氧气结合，通过循环系统传输到全身。
压力应对
呼吸系统可以根据外界压力做出调整，以维持正常功能。
呼吸系统的常见病症与疾病
哮喘
气道过敏导致呼吸困难，常伴有咳嗽和胸闷。
慢性阻塞性肺病
气流受限，导致呼吸困难和体力活动受限。
肺炎
肺部感染导致发热、咳嗽和呼吸困难。
呼吸衰竭
呼吸功能减弱，导致氧气供应不足。
诊断与治疗呼吸系统疾病的方法
1
临床表现
通过病人描述和体格检查发现症状和体
影像学检查
2
征。
如X光、CT和MRI等，可用于观察肺部结
构和病变。
3
肺功能测试
评估呼吸功能和疾病严重程度。
呼吸系统与其他系统的关联
循环系统
肺部与心脏紧密合作，实现氧气和养分的输送。
神经系统
免疫系统
控制呼吸运动和呼吸节律的调节。
气道结构与功能
鼻腔
过滤、加湿和加热空气，以保护下呼吸道。
喉咙
连接鼻腔和气管，同时起到生理和发声的作用。
气管与支气管
将空气输送到肺部，并分布到支气管树。
肺的结构与功能
肺叶
由左右两个肺叶组成，是气体交换的关键部位。
肺泡
是气体交换的最小结构单元，用于吸取氧气和排出二氧化碳。

呼吸系统笔记(全)

呼吸系统是哺乳动物（特别是人类）最重要的体系之一。它是一个复杂的系统，负责

呼吸、捕捉氧气、运输氧气和产生碳水化合物，最重要的是，它也是人体代谢的重要前提。

呼吸系统的结构主要分为三部分：它由气道、肺、及支气管组成。气道从口腔，咽部，喉部，气管，两侧支气管即两个肺盒组成，每个肺盒内都有叶和葉尖的肺泡，以及连接支

气管的支气管支管。

气道的功能是引导气体（如氧气和二氧化碳）进入及离开肺。进入肺中的气体在支气

管中沿着叶子和尖端的肺泡进行交换，这种过程是由气体分布不均和气体压力差异引起的。

肺则是呼吸系统的主要部分，它包含大量的肺泡，每个肺泡的容量约为2-3毫升。肺

的工作是将气道引导进入的气体与血液进行交换，如氧气分解（贮存），而碳水化合物则

被释放出来。

支气管是连接肺和气道的腔体，它负责引入新鲜气体到肺中，并将排出的碳水化合物

引出肺外。支气管由多种细胞组成，其中包括粘膜细胞，平滑肌细胞，毛细血管细胞以及

一些细菌。支气管内的粘液和肌细胞加强了气体的运输能力。

呼吸系统的另一个重要部分是肺支气管，它是将气体从口腔、咽部、喉部传输到肺的

通道。肺支气管不断延伸，叶尖的延伸可达支气管。肺支气管还支持局部小孔，能够将支

气管外的空气引入支气管。

呼吸系统是人体生命活动不可或缺的一部分，它提供了运输氧气以及排出产生的废物

的机制，发挥着重要的作用。它的结构、功能以及调节可以称之为生命的核心。

呼吸系统疾病(病理学) 学习笔记

呼吸系统疾病（病理学）

基础知识：呼吸系统包括⿐、咽、喉、⽓管、⽀⽓管（呼吸道）和肺

肺炎(急性渗出性炎症)

细菌性（最常⻅80%）

⼤叶性肺炎(弥漫性纤维素渗出)

特征:由肺炎球菌引起，通常累及肺⼤叶的全部或⼤部，⻘壮年，病程短。

细菌迅速繁殖，沿肺泡孔或呼吸性细⽀⽓管向邻近肺组织扩散，波及整个⼤叶，同时

引起肺组织变态反应

诱因：受寒、感冒、疲劳、酗酒、吸烟等，机体抵抗⼒下降，黏液分泌增加

病变⾃然发展过程(四期)

