自由基总结

f
也称氧化压力。

化学上也称为“游离基”，是含有一个不成对电子的原子团。

由于原子形成分子时，化学键中电子必须成对出现，因此自由基就到处夺取其他物质的一个电子，使自己形成稳定的物质。

在化学中，这种现象称为“氧化”。

我们生物体系主要遇到的是氧自由基，例如超氧阴离子自由基、羟自由基、脂氧自由基、二氧化氮和一氧化氮自由基。

加上过氧化氢、单线态氧和臭氧，通称活性氧。

体内活性氧自由基具有一定的功能，如免疫和信号传导过程。

但过多的活性氧自由基就会有破坏行为，导致人体正常细胞和组织的损坏，从而引起多种疾病。

如心脏病、老年痴呆症、帕金森病和肿瘤等等疑难杂症。

此外，外界环境中的阳光辐射、空气污染、吸烟、农药等都会使人体产生更多活性氧自由基，使核酸突变，这是人类衰老和患病的根源。

氧自由基：我们生活在富含氧气的空气中，离开氧气我们的生命就不能存在，但是氧气也有对人体有害的一面，有时候它能杀死健康细胞甚至致人于死地。

当然，直接杀死细胞的并不是氧气本身，而是由它产生的一种叫氧自由基的有害物质，它是人体的代谢产物，可以造成生物膜系统损伤以及细胞内氧化磷酸化障碍，是人体疾病、衰老和死亡的直接参与者，对人体的健康和长寿危害非常之大。

正常情况下，参与代谢的氧大多数与氢结合生成水，然而有4－5％的氧将被酶所催化形成超氧阴离子，后者又可形成过氧化氢，它们都属于自由基。

自由基有多种,如氧自由基和羟自由基 ,是指那些最外层电子轨道上含有不配对电子的原子、离子或分子。

自由基具有高度的氧化活性，它们极不稳定,活性极高,它们攻击细胞膜、线粒体膜,与膜中的不饱和脂肪酸反应，造成脂质过氧化增强。

脂质过氧化产物（mda等)又可分解为更多的自由基，引起自由基的连锁反应。

这样，膜结构的完整性受到破坏，引起肌肉、肝细胞、线粒体、DNA、RNA
等广泛损伤从而引起各种疾病,诸如炎症、癌症、扩张性心肌病、老年性白内障、哮喘等疾患，故自由基是人体疾病、衰老和死亡的直接参与和制造者。

氧自由基的克星------抗氧化剂，（也就是氧自由清除剂或者抑制剂）它对人体的健康可是有着密切的关系。

根据医学上的研究，维他命、矿物质及酵素中具保护身体、防止自由基（free radicals）形成功能者，就称作抗氧化剂。

而我们的身体，当然也会有自然产生的自由基清除者来抑制自由基形成，此外，身体自然制造的酵素，也可中和自由基。

除了这些酵素，我们还可由饮食中摄取天然的抗氧化剂，例如：维他命A、C、E及硒，以协助体内清除自由基。

如果人体系统在自由基的充斥下，而自然产生的自由基清除者无法“应付”时，健康就会亮起红灯。

因此，人们在平时就应通过饮食，摄取天然的抗氧化剂，或服用一些补充品，来协助身体破坏自由基。

号称第六生命元素的壳寡糖，可完全净化自由基，使自由基失去活性，达到抵御疾病和延缓衰老的作用。

在1991年的国际学术会议上，美欧等许多国家的科学家一致把壳寡糖与蛋白质、脂肪、糖类、维生素、矿物质并列誉为人体第六生命要素。

壳寡糖能降血脂、降血压、能抗癌，对现代文明病有惊人的防治作用。

壳寡糖是机体“清道夫”，能排除体内自由基，提高机体免疫力，减肥美肤，延缓衰老。

我们知道，细胞经呼吸获取氧，其中98％与细胞器内的葡萄糖和脂肪相结合，转化为能量，满足细胞活动的需要，另外2％的氧则转化成氧自由基。

由于这种物质非常活跃，几乎可以与各种物质发生作用，引起一系列对细胞具有破坏性的连锁反应。

在一般情况下，细胞不会遭到这种分子杀手的杀害，这是因为我们人体细胞存在着大量氧自由基的克星——抗氧化剂，比如，脂溶性的维生素E、水溶性的维生素C及一些酶类等等，这些天然的抗氧化剂能够与氧自由基发生氧化还原反应，使氧自由基被彻底清除，而只有在某些情况下，氧自由基才会致细胞甚至肌体于死地。

