脑微出血(2)精品PPT课件
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脑微出血ppt课件
脑微出血的病因及危险因素
脑淀粉样血管病
• 可能与发生在皮层和皮层下 连接处的MBs有关，两者均累 及皮层和小至中等大小的软 脑膜血管。*
*Greenberg SM,Eng JA,Ning M,et al.Hemorrhage burden predicts recurrent intracerebral hemorrhage after lobar hemorrhage.Stroke,2004,35(6):1415-1420.
*2Kim DE,Bae HJ,Lee SH,et al.Gradient echo magnetic resonance imaging in the prediction of hemorrhagic ischemic stroke:a need for the consideration of the extent of leukoariosis.Arch Neurol,2002,59(3):425-429.
脑微出血的病因及危险因素
脑白质病变
• 影像学上称白质疏松*1 • 常与MBs共存，严重程度与MBs关系密切，但并不是 MBs的独立危险因素*2
*1脑白质疏松为一个影像学概念，其在头颅CT上表现为 两侧大脑皮质下、侧脑室周围、半卵圆中心区斑片状或 弥散状相互融合的低密度灶，在脑MRI的T1加权像上显 示等信号或低信号，在T2加权像、FLAIR上为高信号。 病变部位与形态与脑CT相似。
目前存在的问题
• MBs患者是否更容易出现ICH？ • MBs患者抗栓治疗是否可增加ICH的风险？ • MBs患者如何选择抗栓治疗方案？
鹿特丹研究
Departments of Epidemiology(Drs Vernooij, Haag, Hofman, Stricker, and Breteler) and Radiology (Drs Vernooij, vander Lugt, and Krestin), Erasmus MC University Medical Center, Rotterdam, the Netherlands.
《脑出血》PPT课件(完整版)
DSA检查
可明确出血原因，如动脉 瘤、血管畸形等。
实验室检查
1 2
血常规
了解患者有无感染、贫血等。
凝血功能
检查患者凝血功能是否正常，排除凝血功能障碍 性疾病。
3
血糖、血脂等生化检查
了解患者有无糖尿病、高血脂等危险因素。
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
根据患者的临床表现、影像学检查和实验室检查结果，综合判断是否符合脑出 血的诊断标准。
感谢您的观看
THANKS
进行一次随访。
随访内容
包括神经功能、生活质量、心理 状态等方面的评估，以及康复计
划的执行情况。
随访结果记录
详细记录每次随访的结果，以便 对患者康复情况进行全面分析和
评估。
06
总结回顾与展望未来发展趋势
本次课程重点内容回顾
01
02
03
04
脑出血的定义、病因和病理生 理机制
脑出血的临床表现、诊断和鉴 别诊断
给予患者易消化、高营养的食物，避 免刺激性食物，预防消化道出血。
处理方法指导
肺部感染处理
根据感染情况选用敏感抗生素，同时加强呼 吸道管理，如吸痰、雾化等。
尿路感染处理
给予止血药物、质子泵抑制剂等，必要时输 血治疗。
消化道出血处理
