流行性出血热(肾综合征出血热)
流行性出血热EHF
临床表现
三、少尿期：
常继低血压休克期而出现，亦可与低血压休克期重叠或由发热直接进 入本期。多见于病程第5~8天。 一般认为24h尿量少于400ml为少尿，少于50ml为无尿。 此期主要表现为尿毒症、酸中毒和水电解质紊乱，严重者出现高血容 量综合征和肺水肿。胃肠道症状、神经精神症状和出血症状最为显著 。患者出现恶心、呕吐、厌食、顽固性呃逆，头痛、头晕、烦躁、嗜 睡，甚至昏迷和抽搐，全身出血现象加重，少数患者可出现颅内出血 和其他内脏出血。酸中毒表现为呼吸增快或Kussmaul深大呼吸。水钠 潴留，使组织水肿加重，血压升高，脉压增大，心率增快。由于尿少 或无尿，出现高血容量综合征而引起心力衰竭、肺水肿等。 本期持续时间短者1天，长者10余天，一般为2~5天。 本期病情轻重与少尿持续时间和氮质血症的高低相平行，若BUN每日 上升21mmol/L以上，为高分解型肾衰竭，预后较差。
临床分型
按病情轻重本病可分为五型：
（1）轻型：①T38℃左右，中毒症状轻；②血压基本正常；③除皮肤和（或 ）黏膜有出血点外，其他处无明显出血现象；④肾脏损害轻微，尿蛋白 1+~2+，没有明显少尿期。 （2）中型：①T39~40℃，全身中毒症状较重，有明显的球结膜水肿；②病 程中收缩压＜90mmHg，或脉压＜26mmHg；③皮肤黏膜及其他部位有明显 出血现象；④肾脏损害明显，尿蛋白可达3+，有明显的的少尿期。 （3）重型：①T≧40℃，全身中毒症状及外渗现象严重，或出现精神症状者 ；②病程中收缩压＜70mmHg，或脉压＜20mmHg，并呈现临床休克过程者 ；③出血现象较重，如皮肤瘀斑、腔道出血；④肾脏损害严重，少尿持续在5 日以内，或尿闭2日以内者。 （4）危重型：在重症基础上，出现任何：①难治性休克；②出血现象严重， 有重要脏器出血；③少尿期超过5日，或尿闭2日以上，或尿素氮超过 42.84mmol/L；④心力衰竭、肺水肿；⑤出现脑水肿、脑出血、脑疝等中枢 神经系统并发症；⑥严重继发性感染。 （5）非典型：发热38℃以下，皮肤粘膜可有散在出血点，尿蛋白±，血、尿 特异性抗原或抗体阳性者。
出血热名词解释
出血热名词解释
出血热，也被称为流行性出血热或肾综合征出血热，是一种由流行性出血热病毒（汉坦病毒）引起的自然疫源性疾病。
这种疾病以鼠类为主要传染源，主要临床表现包括发热、出血、充血和低血压休克，以及肾脏损害。
此病毒为世界上人类病毒性出血热的病原体，流行范围广泛，病情危急，且具有较高的病死率，严重危害人类健康。
根据世界卫生组织的统计，每年全球有大量出血热病例发生，其中大部分在中国。
以上信息仅供参考，对于具体疾病的诊断和治疗，需要由专业的医务人员来完成。
如果对出血热有疑问或者有症状，应寻求专业医生的帮助。
流行性出血热
HFRS
EHF
流行的季节性和周期性
四季发病但有明显高峰季节 姬鼠型 11——1月 大高峰 5——7月 小高峰 家鼠型3——5月
周期性 野鼠型相隔数年 家鼠型不明显
HFRS
EHF
发热机制
病毒直接作用（的主要依据）
1）、病毒血症期与相应的中毒症状 2）、不同的血清型所引起临床症状轻重不同 3）、几科所有脏器均能检出EHFV抗原 4）、人骨髓细胞和血管内皮细胞体外感染出
流行性出血热（EHF）
－－肾综合症出血热(HFRS）
EHF
流行性出血热（EHF）
流行性出血热（EHF）：属病毒性 出血热，流行于亚欧，为自然疫源性 疾病，鼠为主要传染源。
主要临床表现：发OLOGY
G．Bunyavirdae G．Hantavirus
流行性出血热病毒感染 黑线姬鼠14天后的肺组织石 蜡切片，HE染色
（A）肺组织呈凝固性坏死 （B）局部淋巴细胞活浸润 （C）邻近肺泡代偿性肺气肿
LM × 175
HFRS
EHF
肺组织病理
流行性出 血热病毒感染 黑线姬鼠14天 后的肺组织石 蜡切片，HE 染色
