ACSA及心血管危险分层评估

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ACS诊断危险分层

低血压 ➢晚期交感神经兴奋，增加儿茶酚胺释放
导致电不稳定：室早、室速、室颤，加速性心室自主心律，房室折返性心动过速
节律异常
➢节律异常对血流动力学的影响依赖心功能 ➢心房功能丧失后，左室输出量减少10-20% ➢心房功能丧失伴左室顺应性降低，心输出量降低 35%
Lume n
Lipi d
core
稳定斑块
Libby P. Circulation. 2019;91:2844-2850.
– T 淋巴细胞
– 巨噬细胞泡沫细胞
– 激活的内膜平滑肌细胞
– 正常中层平滑肌细胞
易损斑块破裂后的血栓形成
通常由冠脉内部分阻塞的血小板血栓形成引起
引起斑块破裂处GP IIb-IIIa介导的纤维蛋白原交联性血小板聚集
正后壁心梗 -->
V1-V2 R 波>0.04s 且 R/S > 1
右室心梗 -->
II, III, aVF Q 波，且 rV4 ST 段抬高
心电图
➢ ST段抬高提示急性透壁损伤 ➢ ST 段压低提示心内膜下的缺血 ➢ 所有下壁心肌梗塞应该行右胸ECG检查 ➢ rV4导联ST抬高提示右心室心肌梗塞
心电图
➢12 导联ECG是目前急诊确定AMI的最好检查 ➢指南要求12 导联ECG在接诊10分钟内完成 ➢ECG 诊断AMI的敏感性较低 ➢50%AMI患者ECG有ST段抬高 ➢其他AMI患者有ST段压低和/或T波倒置 ➢仅1-5% AMI患者ECG可完全正常

ACS的诊断及其危险分层

钟后缓解
危险因素
年龄> 40岁男性绝经后妇女有家族史吸烟高胆固醇肥胖久坐的生活方式糖尿病高血压
危险因素
危险因素用于无症状冠心病诊断价值有限
急诊部利用危险因素预测MI或ACS价值有限
男性，糖尿病和家族史对ACS预测价值有限女性，急诊胸痛患者危险因素没有预测价值
体格检查
AMI患者ECG可完全正常
ECG 和 AMI定位
前间隔心梗 --> QS 偏移至 V1-V3, 甚至 V4
前壁心梗 -->
V1 呈rS, V2-4有Q 波或 V1-V4 R 波振幅降低
前侧壁心梗 -->
V4-6, I, aVL有Q 波
ECG 和 AMI定位
侧壁心梗--> 下壁心梗 --> 下侧壁心梗 -->
导致窦性心动过缓、房室传导阻滞、低血压
晚期交感神经兴奋，增加儿茶酚胺释放
导致电不稳定：室早、室速、室颤，加速性心室自主心律，房室折返性心动过速
节律异常
节律异常对血流动力学的影响依赖心功能
心房功能丧失后，左室输出量减少10-20%
心房功能丧失伴左室顺应性降低，心输出
量降低 35%
节律异常
(P = 0.0001) 5.5%
5
30
60
90
120
150

ACS危险分层和治疗

所有表现为ACS胸痛的患者，均应测定心脏损伤的生化标记物。肌钙蛋白(cTnT/cTnI)是心脏特异的优选标记物，所有患者均应尽可能测定。CK-MB试剂条测定也可以接受。胸痛发作6小时内心脏标记物阴性的患者，应当在6-12小时内采取第2份血样标本（即症状发作后9小时）。
心肌标记物的评价
CK-MB亚型和肌红蛋白诊断早期（6小时内）MI最有效，而cTnT/cTnI则对心脏有高度特异性，病程晚期诊断MI最有效。
血栓完全堵塞动脉引起STEMI
（二）ACS的病理生理基础
1、血管病变与不稳定斑块的演变（1）稳定斑块
特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少。（2）不稳定斑块
特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。
肌钙蛋白（ cTnT/cTnI ）能够发现少量心肌损害，即 “微灶性MI”（微梗死），并且肌钙蛋白的浓度对预后的评价更有意义。
CK-MB是大面积MI有用的标记物，但是CK-MB正常不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危险。 CK-MB要连续测定。
使用肌钙蛋白时，临床医务人员和检验科人员要熟悉使用方法，努力协作，缩短测定时间。

