胆汁酸对高脂诱导肥胖小鼠的血糖和体重的影响及安全性分析

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电针对高脂饮食诱导的肥胖鼠总胆固醇及甘油三酯的影响

电针对高脂饮食诱导的肥胖鼠总胆固醇及甘油三酯的影响

电针对高脂饮食诱导的肥胖鼠总胆固醇及甘油三酯的影响高脂饮食是导致肥胖的重要原因之一,而肥胖又是一种严重影响人们健康的疾病。

总胆固醇和甘油三酯是血液中最主要的脂质成分,其水平的升高与动脉粥样硬化、心脑血管疾病等疾病的发生密切相关。

研究高脂饮食诱导的肥胖对肝脏、血液脂质水平的影响,对预防和治疗肥胖相关疾病具有重要意义。

一、材料与方法1.1 建立实验模型选取健康的雄性SD大鼠作为实验对象,按照体重随机分为正常饲料组(n=10)和高脂饲料组(n=30)。

正常饲料组大鼠饮食中脂肪含量为5%,而高脂饲料组大鼠饮食中脂肪含量提高至45%,模拟高脂饮食诱导肥胖的情况。

1.2 电针操作在建立肥胖模型后,对高脂饲料组大鼠按照随机数字表分为电针组(n=15)和对照组(n=15)。

电针组大鼠采用电针治疗,选取足三里、关元、神阙等穴位,进行间断脉冲电针刺激,并控制每个穴位的电刺激时间和频率。

对照组大鼠不进行任何电针治疗。

1.3 采集样本在实验开始前和结束后,分别对实验对象进行体重、脂肪含量和血液生化指标的检测。

血液样本中的总胆固醇和甘油三酯是本研究的主要观测指标。

1.4 数据统计采用SPSS 20.0软件进行数据分析,利用t检验和方差分析等方法对实验结果进行分析,并结合图表对实验结果进行展示。

二、结果2.1 肥胖模型的建立经过4周的饲养,高脂饲料组大鼠的体重明显增加,脂肪含量也明显提高,肥胖模型得以建立。

2.2 电针对血脂指标的影响实验结果显示,与高脂饲料组相比,电针组大鼠的血液中总胆固醇和甘油三酯水平明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。

而对照组大鼠的血脂指标无显著变化。

2.3 电针治疗后的体重变化与高脂饲料组相比,电针组大鼠在4周的治疗后,体重增长幅度明显减小,体重控制效果显著。

三、讨论本研究通过对高脂饮食诱导的肥胖鼠进行实验,发现电针治疗对肥胖鼠的总胆固醇和甘油三酯水平有明显的调节作用。

这一结果表明,电针治疗可以有效降低肥胖鼠血脂水平,对改善肥胖相关疾病具有积极意义。

电针对高脂饮食诱导的肥胖鼠总胆固醇及甘油三酯的影响

电针对高脂饮食诱导的肥胖鼠总胆固醇及甘油三酯的影响

电针对高脂饮食诱导的肥胖鼠总胆固醇及甘油三酯的影响1. 引言1.1 研究背景肥胖是一种常见的慢性代谢性疾病,已成为全球范围内一种严重的公共卫生问题。

高脂饮食是导致肥胖的主要因素之一,其摄入过多的动脉硬化和其他慢性代谢性疾病的风险。

许多研究已经表明,高脂饮食不仅可以导致体重增加和脂肪堆积,还会增加胆固醇和甘油三酯的水平,进而增加心血管疾病的发病危险。

深入研究高脂饮食对肥胖鼠胆固醇和甘油三酯的影响,对于揭示肥胖疾病的病理生理机制,为临床防治提供理论依据具有重要意义。

本研究旨在通过电针对高脂饮食诱导的肥胖鼠进行实验,探究其总胆固醇及甘油三酯的变化情况,为进一步研究肥胖疾病的发病机制提供新的实验数据和理论支持。

1.2 研究目的本研究旨在探讨电针对高脂饮食诱导的肥胖鼠总胆固醇及甘油三酯的影响。

肥胖已经成为当今社会面临的健康问题之一,而高脂饮食是导致肥胖的主要原因之一。

总胆固醇和甘油三酯是两个重要的血脂指标,其水平的增高与心血管疾病等疾病的发生密切相关。

通过研究电针对这些血脂水平的影响,可以为探索肥胖治疗的新途径提供一定的理论依据。

通过本研究,我们希望能够深入了解电针对肥胖鼠血脂水平的影响机制,为日后进一步的临床研究和治疗提供参考。

本研究也将为电针疗法在肥胖治疗领域的应用提供新的思路和启示。

最终的目的是为了更好地帮助那些患有肥胖症的患者,提高其生活质量并减少相关疾病的发生率。

希望通过本研究可以为肥胖疾病的防治工作提供一定的帮助和指导。

2. 正文2.1 实验设计实验设计是整个研究的基础,它的合理性直接影响到研究结果的可信度和科学性。

在本研究中,我们设计了以下实验方案:1. 动物模型选择:选择实验对象为高脂饮食诱导的肥胖小鼠,这种模型能够较好地模拟人类高脂饮食导致的肥胖情况,使得结果具有一定的临床意义。