根据尿培养结果选用敏感抗生素，同时保持 尿道口清洁，定期更换导尿管。
癫痫发作处理
《脑出血》PPT课件(完整 版)
目录
• 脑出血概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理 • 康复期管理与随访观察 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
脑出血概述
定义与发病原因
定义
脑出血是指非外伤性脑实质内出 血，多由高血压合并小动脉硬化 、微动脉瘤或微血管瘤破裂等引 起。
《脑出血.2》PPT幻灯片PPT
保持良姿位是康复护理工作中的重要局部，不 同的疾病的残疾有不同的良姿位。
谢谢！
四、临床表现
脑叶出血 顶叶出血最常见。 头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液〔出 血破入珠网膜下腔〕。 偏瘫、偏身感觉障碍、失语、偏盲等局灶症 状和体征〔出血脑叶的局灶定位病症〕。
五、辅助检查
血常规 WBC增高。
尿常规 蛋白尿及尿糖阳性。 血生化 血尿素氮、血糖、血脂 增高等。
五、辅助检查
头颅CT或MRI〔首选检查工程〕 病后立即出现高密度影像。
五、辅助检查
脑脊液〔非常规检查〕 外观呈血性〔血液破入脑室〕、压力增高。 应严格掌握适应症〔可诱发脑疝〕。
脑血管造影 动脉瘤、血管畸形征像。
六、诊断要点
50岁以上高血压患者 体力活动或情绪冲动时突然发病 迅速出现局灶定位病症和全脑病症 头颅CT或MRI呈现高密度影像
七、治疗要点
应用止血和凝血药物 对高血压性脑出血无效，凝血障碍性疾病 所致必须应用。 6－氨基己酸、止血敏、安络血、血凝酶 H2－RA、冰盐水内加去甲肾上腺素等
手术治疗 开颅血肿去除术；脑室引流术 等。
八、护理评估
病史 高危因素、诱因、局灶和全脑病症、CT所见
。 身体评估
肢体肌力、肌张力、血压、瞳孔、神志。 辅助检查
十一、护理措施
潜在并发症－脑疝 密切观察病情；迅速建立静脉通道并遵医 嘱应用降颅压药物；控制液体入量和速度； 加强平安护理以防窒息。
潜在并发症－消化道出血 密切观察病情；防止诱因；快速建立静脉 通道并予补充血容量和纠正酸中毒。
十二、护理评价
病人意识障碍无加重且神志渐清晰 未发生脑疝和消化道出血或发生时被及
头颅CT或MRI。
九、常用护理诊断
谢谢！
四、临床表现
脑叶出血 顶叶出血最常见。 头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液〔出 血破入珠网膜下腔〕。 偏瘫、偏身感觉障碍、失语、偏盲等局灶症 状和体征〔出血脑叶的局灶定位病症〕。
五、辅助检查
血常规 WBC增高。
尿常规 蛋白尿及尿糖阳性。 血生化 血尿素氮、血糖、血脂 增高等。
五、辅助检查
头颅CT或MRI〔首选检查工程〕 病后立即出现高密度影像。
五、辅助检查
脑脊液〔非常规检查〕 外观呈血性〔血液破入脑室〕、压力增高。 应严格掌握适应症〔可诱发脑疝〕。
脑血管造影 动脉瘤、血管畸形征像。
六、诊断要点
50岁以上高血压患者 体力活动或情绪冲动时突然发病 迅速出现局灶定位病症和全脑病症 头颅CT或MRI呈现高密度影像
七、治疗要点
应用止血和凝血药物 对高血压性脑出血无效，凝血障碍性疾病 所致必须应用。 6－氨基己酸、止血敏、安络血、血凝酶 H2－RA、冰盐水内加去甲肾上腺素等
手术治疗 开颅血肿去除术；脑室引流术 等。
八、护理评估
病史 高危因素、诱因、局灶和全脑病症、CT所见
。 身体评估
肢体肌力、肌张力、血压、瞳孔、神志。 辅助检查