LM × 175 银染色标本示肺泡毛细血管的损害（↑）以及肺泡壁的断裂（ 宽箭头）。
LM × 175
（A）肝组织大片凝固性坏 死，坏死之肝细胞核破碎，溶 解消失，细胞结构不清，呈一 片模糊破碎组织，着色浅淡； （B）坏死之肝细胞中伴有大 量炎细胞浸润，主要为嗜中性 白细胞和淋巴细胞。
HFRS
EHF
肺组织病理
LM × 175
流行性出血热病毒感染黑 线姬鼠14天后的肺组织石蜡切 片，HE染色
肺泡壁毛细血管扩张充血（a)； 肺泡及细支气管出血充满细细胞 （bc)；邻近肺泡呈代偿性肺气肿， 肺泡腔扩大，泡壁变薄或断裂(d)； 细支气管悻周围有少数淋巴细胞浸 润。
第02章08肾综合征出血热 传染病学第8版
病原学
汉坦病毒属布尼亚病毒科，为负性单链RNA 病毒 汉坦病毒基因RNA可分为大、中、小三个片 段
即L、M和S，S基因编码核衣壳蛋白，M基因编码 膜蛋白，L基因编码聚合酶。 其抗体出现最早，在病程第2-3天即能检出；膜蛋 白含中和抗原和血凝抗原，对病毒侵入宿主细胞 起重要作用。
3
核衣壳蛋白具有免疫原性
流行病学
(四)流行特征
1.地区性： 主要在亚洲，我国最重 2.季节性和周期性
姬鼠传播：11-1月为高峰；家鼠：3-5月 相隔数年出现一次流行高峰。
以男性青壮年农民、工人为多。
3.人群分布
9
发病机理与病理解剖
(一)发病机制
汉坦病毒随血液进入内皮细胞，然后在分布在骨 髓肝肾脾等组织，通过病毒损害细胞结构和功能， 以及通过免疫反应损伤组织。
经多尿期后，尿量恢复2L以下，精神食欲基 本恢复。 临床分型（5型）：
26
体温 轻型 ＜39℃
中毒症状 轻 较重、水 肿重
严重、渗 出重中毒 性精神症 状
出血 仅有出 血点 明显出 血 皮肤、 腔道
肾损害 轻
明显尿蛋 白 +++ 以 上
休克 无
中
39-40℃
HR＜12kpa
重
≥40℃
严重、 少尿5日、 无尿2日
褐家鼠
黑线姬鼠，背部有一黑色线条。
7
流行病学
(二)传播途径
1.呼吸道传播：含有病毒的鼠排泄物污染尘埃形成气溶胶， 进入人呼吸道 2.消化道传播：进食被鼠类排泄物污染的食物 3.接触传播：被鼠咬伤 4.垂直传播（母婴传播）：孕妇经胎盘感染 胎儿 5.虫媒传播： 人普遍易感
流行性出血热
29
3．重型 ① 体温≥40℃，全身中毒症状及渗出现象严 重，或出现中毒性精神症状者。 ② 病程中收缩压低于70 mmHg，或脉压差 小于20 mmHg，并呈临床休克过程者。 ③ 出血现象较重，如皮肤瘀斑，腔道出血。 ④ 肾脏损害严重，少尿持续在5日以内者， 或尿闭在2日以内者。
30
4．危重型：在重型基础上，出现以下任何症 候群。 ① 难治性休克。 ② 出血现象严重，有重要脏器出血。 ③ 肾脏损害极为严重，少尿超过5日或尿闭 在2日以上；或尿素氮超过42.84mmol/L 以上。 ④ 心力衰竭，肺水肿。 ⑤ 中枢神经系统合并症如脑水肿、脑出血、 脑疝形成者。 ⑥ 严重继发感染。 ⑦ 其他严重合并症。
20
根据病情可分为下列几种情况： 1．低血压倾向：收缩压低于100mmHg，脉压 差于小于30mmHg，血管音低；眼结膜轻度 水肿，血红蛋白有增高趋势；恶心、呕吐， 烦躁不安等；脉搏增快，尚清楚触及。 2．低血压：收缩压低于90 mmHg，或高血压 患者比原有血压降低20～30 mmHg，脉压差 于小于20 mmHg；恶心、呕吐、烦躁不安等 症状较明显；眼结膜水肿，血红蛋白升高， 大于150g/L；脉搏增快而细弱。
34
(三)肺水肿 肺水肿为常见的并发症，临床上有两种 情况。 1．心衰肺水肿：可以由肺毛细血管受损，肺 泡内大量渗液所致，亦可由高血容量和心 肌损害所引起，主要表现为呼吸增快，咳 泡沫样粉红色痰，发绀和满肺啰音。
35
