四心室期前收缩与代偿间歇PPT课件
心电图系列讲座期前收缩PPT.
3、早搏引起的症状
一般情况下，由神经因素引起的早搏 多伴有较严重的症状。由器质性心脏 病所致的早搏，除非是频发，常不被 患者觉察。这一方面与患者敏感性差 别有关，但有例外，因症状除与神经 敏感性有关外，也与早搏的性质有关的早搏 （1）心电图上同时有心房肥大或房内传导阻滞的改变时，
综上所述，发生期前收缩的原因很多，不能仅根据有无期前收缩 来诊断是否有心脏疾病。一般来说，在运动中或心率加快时发生 的期前收缩者，则心脏疾患的可能性大些，而当休息时有期前收 缩出现，则多属正常情况，为功能性早搏。
2、在什么情况下发生早搏。
休息或安静状态下发生的早搏，多系 迷走紧张所致，一般为神经性。运动 后出现的早搏，系交感神经张力增高 的结果，多是心肌性，为器质性心肌 损害的证据，或由于冠状动脉供血不 足，在运动后心肌供血更差，因而出 现早搏。
使用洋地黄、奎尼丁等药物过程中发 生的早搏，多为上述药物中毒的表现， 须及时停药。
期前收缩临床意义的判断
1、在什么样心脏背景下出现早搏。 发生于“健康”心脏的早搏，多由于精神
或其他内脏疾病反射性的结果。出现于器 质性心脏病的基础上（如二尖瓣狭窄、动 脉硬化性心脏病、甲亢、缩窄性心包炎等） 出现频繁的房性早搏，常预示要发生心房 颤动；在心肌梗塞时发生的多源性室早， 或可能是最严重的心室颤动的先兆。
（二）神经功能性因素
当心肌中异位兴奋灶的应激性不很强时，期前 收缩一般潜伏不显。但在神经系统对心脏的调 节发生障碍时，由于交感神经或迷走神经之一 占优势，正常窦性节律点的自律性与期前收缩 异位节律点的兴奋性的强度对比发生了改变， 异位节律点兴奋的强度超过前者，便出现期前 收缩。交感神经活动占优势时，可直接提高异 位节律点的兴奋性引起期前收缩；迷走神经活 动占优势时，则可降低窦房结的自律性，因而 使异位节律 点的兴奋性相对变强，也可产生期 前收缩。
机能学实验报告期前收缩和代偿间歇课件.doc
实验三：期前收缩和代偿间歇专业：14级临床七年制一系组员：甘茂程洛崔文昊陈仁杰陈勇强【实验目的】学习在体蛙心心跳曲线的记录方法，通过在心脏活动的不同时期给予刺激，观察期前收缩与代偿间歇，了解心肌兴奋性的特点，验证心肌有效不应期特别长的特征。
【实验原理】+通道经历激活、失心肌细胞在发生兴奋之后，膜电位变化，Na活和复活过程，其兴奋性也会发生周期性变化：有效不应期，相对不应期和超长期。
心肌细胞有效不应期特别长，在此期中，任何强大刺激均不能引起心肌细胞兴奋而收缩。
在有效不应期之后，下一次窦房结的兴奋到达之前，受到一次“额外”刺激，或窦房结以外传来“异常”兴奋，就可引起一次提前出现的收缩，称为期前收缩。
当正常窦房结节律性兴奋正好落在心室期前收缩的有效不应期内时，不能引起心室兴奋和收缩，出现一次兴奋“脱失”，需待下次正常节律性兴奋到达时，才能恢复到正常的节律性收缩。
因此，在期前收缩之后就会出现一个较长的心室舒张期，称为代偿间歇。
【实验器材】BL-420生物机能实验系统，张力换能器，刺激电极，铁支架，双凹夹，蛙类手术器械一套，蛙板，蛙钉，蛙心夹，棉线，滴管，任氏液。
【实验步骤】○1 坏蟾蜍脑和脊髓，打开胸腔，剪开心包，暴露心脏。
○2 固定蛙心及实验仪器。
○3 使用计算机系统完成观察及记录实验数据。
【实验数据及分析】期前收缩代偿间歇A B C D图期前收缩及代偿间歇实验分析：刺激A、B、C落在收缩期，未引起反应；刺激 D 落在舒张中晚期，引起期前收缩和代偿间歇【思考题】（1）解释期前收缩和代偿间歇产生的原因。