十一、护理措施
潜在并发症－脑疝 密切观察病情；迅速建立静脉通道并遵医 嘱应用降颅压药物；控制液体入量和速度； 加强平安护理以防窒息。
潜在并发症－消化道出血 密切观察病情；防止诱因；快速建立静脉 通道并予补充血容量和纠正酸中毒。
十二、护理评价
病人意识障碍无加重且神志渐清晰 未发生脑疝和消化道出血或发生时被及
头颅CT或MRI。
九、常用护理诊断
(医学课件)脑微出血
病理机制
血管破裂
高血压、血管老化等因素可导 致微血管壁变薄、脆性增加，
最终破裂出血。
血小板聚集
血小板在微出血中聚集形成血块 ，导致局部脑组织缺血、缺氧， 引起神经功能损伤。
炎症反应
微出血可引起局部炎症反应，激活 免疫系统，加重脑组织损伤。
易感因素
高血压
年龄
高血压患者脑微出血的风险明显增加。
老年人血管弹性降低，脆性增加，易发生脑 微出血。
2023
《医学课件》脑微出血
contents
目录
• 脑微出血概述 • 脑微出血的病因和病理机制 • 脑微出血的临床表现与诊断 • 脑微出血的治疗与预防 • 脑微出血的研究现状与进展01脑微出血概述定义与特点定义
脑微出血是指微小血管破裂或颅内出血引起的直径小于5mm 的点状出血，可导致红细胞外溢、含铁血黄素沉积等病理改 变。
可能有蛛网膜下腔出血，与脑微出血 的症状有所不同。
03
脑静脉血栓形成
通常有头痛、颅内压增高、脑膜刺激 征等表现，与脑微出血的症状有所不 同。
04
脑微出血的治疗与预防
治疗
01
02
03
药物治疗
使用抗血小板药物、抗凝 剂和降血压药物等，可缓 解症状并预防再次出血。
神经外科治疗
对于严重患者，如颅内血 肿压迫导致颅内压增高， 可考虑神经外科治疗。
灶。
研究的前景
尽管脑微出血的研究已经取得了一定的进展，但仍有许多问题需要进一 步探讨，如脑微出血的发病机制、脑微出血与认知功能障碍等疾病的关 联等。
随着医学影像技术和生物医学工程技术的发展，未来可能会发现更加准 确、便捷的诊断方法和治疗手段，从而更好地改善脑微出血患者的预后
脑微出血医学PPT课件
CMBs危险因素
CMBs危险因素
CMBs危险因素
结合GE-MRI与尸检研究CADASIL患者中CMBs发病情况
对16例CADASIL确诊患者行头部MRI， 发现11例(69%)存在CMBs（P<0.001）; 82%的CMBs病灶位于T2WI呈高信号的部位之外；
16例CADASIL确诊患者中，7例行尸检，6例（86%）脑标本电镜下发现含 铁血黄素巨噬细胞，且大多数微出血部位在缺血坏死部位以外。
CMBs危险因素 [1]
但韩国学者Lee等[1]分析172名行头部GE-MRI发现多发信号 缺失病灶（MSLLs）的CMBs患者的血脂水平，发现:
低TC，低LDL-c，HDL-c过高过低均使CMBs发生率增高（OR值见表）。 此外，高龄、高血压、吸烟、脑白质疏松亦为CMBs的危险因素。
CMBs危险因素
CMBs抗栓治疗
• 该研究的局限性：为横断面研究，不能证明 MBs患者在使用抗血小板药物时是否增加了症 状性ICH的风险，因此需要前瞻性研究来明确两 者的关系。
CMBs抗栓治疗
Stroke 杂志2011年 关于健康老年人 MBs与未来卒中关系的研究
From the Department of Neurology (H.B., R.S., T.Y., A.N., H.O., S.Y.), Faculty of Medicine, Shimane University; and Shimane University Hospital(S.K.), Izumo, Japan.
