内质网应激和氧化应激在纳米氧化铈所致肺损伤中的作用
内质网应激及其在疾病中的作用
内质网应激及其在疾病中的作用内质网（Endoplasmic Reticulum，ER）是细胞质内一种复杂的膜系统，能够合成、修饰和折叠大多数细胞内蛋白。
内质网应激是一种细胞反应，其产生于受到损伤的细胞或遭遇环境应激的细胞。
内质网应激会触发一系列反应，包括细胞凋亡、炎症反应和“不稳定蛋白病理”。
内质网应激的/分子机制内质网应激通常由两种机制引起：第一种机制是质量控制机制（quality control mechanism），当ER无法正确合成或折叠蛋白质时，会将其标记为“使命失败”的蛋白，然后进入类囊体降解途径。
第二种机制是ER膜受损的机制，当细胞受到压力、病原体感染等各种应激时，ER膜就会受到伤害，内质网系中的蛋白就会泄漏到细胞质中，这些蛋白被识别为异常的蛋白，并触发了细胞的应激反应。
当细胞遇到内质网应激后，有两个通路可以响应它：UPR（Unfolded Protein Response）和ERAD（ER-associated degradation）。
UPR通路UPR轨通常被周期性的病理情况打击，它产生在细胞遇到异常或积累在内质网中的未折叠蛋白质的情况下，并且能够适应细胞内的低氧、低钙等应激环境。
UPR 信号通过IRE1、PERK和ATF6等3个部分实现，这些部分构成了一个ER膜的三腔道复合物，它们确保了细胞的生长和适应内部与外部环境。
IRE1激活XBP-1s信号途径，能够改变众多基因的表达，用于调节抗应激反应和减轻细胞内压力。
PERK激活eIF2α口袋，抑制蛋白质合成，从而实现降低压力的目的；ATF6移动到细胞核中，刺激启动信号转录，以提高抗应激性。
ERAD通路ERAD是一种能查岗膜式蛋白网络，它主要是为了取消无法“修复”的蛋白质的积累。
ERAD通过特约功能域包围反常未折叠的蛋白质，并在ER膜下部形成一个空腔，然后将此糖岩，用于“TLR标记的降解”。
这一通路是ER膜下部泡胞糖蛋白和环胞糖蛋白的通路，ERAD由众多因素参与，比如蛋白质甘油基化，ERAD与UBXN1，HRD1，SEL1L，XTP3B4等众多部分合作。
内质网应激及其在疾病中的作用与治疗
内质网应激及其在疾病中的作用与治疗内质网是细胞内的一个主要细胞器，参与细胞呼吸、蛋白质合成、修饰、转运等多种生物学过程。
内质网应激是指各种因素引起内质网功能紊乱或失调，从而产生一系列的细胞应激反应和生物学效应的过程。
内质网应激在多种疾病中发挥着作用，比如炎症、肿瘤、心脏病、神经系统疾病等。
下面将详细介绍内质网应激在疾病中的作用与治疗。
一、内质网应激的机制内质网应激的发生源于内质网功能的紊乱，即内质网中的蛋白质合成、修饰、转运等生化过程出现了异常。
当内质网功能受到干扰时，会导致积累在内质网腔中的蛋白质和其他生物分子增加，从而产生内质网应激反应。
内质网应激的机制是内质网膜上的内质网受体（IRE1）和蛋白激酶RNA依赖性细胞信号通路（PERK）及其下游性蛋白聚集酶样受体（ATF6）等，接受干扰信号后开始酶谷反应，调节细胞的翻译后修饰机制和折叠质量控制，促进蛋白质的交通运输和通过界面的控制拉伸，抑制内质网腔中蛋白质的聚集和诱导抗应激反应，完成细胞应对内、外环境变化的生理反应。
二、内质网应激在疾病中的作用1. 炎症疾病：内质网应激和炎症之间有着密切的联系。
炎症会促进内质网应激的发生，而内质网应激则会进一步激活NF-kB、JNK、IRE1等信号通路，增加炎症反应和细胞损伤，导致肺炎、肝炎、肠炎等疾病的发生。
2. 肿瘤：内质网应激与肿瘤的关系复杂，在肿瘤的不同阶段发挥不同的作用，具有双面性。
一方面，内质网应激可以促进肿瘤细胞的生长、增殖和转移，加快肿瘤发展；另一方面，内质网应激也可以通过抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡，抑制肿瘤的发展。
3. 心脏病：内质网应激参与了心脏病的多个阶段，包括心肌缺血再灌注损伤、肥厚、心力衰竭等。
内质网应激会引起心脏异常蛋白质合成和降解，加剧心脏病的发展。
4. 神经系统疾病：内质网应激在神经系统疾病中尤为重要。
内质网应激不仅会影响神经元的存活和功能，还会导致神经炎症和自噬现象的发生，加重神经系统疾病的病情，如中风、帕金森病、阿尔茨海默病等。
内质网应激及其在生物医药研究中的作用
内质网应激及其在生物医药研究中的作用内质网是细胞的重要器官之一，它的主要功能是蛋白质的合成、折叠和修饰。
内质网应激是指内质网在遭受一定程度的损伤或压力后，会产生一系列适应性反应的现象。
内质网应激的调节对于维持细胞正常运转具有重要作用，并在多种疾病发生发展过程中起到重要作用。
本文将对内质网应激的原理和在生物医药研究中的作用进行探讨。
一、内质网应激的原理内质网是一个复杂的细胞器，它对蛋白质的合成、摺叠和修饰等进行重要调控。
在内质网官能异常或受到压力刺激时，会触发内质网应激的保护机制。
内质网应激是指细胞内质网的应答机制，当细胞内出现蛋白质摺叠异常、氧化应激、热应激等情况时，细胞内质网会通过一系列的应激反应来保护细胞。
内质网应激的关键因子是一类称为内质网应激信号调节激酶（ERSKs）的蛋白质，其中包括内质网相关蛋白（ERPs），如PERK、IRE1和ATF6。
当内质网感应到摺叠蛋白异常、氧化应激或危险信号等情况时，ERSKs会被活化并调控一系列信号通路，以期回复内质网正常功能。
内质网应激信号通路的主要作用是调节细胞内质网的质量控制、蛋白摺叠和转运、细胞周期、细胞凋亡等生物过程。
二、内质网应激对生物医药的应用1.药物开发内质网应激反应是生物学一大重要研究领域，因为细胞内珍贵的重要蛋白质若异常折叠，即有助于许多疾病的出现，例如流行病学研究发现糖尿病、阿尔兹海默症等常见疾病与内质网损伤有很大关联。
因此，人们致力于研究设计药物治疗内质网异常，如利用ER调节因子抑制PERK活性，以减缓内质网发炎反应，将会成为新型抗生素和抗病毒药物的开发方向之一。
2.癌症治疗癌症是危害人类健康的一种常见疾病，研究表明内质网应激在癌症的发生发展中起着重要的作用。
内质网应激可以降低细胞对药物治疗的敏感性，因此研究内质网应激对癌症治疗的影响具有重要意义。
科学家通过对某些药物的筛选，发现能够抑制内质网应对反应的药物可以提高化疗的敏感性，增强癌细胞的死亡。