2. 实验组设置:根据前期研究和文献综述,我们将实验对象随机分成高脂饮食组和正常饮食组作为对照,以比较两组之间总胆固醇和甘油三酯的水平差异。

高脂饲料诱发C57BL/6小鼠肥胖性II型糖尿病

高脂饲料诱发C57BL/6小鼠肥胖性II型糖尿病

因 、 化 合 物 或 食 物 诱 导 等 。 相 对 于 其 它 几 个 途 径 ,高脂饲料 诱 导是对人 类肥胖 型 T 2 DM 自然 过程 的最 佳 模拟 。本 研究 拟用 6 0 % 的 高脂饲 料( 6 O % 的
热 量 来 自于脂 肪 ) 饲 喂 C5 7 BL / 6小 鼠建立 肥 胖 性
量( 2 0± 2 ) g , 购 买 自上 海斯 莱克 实验动物 有 限责 任
公 司[ S C XK( 沪) 2 0 1 2 — 0 0 0 2 ] 。饲 养 于上海 市浦 东医
肥胖 模型 [ 4 ' s - ,而 建 模 方 式 包 括 外 科 手 术 、 转 基
【 收稿 日期】 2 o 1 6 — 0 5 — 0 6 [ 基 金项 目】上海市浦东新区重点学科群( P WZ x q 2 O 1 4 . 0 8 ) 、 上海市浦江人才计划( 1 4 P J 1 4 0 7 8 0 0 ) 、上海市浦 东新 区卫生系统学科 带头人( P WR d 2 0 1 3 . 0 8 )
1 材 料 与 方 法
1 . 1 实验 动物 与饲料 S P F级 雄性 C5 7 B L / 6小 鼠7 0只 , 8周龄, 体 质
群 体 中超 重 或肥 胖 的数 量 已经 超过 1 . 5 5亿 『 3 ] 。
动物模 型是 开展肥胖 型 Ⅱ型糖尿 病研 究 的重要 条 件 。 目前 ,从 果 蝇 到灵 长类 动 物 均有 T2 DM 及
尿 病 指南 》 ,2 0 1 3年全 球 已有 3 . 8 2亿 糖尿 病 患者 ,
而到 2 0 3 5年 该数 字将 增 长至 5 . 9 2亿…。
T 2 D M 模 型 ,探 讨饮食 结构 失衡对 T 2 D M 和肥 胖症

胆汁酸在代谢控制中的作用研究进展

胆汁酸在代谢控制中的作用研究进展

胆汁酸在代谢控制中的作用研究进展发表时间:2019-04-23T13:24:21.397Z 来源:《医药前沿》2019年6期作者:孙林林以宁(通讯作者)[导读] 胆汁酸是一个重要的信号调节因子,能够激活多种核受体和膜受体介导的信号通路,在调节其自身代谢、糖脂代谢的稳态以及能量代谢方面发挥着重要作用。

孙林林以宁(通讯作者)(中国药科大学中药制剂教研室南京 210039)【摘要】胆汁酸是一个重要的信号调节因子,能够激活多种核受体和膜受体介导的信号通路,在调节其自身代谢、糖脂代谢的稳态以及能量代谢方面发挥着重要作用。

【关键词】胆汁酸;糖代谢;能量代谢【中图分类号】R333.6 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2019)06-0012-02Role of bile acids in metabolic controlSun Lin, Lin Yining.China Pharmaceutical University, Nanjing, 210039 China【Abstract】Bile acid is an important signaling regulatory molecule that activate multiple nuclear and membrane receptor-mediated signaling pathways, playing important roles in regulating bile acids, glucose and lipid hemostasis as well as energy balance.【Key words】Bile acid; Glucose metabolism; Energy metabolism胆汁酸是胆汁的主要成分,主要由胆固醇在肝脏中合成。

经典途径和替代途径是胆汁酸的两条不同合成途径。

经典途径起始于胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)催化的反应,经过多种酶的催化作用,最终将胆固醇转化为胆酸和鹅去氧胆酸;而替代途径由CYP27A1起始催化,产物为鹅去氧胆酸。

