持续性病毒感染

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感染病毒性感染

传播方式传播途径
隐性感染和显性感染急性病毒感染持续性病毒感染
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三、病毒感染的类型
隐性感染
急性感染
有无症状
病程长短
显性感染
持续性感染
慢性感染
潜伏感染
慢发病毒感染
急性病毒感染的迟发并发症
隐性感染
不引起临床症状。原因：病毒毒力弱病毒侵染的数量少机体抵抗力强，病毒不能大量繁殖。病毒种类有关，不能侵染到靶细胞
定义：急性感染后1年或数年，发生致死性的病毒病，如麻疹病毒感染引起的亚急性硬化性全脑炎(SSPE)。
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第三章感染
Infection
真菌性感染
微生物学与免疫学教研室
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真菌性感染
真菌的致病性及感染特点主要表现为：浅表真菌感染：由致病性强的外源性真菌引起，
如癣菌等。真菌机会性感染：由寄生于宿主体内的正常微
呼肠孤病毒
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细胞表面出现病毒基因编码的抗原
病毒在细胞内组装成熟后，以出芽方式释放时，细胞表面带有病毒包膜的一些成分，如流感病毒的血凝素。
病毒核酸整合在细胞染色体上，细胞表面也表达病毒基因编码的特异性新抗原。
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病毒感染对宿主细胞的直接作用
1.杀细胞效应 2.稳定状态感染 3.包涵体形成 4.细胞凋亡 5.基因整合和细胞转化

病原论述(1)

1.试述病毒的复制周期分几步,各步特点?复制周期分 5 步 (1)吸附:是病毒表面结构和宿主细胞表面受体的特异性的结合 (2)吸入:无包膜病毒多以吞饮的方式穿入,有包膜病毒多以融合方式穿入, 少数无包膜病毒可直接穿过细胞膜 (3)脱壳:多数病毒穿入后由宿主细胞溶酶体作用,脱去蛋白质衣壳,释放出核酸;痘类病毒特殊,先由溶酶体作用脱去外衣壳,再由病毒编码的脱壳酶脱去内衣壳; (4)生物合成:病毒利用宿主细胞的物质和酶类合成病毒的核酸和结构蛋白; (5)组装成熟与释放:DNA 病毒在细胞核内组装,RNA 病毒在细胞质内组装成熟; 组装完成后,裸病毒随宿主细胞破裂释放,包膜病毒以出芽方式释放。

2.试述病毒的结构及其功能? 病毒的基本结构是核心和衣壳二者统称为核衣壳,有些并的核衣壳外还有包膜。 (1)病毒核心:是病毒的中心结构,病毒的核心主要是核算,构成病毒基因组。(2)病毒衣壳:包围在核算外面的蛋白外壳称衣壳,其主要功能是保护核心内的核算免受破坏,并能介导病毒核算进入宿主细胞 (3)包膜:是包绕在病毒核衣壳外面的双层膜。主要成分是蛋白质,多糖及脂类包膜的主要功能:①维护病毒体结构的完整性；②具有与宿主细胞膜亲和及融合的性能；③有病毒抗原的特异性； (4)其他辅助功能:触须样纤维,亦称纤维刺突或纤突,能凝集某些动物红细胞并破坏宿主细胞。

3.试述病毒感染引起宿主细胞的变化？杀细胞效应：病毒在宿主细胞内复制成熟后,在短时间内一次释放大量子代病毒,导致细胞裂解死亡。稳定状态感染:某些病毒进入细胞后能够复制,却不引起细胞裂解死亡,以出芽方式释放子代病毒,其过程缓慢。包涵体形成：指某些病毒感染细胞后,在普通显微镜下可见细胞内出现嗜酸性或嗜碱性,大小和数量不同的圆形、椭圆或不规则的斑块结构,称为包涵体。细胞凋亡:病毒感染可启动宿主细胞的凋亡基因,导致细胞发生凋亡。细胞增生与细胞转化：少数病毒感染细胞后,不但不抑制细胞的 DNA 复制, 反而促进细胞的 DNA 合成,从而促进细胞的增生。病毒基因组的整合：某些 DNA 病毒的基因组或 RNA 病毒反转录产生的 DNA, 插入到宿主细胞染色体中称为整合。病毒基因组的整合导致插入部位细胞染色体基因或附近基因的失活或激活,则细胞可发生与肿瘤相关的一系列变化。