内质网应激与氧化应激研究进展
内质网应激与氧化应激研究进展一、引言内质网（endoplasmic reticulum，ER）是细胞内一个复杂的功能性器官，负责细胞蛋白质合成和摺叠，并与细胞内多种代谢相关过程密切相关。
ER应激是指当ER内出现蛋白质摺叠异常、钙离子失衡或糖基化异常等情况时，会引发一系列细胞应激反应，以保证细胞的稳态。
但当ER应激长时间持续、严重程度加剧时，将引发细胞的氧化应激等一系列异常反应，甚至导致细胞凋亡或其他病理性变。
本文将从ER应激和氧化应激两个方面入手，探讨它们的研究进展。
二、内质网应激的研究进展ER应激在细胞生理与病理过程中均具有重要作用。
ER应激的主要表现包括：ER质量控制失衡、糖基化异常、蛋白TAG化失衡、蛋白异构酶失衡、钙离子失衡等。
ER应激发生后，主动传递到细胞核，调节转录因子活性，启动相关蛋白表达，从而维持细胞稳态。
1. ER应激介导的内质网质量控制失衡研究发现，ER应激导致内质网质量控制失衡是非常重要的一种机制。
当ER内部蛋白质聚集或摺叠异常时，会激活ER质量控制系统，并使适应性蛋白修饰系统（UPR）得以活化，以保证受损的蛋白及时修复或清除。
UPR分为三个细胞信号通路，分别是IRE1-MAPK（JNK）通路、ATF6通路和PERK通路。
三条信号通路相互呼应，敏锐地反应内外变化，保持ER的 homeostasis。
但当 ER应激超过一定阈值，即造成严重的应激反应，UPR信号逐渐完全地、持久地激活，对细胞进行动态调整，以保证细胞的生存。
可惜的是，UPR信号的过程不再是“保护性的细胞复苏”，而是对结束不了U RP信号的持续应激，恶化到细胞死亡。
2. ER应激介导的糖基化异常糖基化异常是ER应激导致的常见情况之一。
ER中复杂糖基化的过程影响了众多细胞蛋白在修饰、折叠的过程。
当糖基化异常发生时，会影响到内外分泌蛋白在正常的生物合成进程中的稳定表达，进而引发细胞变异，甚至被约束进一步的细胞死亡的过程中。
内质网应激和氧化应激在神经系统疾病中的作用及其应用研究
内质网应激和氧化应激在神经系统疾病中的作用及其应用研究从前人曾经讲过“无病不作，无痛不起”，对人类生存和发展起到了一定的推动作用。
然而，面对如今快节奏的生活方式，越来越多的人被各种疾病所困扰，其中包括神经系统疾病。
而内质网应激和氧化应激则是引起这些神经系统疾病的重要原因之一。
一、什么是内质网应激和氧化应激？内质网是细胞内的一个重要器官，含有质膜、内质网腔及裂解酶体，质膜上附着核糖体，参与蛋白合成、翻译、转运等过程。
当环境变化或者其他因素引起细胞内压力增大时，细胞会产生压力反应，从而产生内质网应激，这是细胞代谢中的一种常见现象。
一般情况下，内质网应激会促使细胞发生自适应，以保持生存和功能。
但是，如果压力过大或者持续时间过长，则会导致神经系统疾病的发生。
氧化应激是指在细胞内产生一种氧化反应，使得相关信号途径的正常调控被改变，从而破坏了细胞内正常的生化反应，从而对细胞和组织产生了损伤。
与内质网应激相似，氧化应激也是机体适应环境变化的一种常见现象，但是如果超出了机体的承受能力，会导致神经系统疾病的发生。
二、内质网应激在神经系统疾病中的作用内质网应激是神经系统疾病的发生和发展的重要原因之一。
内质网应激会导致一系列的损伤，例如神经退行性疾病、脑缺血、阿尔茨海默症等等。
例如，动物实验研究表明，大量内质网应激会促进β淀粉样蛋白(P-Amyloid)的聚集，从而引发神经元的早期神经退化。
当细胞内P-Amyloid蛋白大量积累时，会影响神经内分泌系统、氧化应激系统等对细胞生命和活力的调控作用，从而导致神经系统疾病的发生。
三、氧化应激在神经系统疾病中的作用与内质网应激类似，氧化应激也是引起神经系统疾病的重要原因之一。
氧化应激会导致神经细胞的氧化负担增加，从而造成细胞内氧化损伤的加剧，这会引发神经系统退行性疾病的发生和发展。
例如，在帕金森氏病等发生过程中，长期接触一些有害物质会导致体内超氧化物质（O2-）的剧增，而O2-与细胞内的神经蛋白不能很好地配合，会破坏细胞蛋白的稳定性，从而导致前脑的神经元失活或死亡，最终导致帕金森氏病的发生。
内质网与氧化应激反应的相互作用研究
内质网与氧化应激反应的相互作用研究随着人类对生命科学的认知不断增加，内质网(Endoplasmic Reticulum，ER) 作为一个重要的细胞器，越来越受到研究者的关注。
内质网既是蛋白质合成和修饰的重要场所，也是一些信号传递通路、代谢和钙离子调节的重要组成部分。
然而，环境的变化以及诸多外因的干扰都可能导致内质网功能障碍，引起一系列的细胞应激反应，包括氧化应激反应。
本文将探讨内质网与氧化应激反应之间的相互作用。
一、内质网与氧化应激反应氧化应激反应是细胞内“氧化物”及其后代“自由基”参与的复杂反应过程，存在于众多生物体的体内。
氧化应激反应作为细胞中一种常见的细胞应激反应，其产物是活性氧物质，可以与无数细胞内部分子结合，导致DNA、蛋白质、脂质等多种分子的氧化损伤。
环境的变化、压力、疾病等都可能导致氧化应激反应的发生，而在内质网功能障碍情况下，氧化应激反应会被加剧。
内质网在细胞中起到了很多重要的功能：它可以通过内质网膜捏合的方式完成核糖体进行蛋白质合成的过程；在角质形成、脂质合成等各种合成过程中也起到了至关重要的作用；还可以调节细胞内钙离子的平衡，参与信号传递过程。
当内质网功能受到资源匮乏、突破性环境压力、疾病等因素的干扰时，内部的许多蛋白质不能被正确的折叠和修饰，将导致内质网应激反应，这个过程可以被看作是一个“保护性反应”，它包括了许多与蛋白质质量控制、抗氧化等有关的信号传递通路。
然而，如果这个过程过长或者过于剧烈，那么就会导致内质网功能的损伤进一步加剧，与此同时，氧化应激反应也会被加剧。
二、内质网功能障碍与氧化应激反应的关系内质网功能障碍关联了许多疾病，比如糖尿病、肥胖症、神经系统疾病等，而氧化应激反应则是许多疾病的共同点。
整合内质网功能障碍和氧化应激反应、探究它们之间的相互作用对于增进对疾病发病机理的研究具有重要意义。
许多证据表明，内质网功能障碍导致氧化应激反应的发生，进而反过来可能进一步导致内质网功能的损伤。
内质网应激和氧化应激在纳米氧化铈所致肺损伤中的作用