答：心肌细胞有效不应期特别长，在此期中，任何强大刺激均不能引起心肌细胞兴奋而收缩。
在有效不应期之后，下一次窦房结的兴奋到达之前，受到一次“额外”刺激，或窦房结以外传来“异常”兴奋，就可引起一次提前出现的收缩，称为期前收缩。
当正常窦房结节律性兴奋正好落在心室期前收缩的有效不应期内时，不能引起心室兴奋和收缩，出现一次兴奋“脱失”，需待下次正常节律性兴奋到达时，才能恢复到正常的节律性收缩。
期前收缩和代偿间歇
期前收缩和代偿间歇期前收缩和代偿间歇【⽬的和原理】⼼肌在经历⼀次兴奋后，其兴奋性会发⽣⼀系列周期性的变化。
⼼肌兴奋后的兴奋性变化特点是其有效不应期特别长，约相当于⼼动周期的整个收缩期甚⾄包括舒张早期。
在此期中，任何强⼤的刺激均不能使之产⽣动作电位。
此后为相对不应期，可对强刺激产⽣动作电位。
最后为超常期。
后两期均发⽣在⼼肌的舒张期内。
因此，在舒张期内（有的不包括舒张早期），给予⼼室⼀次阈上刺激，便可以在正常节律性兴奋到达⼼室之前，引起⼀次扩布性的兴奋和收缩，由于该兴奋和收缩发⽣在正常节律性兴奋之前，故称为“期前收缩”（亦称“早搏”）。
⽽正常的节律性兴奋到达时，⼼肌正好处于期前收缩的有效不应期，因⽽不能引起⼼室的兴奋和收缩，此时⼼室停留舒张状态。
直⾄下⼀次正常节律性兴奋到达时，才恢复正常的节律性收缩。
这种期前收缩后出现的⼀次时间较长的舒张间歇期，称为代偿间歇。
本实验的⽬的在于学习在体蛙（或蟾蜍）⼼搏动曲线的记录⽅法，并通过对期前收缩和代偿间歇的观察，探讨⼼肌每发⽣⼀次兴奋后，其兴奋性发⽣什么变化。
【实验对象】蟾蜍或蛙。
【实验器材和药品】⼆道⽣理记录仪或计算机实时分析系统、机械—电换能器、刺激器、刺激电极、铁⽀柱、双凹活动夹、蛙板、蛙类⼿术器械、刺蛙针、蛙⼼夹、线、⼩烧杯、滴管、胶泥、任⽒液。
【实验步骤】1．⼿术取蟾蜍⼀只，⽤刺蛙针刺毁其脑脊髓。
将其仰卧在蛙板上，约在肩带下⽅1～2厘⽶处⽤镊⼦夹起腹部⽪肤，⽤粗剪将⽪肤剪出⼀块呈顶端向下的等边三⾓形。
⽤镊⼦夹住胸⾻下端，剪去同样⼤⼩的⼀块肌⾁组织（连同胸⾻、上喙⾻、喙状⾻、前喙⾻和锁⾻在内），暴露⼼脏。
在⼼舒期⽤蛙⼼夹夹住⼼尖约1毫⽶。
然后⽤以下记录装置。
2．准备⼆道⽣理记录仪和机械—电换能装置：（1）将⼆道⽣理记录仪连接电源，机械—电换能器连⾄记录器前级放⼤器的“输⼊”。
记录仪的“外接标记”与刺激器背⾯“单个”输出插孔相连，刺激电极则连于刺激器的输出端。
图解室性期前收缩的代偿间歇
图解室性期前收缩的代偿间歇解放军总医院（301医院）作者：卢喜烈从表面上看，从室性期前收缩起点至下一个基本心律的心搏起点之间有一段较长的间歇，似乎是对已经缩短的联律间歇的代偿，称为代偿间歇。
室性期前收缩代偿间歇的测量方法：自室性期前收缩的ＱＲＳ波起点开始至下一个基本心搏的ＱＲＳ波起点为止的一段时间。
测量室性期前收缩的联律间期加代偿间歇之和并与基本心律的周期做比较，有助于了解室性期前收缩的代偿间歇的类型，有助于某些心律失常的鉴别诊断。
1 无代偿间歇室性期前收缩插于一个窦性心律的心动周期之中者，且不取代一次窦性搏动，称为无代偿间歇（图1）。
有时室性期前收缩可插入房性或交界性逸搏心律周期中。
一般说来，基本心律缓慢时，易发生插入性室性期前收缩。
插入性室性期前收缩中的无代偿间歇反映了室性期前收缩未引起基本心律的节律重整，也未与基本心律的心搏激动在房室结内发生干扰。
2 次等周期代偿间歇次等周期代偿间歇介于等周期代偿与无代偿间歇之间。