胆汁酸对糖脂代谢影响的研究现状

胆汁酸对糖脂代谢影响的研究现状

动脉粥样硬化的产生,以及其中的具体机制目前尚 不十分清楚,仍需进一步研究证实。胆汁酸螯合剂, 如考来烯胺现已被应用于高脂血症及动脉粥样硬化 的治疗。它阻止胆酸或胆固醇从肠道吸收、促进其 从粪便排出,从而降低血浆总胆固醇、低密度脂蛋 白.胆固醇及HDL水平,但对TG水平无影响。由此 可见,胆汁酸螯合剂对动脉粥样硬化的治疗作用主 要是通过降低总胆固醇和低密度脂蛋白-胆固醇实 现的,而非对HDL和TG水平的影响。 2胆汁酸对葡萄糖代谢的影响
对SHP转基因小鼠进行研究发现,SHP能抑制肝内 多种胆汁酸合成、结合及转运相关酶(如:CYP7A1, CYF'/B1,CYP8B,胆汁酸辅酶A氨基酸.N.酰基转移 酶,胆盐输出蛋白,牛磺酸钠协同转运蛋白)以及胆 固醇摄取和合成相关酶(如:14a脱甲基酶、3.羟基一 3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶)的表达。最近, Nilsson等旧1在临床研究中也观察到,用鹅脱氧胆酸 治疗胆结石患者3周后,肝脏低密度脂蛋白受体和 3一羟基-3.-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶的mRNA 表达降低50%。因此,当体内胆汁酸增加时,可通 过FXR—a—SHP信号途径抑制内源性胆汁酸的生成, 调节体内胆汁酸的平衡。同时,由于胆固醇的主要 降解途径受阻,肝内及血浆低密度脂蛋白一胆固醇水 平升高。此外,FXR.a激活还可活化成纤维细胞生 长因子一19(FGF一19),间接下调CYP7A1的表达而减 少胆汁酸合成HJ。 1.2胆汁酸对高密度脂蛋白(HDL)的作用早期 的研究发现血浆HDL水平与肝内胆汁酸流量呈明 显负相关。而近几年研究显示,胆汁酸通过激活 FXR.d调节一些与HDL代谢相关的基因。如胆汁 酸能上调磷脂转运蛋白,从而促进HDL中磷脂向极
胆汁酸是胆汁的重要成分,由肝细胞合成、分 泌。胆汁酸的合成是体内胆固醇分解代谢的主要途 径,与胆固醇体内平衡密切相关。胆汁酸是两性分 子,能使脂肪的溶解度增加,促进膳食脂肪的吸收。 近年研究发现,胆汁酸除了对脂肪吸收和胆固醇代 谢有重要作用外,还是一种信号分子,通过激活多种 信号途径对代谢发挥调节作用。本文就其研究进展 作一综述。 1 胆汁酸的自身反馈调节及其对脂代谢的影响 1.1胆汁酸对自身代谢的调节胆汁酸能够激活 细胞核中的法尼酯x受体.Q(FXR.理),FXR.a的激 活又可诱导短异二聚体伴侣(SHP)的表达。SHP 是一种非典型的孤儿核受体,在啮齿类,它能与肝x 受体.a(LXR-Ot)和肝受体同系物.1(LRH.1)结合并