2．急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：这是肺毛细 血管受损。通透性增高，使肺间质液大量渗出。 此外，肺内微小血管血栓形成和肺泡表面活性 物质生成减少均能促成ARDS。临床表现为呼 吸急促，30～40次/分。早期没有发绀和肺部 啰音。X线胸片可见两肺斑点状或片状阴影， 肺野外带阴影浓，而边缘薄，呈毛玻璃样。血 气分析PaO2低于8.0kPa(60 mmHg)，并进行 性降低。肺泡氧分压明显增高，达4.0kPa(30 mmHg)以上。常见于休克期和少尿期。
肾综合征出血热
随尿量增多，肾功能恢复，尿毒症及其相关易发生脱水、低血钾和 低血钠，甚至发生二次休克（失水性休克）而引起继发性肾衰竭， 重者可危及生命；极少数患者可发生高钠，甚至高渗性意识障碍。
04
临床表现
五、恢复期
病后第３～４ 周开始恢复。
２４ｈ 尿量＜2000ｍｌ ＢＵＮ 和 Ｃｒ接近正常 为进入恢复期的标志。
此期肾脏功能渐好转， 精神、食欲和体力亦逐 渐 恢复。恢复期通常 １～３月，少数重症患 者恢复时间较 长，但是 很少超过６个月。
恢复期患者仍感全身不适、 无力、头晕、头痛、食欲不 振、腰痛、持续多尿及夜尿 增 多等，可见轻、中度蛋白 尿，低比重尿，可有高血压 及轻、中度贫血。个别可演 化为慢性肾衰竭。
2、 临床表现：有典型发热、出血和肾损害三大主症和５期临床过程及特殊中毒症状，如 “三痛”和“三 红”。
3、实验室检查：血液浓缩、血红蛋白和红细胞增高；白细胞计数和中性粒细胞增高；血小 板减少；尿蛋白和尿膜状物。
4、血清学检测：确诊依据。特异性IgM抗体阳性或双份血清IgG抗体滴度4倍以上增高。 如患者无相关临床表现，仅特异性抗体ＩｇＭ 阳性不能诊断。
少尿期和多尿早期易并发肺炎、尿路感染、败血症、ＤＩＣ、电解质紊乱等，常加重病情，造 成死亡。
06
实验室检查
实验室检查
1、血常规 早期白细胞正常或偏低，第3-4日后明显增高，15-20×10*9/L，少 数重症患者可呈类白血病样表现，白细胞＞50×10*9/L。中性粒细 胞比率明显升高，以杆状核白细胞增多为主，异型淋巴细胞增多。
5、血气检测 发热期多为呼碱、呼碱伴代碱。发热末期可出现代酸。低血压期和少尿 期常以代酸、代酸伴呼碱为主要变化。多尿期可因大量排尿、脱水和低 钾导致代碱。 动脉氧分压明显下降，应防范ARDS。
肾综合征出血热
诱导机体产生保护性抗体（中和抗体） 血凝抗原有利于病毒感染靶细胞
血清学分型
至少可分20型：
汉滩病毒（野鼠型）
汉城病毒（家鼠型）
普马拉病毒（棕背鲆型）
希望山病毒（田鼠型）
汉坦病毒、汉城病毒、普马拿病毒、何贝尔格莱德多布拉伐病毒引起人类HFRS
我国主要流行汉滩病毒和汉城病毒
抵抗力
渗出水肿越重，病情越重
肾损害：蛋白尿和管型，尿中膜状物，少 尿或无尿
男34岁，发病后第2天，左眼球结膜明显出血
女，31岁，发病后第4天。面部、躯干、四肢及内脏器官 均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血（↑ 所示）
尿膜状物
提示肾损害程度严重
发热期
临床表现
发热三红酒醉貌，
头眼腰痛像感冒， 腋腭鞭击出血点，
恶心呕吐蛋白尿。
低血压休克期（病程4-6日）
持续1-3天。多发生在第4~6d
持续时间长短与病情轻重、治疗措施是否 及时和正确有关。 发热渐退，但其他症状反而加重
一般出现在退热前1～2d，或热退同时血压 下降 促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功能衰 竭的发生
•
• •
低血压休 克期 意识障碍
血清中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞及尿沉 渣细胞均可检出汉坦病毒抗原 特异性抗体检查：血清
特异性IgM抗体1/20阳性；IgG 1/40阳性、 4倍以上增高有诊断价值。
确诊
PCR技术 其他检查
肝功能：ALT 、TBIL 心电图：窦性心动过缓、 传导阻滞、心肌损害 表现 眼压增高，视乳头水肿 X-线：肺淤血、肺水肿，胸腔积液和胸膜反应