自由基清除剂：至于对付氧自由基的办法，目前已经发现了许多氧自由基的克星，也就是氧自由清除剂或者抑制剂，其作用机理有
的是直接提供电子使氧自由基还原，有的是增强抗氧化酶活性，迅速消灭自由基，比如超氧化物岐化酶和过氧化氢酶就是存在于人体的正常组织当中的清除氧自由基的重要酶系统。

另外，谷胱甘肽、别嘌呤醇和维生素C、E等都具有清除或者是抑制氧自由基的作用。

抗氧化剂或自由基清除剂可分为酶类抗氧化剂和非酶类抗氧化剂，酶类抗氧化剂包括超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、过氧化物酶（POD）及一些辅酶等。

非酶类抗氧化剂主要包括食物和药物。

胡萝卜素类、抗坏血酸（V c）、生育酚（Ve）、多酚羟基化合物、含硫化合物、化学合成抗氧化剂等。

还有具有中国特色的天然中草药抗氧化剂
1、活性氧是指分子氧在还原过程中的一系列中间产物.活性氧包括以自由基形式存在和不以自由基形式存在的具有高活性的中间产物
2、活性氧是指在生物体内与氧代谢有关的含氧自由基和易形成自由基的过氧化物的总称.机体内氧化代谢可不断形成活性氧在一定的空间、时间和一定的限度内活性氧有积极的生理作用
3、3讨论活性氧是指化学性质活跃的含氧原子或原子团,如超氧自由基(·O2-)、过氧化氢(H2O2)、羟自由基(·OH)等等.活性氧可使类脂中的不饱和脂肪酸发生过氧化反应,破坏细胞膜的结构
4、所谓的活性氧,概括地说,是指机体内或者自然环境中由氧组成,含氧并且性质活泼的物质的总称:主要有一种激发态的氧分子,即一重态氧分子或称单线态氧分子(1O2)
5、所谓活性氧是指比基本状态的分子状态的氧（空气中存在的氧）的化学反应性更活泼的、含有氧原子的分子或自由基
6、活性氧是指氧的某些代谢产物和一些反应的含氧产物特点是含有氧且化学性质较氧（基态氧）活泼.自由基是指能独立存在的含有一个或一个以上未配对电子的任何原子或原子团
7、活性氧是指含有氧元素且较O2活泼的自由基或非自由基的统称.在1931年Haber 就曾假设有·O-2(超氧根阴离子)存在,需氧生物2%～5%的摄入氧在氧化反应中可接受单电子或被歧化或被其他物质作用生成活性氧
8、过氧化氢与氧自由基合称为活性氧,它们在缺血再灌注损伤机制中起着重要的作用,所以从静脉直接输入大量的过氧化氢对先天性心脏病患者有无潜在损害还有待商榷
9、活性氧是指机体内由氧形成、含氧而且性质活泼的一些物质的总称:最主要的有二种含氧的自由基,即超氧阴离子(O2·-)和羟自由基(·OH)
10、活性氧是指那些含氧原子,但比分子氧更为活泼的化学反应表1水稻幼苗叶片中CATA240nm动态变化处理4小时24小时48小时72小时96小时CK0
11、体内重要的一类自由基是氧自由基,也称为活性氧,一般包括Q一、·OH、托姚、H 姚一、·唠、’q、ROO·、RO·等.自由基可攻击生命大分子物质及细胞壁,造成机体的多种损伤和病变,加速机体的衰老
12、这些含有氧而又比O2活泼得多的化合物,称为活性氧,也有人将他们统统归纳为活性自由基类.一切需氧生物均能产生活性氧,在其体内有一套完整的活性氧清除系统能将活性氧转变为活性较低的物质,机体因此受到保护
13、5.2活性氧平衡所谓活性氧是指超氧化物的阴离子(O2-)、过氧化氢(H2O2)和羟基(-OH).这种活性氧是涉及电子传递的生化过程中的一种正常的代谢产物,但它必须及时地被除去,以维持一个低水平的动态平衡
14、活性氧是指具有比氧气分子活泼的氧的某些物质及其衍生物.
如:·OH,O2,H2O,H2O2等.其产生的过程如下
[3][11]:O2→O2-→H2O2→·OH→OH-→H2O·OH最为活泼,可直接作用于脂肪形成脂类过氧化物ROOH[11]
15、因此被统称为活性氧.机体内含有可灭活某些活性氧的酶以及各种水溶性、脂溶性抗氧化剂等组成的防御系统,使氧化性损伤趋势与抗氧化防御系统在正常生理情况下处于动态平衡状态[6]
16、因为氧被还原时获得电子数不同而形成多种不同的产物这些产物具有较强的氧化活性故称为活性氧.如超氧阴离子（O·）羟自由基（OH）、过氧化氢（H2O2）等
自由基
自由基，机体氧化反应中产生的有害化合物，具有强氧化性，可损害机体的组织和细胞，进而引起慢性疾病及衰老效应。