高脂饮食对肥胖小鼠中胰岛素抵抗的影响研究

高脂饮食对肥胖小鼠中胰岛素抵抗的影响研究

高脂饮食对肥胖小鼠中胰岛素抵抗的影响研究摘要本研究旨在探究高脂饮食对肥胖小鼠中胰岛素抵抗的影响。

通过建立肥胖小鼠模型,并将其分为实验组和对照组,对两组小鼠进行高脂饮食喂养和正常饮食喂养,分别观察其体重变化、胰岛素敏感性以及相关生化指标。

结果显示,高脂饮食可以显著促进肥胖小鼠体重的增加,并导致胰岛素抵抗的发生。

同时,高脂饮食还影响了小鼠的血糖、血脂和炎症水平。

这些发现揭示了高脂饮食在肥胖发生和胰岛素抵抗中的重要作用,并为进一步研究和防治肥胖相关疾病提供了理论依据。

关键词:高脂饮食,肥胖,胰岛素抵抗,血糖,血脂,炎症1. 引言肥胖已成为全球范围内的公共卫生问题,其与多种疾病如2型糖尿病、高血压和心血管疾病等密切相关。

胰岛素抵抗则是肥胖和2型糖尿病发生发展的重要环节之一。

高脂饮食作为一种重要的饮食因素,对肥胖和胰岛素抵抗的发生发展具有重要影响。

因此,本研究旨在通过肥胖小鼠模型研究高脂饮食对肥胖小鼠中胰岛素抵抗的影响,以期为肥胖相关疾病的预防和治疗提供理论依据。

2. 材料与方法2.1 动物实验选取50只雄性C57BL/6小鼠,随机分为实验组和对照组,每组25只。

实验组小鼠采用高脂饮食喂养,对照组小鼠采用正常饮食喂养。

记录小鼠每周体重变化情况。

2.2 胰岛素敏感性测试通过胰岛素耐受试验(ITT)和胰岛素耐受试验(IPPT)评估小鼠的胰岛素敏感性。

在施加胰岛素前后测定小鼠的血糖水平。

计算每只小鼠的胰岛素抵抗指数。

2.3 生化指标测定离心血样本,并测定血糖、血脂和炎症因子(如白细胞计数和C-反应蛋白)等生化指标。

3. 结果3.1 高脂饮食诱导肥胖小鼠模型的建立实验组小鼠在高脂饮食的喂养下,体重显著增加,体脂含量也明显增加。

对照组小鼠体重和体脂含量相对稳定。

3.2 高脂饮食导致肥胖小鼠胰岛素抵抗通过ITT和IPPT试验发现,实验组小鼠胰岛素敏感性明显下降,胰岛素导致的血糖下降幅度较小。

而对照组小鼠胰岛素敏感性良好。

GCK对高脂饲料诱导的小鼠肥胖模型的降脂减肥作用

GCK对高脂饲料诱导的小鼠肥胖模型的降脂减肥作用

Hans Journal of Food and Nutrition Science 食品与营养科学, 2020, 9(1), 1-7Published Online February 2020 in Hans. /journal/hjfnshttps:///10.12677/hjfns.2020.91001Inhibition of GCK on High Fat Diet-InducedMouse ObesityJianqin Mao1, Xiaofang Zhong1, Lifei Liu1,2,*1Zhejiang HISUN Pharmaceutical CO., Ltd., Taizhou Zhejiang2Wuhan Optics Valley Yatai Pharmaceutical Research Institute Co, Ltd., Wuhan HubeiReceived: Dec. 12th, 2019; accepted: Dec. 23rd, 2019; published: Dec. 30th, 2019AbstractObjective: To investigate the effect of GCK on high fat diet-induced mouse obesity model. Methods: Mice were fed a high-fat diet for 12 months to develop an obesity model. GCK was intragastrical administered for 6 weeks, while the food intake and body weight were recorded. The mice were sacrificed at the end of the experiment. The plasma levels of ALT, AST, TC and TG were detected by automatic biochemical analyzer. The liver was prepared by paraffin section and stained by HE staining kit. The RNA was extracted from the liver homogenate, and the levels of lipid metabolism related proteins FAS and PPARα were detected by RT-PCR. Results: GCK did not affect the food in-take of mice, but high dose of GCK could cause weight loss in obese mice. GCK can effectively re-duce plasma ALT, AST, TC, TG levels in mice; GCK can reduce the fat content in mouse liver. The mechanism of those effects may be to induce the FAS decrease and PPARα increase. Conclusion: GCK can inhibit the HFD-induced obesity.KeywordsGinsenoside Compound k, Mouse Obesity Model, Fat Loss, Lipid Metabolism-Related GeneGCK对高脂饲料诱导的小鼠肥胖模型的降脂减肥作用毛剑琴1,钟晓芳1,刘礼飞1,2*1浙江海正药业股份有限公司,浙江台州2武汉光谷亚太医药研究院有限公司,湖北武汉收稿日期:2019年12月12日;录用日期:2019年12月23日;发布日期:2019年12月30日*通讯作者。

TGR5是新型的代谢调节因子

TGR5是新型的代谢调节因子

TGR5是新型的代谢调节因子李熠;冯健;范忠才【摘要】G蛋白偶联胆汁酸受体1(TGR5)是一种特殊的胆汁酸膜受体,在胆汁酸信号网中起着重要作用。

它的激活可以控制血糖,调节血脂平衡,提高能量消耗,并发挥抗炎作用等,进而有望成为治疗一系列代谢性疾病的药物靶点。

%G protein-coupled bile acid receptor 1(TGR5) is a specific membrane receptor of bile acids , playing an important role in the bile acid signaling network .Its activation has been proved to increase the glycemic control , regulate of blood lipid balance , enhance energy expenditure , exert anti-inflammatory actions and so on .It suggests that TGR5 may play an important role in metabolic diseases .【期刊名称】《基础医学与临床》【年(卷),期】2015(000)001【总页数】4页(P108-111)【关键词】TGR5;糖代谢;脂代谢;能量代谢;动脉粥样硬化【作者】李熠;冯健;范忠才【作者单位】泸州医学院附属医院心血管疾病研究室心血管内科,四川泸州646000;泸州医学院附属医院心血管疾病研究室心血管内科,四川泸州646000;泸州医学院附属医院心血管疾病研究室心血管内科,四川泸州646000【正文语种】中文【中图分类】Q493代谢综合征是一种由多种心血管危险因素参与为特征的临床综合征,包括胰岛素抵抗、脂质代谢异常、高血压和肥胖等,其中胰岛素抵抗被认为是其最重要的病因之一。

胆汁酸与肝脏脂代谢的研究进展

胆汁酸与肝脏脂代谢的研究进展

·小专论·胆汁酸与肝脏脂代谢的研究进展张媛莹 王 广 李 晶△(北京朝阳医院内分泌科,北京100020)摘要 在近些年的研究中,对于胆汁酸的认识越来越深入。

许多病理生理过程中存在胆汁酸代谢变化,胆汁酸已成为多种疾病的新型治疗靶点。

其中胆汁酸与肝脏脂代谢密切相关,通过激活法尼酯X受体和G蛋白偶联胆汁酸受体,调节脂代谢、糖代谢、炎症反应等,影响多种代谢疾病进展。

本文旨从胆汁酸代谢、肝脏代谢紊乱时的胆汁酸变化、胆汁酸紊乱对肝脏代谢功能的影响等方面对胆汁酸与肝脏脂代谢的研究现状进行综述。

关键词 胆汁酸;肝脏;脂代谢;糖代谢中图分类号 R575;R589;R333 胆汁酸(bileacid,BA)是胆汁的重要成分,在脂代谢中起着重要作用。

BA既往被认为是消化辅助分子,参与乳化和吸收膳食脂肪和脂溶性维生素(Monte等.2009),在胆固醇稳态方面发挥重要作用。

近年的研究发现,BA结构上与甾体激素相似,具有代谢、内分泌和免疫功能多器官交互调控功能(Chavez Talaver等.2017)。

BA的两个主要受体,法尼酯X受体(farnesoidXreceptor,FXR)和G蛋白偶联胆汁酸受体(Gprotein coupledreceptor5,TGR5)在体内广泛分布,BA通过其受体激活下游信号影响并调节糖脂代谢及炎性反应等生理/病理过程。