内质网应激和氧化应激在纳米氧化铈所致肺损伤中的作用杨静;吴刚;李园园;吕丽萍;刘扬;庞一强【摘要】To investigate the effects on the levels of serum SOD and MDA in rats and the expression of GRP78 in lungs of rats treated with different doses nano CeO2 ,and study the mechanism of pulmonary inj ury induced by nano CeO2 ,the suspension of nano CeO2 (35 nm±3 nm)of different doses (400 mg/kg,100 mg/kg)were administrated via intratracheal instillation in rats.After 28 days,the levels of serum SOD and MDA and the expression of GRP78 were observed.In comparison with the control,the levels of serum SOD and MDA treated with different doses of nano CeO2 had no significant change(P>0.05),the expression of GRP78 in all groups increased significantly(P<0.05).Pulmo-nary inj ury induced by nano CeO2in rats was related to endoplasmic reticulum stress,and the relationship between pul-monary inj ury and oxidative stress should be further researched.%观察不同剂量纳米氧化铈颗粒染毒后对大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量的影响及大鼠肺组织GRP78蛋白表达情况，探讨其导致肺损伤的作用机制。
内质网应激氧化应激及JNK通路与2型糖尿病
内质网应激氧化应激及JNK通路与2型糖尿病侯志强李宏亮李光伟卫生部中日友好医院内分泌代谢病中心胰岛β细胞功能受损和外周组织胰岛素抵抗是2型糖尿病(T2DM)发病中的两个重要方面。
目前研究发现T2DM时内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）和氧化应激（oxidative stress）被激活，而且二者之间可相互作用相互影响，并共同活化了c-Jun氨基端激酶（c-Jun N-terminal kinasse,JNK）通路参与了T2DM的发生发展。
本文将内质网应激、氧化应激及JNK通路在导致胰岛β细胞功能受损及外周胰岛素抵抗中的作用及机制作一综述。
1．内质网应激与2型糖尿病内质网（endoplasmic reticulum，ER）是真核细胞中蛋白质翻译合成和细胞内钙离子的储存场所，对细胞应激反应起调节作用。
ERS 是指由于某种原因使细胞内质网生理功能发生紊乱的一种亚细胞器病理状态。
目前研究发现ERS在T2DM的胰岛β细胞功能受损、调亡及外周胰岛素抵抗中占据着重要的地位[1,2]。
1.1 内质网应激与胰岛β细胞胰岛β细胞具有高度发达的内质网，在正常生理情况下，机体可通过ERS的PERK（RNA激活蛋白激酶的内质网类似激酶）-真核细胞翻译起始子（eIF2）磷酸化途径影响胰岛素的合成，调节β细胞胰岛素分泌功能[3]。
但是，过度的ERS可能导致胰岛β细胞功能受损，甚至细胞调亡。
Scheuner D等[4]研究发现eIF2α突变纯合子鼠其胚胎和新生鼠体内均存在着严重的β细胞缺乏及胰岛素含量显著降低，杂合子突变鼠在高脂喂养后尽管胰岛的大小与野生型鼠无明显差别，但单个胰岛中胰岛素含量较野生型降低，而且葡萄糖和精氨酸刺激后胰岛素的分泌也明显减弱，从而提示e IF2α在高脂诱导的胰岛功能损伤中起到了保护作用。
I型跨膜蛋白激酶/核糖核酸内切酶（IRE1）是ERS中另一条重要的调节β细胞胰岛素合成的途径。
内质网应激反应在疾病发生中的作用机理
内质网应激反应在疾病发生中的作用机理内质网是细胞内的一个重要细胞器，对于细胞内分泌、蛋白质折叠和糖脂代谢等过程的调节有非常重要的作用。
但当内质网发生应激反应时，会引起一些疾病的发生，比如包括肿瘤、糖尿病、阿尔茨海默症等常见严重疾病。
本文主要探究内质网应激反应在疾病发生中的作用机理。
一、内质网应激反应的概念内质网应激反应是指细胞外环境的异常刺激导致内质网脱离家庭ostasis的一种系统性反应，此时内质网会调节一系列信号通路以保持细胞正常的内稳态和功能。
当刺激持续超过细胞能力时，内质网不能恢复稳态而崩溃，从而导致各种疾病的发生。
二、内质网应激反应与疾病的关联内质网应激反应与疾病的关联主要是由于应激刺激对于内质网产生的折叠异常。
对蛋白质正常的折叠过程进行干扰，也会导致代谢过程和产生的信号异常。
例如，在肿瘤细胞和一些炎症细胞中，常常出现蛋白质折叠不稳定和异常导致内质网应激反应，从而导致了肿瘤的生长、炎症的发生和持续、神经细胞的损伤等进一步的疾病的发生。
三、内质网应激反应对肿瘤细胞的影响内质网应激反应在肿瘤细胞内最重要的作用机理便是从初始导致细胞诱发应激反应，并伴随着细胞增殖和侵袭过程中的一系列分子级反应。
比如ER stress会引起肿瘤细胞的细胞周期抑制、细胞增殖的抑制、凋亡的加速和转移的抑制等进一步的生化反应，同时它也能影响肿瘤的微环境，如血管生成、钙代谢和细胞肿瘤免疫等，影响最终的肿瘤疾病的生长、转移和转归。
四、内质网应激反应对糖尿病的影响内质网应激反应还能影响糖尿病的发生和发展。
当细胞功能失调时，如内质网的折叠异常等情况，会导致葡萄糖的过度积聚，从而引起了糖尿病。
同时，在糖尿病患者中，肥胖、高血压等也是常见的因素，这些因素也可能引起内质网应激反应。
因此，正确的内质网功能对于预防糖尿病和其它相关代谢疾病具有重要的作用。
五、内质网应激反应在阿尔茨海默症中的表现最后，内质网应激反应还能影响阿尔茨海默症的发生和发展。
