流行性出血热(肾综合征出血热)
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流行性出血热
该文章转载自医学全在线:/edu/200904/113304.shtml
概述:
流行性出血热(传染科)是由汉坦病毒引起的自然疫源性传染病。因其具有发热、出血、肾损害三大主要特征又称肾综合征出血热,其临床表现病情轻重不一,复杂多变,典型病例具有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期五期经过。老鼠(黑线姬鼠)是主要的传染源,可经过多种途径传播给人。易感者以成年人居多,病后可获得持久免疫力。二次发病罕见。本病主要流行于欧亚大陆国家和地区。我国为重灾区,全年均可发病,但有明显的季节性,以10-12月为大流行季节,3-7月为小流行高峰。男性发病率高。农民及野外工作人员居多。在我国该病流行有两型,即以黑线姬鼠为传染源的野鼠型和以褐家鼠为传染源的家鼠型。两者临床症状和病程基本相同,但前者流行时重症较多,后者轻症较多。
症状表现:
1.发病急,畏寒、发热,伴有头痛、腰痛、全身酸痛或眼眶痛等,可有烦渴、视力模糊、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻等症状。发热持续3-7
天,退热时可出现低血压甚至休克。退热后病情加重。
2.充血、出血及渗出体征:病程早期颜面、颈、上胸部充血潮红,重者呈醉洒貌,结合膜、咽部及软腭充血,有多数细小出血点,腋下及胸背部等处可见散在、条索状及簇状出血点;重者出现大片淤斑或内脏出血。眼球结合膜水肿,面部及眼睑浮肿,肾区有叩痛。
3.肾损害:自第2-3病日开始尿中出现蛋白,且逐日增多。少尿期开始于第5-8日,尿蛋白明显增多,且出现红、白细胞、管型,部分患者尿中出现膜状物,尿量明显减少,(24小时尿量少于400亳升);血尿素氮及肌酐逐渐增高,血压升高,且伴有高血容量综合症。少尿持续1至数日后尿量增加,每日数千毫升,尿中蛋白、细胞及管型消失,但比重低。
诊断依据:
1.流行病学史料:全年均可发病,在流行季节(3-7月及10月至翌年1月),病前5-45天曾在疫区旅居,有与鼠、J接触或食用鼠类接触过的食物史。
2.临床特征:畏寒、发热,伴头痛、腰痛、眼眶痛(即“三痛”症)等;食欲不振、呕吐、腹胀、乏力、衰竭等全身中毒症状。颜面、颈、
上胸部充血潮红(即“三红”征),眼结合膜、咽部及软腭有细小出血点,腋下及胸背部等处可见散在、条索状及簇状出血点;重者可见大片淤斑或内脏出血。眼球结合膜水肿等血浆外渗表现;重者发生低血容量性休克。病初几日多数有肾脏受损的表现,甚至少尿或无尿,血尿素氮及肌酐逐渐增高,出现急性肾功能衰竭。多数患者常有典型的五期经过:发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。流行区可发生数期重叠或出现越期现象。
3.实验室检查:尿常规有尿蛋白、红白细胞及管型、膜状物;用流行性出血热病毒抗原检查患者双份血清,恢复期IgG荧光抗体效价增加4倍以上者,或早期IgM荧光抗体阳性均可确诊。
治疗:
治疗原则
1.发热期治疗:卧床休息,抗病毒,调整免疫功能;减轻病毒血症与血管损害;补充消耗的体液,预防休克,保护肾功能。
2.低血压休克期治疗:抗休克分秒必争,尽快稳定血压,减轻肾缺血,保护心、脑等主要脏器功能,预防多系统脏器衰竭。
3.少尿期治疗:主要是防治肾衰及其并发症,重点应针对少尿型肾衰及其移行阶段的治疗。严格限制入量,稳定内环境。全身支援疗法、促进肾功能恢复。加强排泄,改善尿毒症状,积极防治并发症。
4.多尿期治疗:加强营养,递增高蛋白与高热量饮食,注意电解质平衡,防止继发性休克与低血钠、低血钾。
5.恢复期治疗:继续加强营养,检测尿常规和比重以及其他血、尿生化指标,及时评价肾功能,并用补肾中药治疗。
用药原则
1.早期、高热期病人:以病毒唑、α干扰素和免疫治疗为主,掌握好液体疗法,葡萄糖、维生素电解质等补充。
2.低血压休克期:病人平卧、吸氧和保暖,迅速扩容,纠正酸中毒,及时用强心剂及血管活性药物如西地兰、能量合剂等,必要时用激素及抗凝血治疗。
3.少尿期:严格控制入量,加强利尿或导泄,改善尿毒症状。必要时用透析疗法,紧急时放血,积极治疗并发症,同时选用敏感的对肾脏无毒或低毒的抗菌药物。
4.多尿期:加强营养,注意水电解质平衡失调,务必提高警惕,减少并发症及病死率。
5.恢复期:及时监测尿常规和比重及血、尿生化指标,及时予以纠正,促进康复。
预防常识:
流行性出血热的主要传染源是鼠,人通过接触鼠的排泄物污染的食品、气体均可感染该病。因此预防本病的关键是灭鼠,值得医患注意的是:在疫区或潜伏期内到过疫区者,初期症状与“感冒”相似,临床上有发热、出血、低血压休克、少尿、多尿等症状时应高度提高警惕。近年来,由于治疗措施的不断改进,抓好“三早一就”,本病的病死率已普遍下降,绝大多数的病人(95%)均可治愈出院,病后无明显后遗症,可完全恢复健康,参加劳动。极个别病人由于病情重,治疗不及时,有肾血流量低及脑垂体功能低下,严重者导致死亡。
该文章转载自医学全在线:/edu/200904/113304.shtml