病变过程特点

整个过程，肺泡壁结构⽆破坏

四期病变连续不断⽆截然界限

四期病变不典型，病程可缩短

病变范围以节段性多⻅

并发症

1、肺⾁质变(机化性肺炎)—中性粒细胞渗出过少，释放的蛋⽩酶量不够溶解渗出

物中的纤维素，从⽽被⾁芽组织取代⽽机化

2、胸膜增厚和粘连

3、肺脓肿及脓胸

4、败⾎症或脓毒败⾎症

5、感染性休克（中毒性或休克性肺炎）

⼩叶性肺炎(急性化脓性炎症)

特征:由混合化脓性细菌引起，以肺⼩叶为病变单位，以细⽀⽓管为中⼼，故⼜称⽀⽓管肺炎，主要发⽣于⼉童、体弱⽼⼈及病卧床者

病理变化：

⼤体：散在以细⽀⽓管为中⼼的化脓性病灶，⻩或灰红，肺下叶背侧多⻅，⼤⼩

不等，直径0.5~1cm。严重者形成融合性⽀⽓管肺炎

镜下：细⽀⽓管粘膜充⾎，⽔肿，上⽪变性、坏死，腔内充满⼤量中性粒细胞及

脱落崩解的上⽪细胞。病灶周围有代偿性肺⽓肿

临床病理及结局

多为麻疹后肺炎、⼿术后肺炎、吸⼊性肺炎、坠积性肺炎等的并发症

并发症多⻅，有呼吸衰竭、⼼⼒衰竭、脓毒败⾎症等

X线显示两肺中下野⻅散在灶状阴影

军团菌肺炎(急性纤维素性化脓性炎症)

老师笔记呼吸系统笔记

呼吸

病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病

慢支（2-3分5个考点）

1. 引起慢支的最主要原因是：吸烟；引起慢支发作的最主要原因是感染

2.慢支感染最常见的致病菌：流感嗜血杆菌、肺炎球菌。（慢支感染球流感）。

3. 慢支病人咳粘稠痰的原因是：杯状细胞增多。

4. 慢支病人咳黄色浓痰的原因是：纤毛功能下降。黄浓痰→急性发作、细菌感染

5.慢支病人为什么容易咳痰：慢支病人会出现粘液腺肥大增生；慢支的病人容易咳痰的病理基础是：粘液腺增生肥

6.慢支病理生理：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低,即闭合容积大，肺动态顺应性降低；

7、慢支病人支气管病理变化：（整朵花喂养）⑴支气管腺体的增生⑵粘液分泌增多⑶粘膜的鳞化上皮化生⑷支气管软骨发生萎缩⑸支气管炎症细胞的侵润。

8.慢支诊断：咳嗽咳痰伴喘息，每年发病持续3个月（三妹3M），连续两年以上。

COPD（一定是副交感神经！）

1引起COPD最常见的原因是：慢支

2.发展到肺气肿的机制：狭窄（管腔狭窄）塌陷（无支架作用）融合（形成肺大泡最重要）异常（α-抗胰蛋白酶缺乏--遗传性、主要见于北欧）——“宰相荣毅仁”

COPD发展到肺气肿的发病机制，狭窄、塌陷、融合(最重要)、异常肺大泡⑷α1-

3.COPD最大的气流特点：不完全可逆的气流受限。

4. COPD发展到肺气肿的诊断依据：⑴桶状胸⑵双肺透亮度增加⑶RV/TLC（残气量/肺总量）﹥40﹪。RV/TLC不能诊断COPD。

5.COPD分型：A型：呼吸困难；气肿型红喘型B：支气管炎型(紫肿型)

“杨大爷‘爱’（A型）穿红衣服、不穿‘紫’（紫绀）衣服功能正常”