内质网应激与氧化应激在百草枯致大鼠肺纤维化中的作用及沙苑子总
内质网应激与氧化应激在百草枯致大鼠肺纤维化中的作用及沙苑子总黄酮的影响肺纤维化（pulmonary fibrosis）是由多种致病因素导致肺损伤后出现的一种严重并发症，目前对其发病机制尚未完全明确，常常因弥漫性肺泡炎症、肺成纤维细胞增殖及细胞外基质过度沉積引起严重的临床症状[1-3]。
百草枯（paraquat，PQ）作为农业生产中常用的除草剂，自问世以来中毒事件屡有发生，甚至有越来越多的趋势。
肺脏是PQ作用于机体的最主要的靶器官，肺纤维化是其后期的最常见的致死原因。
虽然国内外对PQ中毒进行了积极的研究，但至今尚未发现确切改善其预后的药物及治疗方法，因此，寻找有效的减轻肺纤维化的药物，成为广大研究者共同关注的焦点。
沙苑子总黄酮（total flavonoids from astragalus complanatus，FAC）是从中药沙苑子成熟种子中提取的有效成分。
沙苑子具有补益肝肾的功效，其主要成分为黄酮类、三萜类及有机酸，目前已发现FAC具有抗纤维化、抗衰老、抗肿瘤等作用[4-5]。
但FAC对PQ诱导的肺纤维化治疗作用鲜有报道。
本文采用PQ灌胃法制作大鼠肺纤维化模型，初步探讨FAC对肺纤维化的干预作用及相关机制。
1 材料与方法1.1 主要实验药物及试剂20%百草枯溶液由上海先正达公司提供；沙苑子总黄酮由苏州中药研究所植化室提供；羟脯氨酸（HYP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）考马斯亮蓝试剂盒购于南京建成生物工程研究所。
兔抗大鼠多克隆GRP78抗体、免疫组化SABC试剂盒及DAB显色剂均购于武汉博士德公司。
1.2 实验动物分组及模型制作30只清洁级Spragne-Dawley（SD）大鼠，体质量（220±40）g，由南昌大学动物科学部提供。
将实验动物随机（随机数字法）分为正常对照组（正常组），肺纤维化模型组（模型组）和沙苑子总黄酮治疗组（FAC组）。
模型组和FAC组参照文献[6]PQ灌胃法诱导肺纤维化模型。
氧化应激和纤维化在肺部疾病中的作用
氧化应激和纤维化在肺部疾病中的作用在肺部疾病中，氧化应激和纤维化是两个常见的生理反应。
虽然它们在不同肺部疾病中的作用不尽相同，但它们却有着相通之处。
在本文中，我们将从不同的视角来探究氧化应激和纤维化在肺部疾病中的作用。
一、氧化应激的作用氧化应激是生物体在正常新陈代谢过程中不可避免的反应，其主要表现为产生自由基。
自由基通过氧化作用能够进一步损害细胞内膜、核酸和蛋白质骨架等，导致细胞损伤和炎症反应，于是氧化应激成为了很多疾病的病因。
在肺部疾病中，氧化应激的作用被广泛研究。
例如，慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的肺组织中自由基水平极高，导致肺组织的氧化应激水平升高，肺泡壁变薄且纤维化程度加剧，从而导致肺功能下降。
同样的，哮喘等其他肺部疾病也可能会受到氧化应激的影响，导致肺组织受损，肺功能下降。
二、氧化应激与炎症反应氧化应激和炎症反应之间有着密不可分的联系。
氧化应激的产生和炎症反应的发生是相互关联而不可分割的，二者相互作用产生一系列病理生理事件。
首先，氧化应激的产生通常能够激活细胞中的一些信号传导途径，例如MAPK 和NF-κB等。
这些信号传递通路又会激活炎症反应，引起细胞内的促炎细胞因子的产生，从而导致免疫系统被激活和炎症反应的触发。
其次，氧化应激还能直接影响细胞质蛋白和细胞核蛋白的翻译后修饰，并通过这些作用间接地影响炎症反应。
三、纤维化的作用纤维化是指细胞增殖和胶原沉积导致的失控治疗过程，是很多疾病的共同特征。
在肺部疾病中，纤维化通常发生在肺泡和细支气管的间质部分，导致肺泡壁加厚和肺泡纤维化。
纤维化程度加剧可能导致气体交换受到限制，从而导致肺功能下降。
例如，肺纤维化是一种以肺泡成纤维化、肺纤维化和肺小动脉高压为主要表现的疾病。
在肺纤维化病程中，细胞因子和化学信使的异常产生和调节异常，导致增殖性纤维化细胞的激活和胶原沉积。
四、氧化应激和纤维化的联系氧化应激和纤维化之间的关系被广泛研究。
氧化应激可能通过刺激细胞因子和胶原的合成，影响组织纤维化程度。
肺部内质网应激与肺部疾病的发生发展
肺部内质网应激与肺部疾病的发生发展肺部疾病是指影响人体呼吸系统正常功能的疾病，这些疾病会严重影响患者生活质量，甚至导致死亡。
肺部内质网是细胞内的一个膜系统，它负责一系列细胞生物学过程，与肺部疾病存在密切联系。
在某些情况下，肺部内质网会遭遇应激，这会导致一系列的损伤和干扰，诱发肺部疾病的发生和发展。
肺部内质网的基本结构和功能肺部内质网是在肺泡上皮细胞分布广泛的细胞器，可以被视为细胞内的工厂。
这个内部膜系统由好几个平行膜片组成，并通过这些膜片与细胞质连接在一起。
肺部内质网的角色非常重要，因为它参与了多种肺部信号通路并调节和调控了多种肺部细胞生物学过程，如细胞增殖、分化、自噬和凋亡等过程。
内质网应激和肺部疾病在生理情况下，肺部内质网负责合成和折叠蛋白质，并将蛋白质传递至目标细胞。
但当细胞内的应激水平过高时，肺部内质网就会出现应激，这时候它就会调整相关的信号通路以应对环境挑战。
在应激水平过高的情况下，肺部内质网功能会出现损伤，比如扭曲、断裂和合成蛋白质的折叠异常等。
这些问题有助于减缓细胞内蛋白质的正常传递和运输，引发背景性疾病的发生和发展。
实际上，一系列的肺部疾病，如慢性阻塞性肺疾病、哮喘和肺纤维化等，都与肺部内质网的损伤和应激有关。
慢性阻塞性肺疾病和肺部内质网慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种肺部疾病，影响了数百万人的生活质量。
该疾病的发生和发展与吸入烟草烟雾、空气污染、化学物质等多种因素有关。
研究表明，COPD可能与肺部内质网活性有关。
在COPD的患者中，肺部内质网活性通常会自然增加，这会引起蛋白质折叠异常，导致进一步的肺部炎症和气道阻塞。
哮喘和肺部内质网哮喘是一种影响呼吸道的慢性病，患者症状包括咳嗽、呼吸困难和胸闷等。
该疾病的发生和发展与多种因素有关，如环境污染、遗传、免疫系统异常等。
研究表明，哮喘与肺部内质网的损伤和应激相关。