众多权威研究表明，负离子能够消减自由基，减缓人体衰老，增强人体免疫力。

自由基，化学上也称为“游离基”，是指化合物的分子在光热等外界条件下，共价键发生均裂而形成的具有不成对电子的原子或基团。

在书写时，一般在原子符号或者原子团符号旁边加上一个“·”表示没有成对的电子。

如氢自由基（H·，即氢原子）、氯自由基（Cl·，即氯原子）、甲基自由基（CH3·）。

形成
自由基又称游离基，是具有非偶电子的基团或原子，它有两个主要特性：
一是化学反应活性高；
二是具有磁矩。

在一个化学反应中，或在外界（光、热等）影响下，分子中共价键分裂的结果，使共用电子对变为一方所独占，则形成离子；若分裂的结果使共用电子对分属于两个原子（或基团），则形成自由基。

反应
有机化合物（Organic compounds）发生化学反应时，总是伴随着一部分共价键（covalent bond）的断裂和新的共价键的生成。

例如酪氨酸自由基(tyrosine radical)，共价键的断裂可以有两种方式：均裂（homolytic bond cleavage）和异裂（heterolyticcleavage）。

键的断裂方式是两个成键电子在两个参与原子或碎片间平均分配的过程称为键的均裂（homolyticbondcleavage）。

两个成键电子的分离可以表示为从键出发的两个单箭头。

所形成的碎片有一个未成对电子，如H·，CH·，Cl·等。

若是由一个以上的原子组成时，称为自由基（radical）。

因为它有未成对电子，自由基和自由原子非常的活泼，通常无法分离得到。

不过在许多反应中，自由基和自由原子以中间体的形式存在，尽管浓度很低，存留时间很短。

这样的反应称为自由基反应（radical reactions）。

3产生自由基的方法
①引发剂引发，通过引发剂分解产生自由基
②热引发，通过直接对单体进行加热，打开乙烯基单体的双键生成自由基
③光引发，在光的激发下，使许多烯类单体形成自由基而聚合
④辐射引发，通过高能辐射线，使单体吸收辐射能而分解成自由基
⑤等离子体引发，等离子体可以引发单体形成自由基进行聚合，也可以使杂环开环聚合
⑥微波引发，微波可以直接引发有些烯类单体进行自由基聚合。

4中国对自由基的认识
超氧化物歧化酶(SOD)
只要有两个以上的原子组合在一起，它的外围电子就一定要配对，如果不配对，它们就要去寻找另一个电子，使自己变成稳定的物质。