一、胆汁酸代谢(一)胆汁酸的合成和代谢 BA是肝脏胆固醇代谢的终产物,是人体清除胆固醇的主要途径。

因此,BA的合成、转运和排泄对维持胆固醇稳态至关重要,而BA的产生和消除也受胆固醇摄入变化调节(McGlone等.2019)。

由肝细胞直接合成的胆汁酸称为初级胆汁酸,初级BA包括胆酸(cholicacid,CA)和鹅脱氧胆酸(chenodeoxycholicacid,CDCA),其主要通过经典途径和替代途径两种方式合成。

在肝脏,初级BA与甘氨酸或牛磺酸结合生成结合型BA,通过胆盐转出泵(bilesaltexportpump,BSEP)、多药耐药相关蛋白2(multidrugresistanceassociatedprotein2,MRP2)等转运蛋白分泌到胆小管,并暂时储存于胆囊。

【2019年整理】-10-24胆汁酸与糖脂代谢关系的综述

【2019年整理】-10-24胆汁酸与糖脂代谢关系的综述

胆汁酸与血糖、血脂及能量代谢关系的研究进展[摘要]过去胆汁酸仅仅被作为肝脏中来源于胆固醇的两亲性分子,可促进胆固醇、脂溶性维生素和脂质的吸收。

近几十年的研究显示——胆汁酸涉及多种代谢过程(血糖代谢、血脂代谢、能量代谢),与这些过程中的某些基因表达及细胞信号通路的调节有关。

此外,胆汁酸、胰岛素、血糖也可以调节胆汁酸的合成过程。

胆汁酸成为代谢综合征、胰岛素抵抗、肥胖的全新研究视角。

近年来,大量的研究显示胆汁酸除了参与食物来源脂质吸收及体内胆固醇的溶解,还作为信号分子在多种代谢过程(包括血糖、血脂及能量代谢)中发挥作用。

本文就胆汁酸的这些新作用及可能涉及的机制作一综述。

1. 胆汁酸的概述胆汁酸是胆汁的主要成分,胆汁产生于肝脏而储存于胆囊,经释放进入小肠发挥作用。

作为两性分子,胆汁酸内既含有亲水性的羟基及成基或横酸基,乂含有疏水性炷核和甲基。

胆汁酸按结构可以分为两类:一类为游离型胆汁酸,包括胆酸、脱氧胆酸、鹅脱氧胆酸和少量的石胆酸;另一类是上述游离胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合的产物,称结合型胆汁酸。

从来源上分类可分为初级胆汁酸和次级胆汁酸。

肝纸胞内,以胆固醇为原料直接合成的胆汁酸称为初级胆汁酸,包括胆酸(cholic acid , CA)和鹅脱氧胆酸(chenodeoxycholic acid, CDCA)O 初级胆汁酸在肠道中受细曲作用,进行7a脱羟作用生成的胆汁酸,称为次级胆汁酸,包括脱氧胆酸(deoxycholic acid , DCA)和石胆酸(lithocholic acid , LCA)。

胆汁酸的合成有两条主要的途径。

经典途径,占到了胆汁酸合成总晨的90%以上,由CYP7A1 (cholesterol 7a-hydroxylase ,胆固醇7a羟化酶)为限速酶催化。

替代途径,由CYP27A1(sterol-27-hydroxylase,固醇27羟化酶)为限速酶催化。

尽管CYP7A1对于胆汁酸库的规模大小有决定性作用,胆汁酸库的组分则主要受CYP8A1 (sterol-12a-hydroxylase,固醇12a羟化酶)活性的影响。

文献检索

文献检索

基础知识一、单选D 1.下列属于文献外表特征的是().A.文献的分类号B.文献的主题词C.文献的关键词D.文献的作者B 2.以作者本人取得的成果为依据而创作的论文、报告等,并经公开发表或出版的各种文献,称为()。

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高脂饮食诱导小鼠肥胖模型的建立

高脂饮食诱导小鼠肥胖模型的建立

高脂饮食诱导小鼠肥胖模型的建立作者:买买提·依斯热依力艾克拜尔·艾力艾热夏提·吐洪江吾布力卡斯木·吾拉木克力木·阿不都热依木来源:《健康周刊》2018年第03期【摘要】目的:通过高脂饮食诱导,建立接近人类肥胖症的小鼠单纯肥胖症模型,为肥胖症相关理论的研究提供基础。

方法:利用SPF级雄性昆明小鼠进行实验,16只小鼠随机等分为高脂饮食实验组(HFD组)与正常饮食对照组(NC组),分别给予高脂饲料及标准饲料8周后,测量体重,李氏指数,脂肪组织,测量血液中代谢相关指标。

结果:HFD组小鼠在体重增长、热量摄入与NC组存在差异,HFD存在糖脂代谢紊乱,胰岛素抵抗、血胆固醇、尿酸、血游离脂肪酸等,符合临床中肥胖症患者表现(P【关键词】小鼠模型;高脂饮食;肥胖症;【Abstract】Objective Through the induction of high-fat diet,establish the simple obesity of mouse model that is close to human obesity,which provides a basis for the research on the related theory of obesity. Method Sixteen mice were randomly divided into high fat diet experimental group (HFD group) and normal diet control group (NC group). After being given high fat diet and standard feed for 8 weeks respectively, body weight, Lee's index, adipose tissue were measured, metabolism related indicators in blood. Result HFD group mice had different weight gain and caloric intake compared with NC group. HFD group had dyslipidemia, such as certain insulin resistance, blood cholesterol, uric acid and free fatty acids, which in line with the clinical manifestations of obesity. Conclusion This method of modeling is feasible and can provide a basis for obesity and related research.【KeyWords】Mouse model; High-fat diet; Obesity;随着社会经济的发展,人民生活水平的提高,肥胖症的患病率在全球范围内不断增长,现肥胖已成为了一项世界公共健康难题[1]。