血小板活化药物造成的微血管壁完整性破坏不能得到及时修复而不是因为血栓的稳定性。
Vernooij, M. W. et al. Arch Neurol 2009;66:714-720
(医学课件)脑微出血
发病机制
1 2 3
血管老化
随着年龄增长，脑微血管逐渐老化，血管壁透 明变性，血管壁通透性增加，易发生破裂。
血管病变
高血压、糖尿病、高血脂等血管病变可导致微 血管损伤，增加微血管壁的通透性，易引起微 出血。
血液成分异常
血小板减少、凝血功能障碍等血液成分异常可 导致微血管出血。
临床表现
无症状性微出血
脑血管淀粉样变性
脑血管淀粉样变性是一种罕见的病因，可能与遗传有关，容易导致脑微出血 。
03
病理生理学
脑微出血的病理学特征
微小血管病变
01
脑微出血主要由微小血管病变引起，如高血压、动脉粥样硬化
等。
脑实质损伤
02
脑微出血可导致脑实质损伤，并伴有神经元和轴突损伤，影响
神经信号传导和认知功能。
出血灶形成
脑微出血
xx年xx月xx日
目 录
• 概述 • 病因学 • 病理生理学 • 诊断与评估 • 治疗与预后 • 研究进展与展望
01
概述
定义与特征
定义
脑微出血是指微小血管破裂引起的脑实质内出血，形成直径 小于5mm的出血灶。
特征
脑微出血通常无临床症状，表现为隐性出血或亚急性起病， 但可导致认知功能障碍、神经退行性疾病等。
脑微出血的病理生理学机制
血管内皮损伤
高血压等慢性疾病可导致血管内皮损伤，使内皮细胞变性、坏死，从而增加微小血管破裂的风险。
血小板活化
血小板活化是脑微出血发生的重要环节之一，可导致血栓形成和微血管堵塞。
炎症反应
脑微出血发生后，炎症反应可促进血肿周围组织水肿和纤维化形成，进一步加重神经功能损伤。
04
诊断与评估
(医学课件)脑微出血
3
加强国际合作与交流，推动脑微出血领域的研 究成果转化和应用，提高脑微出血患者的诊疗 水平和生活质量。
THANKS
谢谢您的观看
脑微出血
xx年xx月xx日
目录
• 概述 • 病理生理学 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与预防 • 临床现状与挑战 • 研究进展
01
概述
定义与特征
定义
脑微出血（CMB）是指在脑实质内微小血管破裂或渗透性出 血，通常在50-100μm以下，导致含铁血黄素沉积，但无临 床症状的脑出血。
特征
脑微出血具有隐匿性、广泛性、复发性等特点，通常在尸检 、脑组织活检或神经影像学检查时发现。
症状
多数脑微出血患者没有明显临床 症状，表现为无症状性微出血。
挑战与对策
诊断
脑微出血的诊断主要依赖于影像学检查，如MRI和CT等。
预防
针对脑微出血的危险因素，如高血压、糖尿病等，应积极控制血压、血糖等危险因素。
治疗
目前还没有特异性的治疗方法，应采取一般性治疗措施，如调整生活方式、药物治疗等。
前景展望
病理生理过程
血压波动
血压波动导致脑微血管受到瞬时高压力，易发生 破裂。
血流动力学改变
血流动力学改变导致脑组织血流量减少，引起脑 组织缺血、缺氧。
血液成分异常
血液成分异常导致血液凝固性降低，易发生脑微 出血。
03
诊断与鉴别诊断
诊断标准与流程
诊断标准
脑微出血的诊断通常基于影像学检查，如MRI和CT等。在MRI检查中，脑微出血 通常表现为点状、小圆形或融合成片的低信号影。而在CT检查中，脑微出血表现 为脑实质内直径在2-5mm之间的圆形或卵圆形低密度影。
与血管淀粉样变性
(医学课件)脑微出血
血脂水平。
手术治疗
手术治疗的适应症
对于某些脑微出血患者，特别是那些伴有 严重症状或出血量较大的患者，可能需要 进行手术治疗。手术治疗的适应症包括颅 内高压、脑疝、意识障碍等。
手术治疗的方法
脑微出血的手术治疗方法包括开颅手术和 微创手术。微创手术包括立体定向手术和 神经内镜手术等。手术治疗的具体方法应 根据患者的具体情况和医生的经验来选择 。
与其他疾病的鉴别诊断