病毒的主要成分

一、病毒的结构

包膜：蛋白质、多糖、脂类

是某些病毒在成熟过程中穿过宿主细胞，以出芽方式向宿主细胞外释放时获得的，含有宿主细胞膜或核膜成分。

有包膜的病毒体称为包膜病毒，无包膜的称为裸露病毒。

包膜的主要作用：维持病毒体结构的完整性。

核衣壳：1、核心：核酸

2、衣壳：包绕在核酸外面的蛋白质外壳。衣壳具有抗原性，是病毒的主要抗原成分，可保护病毒核酸免受环境中核酸酶或其他影响因素的破坏，并能介导病毒进入宿主细胞。有以下类型：螺旋对称性，20面体对称性，复合对称性。

二、病毒的化学组成和功能

1、病毒核酸：DNA或RNA，是主导病毒感染、增殖、遗传、变异的物质基础。部分核酸偶感染性。

2、病毒蛋白质：病毒的主要成分，约占病毒体总重量的70%，由病毒基因组编码，具有病毒的特异性。

3、脂类和糖：脂质主要存在包膜中。

病毒的致病作用

一、病毒感染的传播方式

病毒感染的传播方式有水平传播和垂直传播

二、病毒感染的致病机制

㈠对宿主细胞的致病作用

1、杀细胞效应：

2、稳定状态感染：不具有杀细胞效应的病毒引起的感染

⑴细胞融合：其结果是形成多核巨细胞或合胞体。

⑵细胞表面出现病毒基因编码的抗原：病毒感染的细胞膜上常出现病毒基因编码的新抗原。

3、包涵体形成：

4、细胞凋亡：

5、基因整合与细胞转化：

㈡病毒感染的免疫病理作用

通过与免疫系统相互作用，诱发免疫反应损伤机体。

1、抗体介导的免疫病理作用：病毒的包膜蛋白、衣壳蛋白均为良好的抗原，能刺激机体产生相应抗体。

2、细胞介导的免疫病理作用：

3、致炎性细胞因子的病理作用：

4、免疫抑制作用：某些病毒感染可抑制免疫功能。

持续感染的名词解释

持续感染是指病原体在宿主体内持续存在并繁殖的一种感染类型。与急性感染

不同，持续感染的特点是病原体与宿主体建立了一种持续稳定的关系，病原体在宿主体内不断复制和传播，导致疾病状态的长期持续存在。

一、持续感染的原因

持续感染通常由一些特定类型的病原体引起，如细菌、病毒、真菌或寄生虫等。这些病原体可以通过多种途径进入宿主体内，如呼吸道、血液、消化道、皮肤等，然后在宿主体内依附和繁殖。持续感染的原因主要有以下几个方面：

1.病原体的适应性强：某些病原体具有较高的适应性，能够在宿主体内存活并

繁殖。它们可以通过改变自身的基因或表达特定的基因来适应宿主体环境，从而避免宿主体免疫系统的清除。

2.免疫系统的失调：持续感染发生时，宿主体的免疫系统通常处于一种失调状态。免疫系统可能无法有效激活或调节免疫应答，导致无法清除病原体。此外，病原体可以通过演化出逃避或干扰免疫系统的机制来逃脱免疫攻击。

3.宿主体条件的影响：宿主体内环境的改变也可以促使持续感染的发生。例如，病原体在宿主体内的适宜环境可能提供了繁殖和存活的条件。此外，某些疾病或药物治疗可能削弱宿主体的免疫功能，使其更容易受到持续感染的侵袭。

二、持续感染的类型

持续感染可分为两种类型：慢性感染和隐性感染。

1.慢性感染：慢性感染是指宿主体对病原体的持续感染，但不出现明显的疾病

症状。宿主体可在长时间内携带病原体，而不表现出明显的疾病迹象。然而，这并不意味着慢性感染不会对宿主体产生任何不良影响。长期存在的病原体可能会给宿主体的器官或组织带来慢性炎症，最终导致器官功能的损害。