肾综合征出血 热
1：移行期 每日尿量由500ml增加至 2000ml ,此期虽尿量增加但血BUN和Cr等 反而上升，症状加重，不少病人死于此期。
2：多尿早期 每日的尿量超过2000ml 。 氮质血症未见改善，症状仍重。
3：多尿后期 尿量每日超过3000ml，并逐日 增加，氮质血症逐步下降，症状逐渐改善。一 般每日尿量可达4000—8000 ml,少数可达 15000ml以上。此期易发生电解质紊乱和继发 感染。 （五）：恢复期 多尿期经过顺利，尿量逐渐 降到2000ml以下。症状基本消失，但整个病情 恢复需要１－３个月。
野鼠型主要以11月份至次年的1月份为高峰，5—7 月份为小高峰；家鼠型主要在3—5 月份为高峰； 林区姬鼠主要在夏季。
3：流行形势 高度散发流行是本病的特点。 暴发流行主要在水利工地或新垦农场。 4：流行类型 （1）：据感染场所 农村型、城市型、森林型和实验室 型。
2：全身中毒症状 多数病人在发热时 伴有头痛、全身肌肉酸痛以及疲乏、嗜 睡或兴奋不安、失眠、谵语、神志恍惚 等。在发热期凡是出现神经、精神症状 者，多发展为重型。多数病人在早期即 出现明显的胃肠道症状。包括恶心、呕 吐（占50—70%以上），部分有腹痛，少 数有腹泻，重者由呃逆。
3：头痛、腰痛、眼眶痛 即所谓的“三痛” 症状。 头痛为脑血管充血扩张的原因；腰痛、眼眶 痛为局部软组织充血、水肿所致。其中，腰痛 的发生率约85%以上。眼眶痛以转动眼球时更 明显，重者可有视力模糊。 4：毛细血管损伤的表现 （1）：充血与出血 [1]：充血 于发病的2—3 天后，半数以 上的病人有眼球结膜，颜面部、颈部、上胸部 呈充血潮红，似醉酒貌，称为“三红”症状。
流行性出血热
本期亦可将其分为移行阶段、多尿早期及多尿后
期三个阶段。
尿量由400ml/日回升至2,000ml/日者为移行阶段，
一般2-5日，尿量达2,000ml/上者称为多尿早期， 在此期的开始，部分病人的氮质血症仍继续上升， 临床症状反而加重。以后尿量继续增加，每日尿
（四）血清学检查∶ 1. 特异性IgM抗体：>1:20 为阳性，最早在病后 第2日就能测出，在发病后第4和第5日，阳性率可
达89.1%，有早期特异诊断价值，半年后消失。
2. 特异性IgG抗体：>1:40 为阳性，可持续10余年。
并发症
各期均可有并发症发生，尤以少尿期至多尿期为重。
（一）腔道出血及颅内出血∶多尿期多见。
病原学 电镜形态:呈圆形或卵圆形，平均直径为120nm。 Hantaan病毒为负性单链RNA病毒，基因分3个片 断：
1.大片断(L):编码聚合酶
2.中片断(M)：编码膜蛋白，其中含中和抗原－诱
导中和抗体，及血凝抗原－产生低 PH依赖性细胞
融合，有利于病毒颗粒粘附于受感染宿主的细胞 表面，对病毒脱衣壳进入胞浆起重要作用。
野外作业、留宿，并与鼠类有接触史。
严重，少尿持续5天以内或无尿2天以内。
④危重型：在重型的基础上出现顽固性休克（持
续24小时以上），多脏器的严重出血，肾损害极
为严重（少尿持续5天以上或无尿2天以上），有
严重中枢神经系统症状如抽搐、脑出血、意识障
碍或昏迷，或心力衰竭、肺水肿等。
实验室检查
（一）常规检查 1、血象。 ♥ 白细胞总数在早期多属正常，3-4日后即明显升高，多在 1.5～3万/mm3，少数危重型可达5万/mm3以上。
第九节 肾综合征出血热
（三）病理解剖 本病病理变化以小血管和肾 脏病变最明显，其次为心、肝、 脑等脏器。基本病变是小血管(包 括小动脉、小静脉和毛细血管)内 皮细胞肿胀、变性和坏死。
【临床表现】 潜伏期一般为1-2周，以2周多见。 (一)发热期 三红三痛蛋白尿。 主要表现为发热、全身中毒症状、毛细 血管损伤和肾损害。稽留热和弛张热多见， 热程多数为3-7天。轻型患者热退后症状缓解， 重症患者热退后反而加重，全身中毒症状表 现为全身酸痛、头痛、腰痛和眼眶痛。“三 痛”。呕吐、腹痛，神经精神症状。 毛细血管损害征主要表现为充血、出血 和外渗水肿征。“三红”。骚抓样皮痕。 肾损出现蛋白尿，管型。