与其他脑血管疾病鉴别
脑微出血需要与其他脑血管疾病如脑梗塞 、蛛网膜下腔出血等鉴别。医生会根据患 者的病史、症状和影像学检查结果进行诊 断。
VS
与其他神经系统疾病鉴别
脑微出血还需要与其他神经系统疾病如多 发性硬化、神经纤维瘤病等鉴别。医生会 根据患者的临床表现和影像学检查结果进 行诊断。
病理生理
脑微出血通常由高血压、血管淀粉样变性和其他血管病变引起。这些病变可 能导致小血管管壁破裂，从而引起脑实质内出血。
流行病学与危险因素
流行病学
脑微出血在老年人中较为常见，且发病率随年龄增长而增加 。
危险因素
高血压、血管淀粉样变性、糖尿病、高胆固醇血症等血管疾 病是脑微出血的主要危险因素。此外，吸烟、肥胖和家族史 也可能增加患病风险。
细胞信号转导异常
某些细胞信号转导通路的异常可导致血管病变和脑微出血的发生，如MAPK、 PI3K等信号转导通路异常。
03
脑微出血的诊断与评估
诊断技术
核磁共振成像（MRI）
01
MRI在检测脑微出血方面具有高度敏感性和特异性，是诊断脑
微出血的首选影像学检查方法。
计算机断层扫描（CT）
02
CT对于脑微出血的检测不如MRI敏感，但仍然是一种有效的诊
手术治疗
手术治疗的适应症
对于某些脑微出血患者，特别是那些伴有 严重症状或出血量较大的患者，可能需要 进行手术治疗。手术治疗的适应症包括颅 内高压、脑疝、意识障碍等。
手术治疗的方法
脑微出血的手术治疗方法包括开颅手术和 微创手术。微创手术包括立体定向手术和 神经内镜手术等。手术治疗的具体方法应 根据患者的具体情况和医生的经验来选择 。
与其他疾病的鉴别诊断
与其他脑血管疾病鉴别
脑微出血需要与其他脑血管疾病如脑梗塞 、蛛网膜下腔出血等鉴别。医生会根据患 者的病史、症状和影像学检查结果进行诊 断。
VS
与其他神经系统疾病鉴别
脑微出血还需要与其他神经系统疾病如多 发性硬化、神经纤维瘤病等鉴别。医生会 根据患者的临床表现和影像学检查结果进 行诊断。
病理生理
脑微出血通常由高血压、血管淀粉样变性和其他血管病变引起。这些病变可 能导致小血管管壁破裂，从而引起脑实质内出血。
流行病学与危险因素
流行病学
脑微出血在老年人中较为常见，且发病率随年龄增长而增加 。
危险因素
高血压、血管淀粉样变性、糖尿病、高胆固醇血症等血管疾 病是脑微出血的主要危险因素。此外，吸烟、肥胖和家族史 也可能增加患病风险。
细胞信号转导异常
某些细胞信号转导通路的异常可导致血管病变和脑微出血的发生，如MAPK、 PI3K等信号转导通路异常。
03
脑微出血的诊断与评估
诊断技术
核磁共振成像（MRI）
01
MRI在检测脑微出血方面具有高度敏感性和特异性，是诊断脑
微出血的首选影像学检查方法。
计算机断层扫描（CT）
02
CT对于脑微出血的检测不如MRI敏感，但仍然是一种有效的诊
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19
CMBs危险因素
n 示含铁血黄素巨噬细胞， 浸润血管壁周围
n 示周围缺血区域，可见大量 血管壁退行性改变
n 示横行纤维
提出在CADASIL患者脑缺血区域和微出血区域至少部分是相互独立的
20
CMBs危险因素
21
14
CMBs危险因素
15
CMBs危险因素
爱丁堡大学对关于CMBs相关基因研究的一项大规模荟萃分析 结果发表在Neurology杂志上。（2011;77:158–167）
• APOEε3/3与ε2等位基因携带者CMBs的发生率差别无统计学意义
见图A
OR 1.14 95%CI 1.00-1.63 P=0.05
6
险因素
the Rotterdam Scan Study
荷兰鹿特丹筛查研究纳入 3979 例对象,探讨CMBs的危险因素。
Stroke 2010, 41:S103-S7106
CMBs危险因素
n 3979人行头部MRI，609人（15.3%）发现有CMB病灶，214人多发病灶。 n 随着年龄的增加，CMBs发生率增加。