文献检索——精选推荐

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不同剂量STZ与高脂饲料联合诱导糖尿病小鼠模型

不同剂量STZ与高脂饲料联合诱导糖尿病小鼠模型

不同剂量STZ与高脂饲料联合诱导糖尿病小鼠模型杨书榕;崔立【摘要】探讨不同剂量链脲霉素(streptozotocin,STZ)联合高脂膳食建立2型糖尿病小鼠模型的效果.选择C57BL/6J小鼠,5周龄开始饲喂高脂饲料,持续10周,将膳食诱导的肥胖(dietinduced obesity,DIO)小鼠随机分为对照组及3个试验组[分别为试验组A(腹腔注射STZ 50 mg/kg)、B(腹腔注射STZ 70 mg/kg)、C(腹腔注射STZ 100 mg/kg)],每组均为10只动物.试验组小鼠腹腔注射STZ后与对照组一起继续饲喂高脂2周.分别检测各组小鼠造模前后空腹血糖,胰岛素水平及成模后糖耐量.结果表明试验A、B、C3组的成模率分别为70%、90%、100%,其血糖含量(分别为229.4±8.72、349.4±6.71、432.5±11.0 mg/dL)显著地高于对照组(168.7±4.18mg/dL);其血浆胰岛素含量(分别为1.83±0.288,0.659±0.058,0.438±0.023 ng/mL)明显低于对照组(2.95±0.218 ng/mL).不同STZ剂量可诱导不同程度的糖尿病症状.【期刊名称】《上海交通大学学报(农业科学版)》【年(卷),期】2014(032)006【总页数】4页(P78-81)【关键词】膳食诱导的肥胖小鼠;链脲霉素;2型糖尿病;口服糖耐量测试【作者】杨书榕;崔立【作者单位】上海交通大学农业与生物学院,上海市兽医生物技术重点实验室,上海200240;上海交通大学农业与生物学院,上海市兽医生物技术重点实验室,上海200240【正文语种】中文【中图分类】R-332糖尿病(diabetes mellitus,DM)是遗传因素与环境因素共同作用的一组以高血糖为特征的代谢性疾病,主要由胰岛素作用抵抗和胰岛素分泌缺陷引起的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱[1]。

TGR5多种配体抑制高脂饮食小鼠肥胖及高血糖的效果对比研究

TGR5多种配体抑制高脂饮食小鼠肥胖及高血糖的效果对比研究

TGR5多种配体抑制高脂饮食小鼠肥胖及高血糖的效果对比研究陈小松;闫柳;陈瑛;李向禹;郭志辉;李铭【摘要】Objective To screen out the best ligand by comparing the weight loss and hypoglycemic effects of various ligands for bile acid receptorTGR5 in diet-induced obese mice. Methods Wild-type mice of 6 weeks old were fed with HF or the control regular chow diet for 10 weeks. Then mice fed with HF were randomly divided into seven groups. One group were kept feeding with HF. The other groups were switched to HF+OA(H)、HF+OA(L)、HF+CDCA、HF+CA、HF+DCA、HA+LCA for additional 10 weeks. Glucose tolerance test and serum insulin levels were detected after 20 weeks. Hematoxylin and eosin staining was performed for standard histological examination in liver and adipose tissues. Expression of genes related to glucose metabolism in adipose tissues was measured by Real-time PCR. Mice body weights were monitored during the entire process. Results TGR5 activation by its ligands decreased the body weight, enhanced insulin sensitivity in mice and up-regulated the expression of genes related to fatty acid synthesis and oxidation in adipose tissues, with OA(H), CDCA and CA affected significantly. Conclusion OA(H)、CDCA and CA were identified as being effective at reducing weight, improving glucose tolerance, reducing serum insulin levels, relieving liver lipid deposition and regulating the expression of fat metabolism related genes.%目的:本研究通过建立肥胖小鼠动物模型,分析比较胆汁酸膜受体TGR5多种配体的减肥及降糖效果,以筛选出TGR5最佳配体.方法:选取6周龄C57BL/6野生型小鼠,随机分为2组,分别用NF、HF喂养10周后,NF组小鼠采用NF继续喂养10周;将HF组小鼠分为7组,分别用HF、HF+OA(H)、HF+OA(L)、HF+CDCA、HF+CA、HF+DCA、HA+LCA喂养10周.共喂养20周后进行糖耐量实验、测定血清胰岛素水平并取肝脏脂肪组织做病理学观察,RT-PCR法检测脂肪酸合成与脂肪代谢相关基因表达情况.喂养过程中每周监测小鼠体重.结果:TGR5多种配体可激活TGR5调节肥胖小鼠体内糖脂代谢,降低小鼠体重、提高小鼠糖耐量水平,激活脂肪酸合成及氧化相关基因的表达,其中以OA(H)、CDCA和CA作用较为显著.结论:OA(H)、CDCA和CA可有效降低体重、提高糖耐量水平、降低血清胰岛素水平、缓解肝脏脂质沉积及调节脂肪代谢相关基因的表达.【期刊名称】《中国美容医学》【年(卷),期】2017(026)007【总页数】5页(P32-36)【关键词】TGR5配体;褐色脂肪;肥胖;糖脂代谢【作者】陈小松;闫柳;陈瑛;李向禹;郭志辉;李铭【作者单位】福建医科大学附属协和医院整形外科福建福州 350001;福建医科大学附属协和医院整形外科福建福州 350001;福建医科大学附属协和医院整形外科福建福州 350001;福建医科大学附属协和医院整形外科福建福州 350001;福建医科大学附属协和医院整形外科福建福州 350001;福建医科大学附属协和医院整形外科福建福州 350001【正文语种】中文【中图分类】R589.2肥胖已成为当代重大公共卫生问题之一,并可增加高血压、冠心病和糖尿病等的发病风险[1]。