科学家们把这种有着不成对的电子的原子或分子叫做自由基。

当一个稳定的原子的原有结构被外力打破，而导致这个原子缺少了一个电子时，自由基就产生了。

于是它就会马上去寻找能与自己结合的另一半。

它活泼，很容易与其他物质发生化学反应。

当它与其他物质结合的过程中得到或失去一个电子时，就会恢复平衡，变成稳定结构。

这种电子得失的活动对人类可能是有益的，也可能是有害的。

一般情况下，生命是离不开自由基活动的。

我们的身体每时每刻都从里到外的运动，每一瞬间都在燃烧着能量，而负责传递能量的搬运工就是自由基。

当这些帮助能量转换的自由基被封闭在细胞里不能乱跑乱窜时，它们对生命是无害的。

但如果自由基的活动失去控制，超过一定的量，生命的正常秩序就会被破坏，疾病可能就会随之而来。

所以说自由基是一把双刃剑。

认识自由基，了解自由基对人体的作用，对健康十分必要。

人体里也有自由基，他们既可以帮助传递维持生命活力的能量，也可以被用来杀灭细菌和寄生虫，还能参与排除毒素。

受控的自由基对人体是有益的。

但当人体中的自由基超过一定的量，并失去控制时，这种自由基就会给我们的生命带来伤害。

6自由基对人体的攻击
途径一
抗氧化书籍
自由基是无处不在的，自由基对人体攻击的途径是多方面的，既有来自体内的，也有来自外界的。

当人体中的自由基超过一定的量，并失去控制时，这些自由基就会乱跑乱窜，去攻击细胞膜，去与血清抗蛋白酶发生反应，甚至去跟基因抢电子，对我们的身体造成各种各样的伤害，产生各种各样的疑难杂症。

途径二
自由基对人体的攻击既有来自体内的也有来自体外的；既在最深层引起的突变，也在最表层留下痕迹。

可以说，人类处于自由基的内外夹击中。

例如：在人体低密度脂蛋白简称LDL，当人体内的低密度脂蛋白升高后，在血液流动的过程中，低密度脂蛋白在细胞内皮的作用下进入血管腔内，由于大量自由基的存在，氧化自由基与低密度脂蛋白结合形成氧化型的低密度脂蛋白（Ox-LDL），氧化型的低密度脂蛋白在血管壁内就会被当成异己存在，而被巨噬细胞、单核细胞、内皮细胞和平滑肌细胞吞噬掉。

平滑肌细胞和巨噬细胞吞噬大量的氧化型的低密度脂蛋白就变成为泡沫细胞，大量的泡沫细胞堆积，使血管壁向外凸出（但是做血管造影是看不出血管壁有任何的改变），粥样硬化斑块的形成就导致动脉粥样硬化。

血管内皮细胞吞噬氧化型的低密度脂蛋白后，造成血管内壁的损坏，血管内壁间隙增大，在血管内由于T细胞释放的γ干扰素，使泡沫细胞破裂，内容物就会从血管内壁间隙增大处流入血管腔内，由于血管的应激作用就会将渗出的内容物包裹，形成血栓斑块。

当这种血栓在心脏部位产生就形成心梗，在脑部产生就形成脑梗。

因此防止低密度脂蛋白被氧化是防止心血管疾病的关键所在。

7致衰老的作用及机制
1 、脂褐素的形成：
过量的·0和·OH氧化细胞膜中不饱和脂肪酸引起脂质过氧化、交联、聚合成脂褐素(一种难以消除的惰性废物)，它堆积在细胞内毒害细胞，阻止细胞内物质和信息的传递。

脂褐素在皮肤细胞中堆积，形成老年斑；在脑细胞中堆积，则会引起记忆减退或智力障碍，甚至导致老年性痴呆症；在心肌细胞中堆积，心脏功能减退。

胶原蛋白聚合则引起皮肤失去张力和弹性，皱纹增多以及老年性骨质增生。

这些都是衰老的基本特征。

2、线粒体DNA突变：
人类线粒体DNA(mtDNA)为一环状双链超螺旋DNA，存在于线粒体基质中。

mtDNA 具有极其经济的基因排列，没有内含子，却有部分区域基因重复使用，因此任何突变都可能造成重要功能的病理性变化。

生殖细胞系mtDNA突变，可引起遗传性氧化磷酸化(OXPHOS)能力缺陷而导致过早发生退行性疾病。

mtDNA片段缺失或点突变，可导致机体老化、心肌缺血、老年心衰等老年性心脏疾病的发生；衰老心肌中片段缺失和OXPHOS中酶活性下降可导致自由基介导的脂类过氧化反应加速，形成动脉粥样硬化斑块。