《纳米氧化铈对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383、大鼠肺泡上皮细胞RPAEpiC作用的研究》
《纳米氧化铈对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383、大鼠肺泡上皮细胞RPAEpiC作用的研究》篇一摘要：本研究旨在探讨纳米氧化铈（CeO2 NPs）对大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）和大鼠肺泡上皮细胞（RPAEpiC）的潜在影响。
通过一系列实验分析，本文研究了纳米氧化铈对两种细胞系的影响机制，为进一步了解纳米材料在生物体内的作用机制提供理论依据。
一、引言随着纳米技术的快速发展，纳米材料在众多领域得到了广泛应用。
然而，纳米材料对生物体的潜在影响日益受到关注。
其中，纳米氧化铈因其良好的催化、光学和电学性能，在许多领域有广泛应用。
然而，关于其生物安全性的研究尚不充分。
肺作为呼吸系统的关键组成部分，容易受到纳米材料的侵害。
因此，研究纳米氧化铈对肺泡巨噬细胞和肺泡上皮细胞的影响具有重要意义。
二、材料与方法1. 材料：纳米氧化铈、大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）、大鼠肺泡上皮细胞（RPAEpiC）。
2. 方法：（1）细胞培养：采用适当培养基培养NR8383和RPAEpiC 细胞。
（2）处理组设置：设置不同浓度的纳米氧化铈处理组及对照组。
（3）指标检测：通过MTT法检测细胞活力，流式细胞术分析细胞凋亡，以及荧光显微镜观察细胞形态变化等。
（4）数据统计与分析：采用SPSS软件进行数据分析，P<0.05认为差异有统计学意义。
三、实验结果1. 细胞活力：随着纳米氧化铈浓度的增加，NR8383和RPAEpiC细胞的活力逐渐降低，呈现浓度依赖性。
2. 细胞凋亡：纳米氧化铈处理后，两种细胞系的凋亡率显著增加，且呈剂量依赖性。
3. 细胞形态：荧光显微镜观察显示，纳米氧化铈处理后，细胞形态发生明显变化，出现细胞收缩、核固缩等凋亡特征。
4. 氧化应激：纳米氧化铈处理组细胞内活性氧（ROS）水平显著升高，表明其可能通过诱导氧化应激对细胞造成损伤。
四、讨论本研究发现纳米氧化铈对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383和大鼠肺泡上皮细胞RPAEpiC具有明显的毒性作用。
《纳米氧化铈对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383、大鼠肺泡上皮细胞RPAEpiC作用的研究》
《纳米氧化铈对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383、大鼠肺泡上皮细胞RPAEpiC作用的研究》摘要：本研究旨在探讨纳米氧化铈（CeO2 NPs）对大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）和大鼠肺泡上皮细胞（RPAEpiC）的潜在作用。
通过体外实验，我们分析了CeO2 NPs对这两种细胞系的影响，包括细胞增殖、活性氧（ROS）生成、细胞凋亡以及相关基因表达的变化。
研究结果表明，纳米氧化铈在适当浓度下对这两种细胞具有积极影响，但高浓度可能引发细胞毒性。
一、引言纳米材料因其独特的物理和化学性质在众多领域得到了广泛应用。
然而，随着纳米材料在环境中的释放和人体接触的增加，其潜在的生物安全性和毒性问题引起了广泛关注。
氧化铈（CeO2）作为一种常见的纳米材料，其在大气环境中的存在及其与肺部的相互作用是研究的热点。
本研究特别关注CeO2纳米颗粒（NPs）对大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）和大鼠肺泡上皮细胞（RPAEpiC）的影响。
二、材料与方法1. 材料：实验所用的纳米氧化铈、大鼠肺泡巨噬细胞NR8383和大鼠肺泡上皮细胞RPAEpiC均来自可靠的供应商和实验室。
2. 方法：（1）细胞培养：使用适当的培养基在体外培养NR8383和RPAEpiC细胞。
（2）处理组设置：将不同浓度的纳米氧化铈分别与两种细胞共培养。
（3）指标检测：通过MTT法检测细胞增殖，DCFH-DA染色法检测活性氧（ROS）生成，流式细胞术检测细胞凋亡，以及实时荧光定量PCR检测相关基因表达。
三、结果1. 细胞增殖：低浓度的纳米氧化铈（如10μg/mL）对NR8383和RPAEpiC细胞的增殖具有促进作用，而高浓度（如100μg/mL）则可能抑制细胞增殖。
2. 活性氧（ROS）生成：纳米氧化铈处理后，两种细胞的ROS生成水平均有所增加，且与CeO2 NPs的浓度呈正相关。
3. 细胞凋亡：高浓度的纳米氧化铈诱导两种细胞的凋亡率增加，表明在高浓度下可能引发细胞毒性。
《纳米氧化铈对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383、大鼠肺泡上皮细胞RPAEpiC作用的研究》
《纳米氧化铈对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383、大鼠肺泡上皮细胞RPAEpiC作用的研究》摘要：本研究旨在探讨纳米氧化铈（CeO2 NPs）对大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）和大鼠肺泡上皮细胞（RPAEpiC）的作用。
通过分析细胞的形态变化、细胞活力、细胞周期、氧化应激和凋亡等指标，以评估纳米氧化铈的潜在毒性影响及生物学效应。
实验结果显示，适量的CeO2 NPs可能对细胞具有保护作用，但过量暴露则可能引发细胞损伤。
一、引言随着纳米技术的快速发展，纳米材料在多个领域的应用日益广泛。
然而，纳米材料的生物安全性问题也引起了人们的广泛关注。
纳米氧化铈（CeO2 NPs）作为一种常见的纳米材料，在许多领域有重要应用。
然而，关于其对于动物及人体细胞的潜在影响，尤其是对肺泡细胞的毒性效应尚不十分明确。