博尔纳病病毒持续感染的原因及意义

Fra Baidu bibliotek
博尔纳病病毒持续感染的原因及意义
刘庆军（述）谢综，鹏（校）审
中图分类号：３３９文献标识码：Ｒ７．Ａ
近年来许多国家尼巴病毒和西尼罗河病毒脑炎的暴发流行．致感染区内数千人短时间内迅速死亡；０４年以来导２０爆发的禽流感病毒等都引起了人类极度恐慌和巨大的经济损失。这些疾病的出现引起了研究者们对新发病毒感染性疾病的高度关注。ＢＤＶ可能也是新发感染性疾病中的一种病原体，究者们近年亦对其进行了广泛的研究。博尔纳病研
（ｏｎｉｅｓ．Ｄ）１ＢｒａｄａｅＢ是９世纪末首先在德国马匹发现的一ｓ
ＢＶ很有可能通过一定的方式干扰了神经元的正常防御功Ｄ能，时也对神经元的生存造成了影响，致持续感染的发同导
生和临床症状的出现。
１２ＢＶ在宿主细胞内的低度复制保证了宿主细胞的正．Ｄ常生存病毒导致宿主细胞死亡的一个主要原因就在于由

病毒的感染特点

一、感染途径

病毒能否感染机体、能否导致疾病的发生，一定程度上取决于病毒的毒力，病毒的毒力不仅取决于病毒基因结构、病毒编码的蛋白大分子及病毒的亲嗜性，同时与病毒的感染量，病毒侵入机体的途径，以及在体内扩散的方式等有关。因此病毒如何进入宿主细胞，怎样在体内扩散是影响病毒感染过程的重要因素。病毒的侵入途径及扩散方式在不同的病毒中有所不同。

1.皮肤是病毒入侵机体的一个重要途径，尽管皮肤的角质层不利于病毒的侵入，但皮肤

轻微的察伤、细小的伤口以及人为的注射或虫媒的叮咬都可导致病毒的侵入。经皮肤感染的病毒有乳头瘤病毒、单纯疱疹病毒、等革热病毒和HIV等。

2.黏膜除皮肤外，其他各类黏膜组织也是病毒入侵的另一重要途径。这些黏膜组织包括

呼吸道黏膜。消化道黏膜及泌尿生殖道黏膜。经呼吸道黏膜感染的病毒有流感病毒、风疹病毒、水痘病毒和天花病毒等：经消化道黏膜感染的病毒有人类疱疹病毒6型、脊髓灰质炎病毒等；经泌尿生殖道黏膜感染的病毒有乳头瘤病毒、单纯疱疹病毒、HIV和丙型肝炎冰等。

二、感染类型

1.根据感染后表现分型根据感染后是否引起相应的临床表现，可分为:

(1)显性感染：即病毒感染经过一定得潜伏期后才表现出相关的临床症状。

(2)隐形感染：即病毒感染后不表现明显的临床症状，但用相应的病毒学或分子生物学方法

可检出病毒或病毒产物。

2.根据病毒在体内存在时间分裂

（1）急性感染：病毒经一短暂的急性期后很快消失，感染机体康复。

（2）持续性感染：病毒持续存在于感染机体，常规方法可检出病毒（如产毒性慢性感染）或不能检出病毒(如潜伏感染)。持续性感染又可分为急性感染慢性并发、慢性感染、潜伏感染及慢性病毒感染。