【流行病学】 (一)传染源 有170多种脊椎动物能自然感染汉坦 病毒。主要宿主动物是啮齿类，其他动 物包括猫、猪、犬和兔等。在我国以黑 线姬鼠和褐家鼠为主要宿主动物和传染 源。林区则以大林姬鼠为主。HFRS早期 的血液和尿液中携带病毒，虽然有接触 后发病的个别病例报告，但人不是主要 传染源。
(二)传播途径 1.呼吸道传播 携带病毒的鼠类排泄物污染尘 埃后形成气溶胶。 2.消化道传播 进食鼠类的排泄物所污染的食 物和水。 3.接触传播 被鼠咬伤或破损伤口接触鼠类排 泄物或血液。 4.垂直传播 孕妇感染本病毒后可经胎盘感染 胎儿。 5.虫媒传播 其作用尚待进一步证实。 (三)易感性 人群普遍易感。在流行区隐性感染率可达3.5%4.3%。 (四)流行特征 三间分布
（二）低血压休克期 多发生于第4-6病日，多持续1-3 天。DIC，ARDS。 （三）少尿期 多发生于第5-8病日，持续多为 2-5天。少数患者可发生无少尿型肾 功不全。主要表现为尿毒症、酸中 毒和水、电解质紊乱。严重患者可 出现高血容量综合征和肺水肿。顽 固性呃逆，出血现象加重。
流行性出血热(HFRS)
病理生理
整理ppt
20
㈢病理解剖
• ⒈血管病变 基本病变是小血管(包括小动脉、
小静脉和毛细血管)内皮细胞肿胀、变性和坏 死。由于广泛性小血管病变和血浆外渗使周围 组织水肿和出血。
• ⒉肾病变 脏器中肾病变最明显，肾充血、水
肿、出血、细胞变性。
• ⒊心脏病变 肉眼可见右心房内膜下广泛出
血，心肌纤维变性、坏死，部分可断裂。
整理ppt
病原学
5
• 理化特征：EHFV抵抗力弱，不耐热
和不耐酸，高于37℃和pH5.0以下易灭 活，56 ℃ 30min和100 ℃ 1min可灭 活。对一般消毒剂如来苏尔、酒精、碘 酒与脂溶剂如乙醚、氯仿、去氧胆酸盐 等及紫外线或γ射线照射均敏感。
整理ppt
病原学
6
汉坦病毒的血清分型
• 血清型 Ⅰ型 汉滩病毒 Ⅱ型 汉城病毒
• 5.高血容量综合征：
• 表现为体表静脉充盈，脉搏洪大，脉压差增大， 脸部胀满和心率增快，易促发心衰、肺水肿、 脑水肿。
整理ppt
㈢少尿期
37
㈣多尿期
• 多在病程9~14日。持续时间1~14日，长者可达数 月以上。根据尿量和氮质血症情况可分以下三期：
• ①移行期：每日尿量由500ml增加至2000ml，此 期虽尿量增加但血BUN和Cr反而上升，症状加重， 可因并发症死亡。
主要表现。国内1935年发现本病，1942年定名为流行性出
血热，我国至今沿用。 • 1982年由WHO统一命名为肾综合征出血热。
• 本病流行于世界许多国家，我国是高疫区。
整理ppt
2
病原学
整理ppt
3
1978年南朝鲜学者李镐汪等人从汉坦河流域
流行性出血热
流行性出血热（肾综合征出血热）流行性出血热又称肾综合征出血热，是由流行性出血热病毒引起的自然疫源性疾病，流行广，病情危急，病死率高，危害极大。
世界上人类病毒性出血热共有13种，根据该病肾脏有无损害，分为有肾损及无肾损两大类。
在我国主要为肾综合征出血热（HFRS）。
本病是由病毒引起以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。
是以发热、出血倾向及肾脏损害为主要临床特征的急性病毒性传染病。
流行性出血热的病原是布尼亚病毒科（Bunyav’iridae）的汉坦病毒属（Hanta virus，HV）病毒。
能引起肾综合征出血热的病原包括汉坦病毒属的汉坦病毒（Hantaan virus，HTNV）、汉城病毒（Seoul virus，SEOV）、普马拉病毒（Puumala virus，PUUV），以及贝尔格莱德-多布拉伐病毒（Belgrade-Dobrava virus，BDOV）等型。