因此，本研究选择大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）和大鼠肺泡上皮细胞（RPAEpiC）作为研究对象，以探讨CeO2 NPs的生物效应及潜在毒性机制。
二、材料与方法1. 材料：纳米氧化铈（CeO2 NPs），大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）、大鼠肺泡上皮细胞（RPAEpiC）。
2. 方法：（1）细胞培养与处理：将NR8383和RPAEpiC细胞分别培养于不同浓度的CeO2 NPs溶液中，设置对照组和处理组。
（2）形态学观察：通过光学显微镜观察细胞形态变化。
（3）细胞活力分析：利用MTT法检测细胞活力。
（4）细胞周期及凋亡分析：采用流式细胞术检测细胞周期及凋亡情况。
（5）氧化应激指标检测：测定细胞内活性氧（ROS）水平等指标。
三、实验结果1. 细胞形态学观察：随着CeO2 NPs浓度的增加，NR8383和RPAEpiC细胞的形态出现不同程度的变化，包括细胞收缩、核异形等。
2. 细胞活力分析：一定浓度的CeO2 NPs对NR8383和RPAEpiC细胞的活力无明显影响；而高浓度的CeO2 NPs可导致细胞活力降低。
3. 细胞周期与凋亡分析：适量CeO2 NPs可促进部分细胞进入周期的特定阶段，而过量则可能导致凋亡现象增多。
《纳米氧化铈对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383、大鼠肺泡上皮细胞RPAEpiC作用的研究》
《纳米氧化铈对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383、大鼠肺泡上皮细胞RPAEpiC作用的研究》摘要本研究旨在探讨纳米氧化铈（CeO2 NPs）对大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）和大鼠肺泡上皮细胞（RPAEpiC）的作用机制。
通过体外实验，观察了不同浓度纳米氧化铈对两种细胞形态、活性、细胞周期以及相关基因表达的影响，以期为纳米材料在医学领域的应用提供理论依据。
一、引言随着纳米技术的快速发展，纳米材料在医疗、环保、能源等领域的应用日益广泛。
然而，纳米材料对生物体的潜在毒性影响引起了人们的关注。
纳米氧化铈作为一种典型的纳米材料，在催化、传感器和生物医学等领域具有广泛应用。
然而，关于其对肺泡巨噬细胞和肺泡上皮细胞的作用机制尚不明确。
因此，研究纳米氧化铈对这两种细胞的影响，对于评估其生物安全性和临床应用具有重要意义。
二、材料与方法1. 细胞来源及培养本实验所使用的大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）和大鼠肺泡上皮细胞（RPAEpiC）均购自ATCC（美国标准菌种收藏中心）。
采用DMEM培养基进行细胞培养，并加入10%胎牛血清和1%青霉素-链霉素溶液。
2. 实验分组与处理将细胞分为对照组和实验组，实验组分别暴露于不同浓度的纳米氧化铈（CeO2 NPs）溶液中，浓度分别为0、10、50和100μg/ml。
暴露时间设为24小时。
3. 检测指标及方法采用光学显微镜观察细胞形态变化；利用MTT法检测细胞活性；采用流式细胞术检测细胞周期；利用实时荧光定量PCR技术检测相关基因表达水平。
三、实验结果1. 细胞形态观察与对照组相比，实验组中细胞在CeO2 NPs处理后出现明显形态改变，如胞体变大、细胞膜不完整等。
随着CeO2 NPs浓度的增加，这种形态改变更加明显。
2. 细胞活性检测MTT法检测结果显示，随着CeO2 NPs浓度的增加，两种细胞的活性均呈现降低趋势。
其中，大鼠肺泡巨噬细胞的活性受影响更为显著。
3. 细胞周期及基因表达分析流式细胞术检测结果显示，CeO2 NPs处理后，两种细胞的细胞周期发生改变，S期和G2期细胞比例增加。
《纳米氧化铈对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383、大鼠肺泡上皮细胞RPAEpiC作用的研究》范文
《纳米氧化铈对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383、大鼠肺泡上皮细胞RPAEpiC作用的研究》篇一摘要本文研究了纳米氧化铈（CeO2 NPs）对大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）和大鼠肺泡上皮细胞（RPAEpiC）的作用。
通过细胞毒性实验、活性氧（ROS）水平检测、线粒体膜电位（MMP）分析以及相关基因表达分析等手段，探讨了纳米氧化铈对两种细胞类型的影响及其潜在机制。
研究结果表明，纳米氧化铈在不同程度上影响了这两种细胞的生物学功能，对于了解其在肺部的毒性机制提供了有益的信息。
一、引言近年来，随着纳米技术的发展，纳米材料在众多领域的应用越来越广泛。
然而，纳米材料的生物安全性问题也引起了人们的关注。
纳米氧化铈作为一种常见的纳米材料，在工业、医疗和环保等领域有着广泛的应用。
然而，关于其生物安全性的研究，尤其是对肺部的影响，仍需进一步深入。
因此，本研究旨在探讨纳米氧化铈对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383和大鼠肺泡上皮细胞RPAEpiC的作用及潜在机制。
二、材料与方法1. 材料实验所用纳米氧化铈（CeO2 NPs）由某公司生产，细胞株包括大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）和大鼠肺泡上皮细胞（RPAEpiC）。
实验所需的其他试剂和仪器详见实验操作部分。
2. 方法（1）细胞培养与处理：将NR8383和RPAEpiC分别培养于不同浓度的纳米氧化铈溶液中，设立对照组和实验组。
（2）细胞毒性实验：采用MTT法检测细胞活力。
（3）活性氧（ROS）水平检测：利用荧光探针法检测细胞内ROS水平。
（4）线粒体膜电位（MMP）分析：利用JC-1染色法检测线粒体膜电位。
（5）基因表达分析：采用实时荧光定量PCR技术检测相关基因的表达情况。
三、结果与讨论1. 细胞毒性实验结果实验结果显示，随着纳米氧化铈浓度的增加，NR8383和RPAEpiC的细胞活力逐渐降低，表明纳米氧化铈对两种细胞均具有一定的毒性作用。