acs缺血及出血评分

-24-
• ACS出血时间大多发生在住院后1～2天，患者出血发生部位最常见的是胃肠道为31.5%，穿刺部位23.8%，腹膜后6.0%，泌尿系统4.8%，其中90.5%是单一部位的出血；而在PCI患者中，穿刺部位出血占63.0%，胃肠道11.0%，腹膜后5.0%，脑出血2.5%，其中需要输血的患者约占5.4%。ACS患者不论是否接受PCI治疗，胃肠道出血都值得关注
-25-
-15-
GRACE评分是 ACS患者危险分层及个体化治疗的有效依据
-16-
2014ESC/EACTS心肌血运重建指南(非ST段抬高型急性冠状动脉综合征 ) NSTE-ACS占所有ACS的75％，远期死亡率与ST段抬高心肌梗死相当，而血运重建治疗能够缓解症状并改善预后新版指南继续强调了风险分层对决策的重要指导作用。对于极高危的顽固性心绞痛、伴发心力衰竭心源性休克、恶性室性心律失常、心肺复苏后、血流动力学不稳定的ACS患者应尽早（2h内）行冠状动脉造影。新版指南中提出了有创治疗指征的高危因素标准，有下列主要标准中之一者推荐 24h内介入诊治：肌钙蛋白升高或动态变化，症状发作与缓解时有动态ST-T波改变， GRACE评分＞140分有下列次要标准中之一者推荐72h内介入诊治：糖尿病，肾功能不全（eGFR＜ 60mL/min/1.73m2），左心室功能不全（射血分数＜40％），早期梗死后心绞痛，近期PCI，既往CABG，中度GRACE风险评分同时强调识别低危患者同样重要，其中对低危、肌钙蛋白阴性，尤其是女性患者应当选择保守治疗以避免介入治疗后事件发生率的增高

ACS危险分层1

P=.007
10
CRP 2-10 mg/L (n=294) P=.29
10
Troponin T 0.60-0.59 |¨¬g/L (n=36 P=.001
CRP <2 mg/L (n=314)
0 0
Troponin T <0.60 |¨¬g/L (n=17
0
6
12
18
24
30
36
42
48
0
6
12
18
Antman EM. N Engl J Med 1996; 335: 12342-1349.
FRISC II ： ACS TnT 和 hs-CRP 同死亡率关系
20 CRP >10 mg/L (n=309)
20 Troponin T >0.60 |¨¬g/L (n=37
累计死亡率, %
P=.001
症状年龄危险因素性别并发症
•30分钟 •≥６５岁 •≥２个
年龄愈大，死亡率愈高
01.高血压０４．家族史 02.糖尿病０５．吸烟 03.高脂血症
•女性
• 机械并发症
女性ＡＣＳ死亡率明显高于男性
01.游离壁破裂 02.室间隔穿孔 03.乳头肌断裂
症状与ACS死亡率
美国一项研究纳入3522例有已知心血管疾病的患者，并将其症状分为以胸痛为特征的典型ACS、疼痛症状群（背痛等）、压力症状群（憋气等）及弥散症状群（大多症

ACS危险分层和治疗

Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46.
（二）ACS的病理生理基础
1、血管病变与不稳定斑块的演变（1）稳定斑块特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少。（2）不稳定斑块特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。
急性冠状动脉综合征-概念
(Acute coronary syndrome ACS) 冠状动脉粥样硬化斑块（不稳定斑块/易损斑块）破裂或糜烂冠脉内完全或不完全闭塞
急性或亚急性心肌缺血
ACS with persistent ST-segment elevation
ACS without persistent ST-segment elevation
例如： ST段抬高时：早期复极综合征？急性重症心肌炎？缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌炎？还要注意鉴别：主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、心包炎、气胸、胃肠道疾病等。