病毒的感染和免疫

第11章病毒的感染与免疫

学习要点

一、病毒的感染

1.病毒的传播方式与感染途径

传播方式

（1）水平传播：病毒在人群个体之间，或受染动物与人群个体之间的传播。（2）垂直传播：通过胎盘或产道直接将病毒由亲代传播给子代的方式。

感染途径

皮肤与粘膜十病毒侵入机体的主要门户。病毒在机体内播散的方式主要有三种形式：①局部播散；②血循环播散；③沿神经干移行。

2.病毒的感染类型

隐性感染

病毒侵入机体不引起临床症状的感染称为隐性感染或亚临床感染。通过隐性感染，机体可获得特异性免疫力，但也可向外界播散病毒。

显性感染

机体在感染病毒后因组织细胞受损严重而表现出明显的临床症状，称为显性感染。可分成急性感染及持续性感染两种类型。

（1）急性感染：一般潜伏期短，发病急，病程数日至数周,恢复后体内不再存在病毒。

（2）持续性感染：这类感染中，病毒可在机体内持续数月至数年，甚至数十年；可出现症状，也可不出现症状而长期带毒，成为重要的传染源。持续性感染又可分成三种：

1）慢性感染：显形或隐性感染后，病毒未完全清除，可持续存在于血液或组织中并不断排出体外，病程可长达数月至数十年。

2）潜伏感染：经显性或隐性感染后，病毒基因存在于一定的组织或细胞中，但并不产生有感染性的病毒体，用一般方法也不能分离出病毒。

3）慢发病毒感染：又称迟发病毒感染。感染后有很长的潜伏期，达数月、数年至数十年。以后出现亚急性进行性疾病，最终成为致死性感染。

1.病毒的致病机制

病毒致细胞病变作用

(1)溶细胞型感染：病毒在宿主细胞内复制成熟后，在很短时间内一次释放

病原论述(1)(1)(1)

兽医传染病名词解释

兽医传染病名词解释(共3页) -本页仅作为预览文档封面，使用时请删除本页-

一、名词解释

1、感染：病原微生物侵入动物机体，并在一定的部位定居，生长繁殖, 从而引起机体一系列病理反应，这个过程称为感染。

2、隐性感染：在感染后无任何临诊症状而呈隐蔽经过的感染称为隐性感染。隐性感染动物在抵抗力降低时也能转化为显性感染。

3、显性感染：将出现该病所特有的明显的临诊症状的感染。

4、继发感染：动物感染了一种病原微生物之后，在机体抵抗力减弱的情况下，又由新侵入的或原来存在于体内的另一种病原微生物引起感染称为继发感染。

5、混合感染：由两种以上的病原微生物同时参与的感染，称为混合感染。

6、持续性感染：是指动物长期持续的感染状态。

7、长程感染：又称慢性病毒感染，是指潜伏期长，发病呈进行性且最后常以死亡为转归的病毒感染。

8、顿挫型感染：开始时症状表现较重，与急性病例相似，但特征症状尚未出现即迅速消退、回复健康者，称为顿挫型感染。

9、潜伏期：从病原体侵入机体并进行繁殖时起，直到疾病的最初临诊症状开始出现为止，这段时间成为潜伏期。

10、传染源：传染源：亦称传染来源，是指某种病原体在其中寄居、生长、繁殖，并能排出体外的活的动物机体，也即传染源就是受感染的动物，包括患病动物和病原携带者

11、传播途径：病原体由传染源排除后，经一定的方式再侵入其他易感动物所经历的路径。

12、易感动物：易感性:动物对某种病原体缺乏免疫力而容易感染的特性叫做易感性，有易感性的动物叫做易感动物。

（畜群的易感性：指家畜对于某种传染病病抵抗力的大小，是抵抗力大、易感性小。）

病原微生物基本概念汇总

基本概念：

*微生物L1/4微生物是一切肉眼看不见或看不清的微小生物的总称，包括所有无细胞结构的病毒、所有原核生物和真核生物中的真菌、单细胞藻类和原生生物等。不是一个分类学单位。研究方法：无菌技术，分离纯化技术

*病原微生物L1/4是指自然界中能够导致人或动植物得病的微生物。

*疾病L1/6：人体偏离了在特定条件下的正常状态。（从形态，生理，行为三方面看）

*传染病L1/7：由生物性病原引起的能在不同个体间传播的疾病

*感染L1/7：是病原体寄生人体的过程。分为：首发感染：人体初次被某种病原体感染；重复感染：再次被同一种病原体感染；混合感染：同时被两种以上病原体感染；重叠感染：在某种病原体感染基础上被另一种病原体感染；继发感染：发生与原发感染后的其他感染

*隐性感染？L1/8 无症状或症状不典型

*显性（临床）感染L1/8病毒在入侵部位增殖后扩散到全身

1急性病毒感染；2持续性病毒感染：（1）潜伏性感染（2）慢性感染：感染后病毒未完全清除，持续少量增殖。（3）慢发病毒感染：病毒有很长的潜伏期，感染后数年或数十年后发病，通常为进行性疾病，如AIDS，疯牛病