n 收缩压与深部白质及幕下部位微出血相关，与脑叶微出血不相关；舒张压反之。
n 高血压病、吸烟是深部白质及幕下部位微出血的危险因素。
n 血清总胆固醇(TC)与高密度脂蛋白（HDL）与CMBs不相关。
10
CMBs危险因素 [1]
但韩国学者Lee等[1]分析172名行头部GE-MRI发现多发信号 缺失病灶（MSLLs）的CMBs患者的血脂水平，发现:
Neuroradiology.1994,36:504-508
Neurology. 2006, 66（2）165-171
n 由于GRE-T2*WI检测显示的信号有放大作用，低信号病灶比实际病灶的直径大， 故磁共振上显示的CMB病灶大小取决于MRI参数的设定
n 既往研究CMBs的影像学检测设备及磁共振参数的设定不尽相同，目前对于微出 血病灶的精确直径并未统一。病灶大小最大可至10mm，最小可至2mm。 3
4
CMBs高发部位
颞枕区
基底节区 丘脑外、上、后方
基底节区 皮质-髓质交界区
大脑中动脉-大脑后动脉交界区
大脑中动脉的穿通支动脉终末分布区
解剖学空间分布特征提示CMBs源于脑微血管病变 5
CMBs危险因素
高龄
CADASIL/Notch3 基因突变
APOE基因型 高血压
低胆固醇、低LDL、高/低HDL..
结合GE-MRI与尸检研究CADASIL患者中CMBs发病情况
对16例CADASIL确诊患者行头部MRI， 发现11例(69%)存在CMBs（P<0.001）; 82%的CMBs病灶位于T2WI呈高信号的部位之外；
16例CADASIL确诊患者中，7例行尸检，6例（86%）脑标本电镜下发现含 铁血黄素巨噬细胞，且大多数微出血部位在缺血坏死部位以外。
• 与ε3/3携带者相比，ε4等位基因携带者CMBs的发生率明显增高，差别有统 计学意义（OR 1.22, 95% CI1.05–1.41, p=0.01）见图A
• 上述差别在仅发生与脑叶的CMBs中差异更显著。见图B
提出仅发生于脑叶的CMBs可能为脑淀粉样血管病变的影 像生物标记
13
CMBs危险因素
T2*WI上显 示直径 <5mm的脑 实质圆形低 信号或信号 缺失
GRE-T2*WI在非 脑沟区（避免与 小血管流空效应 混淆）发现的低 信号病灶，其直 径为2-5mm，周 围无水肿
1994 1994
1996
present
AJNR Am J Neuroradiol. 1996,17:573–578.
CMBs诊断标准的专家共识
The Lancet Neurology, 2009,8:165-174. n T2*WI显示低信号； n 圆形或椭圆形病灶（非线形）； n T2*WI存在图像浮散效应； n 常规T1WI及T2WI图像上无高信号 表现； n 至少有一半数量的低信号分布于 脑实质； n 排除钙化或铁沉积、海绵状血管 瘤、小血管流空影等其他原因； n 结合病史排除外伤所致弥漫性轴 突损伤。
脑微出血危险因素及抗栓治疗的探讨
1
脑微出血
A
B
C
D
A：T2 fast SE （T2快速自旋回波序列） C：2D-T2WI（二维的T2加权成像）
B: GRE-T2WI（T2 加权梯度回波序列）
D: 3D-T2WI（三维的T2加权成像）
2
CMBs影像学定义演变
通过T2*WI检 测到的小的、 无症状的“出 血性腔隙”
8
n 各个年龄层次男女性别差异无 统计学意义。
n APOEε4+ vs.ε3/ε3：
ü 脑叶微出血发生率有显著差异； ü 但深部白质及幕下结构微出血发
生率无明显差异。
n APOEε2+与CMBs发生不相 关。
n APOEε2/ε2与脑叶微出血相 关。
CMBs危险因素
9
CMBs危险因素
n CMBs的发生与收缩压、舒张压、严重高血压、吸烟相关。
• 携带APOEε2+的CMBs患者，病灶部位是否仅位于脑叶差别无统 计学意义。见图B