中国的流行性出血热主要是汉坦病毒和汉城病毒所引起。
宿主动物和传染源主要是小型啮齿动物、包括姬鼠属（主要为黑线姬鼠）、大鼠属（主要为褐家鼠、大白鼠）、鼠（棕背、红背）、田鼠属（主要为东方田鼠）、仓鼠属（主要为黑线仓鼠）和小鼠属（小家鼠，小白鼠）。
中国已查出30种以上动物可自然携带本病毒，除啮齿动物外，一些家畜也携带EHFV，包括家猫、家兔、狗、猪等，证明有多宿主性。
这些动物多属偶然性携带，只有少数几个鼠种从流行病学证明为本病的传染源，其中在中国黑线姬鼠为野鼠型出血热的主要宿主和传染源，褐家鼠为城市型（日本、朝鲜）和中国家鼠型出血热的主要传染源，大林姬鼠是中国林区出血热的主要传染源。
至于其它携带本病毒的鼠类在流行病学上的作用，有待进一步观察研究。
传播途径主要传播为动物源性，病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。
目前认为有以下途径可引起出血热传播：⒈呼吸道。
含出血热病毒的鼠排泄物污染尘埃后形成的气溶胶颗粒经呼吸道感染。
03-09-肾综合征出血热
35
㈣ 多尿期 维持水电、酸碱平衡 防治继发性感染及继发性休克
㈤ 恢复期 补充营养，休息，定期复查。
36
预防
疫情监测 防鼠灭鼠 食品卫生和个人卫生 疫苗：现已有疫苗供临床试用
37
病例讨论 EHF并发急性胰腺炎仅诊断急性胰腺炎
45
EHF自发性肾破裂
讨论：由于肾脏充血、水肿、肿大、肾被 膜张力增强，在增加腹压的情况下并发肾 破裂可以理解，当然并不多见。肾破裂除 以局部突发剧痛、失血症状、局部压叩痛 为主要临床表现外，B超于肾周常有液性暗 带，连续观察暗带逐渐扩大，则可确诊。 EHF急性期应避免手术，但内出血呈动态 加重，仍需紧急手术处理。
肾综合征出血热
Hemorrhagic fever with renal syndrome
福建医科大学附属三明市第一医院感染科 曾祥铨
1
一、 概述
又名流行性出血热
由汉坦病毒（EHFV)引起，属自然疫源
性疾病（人兽共患疾病），鼠类为主要 传染源。
主要表现:发热，充血出血和急性肾衰
2
二、 病原学特点 病原体- 汉坦病毒
潜伏期：4～46天，多在2周左右。
三类主症：发热及中毒症状、出血及
血浆外渗和肾脏损害；
五期经过：发热期、低血压休克期、
少尿期、多尿期、恢复期；
11
1.发热期
⑴发热：特点：多急性起病；
稽留热和驰张热多见
持续4～6days
体温越高，热程越长，病情越重。
重症热退后症状加重，为本病特征。
⑵全身中毒症状：三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)，
布尼亚病毒科，汉坦病毒属，负性单链 RNA病毒。
肾综合征出血热
肾综合征出血热肾综合征出血热又称流行性出血热，1982年世界卫生组织统一定名为肾综合征出血热，是由汉坦病毒属引起的自然疫源性疾病，病情危急，病死率高，危害极大。
是以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。
以发热、低血压休克、充血出血及肾损害为主要临床特征。
本病呈世界性流行，我国疫情严重，全国除青海外均有疫情发生。
一、病原学本病毒属布尼亚病毒科、汉坦病毒属，为负性单链RNA 病毒，形态呈圆形或卵圆形，有双层包膜，外膜上有纤突。
其基因组包括L、M、S 3个片段，分别编码L聚合酶蛋白、G1和G2糖蛋白、核衣壳蛋白。
由于抗原结构的不同，汉坦病毒至少有20个以上血清型。
不同鼠类携带不同血清型，临床表现轻重程度也不一致。
其中能引起人类肾综合征出血热的主要有：Ⅰ型汉滩病毒（Hantavirus，HTNV，野鼠型、较重）、Ⅱ型汉城病毒（Seoul virus，SEOV,家鼠型、次之）、Ⅲ型普马拿病毒(Puumala virus，PUUV,芬兰棕背鼪、轻型）、多布拉伐病毒（Dobrava,DOBV,类似Ⅰ型)。