心电图表现为室性期前收缩的代偿间歇短于一个基本心动周期，而联律间期加代偿间歇又长于一个基本心动周期。
次等周期代偿间歇见于：①插入性室性期前收缩引起其后第一个窦性ＰＲ间期干扰性延长（图2）；②室性期前收缩发生于窦性心律失常的慢相。
3 等周期代偿间歇凡室性期前收缩后代偿间歇等于一个基本心律的心动周期者，称为等周期代偿间歇，见于室性心律伴室性期前收缩、心室起搏心律伴室性期前收缩。
等周期代偿间歇的产生机制是基本心律起搏点与室性期前收缩起搏点彼此非常邻近，期前收缩一旦出现，迅速引起基本心律起搏点的节律顺延。
室性期前收缩伴等周期代偿间歇的意义有助于确定基本心律起搏点的部位。
例如，室性期前收缩伴等周期代偿，则基本心律是室性的，或者基本心律为室性；发生的期前收缩有等周期代偿间歇，则表明期前收缩是室性的。
4 不完全性代偿间歇凡代偿间歇比基本心动周期长，且联律间期与代偿间歇之和又小于两个基本心动周期者，称为不完全性代偿间歇（图3），原因是代偿间歇没有能够完全代偿已经缩短了的联律间期。
期前收缩与代偿间歇、蛙心灌流
2020/4/24
注意事力换能器间的连线应有一
定的紧张度，且要保持和换能器的悬梁 成垂直。 3、注意滴加任氏液，以保持蛙心适宜的 环境。
2020/4/24
二. 蛙心灌流
1、正常的蛙心心搏曲线
曲线的疏密---心率的快慢 规律性----心跳节律性 幅度----心室收缩的强度 基线----心室舒张的程度
2020/4/24
2、滴加CaCl2
（1）细胞外高Ca2+
2020/4/24
4、滴加NE
NE作用于心肌细胞膜的β1受体 ，心肌收缩能力增强。
2020/4/24
5、滴加ACh
ACh作用于心肌细胞膜的M胆碱受体 ，导致心肌收缩能力减弱
2020/4/24
期前收缩 代偿间歇
收 缩 早 期
2020/4/24
收收 缩缩 中晚 期期
舒舒
舒
张张
张
早晚
中
期期
期
(二) 观察项目
1. 描记在体蛙心心搏曲线：
向上-----心室收缩，向下-----心室舒张
期前收缩 代偿间歇
收 缩 早 期
2020/4/24
收收 缩缩 中晚 期期
舒舒
舒
张张
张
早晚
中
期期
期
2. 心室各个时期对刺激的反应：
（1）破坏脑脊髓 (要完全)
（2）暴露心脏
倒三角形切口
2020/4/24
反射弧分析期前收缩和代偿间歇蛙心起搏点优质PPT课件
代偿间歇 （Compensatory Pause）
实验目的
通过观察在心脏活动的不同时期给予刺激，心脏 所作的反应，来验证心肌兴奋性阶段性变化的特征。
方法和步骤
捣毁蟾蜍的大脑和脊髓 开胸，打开心包暴露心脏 蛙心夹夹住心尖，连接换能器 刺激电极与心室壁贴紧固定 进入MD2000，观察记录
观察项目
正常节律 心房 心室 静脉窦
斯一结扎
斯二结扎
单位：次/分
注意事项
在沿窦房沟用丝线结扎时，结扎线应尽量靠近心 房端。 结扎要紧，以完全阻断心室和心房间、静脉窦与 心房间的传导 结扎后，应注意观察心脏各部分节律性活动如何 变化 每次结扎后，心脏都有可能停跳，斯二结扎后， 心室会很长时间不跳，因为心室基本上没有自律细 胞，容易受到超速驱动压抑
反射弧分析 期前收缩和 代偿间歇蛙
心起搏点
一、反射弧分析
Analysis of Refபைடு நூலகம்ex Arc
反射 （Reflex）
神经调节是机体对生理功能最主要的调节方式。 其基本方式是反射。
反射是指在中枢神经系统参与下，机体对内 外环境变化所作出的规律性应答。
感受器 传入神经 反射弧（ Reflex Arc） 中枢 传出神经 效应器