CMBs仅位于脑叶： OR 1.20 95%CI 0.92-1.57 P=0.2 CMBs非仅位于脑叶： OR 1.03 95%CI 0.73-1.46 P=0.9
16
CMBs危险因素
17
CMBs危险因素
18
CMBs危险因素
病灶数目（个） 0
1-2
3-10
>10
pTC，LDL-c浓度与CMBs发生相关，且与MSLLs严重程度相关。 p严重MSLLs患者的TC、LDL-c浓度明显低于无MSLLs，差异有统计学意义。 表格中未列出：
11
CMBs危险因素 [1]
但韩国学者Lee等[1]分析172名行头部GE-MRI发现多发信号 缺失病灶（MSLLs）的CMBs患者的血脂水平，发现:
p低TC，低LDL-c，HDL-c过高过低均使CMBs发生率增高（OR值见表）。
p此外，高龄、高血压、吸烟、脑白质疏松亦为CMBs的危险因素。
12
CMBs危险因素
爱丁堡大学对关于CMBs相关基因研究的一项大规模荟萃分析 结果发表在Neurology杂志上。（2011;77:158–167）
• 发现只有研究APOEε2/3/4基因多态性的样本量超过100例(包括10 项研 究,7351例患者)
CMBs危险因素
n 示含铁血黄素巨噬细胞， 浸润血管壁周围
n 示周围缺血区域，可见大量 血管壁退行性改变
n 示横行纤维
提出在CADASIL患者脑缺血区域和微出血区域至少部分是相互独立的
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CMBs危险因素
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CMBs危险因素
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CMBs危险因素
爱丁堡大学对关于CMBs相关基因研究的一项大规模荟萃分析 结果发表在Neurology杂志上。（2011;77:158–167）
• APOEε3/3与ε2等位基因携带者CMBs的发生率差别无统计学意义
见图A
OR 1.14 95%CI 1.00-1.63 P=0.05
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险因素
the Rotterdam Scan Study
荷兰鹿特丹筛查研究纳入 3979 例对象,探讨CMBs的危险因素。
Stroke 2010, 41:S103-S7106
CMBs危险因素
n 3979人行头部MRI，609人（15.3%）发现有CMB病灶，214人多发病灶。 n 随着年龄的增加，CMBs发生率增加。
n 收缩压与深部白质及幕下部位微出血相关，与脑叶微出血不相关；舒张压反之。
n 高血压病、吸烟是深部白质及幕下部位微出血的危险因素。
n 血清总胆固醇(TC)与高密度脂蛋白（HDL）与CMBs不相关。
10
CMBs危险因素 [1]
但韩国学者Lee等[1]分析172名行头部GE-MRI发现多发信号 缺失病灶（MSLLs）的CMBs患者的血脂水平，发现:
Neuroradiology.1994,36:504-508
Neurology. 2006, 66（2）165-171
n 由于GRE-T2*WI检测显示的信号有放大作用，低信号病灶比实际病灶的直径大， 故磁共振上显示的CMB病灶大小取决于MRI参数的设定
n 既往研究CMBs的影像学检测设备及磁共振参数的设定不尽相同，目前对于微出 血病灶的精确直径并未统一。病灶大小最大可至10mm，最小可至2mm。 3
4
CMBs高发部位
颞枕区
基底节区 丘脑外、上、后方
基底节区 皮质-髓质交界区
大脑中动脉-大脑后动脉交界区
大脑中动脉的穿通支动脉终末分布区
解剖学空间分布特征提示CMBs源于脑微血管病变 5
CMBs危险因素
高龄
CADASIL/Notch3 基因突变
APOE基因型 高血压
低胆固醇、低LDL、高/低HDL..