3、诱导细胞凋亡：
细胞的衰老性死亡就是细胞凋亡。

体内的自由基特别是·o2和·OH主要产生于那些具有重要功能、高度活动性、耗氧量高的组织细胞如脑细胞、神经细胞、心肌及内分泌细胞内，并造成过度堆积，它们通过氧化作用攻击生命大分子物质，导致这些组织细胞内DNA、蛋白质、脂膜的损伤。

诱导细胞凋亡，加速机体老化。

4、蛋白质合成减少：
自由基通过其强氧化作用对核酸进行氧化和交联，使发生断裂、突变]，从而严重影响蛋白质遗传信息的正常转录和翻译，使蛋白质表达量降低甚至消失，或者产生突变蛋白质，而蛋白质合成减少正是老年性记忆减退、智力障碍及肌肉萎缩的重要原因。

8如何降低人体的危害
自由基
研究表明，自由基从产生到衰亡的过程就是电子转移的过程。

在生命体系中，电子的转移是一种最基本的运动，而氧的得电子能力很强，因此，生物体内许多化学反映都与氧有关。

科学家们发现损害人体健康的自由基几乎都与那些活性较强的含氧物质有关，他们把与这些物质相结合的自由基叫作活性氧自由基。

活性氧自由基对人体的损害实际上是一种氧化过程。

因此，要降低自由基的损害，就要从抗氧化做起。

既然自由基不仅存在于人体内，也来自于人体外，那么，降低自由基危害的途径也有两条：一是，利用内源性自由基清除系统清除体内多余自由基；二是发掘外源性抗氧化剂--自由基清除剂，阻断自由基对人体的入侵。

大量研究已经证实，人体内本身就具有清除多余自由基的能力，这主要是靠内源性自由基清除系统，它包括超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶等一些酶和维生素C、维生素E、还原性谷胱甘肽、胡萝卜素和硒等一些抗氧化剂。

酶类物质可以使体内的活性氧自由基变为活性较低的物质，从而削弱它们对肌体的攻击力。

酶的防御作用仅限于细胞内，而抗氧化剂有些作用于细胞膜，有些则是在细胞外就可起到防御作用。

这些物质就深藏于我们体内，只要保持它们的量和活力它们就会发挥清除多余自由基的能力，使我们体内的自由基保持平衡。

从目前的研究来看，天然植物抗氧化剂绝大部分都是多酚类物质，其中应用得较多的有茶多酚、葡萄籽提取物、迷迭香提取物等。

9自由基与疾病
1.1 衰老
衰老过程涉及到许多内外因素，与衰老过程有关的最常见的内源性生化因子是自由基。

国内外大量研究已证实：老年动物及老年人血清脂质自由基(脂质过氧化物) 水平增高，组织内(尤其脑，肝细胞内)脂褐素含量增多。

组织内脂褐素含量多少可做为衰老的客观依据之一，其形成与脂质自由基有关。

脂质自由基的分解产物为醛类，它可与蛋白质、磷质和核酸的氨基起反应，使分子发生交联，交联的结果，使蛋白质变性，使酶失活。

这些变性物质被吞噬细胞吞噬，但不能完全消化，结果不断增加细胞内的年色素。

Harman 指出，逃脱中和的自由基所积聚的毒性作用，可能是衰老的根本原因。

1.2 动脉粥样硬化及脑血栓
花生四烯酸是细胞膜磷脂的重要组成部分，机体缺血缺氧后，细胞外液中的Ca + + 进入细胞内使细胞膜中的钙依赖的磷脂酶A2 被激活，后者使AA释出，AA 通过环氧化酶途径产生PGH2 (具有自由基性质的活性物质，PGH2 称氢过氧化物)，后者在血小板微粒体内，在血栓素合成酶作用下，生成血栓素(TXA2)；在动脉血管内皮细胞微粒体内，在前列腺素合成酶作用下，生成前列环素(PGI2 ) 。

TXA2 和PGI2 是2 种作用完全相反的血管活性介质，前者主要为强烈的血管收缩剂和血小板聚集剂；后者的作用与之相反，当动脉血管内皮细胞受到损害时，PGI2生成减少，TXA2 的量及作用增多增强，导致血管痉挛和促进血栓形成。