汉坦病毒对乙醚、氯仿、去氧胆酸盐敏感，不耐热和不耐酸，高于37℃及PH 5.0以下易被灭活，56℃30分钟或100℃1分钟可被灭活。
对紫外线、乙醇和碘酒等消毒剂敏感。
二、流行病学（一）宿主动物和传染源黑线姬鼠和褐家鼠是我国各疫区HFRS病毒的主要宿主动物和传染源，其他动物包括猫、犬、猪和兔。
人不是主要传染源。
（二）传播途径其感染方式是多途径的，可有以下几种：1.接触感染：被鼠咬伤或破损伤口接触带病毒的鼠类排泄物或血液可导致感染。
2.呼吸道传播：鼠类的携带病毒的排泄物如尿、粪等形成的气溶胶通过呼吸道传播。
3.消化道感染：进食被鼠类携带病毒的排泄物污染的食物可经口腔或胃肠道传染。
4.垂直传播：孕妇感染本病后经胎盘传染给胎儿。
5.虫媒传播：从恙螨等虫媒分离到汉坦病毒，但传播作用有待进一步证实。
（三）人群易感性一般认为人群普遍易感，以男性青壮年为主。
肾综合征出血热
3、实验室检查： (1)血常规：WBC↑，异淋↑，PL↓，Hb↑ (2)尿常规：Pr、RBC、WBC及管型，尿膜。 4、确诊依据：临床常用确诊方法汉坦病毒
抗体检测。
（二）鉴别诊断
1、与发热疾病鉴别：
(1)上感(除发热外，呼吸道症状明显，中 毒症状轻，咽部常充血，白细胞降低。 不会有皮肤出血点，球结膜充血、水肿， 不会有肾损表现, 不会wbc↑、pl↓、异 淋↑)；
(2)伤寒(起病缓慢，常持续高热，无欲貌， 相对缓脉、玫瑰疹、WBC↓、 EOS↓、肥 达氏反应(+)，血培养(+）)
>1.020
一般发生于第5-8病日，最长不超过14病 日。一般持续2-5天，最长可达10日。
临床上主要为肾功能不全的表现。
1、尿量少 ：少尿倾向<1000ml/24h，少 尿<400ml/24h，无尿<50 ml/24h 。
2、尿毒症表现： （1）消化道症状：加重。频繁呃逆提示
病情危重。 （2）神经系统症状：明显。 （3）水肿加重：水肿加重。
3、人群分布：青壮年农民和工人发病多。
4、周期性分布：
四、发病原理与病理变化
（一）发病原理：
EHF基本的病理变化为全身小血管广泛性 损伤。血管损伤的机理有3个：
1、病毒的直接损伤。
2、免疫损伤。Ⅲ型为主，Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ共 同。
3、各种细胞因子和炎症介质的作用：激 活机体的巨噬细胞和T细胞等，释放多种 细胞因子和炎症介质。
汉坦病毒具有泛嗜性特点，除侵犯血管内 皮细胞外，广泛侵犯人体组织细胞。
发热
病毒人体内 生长繁殖
皮肤充血、三红 小血管损伤、扩张、血管通透性增加
血浆外渗
有效血流量下降
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
流行性出血热
该文章转载自医学全在线：/edu/200904/113304.shtml
概述：
流行性出血热(传染科)是由汉坦病毒引起的自然疫源性传染病。
因其具有发热、出血、肾损害三大主要特征又称肾综合征出血热，其临床表现病情轻重不一，复杂多变，典型病例具有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期五期经过。
老鼠(黑线姬鼠)是主要的传染源，可经过多种途径传播给人。
易感者以成年人居多，病后可获得持久免疫力。
二次发病罕见。
本病主要流行于欧亚大陆国家和地区。
我国为重灾区，全年均可发病，但有明显的季节性，以10-12月为大流行季节，3-7月为小流行高峰。
男性发病率高。
农民及野外工作人员居多。
在我国该病流行有两型，即以黑线姬鼠为传染源的野鼠型和以褐家鼠为传染源的家鼠型。
两者临床症状和病程基本相同，但前者流行时重症较多，后者轻症较多。
症状表现：
1.发病急，畏寒、发热，伴有头痛、腰痛、全身酸痛或眼眶痛等，可有烦渴、视力模糊、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻等症状。