实验目的
利用结扎的方法，观察蛙心正常起搏点，并比 较心脏不同部位自律性的高低。
方法和步骤
破坏蟾蜍的大脑和脊髓 剪掉胸骨，剪开心包，暴露心脏 在静脉窦和心房间的窦房沟做“斯一结扎” 在心房和心室间的房室沟做“斯二结扎”
注意:首先认清解剖结构静脉窦，心房，心室，静 脉窦与心房间有白色半月形的窦房沟，心室壁 比较厚，只有一个心室，但有两个心房。还可 以通过观察收缩的先后顺序来区分
《期前收缩》课件
神经调节
通过激素、离子、代谢产物等调节心脏功能。
体液调节
神经体液调节共同作用，维持心脏正常功能。
调节机制
心肌细胞膜电位变化产生心电，心电通过心脏传导系统传导至全身。
心电产生
包括自律性、兴奋性、传导性和收缩性等。
心电生理特性
当心电生理异常时，可导致心律失常，如期前收缩等。
心律失常
03
期前收缩的常见病因与诱因
04
期前收缩的临床表现与诊断
心电图是诊断期前收缩的主要方法，通过记录心脏电活动的变化，可以准确地诊断出期前收缩的类型和严重程度。
心电图检查
对于一些症状不典型或较轻的患者，动态心电图监测可以更准确地捕捉到期前收缩的发作，以及与其他心律失常的关联。
动态心电图监测
对于一些复杂的心律失常，如多源性期前收缩等，心脏电生理检查可以进一步明确心律失常的机制和诊断。
心血管疾病
电解质紊乱
药物作用
自主神经功能紊乱
01
02
03
04
如冠心病、心肌炎、心肌病等，导致心脏传导系统异常，引发期前收缩。
如低钾、低镁等，影响心肌细胞的电生理特性，引发期前收缩。
如洋地黄类药物、抗心律失常药物等，可能导致心脏传导系统异常，引发期前收缩。
如情绪激动、疲劳、失眠等，影响心脏自主神经调节，引发期前收缩。
《期前收缩》ppt课件
CATALOGUE
目录
期前收缩的定义与分类期前收缩的病理生理机制期前收缩的常见病因与诱因期前收缩的临床表现与诊断期前收缩的治疗与预防
01
期前收缩的定义与分类
期前收缩是指在心脏的电信号传导过程中，心房或心室肌细胞在窦房结的信号到达之前发生的一次或多次提前的电信号发放。
实验四 心脏的期前收缩和代偿性间歇
注意事项： 1、实验中经常给蛙心滴加任氏液。 2、引起期前收缩后，间隔一段时间再给予第 二次刺激。
五、作业
1、说明心肌的不应期较长有何生理意义？
2、保存一段包含期前收缩和代偿性间歇的心脏搏动 曲线,分析期前收缩和代偿性间歇机制。
实验四
心室肌的期前收缩与代偿性间歇
一、实验目的
学习暴露蛙类心脏的方法，认识心脏的结构 了解心肌的生理特性并掌握蛙心活动的记录 方法 在心脏活动的不同时期给予刺激，观察心脏 的反应，验证心肌兴奋性的阶段性变化 掌握期前收缩和代偿性间歇的产生机理
二、实验原理
心肌细胞的特性： 兴奋性；收缩性；传 导性；自律性
心肌的有效不应期长， 相当于整个收缩期和 舒张早期，在此期间 给予任何刺激均不能 产生动作电位。
心室肌在有效不应期之后， 下一次窦房结兴奋到达之 前，受到一次异常刺激， 可提前出现一次兴奋和收 缩，称为期前兴奋和期前 收缩。 期前兴奋有自己的不应期，窦房结传来的下一次兴 奋落在了期前兴奋的有效不应期，不能引起心室的 兴奋和收缩，出现一段较长的心室舒张期，称为代 偿性间歇。
三、实验材料与用品
蟾蜍或蛙、毁髓针、蜡盘、常用手术器械、 大头针、滴瓶、培养皿、烧杯、铁架台、 蛙心夹、线团 BL-420、张力传蜍双毁髓，仰卧固定。 2、剪开胸腔，眼科剪剪开心包膜，暴露心脏。