此外，AA 通过脂氧化酶途径产生的5 - 过氧化氢花生四烯酸(5 - HPETE) 和脂质自由基强抑制前列环素合成酶的作用，使PGI2 合成减少。

5 -HPETE 尚可激活血小板中的血栓素合成酶，导致血栓形成的恶性循环。

1.3 脑的再灌流性损害
缺血后再灌流氧自由基的产生，是脑再灌流性损害的根本。

通常情况下，机体自由基的生成与清除能力保持动态平衡。

当缺血时，则清除超氧阴离子和过氧化氢的自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶( GSH - PX) 降低，但在再灌流时自由基反应更为明显。

郑彩梅等根据动物实验结果确认：脑缺血后在缺血期花生四烯酸代谢与氧自由基反应即已激活，并证实变化高峰在再灌流早期；陈曼娥等的实验也证明，脑再供血后，脑组织脂质过氧化反应更趋严重。

脑缺血后再灌流氧自由基的产生途径有：
(1) 脑缺血时ATP不被利用，依次降解为次黄嘌呤，同时钙离子激活蛋白酶，使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，后者使大量堆积的次黄嘌呤产生超氧阴离子；
(2) 低血氧时酶自由基积累，再灌流时自身氧化产生超氧阴离子及氧化酶；
(3) 再灌流时，硫酸亚铁复合物自身氧化产生超氧阴离子。

此外，再灌流后三羧酸循环尚未恢复，而再灌流却提供了糖酵解所需要的葡萄糖，从而加重了酸中毒，使再灌流区H+ 浓度升高，H+ 与超氧基反应产生H2O2，H2O2在活性铁的催化下产生HO- 。

再灌流时产生的些具有强烈生物氧化活性的自由基，具有损害膜不饱和脂肪酸的作用，其机制为：细胞膜是脂质双层结构，其疏水极存在大量不饱和脂肪酸，在不饱和脂肪酸内存在碳与碳之间的不饱和双带，这就削弱了邻近碳原子的碳酸键，由于不饱和双带内的电子离域作用，在很小的能量下，邻近碳氢键就可以发生反应，氧自由基由此使不饱和脂肪部分激活，在金属复合物特别是铁的参与下，进而引起一系列的自由反应，造成膜不饱和脂肪酸的脂质过氧化，导致脂膜局部破坏，直至溶解，这些自由基同时也可造成微血管通透性增加及微循环障碍。

HO- 可使磷酸改变活性，膜磷脂释放花生四烯酸，AA在脂质过氧化酸作用下生成慢反应物质及组织胺，使微血管通透性增强。

AA 经过如前述及一系列反应最终生成PGI2 及TXA2，缺血后血管内皮自由基阻止PGI2 合成，破坏了PGI2 和TXA2 之间的平衡使TXA2 增高，微血栓形成，微循环出现障碍。

10对自由基的研究现状
自由基
比起细菌学、病毒学等很多学术领域来说，自由基还是一门比较年轻的学科。

人类对自由基的研究开始于二十一世纪初，最初的研究主要是自由基的化学反应过程，随后自由基知识渗透到生物学领域。

虽然在二十世纪六十年代人们已经认识到自由基与疾病的密切关系，但由于受到技术方法的限制，研究进展缓慢。

近年来，研究短寿命自由基的技术有了新的突破，推动了生物学的迅速发展，形成了一个以化学、物理学和生物医学相结合的蓬勃发展的新领域即自由基生物学、医学领域。

这是一个跨学科的边缘学。

人类对自然界的认识总是随着科技手段的发展而逐渐深入的。

80年代人类认识焦油对人体的攻击与危害后运用了大量的科技手段进行阻断.进入二十一世纪。

对自由基的认识也毫不例外的需要依靠先进的技术手段。

由于含有一个不成对电子的自由基很活跃，大多数自由基的寿命都非常短，常以毫秒或微秒记，因此，对自由基研究的难度可想而知。

借助与电子自旋共振技术和自旋捕集剂，国内外的科学家们已经捕捉到了一部分自由基。

但在成千上万种自由基中，被直接捕捉到的自由基还有限。

自从发现自由基对人类健康的危害后，如何能更接近生命现象，进一步研究自由基的反应机理和损伤的分子机理就成为这个领域国际上期待解决的前沿课题。

从国内外的大量报纸看，很多自由基的反应规律和损伤机理中的一些关键问题至今尚在研究中。