第七章呼吸系统疾病_笔记

呼吸系统疾病

第一讲

•概述

•慢性支气管炎

•支气管扩张症

•肺气肿

•慢性肺源性心脏病

概述

•呼吸系统由导管部和呼吸部组成，包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺。

•导管部由气管-支气管-小支气管-细支气管-终末细支气管组成；呼吸部由呼吸性细支气管-肺泡管-肺泡囊-肺泡组成。

•3-5个终末细支气管连同其各级分支和肺泡组成肺小叶。

•肺小叶内的Ⅰ级呼吸性细支气管及其远端所属的肺组织称为肺腺泡，是肺的基本功能单位。☐呼吸系统的防御功能

•粘液－纤毛系统的自清作用：空气中的粉尘微粒（直径2－10μm）和病原体，随空气流经气管、支气管时，沉积粘附在粘膜表面，通过粘液－纤毛排送系统得以清除。

•巨噬细胞的吞噬作用：进入肺泡腔的小粉尘颗粒（直径小于2μm），被巨噬细胞及中性粒细胞吞噬降解。

•巨噬细胞的抗原递呈作用：巨噬细胞将外源性抗原信息递呈给呼吸道的淋巴细胞，激发细胞免疫和体液免疫。

☐呼吸系统疾病分类：

•感染性疾病：鼻炎、支气管炎、肺炎、

肺结核、流行性感冒等

•阻塞性肺病：慢性支气管炎、肺气肿、

支气管哮喘、支气管扩张症

•限制性肺病：呼吸窘迫综合征

•肿瘤：鼻咽癌、喉癌、肺癌

慢性阻塞性肺病

•慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseaes, COPD)：共同特征是肺实质与小气道受到病理损害，导致慢性不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全。•COPD包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等疾病。

•三步曲：慢性支气管炎肺气肿肺心病

一、慢性支气管炎

•慢性支气管炎（chronic bronchitis）：指支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。•临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。

执业医师大苗呼吸系统听课笔记(共5讲)之欧阳学创编

第十一章呼吸系统（38-40分）

大苗老师1月8日第1讲笔记

距2011执业医师笔试：245天。技能：173天。

2010年报考人数：94万。技能去除30%，剩65.8万。笔试通过率28%。通过的19万。

第一节：慢性阻塞性肺疾病

病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病

慢支+肺气肿=COPD

一、病因和发病机制

（一）慢支

1、外因：

吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）

感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）

2、内因：

自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：igA减少

（二）阻塞性肺气肿

1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。

2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增

加。

3、反复肺部感染和慢性炎症

4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。一般一提到异常，都是指低的。适用于其他病。

二、病理生理

1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。

COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。

2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。

三、临床表现

☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。

儿科呼吸系统疾病笔记

儿科呼吸系统疾病

一、小儿呼吸系统解剖、生理特点

☆咽鼓管较宽、直、短，呈水平位，故鼻咽炎时易致中耳炎。

☆咽扁桃体又称腺样体，6个月已发育，位于鼻咽顶部与后壁交界处，严重的腺样体肥大是儿童阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的重要原因。

☆腭扁桃体至1岁末逐渐增大，4～10岁发育达高峰，青春期逐渐退化，故扁桃体炎常见于年长儿。

☆右支气管粗短，异物易坠入右支气管内。

☆婴幼儿胸廓短，呈桶状；肋骨呈水平位。

☆年龄愈小，呼吸频率愈快。

☆婴幼儿呼吸肌发育不全，胸廓活动范围小，呼吸时肺主要向膈肌方向扩张而呈腹膈式呼吸。

☆小儿呼吸道的非特异性和特异性免疫功能均较差，故小儿易患呼吸道感染。

二、急性上呼吸道感染

1.急性上呼吸道感染简称“上感”，是小儿最常见的疾病。

2.根据感染部位不同，常诊断为“急性鼻炎”、“急性咽炎”、“急性扁桃体炎”等。

3.病因：

病毒所致者占90％以上，主要有鼻病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒、柯萨奇病毒、冠状病毒等。

病毒感染后，亦可继发细菌感染，最常见为溶血性链球菌。

4.临床表现

1）一般类型“上感”

年长儿症状较轻，以局部表现为主（鼻塞、喷嚏、流涕、干咳、咽部不适、发热等）。

婴幼儿可骤然起病，高热、食欲缺乏、咳嗽、可伴有呕吐、腹泻、腹痛、烦躁，甚至热性惊厥。

体检可见咽部充血，扁桃体肿大，颌下淋巴结肿大、触痛。肺部呼吸音正常。肠道病毒所致者，常伴不同形态的皮疹。

2）两种特殊类型上感

（1）疱疹性咽峡炎（柯大侠）

病原体为柯萨奇A组病毒，好发于夏秋季。

急起高热，咽痛，流涎，呕吐等。

查体：咽部充血，咽腭弓、悬雍垂、软腭等处有2～4mm大小的疱疹，周围有红晕，一旦破溃形成小溃疡，病程1周左右。

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