*潜伏感染？（感染后病毒进入休眠状态，在一定条件下病毒可被激活而发生一次或多次急性发作，如疱疹病毒—）

*（病原物）携带者？定义：

携带某一特定隐性基因的杂合子。①病原体侵入人体后，可以停留在入侵部位，或侵入较远的脏器，继续生长、繁殖，而人体不出现任何的疾病状态，但能携带并排出病原体成为传染病流行期间的传染源。②在常染色体隐性遗传中，隐性基因只有成双的基因存在时，方能得到表现，而带有一个病理隐性基因的个体并不发病，却能将病理基因传给子代。这带基因个体为携带者

病毒学《病毒的持续性感染》

• 病毒存在必须解决的3个问题
1.如何在感染一个细胞后进行自身增值； 2.如何逃避宿主的防御性攻击； 3.如何从一个个体向另一个个体传播。
• 病毒要想长期在自然界生存就必须连续不断地感染敏感的宿主个体。 • 病毒在被感染的宿主体内既可以引起急性感染，也可以建立长期的持续性感染。
在急性感染期间，许多病毒抑制了宿主细胞的代谢，从而使细胞产生病变并最终导致细胞死亡。溶细胞的病毒要建立持续性感染，就必须改变病毒与宿主相互作用的方式，限制其致细胞病变的作用。许多持续性感染的例子都表明病毒对宿主细胞的影响被减弱，所以宿主细胞得以存活下来，病毒就可以在宿主中持续性存在。
各种感染类型的概述：
1、外源性感染和内源性感染 2、单纯感染、混合感染和继发感染 3、显性感染和隐性感染 4、局部感染和全身感染 5、典型感染和非典型感染 6、良性感染和恶性感染（依据死亡率而定） 7、最急性、急性、亚急性和慢性感染 8、病毒的持续性感染和慢性感染
• 寄生的根本条件就是寄生物必须能够在宿主体内存活但不对宿主产生伤害，同时还必须避免被宿主的免疫系统清除。
1．限制病毒基因的表达 2．感染免疫学特异性位点 3．抑制T细胞识别所必须的细胞表面分子 4．干扰胞质分裂功能 5．免疫耐受性
ห้องสมุดไป่ตู้
• 病毒在急性感染后会被宿主的免疫系统清除，为了继续存活它们必须具有快速传播到其他敏感宿主的能力，或者具备在体外存活的能力。

第六章病毒的持续性感染

1）一些急性病毒，如麻疹病毒和腮腺炎病毒，靠不断感染人类种群而存活；
2）在多种宿主之间循环传播. 流感病毒、狂犬病毒;
3）在体外苛刻的环境中存活，直到它们接触到敏感宿主。如:痘病毒(干燥环境)、脊髓灰质炎病毒（水体）。
持续性感染
在宿主个体内长期隐秘地存活下来。
病毒在急性感染开始后，逐渐发展为持续性感染（潜伏感染或者慢性感染），病毒可以间歇性地传染新的宿主个体。
病毒在任何时间都只感染所有细胞中的一小部分；并只有极少数细胞释放病毒粒子并被杀死，但是子代病毒也仅只能感染周围一小部分细胞，其它绝大多数细胞保持未被感染的状态。
某一特定时间内只有有限的受体细胞可被利用，或者在培养基中出现了诸如干扰素之类的可溶性抑制因
子。如人类的腺病毒。
3、病毒变异株的进化
RNA病毒依靠自身的复制机制不断地低水平复制。
3）非分化的神经元中，单纯疱疹病毒（HSV）基因组并不需要复制，以环状游离体的形式存在。
三、逃避宿主的免疫系统监视的机制
病毒采取了多种路径与宿主细胞达到某种平衡，避免被宿主免疫系统清除。
1. 限制病毒基因的表达
不仅减少了病毒的溶细胞能力，也提供了一种简单而且高效的逃避被宿主免疫系统检测的机制。
单纯疱疹病毒（HSV）通常为溶细胞性的，但视神经元对HSV则为非容许的，不允许或允许极少数病毒基因被表达。HSV建立潜伏感染。