（四）STEMI的处理
A、一般处理

吸氧；持续心电、血压监测；建立静脉通路；除颤仪床旁备用；卧位与活动控制；患者教育；充分镇痛：硝酸甘油1~2片舌下含服，可3~5分钟内追加1次；吗啡5~10mg皮下注射或 2.5~5mg静注，必要时重复；保持大便通畅，可以予肠道润滑剂，如20%甘露醇80ml或适量，必要时重复，但不宜用藩泻叶；饮食少量多餐，清淡为主；

心内科常用分级与评分

高危
高危
很高危
并存临床情况
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很高危
很高危
很高危
高血压分级与危险分层（表2）
心血管病的危险因素
靶器官的损害
糖尿病
收缩压和舒张压水平（1~3级）
·腹型肥胖：腰围男性≥85cm ，女性≥80cm；肥胖BMI≥28kg/m2
·左心室肥厚：心电图、超声心动图、X线
·动脉壁增厚：颈动脉超声 IMT≥0.9mm或动脉粥样硬化性斑块
·高敏C反应蛋白≥3mg/L 或C反应蛋白≥10mg/L
·吸烟 ·男性>55岁，女性>65岁
·微量白蛋白尿尿白蛋白30-300mg/24h
·白蛋白/肌酐比：男性≥2.5mg/mmol 女性≥3.5mg/mmol
·缺乏体力活动
并存的临床情况
·脑血管病：缺血性卒中、脑出血、短暂性脑缺血发作
·心脏疾病：心肌梗死史、心绞痛、冠状动脉血运重建、充血性心力衰竭 ·肾脏疾病：糖尿病肾病、血清肌酐男性>133mmol/L 女性>124mmol/、蛋白尿 >300mg/24h
变
变
变
变
•无心衰症状
•无心衰症状或体 •既往或现在有心 •顽固性心衰，需
征
衰症状
要特殊干预
•经过最大剂量药
•常合并高血压、动脉粥样硬化疾病、糖尿病、肥胖、代谢综合征

ACS危险分层

最为重要的预测因素均与对血流动力学的影响有关，响有关，循环辅助有助于协助灌注治疗减少死亡率
STEMI的TIMI危险评分 STEMI的TIMI危险评分
病史年龄≥75岁 65~74岁糖尿病或高血压或心绞痛检查收缩压＜100mmHg 心率＞100次/分 Killip Ⅱ～Ⅳ 体重＜67kg 前壁ST段抬高或左束支传导阻滞距离就诊时间＞4h 危险评分＝总分值 3 2 2 1 1 1 （0~14分）分值 3 2 1
STEMI危险分层 STEMI危险分层
STEMI的危险度 STEMI的危险度
本身就是ACS最危险的阶段：本身就是ACS最危险的阶段：未接受再灌注治疗的AMI病人，住院死未接受再灌注治疗的AMI病人，住院死亡率达12% 14%，这还不包括院外死亡病例亡率达12%-14%，这还不包括院外死亡病例 12%合并心源性休克死亡率更高，接近50% 合并心源性休克死亡率更高，接近50% 存活病人心功能不同程度受损临床有必要找出死亡危险高的一群
NSTEwenku.baidu.comSTE-ACS
概念：ST作为依据概念：ST作为依据异质性：临床分类和分类局限性；NSTE异质性：临床分类和分类局限性；NSTEACS的亚组之间，以及亚组内的不同病例之 ACS的亚组之间，以及亚组内的不同病例之间，其临床特征和预后具有较大异质性，因此危险分层十分必要。