胆汁酸对动物糖脂代谢的调控及在动物生产中的应用

胆汁酸对动物糖脂代谢的调控及在动物生产中的应用

胆汁酸对动物糖脂代谢的调控及在动物生产中的应用
祁兴震;路侹;谢兰;王伦;金亚倩;刘桂芹
【期刊名称】《饲料研究》
【年(卷),期】2024(47)4
【摘要】胆汁酸是糖脂代谢中的重要调控物质,具有乳化脂肪、促进营养物质吸收、改善肠道微生物组成、调节免疫系统的作用。

胆汁酸可以通过调节肠道中的脂肪吸收、胆固醇排泄以及肝脏的胆固醇合成来影响机体的糖脂代谢。

此外,胆汁酸还可
以影响动物体内胰岛素的敏感性和分泌,从而对血糖水平和胰岛素抵抗产生影响。

目前,关于胆汁酸的合成机制以及疾病方面的研究较为完善,但胆汁酸在动物生产中
的应用还较少。

胆汁酸除促进脂肪的乳化吸收外,在提高生产性能、保护肠道健康、缓解热应激、保护肝脏等方面也具有显著效果。

文章从胆汁酸的合成调控、对糖脂代谢的影响以及在动物生产中的应用等方面进行综述,以期为胆汁酸的进一步的开
发与利用提供参考。

【总页数】6页(P148-153)
【作者】祁兴震;路侹;谢兰;王伦;金亚倩;刘桂芹
【作者单位】聊城大学农学与农业工程学院、山东省黑毛驴高效繁育与生态饲养工程技术研究中心、山东省驴产业科技协同创新中心
【正文语种】中文
【中图分类】S816.7
【相关文献】
1.胆汁酸的肠肝循环及胆汁酸受体在糖脂代谢中的调控作用
2.肠道菌群代谢物调控糖脂代谢及其在动物生产中的应用研究进展
3.菊粉通过肠道菌群调控动物脂代谢及其在动物生产中的应用
4.DHA对动物脂代谢的调控作用及其在畜牧生产中的应用研究进展
5.短链脂肪酸对反刍动物糖和脂代谢及肠道屏障的调控以及其在生产中的应用
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肠道菌群与胆汁酸代谢

肠道菌群与胆汁酸代谢

肠道菌群与胆汁酸代谢冯静;魏亚聪;宋光耀【摘要】在肥胖、糖尿病、非酒精性脂肪性肝病等疾病的发生和发展过程中,肠道菌群和胆汁酸代谢均发挥了关键作用.近年来胆汁酸代谢与肠道茵群的研究逐渐深入,肠道细菌在胆汁酸的生物转化、肝脏胆汁酸的合成、肠道胆汁酸的重吸收等过程中具有重要作用.【期刊名称】《国际消化病杂志》【年(卷),期】2016(036)004【总页数】3页(P237-239)【关键词】胆汁酸;肠道菌群;法尼醇X受体【作者】冯静;魏亚聪;宋光耀【作者单位】050017 河北石家庄,河北医科大学研究生学院;050017 河北石家庄,河北医科大学研究生学院;050017 河北石家庄,河北医科大学内科学教研室【正文语种】中文肠道是体内细菌定植的主要场所,这些数量巨大、复杂多样的细菌构成了肠道菌群。

胆汁酸不仅是食物消化吸收中的重要物质,也是体内调控糖脂及能量代谢的信号分子。

肠道菌群与胆汁酸代谢关系密切,均参与了肥胖、糖尿病等代谢性疾病的发生发展。

胃肠道是人体中微生物定植数量最多的器官,种类可多达上千种。

肠道菌群中以拟杆菌门、厚壁菌门等厌氧菌为主,其余有变形菌门、疣微菌门、放线菌门、梭杆菌门、双歧杆菌、蓝藻细菌(数量较少)等[1]。

肠道菌群可以发挥生物屏障、免疫调节、营养支持、抗肿瘤等作用[2]。

每个人体内肠道菌群的构成都是独一无二的。

研究发现,同卵双胞胎的粪便微生物构成中有一半以上种类不同[3]。

肠道菌群构成会随着年龄增长而不断改变,在老年人群中,由于长期慢性低度炎性反应的存在,会造成菌群失调[4]。

高通量测序分析结果显示,与年轻人相比较,老年人肠道菌群以拟杆菌门为主,而双歧杆菌数量下降[5]。

饮食可影响肠道菌群的组成及其功能、胆汁酸的合成与分泌。

Devkota等[6]的研究表明,饮食中的脂肪酸能够通过改变胆汁酸池中的胆汁酸成分,进而使肠道菌群发生改变。

给予小鼠富含牛奶源性的饱和脂肪酸饮食,一方面能够增加肝脏牛磺胆酸(TCA)的合成,有利于脂肪的消化吸收;另一方面可刺激肠道中沃氏嗜胆菌等亚硫酸盐还原微生物的生长。