HBV持续性感染机制

HBV持续性感染机制？

答：免疫耐受和免疫抑制是乙肝病毒持续性感染的关键因素

（1）机体因素：免疫抑制，免疫耐受

（2）病毒因素：主要是变异和抑制

1.HBV持续性感染的免疫学机制

HBV进入人体后，首先激活固有免疫系统，启动细胞凋亡、分泌IFN-α/β等细胞因子途径，杀灭被感染细胞，抑制病毒生长与扩散，同时促进抗原递呈细胞( APC)、HBV特异性CD4+辅助细胞( Th) 、HBV特异性CD8+杀伤性T细胞和B细胞等增殖，建立适应性免疫。CD4+激活分化为Th1或Th2表型，前者主要调节细胞免疫应答，后者则介导体液免疫，在清除病毒过程中发挥关键作用。可引起细胞毒性T细胞(CTL)快速增殖及抗病毒分子干扰素γ(IFN—γ)、α和穿孔素的产生，从而以细胞裂解和非细胞裂解的方式清除感染HBV 的细胞。在此过程中，任何一个细胞细胞因子的数目和功能失调都可导致宿主对HBV的

清除能力下降，形成HBV持续性感染。

1.1固有免疫异常

INF-α/β受体(INFAR1) 启动子突变可导致激活物PRAR-1表达下降，使INF-α和INF-γ分泌减少，HBV的清除能力降低。检测HBV 感染患者外周血免疫功能，发现患者体内巨噬细胞受体( NKR) 的表达水平较低，与之关的细胞溶解效应TNF和INF等因子也低。这可能是HBV持续感染的原因之一。

1.2抗原提呈细胞(APC) 数目减少、功能降低

未成熟的浆细胞样树突状细胞( pDC) 是产生内源性Ⅰ型干扰素(IFN-α、IFN-β、IFN-γ) 的主要细胞，其可在细胞核内表达Toll样受体-7(TLR-7) 和TLR-9当病毒感染时，pDC通过TLR-7和TLR-9刺激产生大量的Ⅰ型IFN，后者不仅直接抑制病毒复制，更重要的还可激活NK细胞、B细胞、T细胞和髓系DC(mDC)细胞，诱导并增强抗病

感染了HPV病毒是不是就会得宫颈癌

安女士在做宫颈癌筛查的时候查出了HPV病毒感染，吓死了。听别人说感染了HPV病毒就会得宫颈癌，这该怎么办。医生看她是高危16型，建议她做个宫颈癌甲基化筛查，结合看是否有病变，病变程度才能对症治疗。

事实上从HPV感染到宫颈癌要历经四重奏：HPV感染→ 持续性病毒感染引起宫颈上皮细胞病变→ 持续性病毒感染引起宫颈癌前病变→宫颈浸润癌，全程大概经历10年左右，这是个逐渐恶变的过程。

因此，发现HPV感染并不等于宫颈癌。HPV持续感染才是宫颈病变发展为CINII—III 甚至宫颈癌的必要条件，单纯HPV感染不一定会发生宫颈癌。一旦发现HPV阳性，要及时就诊专业医生，根据HPV类别及宫颈癌甲基化筛查来评估病变风险、指导治疗。

是否HPV阴性就不会得宫颈癌？事实上，HPV阴性者同样可能查出宫颈癌。临床上，仍很有多特殊类型宫颈癌，比如宫颈微偏腺癌、内膜样癌、浆液性癌、透明细胞癌，这些可能与HPV感染无关，这类

宫颈癌蜡块组织中HPV检测阳性率仅为0—27.3%。所以不能排除HPV阴性的情况下仍然患宫颈癌的可能。

相关流行病学调查发现，大约有80%的女性一生中都有可能感染过HPV，HPV感染率随年龄分布呈V形，2个高峰分别20-24岁和40-49岁。预防HPV感染和干预HPV感染后的疾病进程是HPV感染防治的关键。

HPV疫苗可以从根本上阻断HPV传播，是特异、有效的预防措施。但对于已经感染了相应HPV型别的人群不再具有保护作用，须在HPV 感染之前进行接种。而且接种疫苗目前尚不能预防所有高危HPV型别。