发热持续3-7
天，退热时可出现低血压甚至休克。
退热后病情加重。
2.充血、出血及渗出体征：病程早期颜面、颈、上胸部充血潮红，重者呈醉洒貌，结合膜、咽部及软腭充血，有多数细小出血点，腋下及胸背部等处可见散在、条索状及簇状出血点；重者出现大片淤斑或内脏出血。
眼球结合膜水肿，面部及眼睑浮肿，肾区有叩痛。
3.肾损害：自第2-3病日开始尿中出现蛋白，且逐日增多。
少尿期开始于第5-8日，尿蛋白明显增多，且出现红、白细胞、管型，部分患者尿中出现膜状物，尿量明显减少，(24小时尿量少于400亳升)；血尿素氮及肌酐逐渐增高，血压升高，且伴有高血容量综合症。
少尿持续1至数日后尿量增加，每日数千毫升，尿中蛋白、细胞及管型消失，但比重低。
诊断依据：
1.流行病学史料：全年均可发病，在流行季节(3-7月及10月至翌年1月)，病前5-45天曾在疫区旅居，有与鼠、J接触或食用鼠类接触过的食物史。
2.临床特征：畏寒、发热，伴头痛、腰痛、眼眶痛(即“三痛”症)等；食欲不振、呕吐、腹胀、乏力、衰竭等全身中毒症状。
颜面、颈、
上胸部充血潮红(即“三红”征)，眼结合膜、咽部及软腭有细小出血点，腋下及胸背部等处可见散在、条索状及簇状出血点；重者可见大片淤斑或内脏出血。
眼球结合膜水肿等血浆外渗表现；重者发生低血容量性休克。
病初几日多数有肾脏受损的表现，甚至少尿或无尿，血尿素氮及肌酐逐渐增高，出现急性肾功能衰竭。
多数患者常有典型的五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。
流行区可发生数期重叠或出现越期现象。
3.实验室检查：尿常规有尿蛋白、红白细胞及管型、膜状物；用流行性出血热病毒抗原检查患者双份血清，恢复期IgG荧光抗体效价增加4倍以上者，或早期IgM荧光抗体阳性均可确诊。
治疗：
治疗原则
1.发热期治疗：卧床休息，抗病毒，调整免疫功能；减轻病毒血症与血管损害；补充消耗的体液，预防休克，保护肾功能。
2.低血压休克期治疗：抗休克分秒必争，尽快稳定血压，减轻肾缺血，保护心、脑等主要脏器功能，预防多系统脏器衰竭。
3.少尿期治疗：主要是防治肾衰及其并发症，重点应针对少尿型肾衰及其移行阶段的治疗。
严格限制入量，稳定内环境。
全身支援疗法、促进肾功能恢复。
加强排泄，改善尿毒症状，积极防治并发症。
4.多尿期治疗：加强营养，递增高蛋白与高热量饮食，注意电解质平衡，防止继发性休克与低血钠、低血钾。
5.恢复期治疗：继续加强营养，检测尿常规和比重以及其他血、尿生化指标，及时评价肾功能，并用补肾中药治疗。
用药原则
1.早期、高热期病人：以病毒唑、α干扰素和免疫治疗为主，掌握好液体疗法，葡萄糖、维生素电解质等补充。
2.低血压休克期：病人平卧、吸氧和保暖，迅速扩容，纠正酸中毒，及时用强心剂及血管活性药物如西地兰、能量合剂等，必要时用激素及抗凝血治疗。
3.少尿期：严格控制入量，加强利尿或导泄，改善尿毒症状。
必要时用透析疗法，紧急时放血，积极治疗并发症，同时选用敏感的对肾脏无毒或低毒的抗菌药物。
4.多尿期：加强营养，注意水电解质平衡失调，务必提高警惕，减少并发症及病死率。
5.恢复期：及时监测尿常规和比重及血、尿生化指标，及时予以纠正，促进康复。
预防常识：
流行性出血热的主要传染源是鼠，人通过接触鼠的排泄物污染的食品、气体均可感染该病。
因此预防本病的关键是灭鼠，值得医患注意的是：在疫区或潜伏期内到过疫区者，初期症状与“感冒”相似，临床上有发热、出血、低血压休克、少尿、多尿等症状时应高度提高警惕。
近年来，由于治疗措施的不断改进，抓好“三早一就”，本病的病死率已普遍下降，绝大多数的病人(95%)均可治愈出院，病后无明显后遗症，可完全恢复健康，参加劳动。
极个别病人由于病情重，治疗不及时，有肾血流量低及脑垂体功能低下，严重者导致死亡。
该文章转载自医学全在线：/edu/200904/113304.shtml。