其中，RPAEpiC对纳米氧化铈的敏感性似乎更高。
探究氧化应激在急性肺损伤中的作用与机制
探究氧化应激在急性肺损伤中的作用与机制厦门市第五医院福建厦门 361101【摘要】氧化应激（OS）概念初始提出主要是探究机体衰老的原因，随着医学研究发现，氧化过激是机体多器官损伤以及恶性肿瘤的重要诱因。
急性肺损伤（ALI）作为高发性临床肺器官过氧性呼吸功能危重症，具有较高的致死率。
近年来，急性肺损伤医学研究中，越来越重视对氧化应激对急性肺损伤的发生机制的作用研究。
基于此，本文首先对氧化过激进行概述，并对氧化过激在ALI中的作用与机制进行探究，旨在为ALI的临床治疗提供参考。
【关键词】氧化应激；急性肺损伤；作用；机制急性肺损伤（ALI）是由多种致病因素，如创伤、细菌感染、病毒以及危害人体肺部器官等导致的急性呼吸衰竭，较为严重的急性肺损伤又被称为急性呼吸窘迫综合症（ARDS）。
目前ALI/ARDS的死亡率较高已经成为医学界公认的事实。
因此，研究氧化应激在ALI中的作用机制，分析氧化系统与抗氧化系统失衡在ALI发展中的作用越来越受到广大医学研究者的关注。
1.氧化应激概述氧化应激最初是英国学者基于人类对衰老的认知而提出的，后由美国权威医学机构对其自有基学说中的缺陷加以补充，提出了氧化应激概念。
其本质上主要指人体的器官在遭受损伤后，体内的高活性分子大量出现，其中活性氧自由基（ROS）和活性氮自由基（RNS）释放过多，导致器官氧化程度超出机体的清除速度，致使机体器官的氧化系统和抗氧化系统失去平衡，继而引发活性氧大量堆积，对机体产生氧化毒性，使机体不饱和脂肪酸的脂质出现过氧化反应，由此引发机体器官组织出现损伤。
氧化应激是导致人体机体衰老的主要根源，同时也是导致人体出现恶性肿瘤的重要诱因。
人体机体中氧化系统和抗氧化系统是时刻处于平衡状态，两大系统长期保持平衡，相互制约又互相依存。
当机体出现氧化应激反应时，氧化系统和抗氧化系统出现失衡，氧化系统和抗氧化系统的任何一方出现增强或减弱均会使机体产生氧化应激状态。
其中氧化系统是由多种活性氧和活性氮等活性自由基组成。
内质网应激在急性肺损伤中的研究进展
内质网应激在急性肺损伤中的研究进展马丽(综述);肖敏(审校);董良(审校)【期刊名称】《临床与病理杂志》【年(卷),期】2022(42)3【摘要】内质网是细胞内重要的细胞器之一,主要参与蛋白质的加工和修饰,引导其正确的折叠与组装。
在各种刺激因素如感染、氧化应激等的作用下,内质网会发生功能紊乱,导致内质网应激(endoplasmic reticulum stresses,ERS)。
持续的ERS可导致未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)发生,通过诱导蛋白伴侣分子产生等途径可恢复稳态维持细胞的生存,但持续过度的ERS将导致细胞的死亡。
肺内各种细胞内存在大量的内质网,许多肺部相关疾病均与ERS有关。
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)及急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床急重症,其发病机制尚未完全清楚。
在不同因素所致ALI动物肺组织中都显示了ERS的存在,表明ERS可能在ALI的发生、发展中起重要作用。
【总页数】6页(P744-749)【作者】马丽(综述);肖敏(审校);董良(审校)【作者单位】柳州市人民医院麻醉科;柳州市人民医院皮肤科【正文语种】中文【中图分类】R56【相关文献】1.内质网应激与急性肺损伤的研究进展2.内质网应激相关蛋白 GRP78及caspase-12在 SAP 大鼠急性肺损伤中的变化3.急性肺损伤小鼠肺内TREM-1与内质网应激相关性研究4.Hemin上调HO-1减轻急性肺损伤小鼠内质网应激及肺血管内皮功能障碍5.内质网应激介导的细胞凋亡与急性肺损伤的研究进展因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
内质网应激与氧化应激在肺纤维化中的作用及中药丹芍化纤胶囊对它的影响
内质网应激与氧化应激在肺纤维化中的作用及中药丹芍化纤胶囊对它的影响谢汝佳;韩冰;张成俊;何小飞;杨婷;杨勤【期刊名称】《重庆医科大学学报》【年(卷),期】2011(36)7【摘要】目的:观察内质网应激标志蛋白GRP78和氧化应激指标在博来霉素诱导的肺纤维化中的变化及中药丹芍化纤胶囊对它的影响。
方法:选取SD大鼠30只,随机分为正常对照组(正常组)、肺纤维化模型组(模型组)和丹芍化纤胶囊治疗组(丹芍组),每组各10只。
正常对照组气管内滴注生理盐水,模型组和丹芍组气管内一次性灌注博来霉素5 mg/kg诱导肺纤维化,丹芍组于造模第2天给予丹芍化纤胶囊混悬液灌胃0.8 g/(kg.d)治疗,正常组及模型组则给予等量生理盐水灌胃。
实验第28天称大鼠体重,处死各组大鼠,称肺湿重并收集肺组织,行HE和Masson染色观察肺组织病理变化;比色法检测肺组织MDA及SOD变化;采用免疫组织化学方法检测肺组织中GRP78蛋白的表达情况。
结果:①与正常组比较,模型组大鼠肺组织中MDA 含量及GRP78表达明显升高,而SOD酶活性则显著下降。
②与模型组比较,丹芍组大鼠肺组织中MDA含量及GRP78蛋白表达明显降低,但仍较正常组高;SOD酶活性显著回升,但未恢复正常水平。
结论:丹芍化纤胶囊可在一定程度上减轻博来霉素诱导的肺泡炎症反应及肺纤维化进展,对肺纤维化具有一定的治疗作用。
丹芍化纤胶囊对肺纤维化的干预机制可能与丹芍化纤胶囊提高肺组织SOD酶活性,对抗氧化应激以及抑制肺组织中GRP78的表达,减轻内质网应激反应有关。