【2019年整理】ACS诊断危险分层

PURSUIT trial data
住院期间心肌梗塞ACS 6个月死亡率
20
Patients with MI within
72 hours (n=593)
18.3%
15
12.8%
10
Patients without MI within
(P = 0.0001)
72 hours (n=8,868)
5
➢ NSTEMI血栓尚未完全闭塞血管，有前向血流，激活的血小板团块及斑块破裂碎片堵塞远端心肌血管床，导致心肌坏死并释放心梗标志物
➢ STEMI斑块破裂是冠状动脉内血栓形成的最主要原因，血栓完全阻塞血管
Dorsam R, Kunapuli S. J Clin Invest. 2004;113:340-345
Thrombus
Vascular inflammatory response
Vasospasm
Spectrum of clinical presentation
UNSTABLE ANGINA
No troponin release
NSTEMI
Troponin release
NSTEMI
Troponin/CK/AST/ LDH release
影响心电图判断因素
无心肌缺血却表现T波倒置
➢ 肺源性心脏病 ➢ 自发性气胸 ➢ 心肌挫伤 ➢ 左室肥大 ➢ 室性起搏心律 ➢ 右束支传导阻滞 ➢ 左束支传导阻滞

ACS的诊断和分层

导致窦性心动过缓、房室传导阻滞、低血压
晚期交感神经兴奋，增加儿茶酚胺释放
导致电不稳定：室早、室速、室颤，加速性心室自主心律，房室折返性心动过速
节律异常
节律异常对血流动力学的影响依赖心功能
心房功能丧失后，左室输出量减少10-20%
心房功能丧失伴左室顺应性降低，心输出
量降低 35%
节律异常
ACS病理生理
斑块形成原因
内皮功能损害巨噬细胞平滑肌细胞
稳定的动脉粥样硬化斑块
内膜平滑肌细胞 (平滑肌细胞和基质)
(修复型)
纤维帽
内皮细胞
脂核
肩部
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
ACS病理生理
90%的ACS发生是不稳定斑块所致。不稳
定斑块纤维帽薄、脂核大、斑块小，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂：主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶) 被动破裂(纤维帽最薄处物理应力作用) 斑块侵蚀(女性、糖尿病患者多见)
持续心动过速心脏耗氧增加提示预后不良 AMI
后期室速提示透壁心梗和左室功能不全
血流动力学恶化，死亡率接近 50%
传导障碍

Mobitz I型
多数是下壁AMI 心梗后头72h间断发生
NSTEMI血栓尚未完全闭塞血管，有
前向血流，激活的血小板团块及斑块

ACS危险分层

相关因素之一！
NSTE-ACS的TIMI危险评分
病史
分值
年龄≥75岁
1
≥3个冠心病危险因子（家族史，高血压，高胆
1
固醇，糖尿病，吸烟）
已知冠心病（狭窄≥50%）
1
1周内使用阿司匹林
1
表现
近期（≤20h）严重心绞痛
1
心肌损伤指标升高
1
ST段偏移≥0.5mm
1
危险评分＝总分值
（0~7分）
TIMI 11B试验的30天死亡率（％）
0.16
141
0.03
199
0.17
151
0.04
201
0.18
158
0.05
203
0.19
164
0.06
205
0.2
169
0.07
207
0.21
173
0.08
209
0.22
177
0.09
211
0.23
181
0.1
213
0.24
评分
概率
214
0.25
216
0.26
217
0.27
219
0.28
220
0.29
危险评分
死亡或心梗
死亡、心梗或紧急血运重建
0~1