结合GE-MRI与尸检研究CADASIL患者中CMBs发病情况
对16例CADASIL确诊患者行头部MRI， 发现11例(69%)存在CMBs（P<0.001）; 82%的CMBs病灶位于T2WI呈高信号的部位之外；
16例CADASIL确诊患者中，7例行尸检，6例（86%）脑标本电镜下发现含 铁血黄素巨噬细胞，且大多数微出血部位在缺血坏死部位以外。
• 与ε3/3携带者相比，ε4等位基因携带者CMBs的发生率明显增高，差别有统 计学意义（OR 1.22, 95% CI1.05–1.41, p=0.01）见图A
• 上述差别在仅发生与脑叶的CMBs中差异更显著。见图B
提出仅发生于脑叶的CMBs可能为脑淀粉样血管病变的影 像生物标记
13
CMBs危险因素
T2*WI上显 示直径 <5mm的脑 实质圆形低 信号或信号 缺失
GRE-T2*WI在非 脑沟区（避免与 小血管流空效应 混淆）发现的低 信号病灶，其直 径为2-5mm，周 围无水肿
1994 1994
1996
present
AJNR Am J Neuroradiol. 1996,17:573–578.
CMBs诊断标准的专家共识
The Lancet Neurology, 2009,8:165-174. n T2*WI显示低信号； n 圆形或椭圆形病灶（非线形）； n T2*WI存在图像浮散效应； n 常规T1WI及T2WI图像上无高信号 表现； n 至少有一半数量的低信号分布于 脑实质； n 排除钙化或铁沉积、海绵状血管 瘤、小血管流空影等其他原因； n 结合病史排除外伤所致弥漫性轴 突损伤。
脑微出血危险因素及抗栓治疗的探讨
1
脑微出血
A
B
C
D
A：T2 fast SE （T2快速自旋回波序列） C：2D-T2WI（二维的T2加权成像）
B: GRE-T2WI（T2 加权梯度回波序列）
D: 3D-T2WI（三维的T2加权成像）
2
CMBs影像学定义演变
通过T2*WI检 测到的小的、 无症状的“出 血性腔隙”
8
n 各个年龄层次男女性别差异无 统计学意义。
n APOEε4+ vs.ε3/ε3：
ü 脑叶微出血发生率有显著差异； ü 但深部白质及幕下结构微出血发
生率无明显差异。
n APOEε2+与CMBs发生不相 关。
n APOEε2/ε2与脑叶微出血相 关。
CMBs危险因素
9
CMBs危险因素
n CMBs的发生与收缩压、舒张压、严重高血压、吸烟相关。
• 携带APOEε2+的CMBs患者，病灶部位是否仅位于脑叶差别无统 计学意义。见图B
CMBs仅位于脑叶： OR 1.20 95%CI 0.92-1.57 P=0.2 CMBs非仅位于脑叶： OR 1.03 95%CI 0.73-1.46 P=0.9
16
CMBs危险因素
17
CMBs危险因素
18
CMBs危险因素
病灶数目（个） 0
1-2
3-10
>10
pTC，LDL-c浓度与CMBs发生相关，且与MSLLs严重程度相关。 p严重MSLLs患者的TC、LDL-c浓度明显低于无MSLLs，差异有统计学意义。 表格中未列出：
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CMBs危险因素 [1]
但韩国学者Lee等[1]分析172名行头部GE-MRI发现多发信号 缺失病灶（MSLLs）的CMBs患者的血脂水平，发现:
p低TC，低LDL-c，HDL-c过高过低均使CMBs发生率增高（OR值见表）。
p此外，高龄、高血压、吸烟、脑白质疏松亦为CMBs的危险因素。
12
CMBs危险因素
爱丁堡大学对关于CMBs相关基因研究的一项大规模荟萃分析 结果发表在Neurology杂志上。（2011;77:158–167）
• 发现只有研究APOEε2/3/4基因多态性的样本量超过100例(包括10 项研 究,7351例患者)