【总页数】4页(P805-808)【关键词】肺纤维化;丹芍化纤胶囊;内质网应激;氧化应激【作者】谢汝佳;韩冰;张成俊;何小飞;杨婷;杨勤【作者单位】贵阳医学院病理生理学教研室【正文语种】中文【中图分类】R563.9【相关文献】1.内质网应激与氧化应激在百草枯致大鼠肺纤维化中的作用及沙苑子总黄酮的影响[J], 张志坚;周从阳;彭礼波;吴灿;田黎;首云峰2.丹芍化纤方对大鼠肺纤维化NF-κB与氧化应激的影响 [J], 谢汝佳;韩冰;何小飞;杨婷;杨勤3.丹芍化纤胶囊联合西药对尘肺病患者肺纤维化及氧化应激的影响 [J], 姚晓轶4.中药丹芍化纤胶囊对博来霉素致肺纤维化大鼠Smad7表达的影响 [J], 杨婷;钱程;何小飞;谢汝佳;杨勤5.丹芍化纤胶囊对肺纤维化大鼠肺组织中calpain2,NF-κB及p38MAPK表达的影响 [J], 谢汝佳;韩冰;何小飞;杨婷;杨勤因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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１ ． １ ． １ 实验动 物 Ｓ Ｐ Ｆ级 健 康 雄 性 Ｓ ｐ ｒ ａ ｇ ｕ ｅ Ｄａ ｗ—
ｌ ｅ ｙ（ ｓ Ｄ） 大鼠２ ７只 ， 体重 ２ ２ ０ ｇ ￣３ ０ ０ ｇ ， 购 自北京 维
摘 要 ： 观察 不 同剂 量 纳米氧 化铈 颗粒 染毒 后 对 大鼠血 清超 氧化 物歧 化酶 （ ｓ ｏ Ｄ） 活力和 丙二 醛 （ ＭＤ Ａ）
含 量的 影 响及 大鼠肺 组 织 ＧＲ Ｐ ７ ８蛋 白表 达情 况 ， 探 讨其 导 致肺损 伤 的作 用机 制 。将 粒 径 为 ３ ５ ｎ ｍ±３ ｎ ｍ的
和暴露 量 必将 日趋 增加 。有 研究 显 示 纳米 氧 化铈 暴
１ ． ２ 方 法
１ ． ２ ． １ 模 型建 立 及 取 材 购 进 大 鼠后 先 进 行 适 应 性饲 养 ， 普饲 ， 自由饮 水 。１周 后 ， ２ ７只大 鼠随 机 分 为 高剂 量组 （ ４ Ｏ Ｏ ｍｇ ／ ｋ ｇ ） 、 低 剂 量组 （ １ ０ ０ ｍｇ ／ ｋ ｇ ） 和 对 照组 ， 每组 ９只 。染 毒组 大 鼠 以 ３ ０ ｇ ／ Ｌ戊 巴比妥
关 键词 ： 纳米 氧化铈 ； 肺 损伤 ； 内质 网 应 激 ； 氧 化 应 激
中 图分 类 号 ： ￥ ８ ５ ２ ． ３ ３ 文 献标 识码 ： Ａ 文章 编 号 ： １ ０ ０ ７ — ５ ０ ３ ８ （ ２ ０ １ ５ ） ０ ３ — ０ ０ ７ ３ — ０ ３
纳米氧化铈 （ Ｃ ｅ Ｏ ） 具 有 优 异 的抛 光 、 催化 、 紫 外 吸 收和 离子 导 电等 特 性 ， 因而 广 泛 地 应 用 于 微 电 路 抛光 、 空气净 化 以及 固体 氧 化 物 燃 料 电池 等 众 多 领 域口 ］ 。随着 纳 米 Ｃｅ Ｏ 广 泛 的应 用 ， 其 暴 露 人 群
纳 米氧 化铈 颗粒 悬液 以不 同剂 量 （ １ ０ ０ ｍｇ ／ ｋ ｇ 、 ４ ０ ０ ｍｇ ／ ｋ ｇ ） 给 大鼠 气管 滴 注 ， 染毒 ２ ８ ｄ后 ， 测定 大 鼠血 清 中 Ｓ Ｏ Ｄ活力、 ＭＤＡ 含 量及肺 组 织 ＧＲ Ｐ ７ ８蛋 白表 达 情 况。 与对 照 组 相 比 ， 高低 剂 量 纳 米氧 化 铈 染毒 组 大 鼠血 清中ｓ Ｏ Ｄ 活 力及 ＭＤＡ含 量 均无 明 显改 变（ Ｐ ＞０ ． ０ ５ ） ， ＧＲ Ｐ ７ ８蛋 白表 达 均显 著 增 高（ Ｐ＜０ ． ０ ５ ） 。纳 米氧 化 铈 染毒 大 鼠所致 肺损 伤 与 内质 网应激 有 关 ， 与氧化 应激 的 关 系有 待进 一 步研 究 。
通 利华 实 验动 物技 术有 限公 司 。 １ ． １ ． ２ 仪 器及 试 剂 纳米 Ｃ ｅ Ｏ２ （ ３ ５ ｎ ｍ±３ ｎ ｍ） ， 杭州 万 景 新 材 料 有 限 公 司 产 品 （ 质 量 分 数 ≥
露 可 导致 肺组 织炎 症反 应 ， 气血 屏 障损 伤 ， 长 期暴 露 最终 导致 肺纤 维 化 ， 但 具 体 机 制 尚不 明确 。有 研 究 表 明氧化 应 激参 与 了 肺 纤 维 化 的 发 生 与 发 展Ⅲ ２ ； 而 内质 网应 激在 多种 肺 部疾 病 的发 生发 展 中发 挥 了重
（ １ ． 包 头 医 学 院基 础 医学 与 法 医 学 院 ， 内 蒙古 包 头 ０ １ ４ ０ ４ ０ ； ２ ． 鄂尔多斯市卫 生学校 ， 内蒙 古 鄂 尔 多斯 ０ １ ７ ０ ０ ０ ；
３ ． 包 头医学院研究生学院 ， 内蒙古包头 ０ １ ４ ０ ４ ０ ； ４ ． 包 头 市第 四 医 院 神 经 外 科 ， 内 蒙古 包 头 ０ １ ４ ０ ３ ０ ）
胺 法 ）测 定 Ｓ Ｏ Ｄ 活 力， 硫 代 巴 比 妥 酸 法 测 定
１ 材 料 与 方 法
１ ． １ 材 料
ＭＤＡ 【 ４ ］ ， 具体 步 骤按 照试 剂盒说 明书方 法进 行 。 １ ． ２ ． ３ 病理 学观 察 经 １ ０ ０ ｇ ／ Ｌ 甲醛 溶 液 固 定 超
射 麻醉 ， 促凝 管腹主动脉 取血 ， 并 取 部 分 肺 叶 并 用 １ ０ ０ ｇ ／ Ｌ 中性 甲醛 固定 ， 用 于后 续试 验 。 １ ． ２ ． ２ 血清 Ｓ Ｏ Ｄ活力， ＭＤＡ含 量检 测 促凝 管 收
气管 滴 注染 毒 ， 观 察 各 组 大 鼠肺 组 织 中 内质 网 应 激
要 的作用 口 ］ 。本研 究 拟用不 同剂 量纳 米 氧化 铈 进 行
钠麻 醉 后 ， 采 用非 暴露 式气 管滴 注染 毒 （ 纳 米 氧 化铈 颗粒 用 生理 盐水 配成 悬浮 液后 高温 消 毒并 进 行 超声 分散） ， 滴注量为２ ｍＬ ／ ｋ ｇ ， 对 照 组 注 入 等 体 积 的生 理 盐水 。染 毒第 ２ ８天 时 ， ３ ０ ｇ ／ Ｌ戊 巴 比妥 钠腹 腔注
标 志性蛋 白 ＧＲ Ｐ ７ ８和 氧化 应 激 指 标 Ｓ ＯＤ及 ＭＤ Ａ
的变化 ， 进 行
探讨 。
集 的血 液 常温下 放 置 ３ ｈ后 以 ３ ０ ０ ０ ｒ ／ ｍｉ ｎ转 速 离 心 １ ０ ｍｉ ｎ后 取 上 层 血 清 ， 应 用 黄 嘌 呤 氧化 酶 法 （ 羟
动 物 医学进 展 ， ２ ０ １ ５ ， ３ ６ （ ３ ） ： ７ ３ — ７ ５
Ｐｒ ｏ ｇｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｎ Ｖｅ ｔ ｅ ｒ ｉ ｎａ ｒ ｙ Ｍｅ ｄｉ ｃ ｉ ｎｅ
内质 网应 激 和 氧化 应 激在 纳 米 氧化 铈 所 致 肺 损 伤 中的作 用
杨 静 ， 吴 刚 ， 李 园园 ， 吕丽 萍。 ， 刘 扬 ， 庞 一 强