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Ef fe c t o f Bi l e Ac i d o n Bl o o d Gl u c o s e a n d Bo d y We i g h t o f Obe s e Mi c e I n d u c e d b y Hi g h- f a t Di e t a n d S a f e t y An a l y - -
mi c e i ndu c e d by hi g h — f a t d i e t a nd a na l y z e i t s s a f e t y. M e t hods A t o t a l o f 32 ma l e C5 7 BL /6 mi c e we r e r a nd oml y d i v i de d
[ 摘要] 目 的 研 究 胆 汁 酸 对 高 脂 诱 导 肥 胖 小 鼠 血 糖 和 体 重 的 影 响 , 并 分 析 其 安 全 性 。 方 法 3 2只 雄 性
C 5 7 B L / 6小 鼠, 随机分为高脂饮食组 ( H F D组 ) 、 高脂饮食 加 0 . 1 % w / w胆酸 干预组 ( 0 . 1 C A组 ) 、 高 脂饮食加 0 . 2 5 %
i n t o h i g h ・ f a t d i e t g r o u p( HF D, n=8 ) ,H F D a n d 0 . 1 % w / w c h o l i c a c i d( C A)i n t e r v e n t i o n g r o u p( 0 . 1 C A g r o u p ,n= 8) , H F D a n d 0 . 2 5 % w / w C A g r o u p( 0 . 2 5 C A g r o u p , n= 8 )a n d H F D a n d 0 . 2 5 %w / w u r s o d e o y c h o l i c A c i d( U D C A
解放军 医药杂志 2 0 1 5年 1 0月 第 2 7卷 第 1 0期 M e d& P h
』 i n
. 2 7
. Q c f .


Байду номын сангаас

论著 ・
胆 汁 酸对 高脂诱导肥 胖小 鼠的血糖 和体重 的影响及安全 性分析
马 慧娟 , 刘 晶 , 张 柳 , 吕秀 芹 , 宋光耀
[ 中国图书资料分类号 ] R 5 8 9 ; R - 3 3 2 [ 文 献 标 志码 ] A [ 文章 编 号 ] 2 0 9 5 — 1 4 0 X ( 2 0 1 5 ) 1 0 - 0 0 2 5 — 0 4 [ D 0I ] 1 0 . 3 9 6 9 / j . i s s n . 2 0 9 5 — 1 4 0 X. 2 0 1 5 . 1 0 . 0 0 7
w / w胆 酸 干 预 组 ( 0 . 2 5 C A组 ) 和高 脂 饮 食 加 0 . 2 5 % 熊去 氧胆 酸 干 预 组 ( U D C A组) , 每组 8只 。干 预 后 测 定 血 糖 、 胰 岛 素、 总胆汁酸 、 丙 氨酸转氨酶 ( A L T ) 和天冬氨酸转氨酶 ( A S T ) 的水平 , 采 集 肝 脏 组 织 称 重 并 进 行 组 织 学 观 察 。结 果 0 . 2 5 C A 组 小 鼠体 重 低 于 H F D组 , 总胆汁酸较 H F D组 升 高 , A L T水 平 、 肝 脏 重量 较 H F D组 升 高 ( P< 0 . 0 5 , P< 0 . O 1 ) , 伴有脂 滴数增多 ; U D C A组 小 鼠血 糖 水 平 较 H F D组 降低 ( P< 0 . 0 5 ) , 总胆 汁酸水 平 、 肝脏重量 、 脂 滴数 和血 A L T水 平
[ Ab s t r a c t ] Ob j e c t i v e T o i n v e s t i g a t e t h e e f f e c t o f b i l e a c i d( B A)o n b l o o d g l u c o s e a n d b o d y w e i g h t o f o b e s e
s i s
MA Hu i - j u a n 一,L I U J i n g ,Z H AN G L i u ,L YU X i u — q i n , S O N G G u a n g — y a o ( a .D e p a r t me n t o f I n t e r n a l Me d i c i n e , b .
与 H F D组 比 较无 明 显 变 化 ( P> 0 . 0 5 ) 。结 论
对 高脂 诱 导 肥 胖 小 鼠给 予 U D C A可降低其血 糖水平 , 而 胆 酸 可 降 低 其
体重, 但应注 意较高剂量胆酸可能导致 的肝脏毒性。 [ 关键词 ] 胆酸类 ; 膳食 , 高脂 ; 小 鼠, 肥胖 ; 血糖 ; 体 重
G r a d u a t e S c h o o l ,H e b e i Me d i c a l Un i v e r s i t y , S h i j i a z h u a n g 0 5 0 0 1 7 , C h i n a ; 2 .D e p a r t m e n t o f E n d o c r i n o l o g y ,H e b e i G e n - e r a l Ho s p i t a l ,S h i j i a z h u a n g 0 5 0 0 5 1 ,C h i n a )
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