•镊起胸骨后方的皮肤，剪一个 小口，向左右下颌角方向剪开 皮肤，将皮肤掀向头端。 •镊起胸骨后方的腹肌，剪一个 小口，沿皮肤切口方向剪开体 壁，剪断左右乌喙骨和锁骨， 使创口呈倒三角形。 •眼科镊提起心包膜，眼科剪剪 开心包膜，暴露心脏。
3、观察心脏的结构和搏动 4、将连有丝线的蛙心夹在心室舒张时夹住心尖，另一 端连张力换能器，提起心脏，将心脏倒吊，丝线松紧 适度。 5、刺激电极安放在心室外壁，使既不影响心脏搏动， 有与心室紧密接触。 6、连接。
图解室性期前收缩代偿间歇
图解室性期前收缩的代偿间歇从表面上看，从室性期前收缩起点至下一个大体心律的心搏起点之间有一段较长的间歇，似乎是对已经缩短的联律间歇的代偿，称为代偿间歇。
室性期前收缩代偿间歇的测量方式：自室性期前收缩的ＱＲＳ波起点开始至下一个大体心搏的ＱＲＳ波起点为止的一段时刻。
测量室性期前收缩的联律间期加代偿间歇之和并与大体心律的周期做比较，有助于了解室性期前收缩的代偿间歇的类型，有助于某些心律失常的辨别诊断。
1 无代偿间歇室性期前收缩插于一个窦性心律的心动周期当中者，且不取代一次窦性搏动，称为无代偿间歇（图1）。
有时室性期前收缩可插入房性或交壤性逸搏心律周期中。
一样说来，大体心律缓慢时，易发生插入性室性期前收缩。
插入性室性期前收缩中的无代偿间歇反映了室性期前收缩未引发大体心律的节律重整，也未与大体心律的心搏兴奋在房室结内发生干扰。
2 次等周期代偿间歇次等周期代偿间歇介于等周期代偿与无代偿间歇之间。
心电图表现为室性期前收缩的代偿间歇短于一个大体心动周期，而联律间期加代偿间歇又擅长一个大体心动周期。
次等周期代偿间歇见于：①插入性室性期前收缩引发其后第一个窦性ＰＲ间期干扰性延长（图2）；②室性期前收缩发生于窦性心律失常的慢相。
3 等周期代偿间歇凡室性期前收缩后代偿间歇等于一个大体心律的心动周期者，称为等周期代偿间歇，见于室性心律伴室性期前收缩、心室起搏心律伴室性期前收缩。
等周期代偿间歇的产生机制是大体心律起搏点与室性期前收缩起搏点彼此超级临近，期前收缩一旦显现，迅速引发大体心律起搏点的节律顺延。
室性期前收缩伴等周期代偿间歇的意义有助于确信大体心律起搏点的部位。
例如，室性期前收缩伴等周期代偿，那么大体心律是室性的，或大体心律为室性；发生的期前收缩有等周期代偿间歇，那么说明期前收缩是室性的。
4 不完全性代偿间歇凡代偿间歇比大体心动周期长，且联律间期与代偿间歇之和又小于两个大体心动周期者，称为不完全性代偿间歇（图3），缘故是代偿间歇没有能够完全代偿已经缩短了的联律间期。
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（2）刺激电极的连接
注意（1）蛙心夹与换能器连接应有一定的张
力，方向要垂直，也要注意到换能
器的方向。
（2）实验过程中，注意给蛙心滴加任氏
液。
实验结果
1、正常的心搏动曲线
2、中等强度的单个阈上刺激分别在心室收缩 期和舒张早期给予刺激，观察能否引起期前收 缩
3、同等强度的刺激在心室舒张中晚期刺激心 室，观察有无期前收缩；刺激如能引起期前收 缩，观察是否出现代偿间歇，描记该收缩曲线。
200~300ms
心肌细胞每产生一次兴奋，其膜电位将发生一 系列有规律的变化，其兴奋性也随之发生相应 的周期性变化，兴奋性可依次经历有效不应期， 相对不应期，超常期等。这是因为其膜通道 （Na+通道）由备用状态经历激活，失活和复 活的过程
1．有效不应期 心肌细胞受到刺激发生兴奋时，从动作电位的0期去极
此时如果给心肌细胞施加一个阈刺激，仍不能产生动 作电位，但若给予一个较大的阈上刺激，则可以产生 一次新的动作电位。