ACS危险分层和治疗策略

高危
GPIIb/IIIa拮抗剂冠脉造影
* 除非计划5天内进行冠脉搭桥术.
ACS危险分层和治疗策略
低危来自百度文库
第二次肌钙蛋白测量
阳性
两次阴性
压力试验冠脉造影
第3页
针对高危患者治疗策略*
基础治疗阿司匹林, 氯吡格雷(波立维), Beta受体阻断剂(如无禁忌症), 硝酸脂，低分子肝素
重复发作缺血 ST段不停改变 (ST段压低或短暂ST段抬高) 梗塞后早期不稳定心绞痛心肌钙蛋白升高血液动力学不稳定主要心率失常 (VF, VT)
• 治疗管理
• 假如行血管成形术话，开始灌输GPIIb/IIIa受体拮抗剂并连续12小时 (Abciximab)或24小时(Tirofiban, Eptifibatide)
• 对适宜行PCI术或不宜行血运重建术病人给予氯吡格雷(波立维) • 对准备进行冠脉搭桥术病人，术前5天停用氯吡格雷(波立维)
*断定为高危病人（演变至心梗或死亡）
糖尿病 ECG表现排除ST段改变
低危病人
观察期内无胸痛重复发作无 ST段压低或抬高，但有负T波, 平伸T
波或正常ECG 起初和重复检验无发觉心肌钙蛋白升高
或其它心肌坏死生物学标识
ACS危险分层和治疗策略
第2页
急性冠脉综合症（ACS）治疗法则
体检, ECG监测, 采血

ACS诊断与危险性评估

10
心电图其他表现及
波假性正常化中度缺血波低平或倒置，伴段改变重度缺血波高尖，伴段上抬波高度降低一过性、、波一过性心律失常：窦速、窦缓、窦房阻滞、室上性或室性
心律失常、、束支阻滞
11
首发症状首份心电图对危险度分层极有意义
诊断治疗指南修订版
12
诊断时应注意问题
注意心绞痛发作前后心电图变化如可能尽量应及以往心电图对照强调完全正常不能完全排除可能性，约％患者正
倍。入院即刻、–、–、–采血，或采用快速床旁测定。疑有再发梗死，应连续测定时间短的心脏标记物（如肌红
蛋白和–）。
中华心血管病杂志诊断和治疗指南～ 36
心肌标记物对诊断和危险性评估
血清心肌标记物浓度及心肌损害范围呈数量正相关
无↑的％或↑而诊断峰值、或浓度可粗略估计梗死面积和病人
可以提高在前小时诊断心肌梗死的敏感性和特异性，但需要特殊设备测定。
28
肌红蛋白
非心脏特异性，是横纹肌中的一种氧结合血红素蛋白，在心肌损伤后快速释放入血，不能区分源于骨骼肌或心肌。
缺血性胸痛发作后前几个小时，比和–活性敏感性更高，胸痛发作后–开始升高，发作后–达峰值，是诊断的早期标记物。
5
急性冠脉综合征病因及发病机理
冠状动脉炎症斑块破裂和糜烂血栓形成、血管狭窄及程度急剧变化、远

ACS危险分层和治疗

Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46.
（二）ACS的病理生理基础
1、血管病变与不稳定斑块的演变（1）稳定斑块特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少。（2）不稳定斑块特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。
如何进行临床危险度分层（一）？
————————————————————————— 组别心绞痛类别发作时持续 cTnT/ （危险性） ST压低幅度时间 cTnI ————————————————————————— 低初发、恶化劳力型 ≤1mm ＜20min 正常无静息时发作中 A.1个月内出现的正常静息性心绞痛＞1mm ＜20min 或轻度 B.梗死后心绞痛升高高 A.48小时内反复发作静息性心绞痛＞1mm ＞20min 升高 B.梗死后心绞痛 —————————————————————————
如何进行临床危险度分层（二）？

注解：陈旧性心肌梗死患者危险度分层上调一级，心绞痛为非梗死区缺血所致时，视为高度危险组； LVEF＜40%，视为高度危险组；心绞痛发作时并发左心功能不全、二尖瓣返流、严重心律失常或低血压（收缩压≤90mmHg），为高度危险组；当横向指标不一致时，按危险度高的指标分类；