相对不应期的产生机制是：此期Na+通道已大部分复 活，但由于膜电位的绝对值仍然低于Na+通道全部复 活所需的静息电位水平。因此，心肌细胞的兴奋性虽 然比有效不应期有所恢复，但仍低于正常水平。
提问与解答环节
Questions And Answers
谢谢聆听
·学习就是为了达到一定目的而努力去干, 是为一个目标去 战胜各种困难的过程,这个过程会充满压力、痛苦和挫折
Learning Is To Achieve A Certain Goal And Work Hard, Is A Process To Overcome Various Difficulties For A Goal
产生有效不应期的原因是由于这段时间内膜电位的绝 对值太小，Na+通道完全失活（绝对不应期），或刚刚 开始复活（局部反应期），但还远远没有恢复到正常 的备用状态。
2．相对不应期
在有效不应期之后，膜电位从－60mV继续复极化到 －80mV 的这一段时间内，心肌的兴奋性逐渐恢复但 仍低于正常，称为相对不应期。
实验步骤
1 破坏蟾蜍的脑和脊髓 注意：要破坏完全，否则蟾蜍肢体扭动，会 影响记录结果。
2 暴露心脏（看录像）： 注意：剪胸骨及心包膜时，勿伤及心脏实验仪器装置： （1）蛙心夹住心尖（心舒张期），连线与张 力换能器相连 心舒张期——心室充盈，心脏很红 心收缩期——心脏射血，白，且张力大，易 被蛙心夹夹破。
3. 超常期
相对不应期之后，在膜电位由－80 mV恢复到－90 mV这一时期内，心肌的兴奋性高于正常水平，故称 为超常期。
此时给心肌细胞施加一个阈下刺激就可以产生一个新 的动作电位。
超常期的产生机制是：此期细胞膜上的Na＋通道已经 基本恢复到了其在静息电位时的备用状态，而此时膜 电位又比静息电位更接近于阈电位，所以在受到较小 的刺激时也能使膜去极化达到阈电位，产生兴奋。
局部反应期
心肌兴奋性的特点在于其有效不应期特别长， 相当于整个收缩期和舒张早期。
在心脏的收缩期和舒张早期内，给予任何刺 激均不能引起心肌兴奋而收缩，舒张中晚期， 给予一次阈上刺激就可以在正常节律兴奋到 达之前产生一次提前出现的兴奋和收缩，这 称之是期前收缩。
由于期前兴奋也有不应期，如果下一次正常的 窦性节律性兴奋到达时正好落在期前兴奋的有 效不应期中，则不能引起心肌的兴奋和收缩， 这样，心房和心室在一次期前收缩之后，往往 会出现一个较长的舒张期，即代偿间歇，直至 下一次窦性兴奋传来，才能引起心肌的兴奋和 收缩。
第四课 蛙心起搏点、心室期前 收缩和代偿间歇
实验目的
1 学习蟾蜍心脏解剖结构，及在体蟾蜍心跳曲 线的描记方法；
2 通过观察心脏活动的不同时期给予刺激，心 脏所作的反应来验证心肌兴奋性阶段变化的特 征；
3 理解期前收缩和代偿间歇产生的原理。
实验原理
与骨骼肌相比，心室肌动作电位主要特征在于 复极过程比较复杂，持续时间很长，降支与升 支不对称，通常用0，1，2，3，4等数字来代 表心室肌细胞动作电位和静息电位的各个时期
化开始到3期膜电位复极化至－55mV的这一段时期， 心肌细胞对任何强度的刺激均无反应，表现为兴奋性 完全丧失，这一时期称为心肌细胞的绝对不应期； 膜电位由－55mV复极化到－60mV的这一时段，若给 一足够强度的刺激，也可能引起肌膜的局部去极化反 应，但并不能引起动作电位，这一时期称为局部反应 期。 心肌细胞在从0期开始到3期膜电位恢复到－60mV的 这一段时间内，任何强度的刺激均不能使心肌细胞再 次产生动作电位，所以，这一时期称为有效不应期。