骨代谢
骨代谢生化指标
定义：胶原吡啶交联是骨代谢生化 指标之一，用于评估骨代谢状况。
胶原吡啶交联
临床意义：胶原吡啶交联水平异常 升高可能提示骨胶原代谢异常，需 进一步检查和治疗。
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作用：胶原吡啶交联可以反映骨胶 原的分解代谢程度，从而评估骨质 疏松等骨代谢疾病的发展情况。
正常范围：胶原吡啶交联的正常范 围因年龄和性别而异，具体可参考 相关医学资料或咨询专业医生。
放射免疫分析法
优点：灵敏度高、特异性强、准确 性好，可进行大量样品检测。
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原理：基于抗原抗体反应的特异性， 通过测量结合态和游离态的放射性 强度，计算出目标物质的浓度。
在骨代谢生化指标检测中的应用： 用于骨钙素、降钙素等骨代谢相关 激素和蛋白质的测定。
酶联免疫分析法：利用酶标记的抗体 或抗原与抗原或抗体结合后，通过比 色法或荧光法测定抗原或抗体的含量
定期进行骨密度检 测：及早发现骨量 减少或骨质疏松等 问题
补充钙和维生素D ：适量摄入富含钙 和维生素D的食物 ，如牛奶、鱼类等
避免长期卧床或久 坐：适量运动可以 促进骨骼健康，预 防骨代谢疾病
骨代谢生化指标的未来 研究方向
骨代谢生化指标与其他疾病的关系研究
骨代谢生化指标与心血管疾病的关 系
骨代谢生化指标与骨质疏松症的关 系
酶联免疫分析法
放射免疫分析法：利用放射性同位素作 为示踪剂，标记抗原或抗体，与待测样 品中的相应抗体或抗原结合，通过测量 放射性计数，确定待测物的浓度
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化学发光法：利用化学发光物质在 反应时释放的能量，测量光子的量， 从而确定待测物的浓度
骨代谢的名词解释
骨代谢的名词解释骨代谢是指人体骨骼组织中的生化过程，包括骨的形成、成熟、吸收和再生等多个环节。
骨代谢的平衡对于人体健康至关重要，因为这一平衡的破坏可能导致骨质疏松症、骨折等骨骼问题。
1. 骨的形成与成熟骨的形成和成熟是骨代谢的两个基本过程。
在骨的形成阶段，干细胞会分化为成骨细胞，这些细胞含有骨基质的铺垫物质，并开始分泌胶原蛋白和矿物质。
随后，矿化过程开始，矿物质通过细胞间的通道进入胶原蛋白网格，形成了有机物质与无机物质相结合的骨基质。
在骨的成熟阶段，骨细胞进一步分化为成骨细胞、骨母细胞和骨吸收细胞。
成骨细胞负责沉积新的骨基质，骨母细胞将骨基质硬化，并沉积维生素D和钙，以维持骨骼健康。
而骨吸收细胞则负责分解和吸收老化、受损的骨组织。
2. 骨的吸收与再生骨的吸收和再生是骨代谢过程中的另外两个关键环节。
骨吸收是指骨折后、骨外伤或骨疾病后，骨组织中的骨吸收细胞活跃起来，分泌酸性物质溶解骨质，并释放出骨髓液。
这一过程会释放出细胞激活因子，吸引更多的干细胞到达损伤部位，从而启动骨再生过程。
骨的再生是指骨折后或骨组织受损后，骨细胞开始从干细胞分化出来，并合成胶原蛋白及其他有机物质，形成新的骨基质。
这一过程需要活跃的血液供应，才能提供充足的氧气和营养物质。
3. 骨代谢的平衡与影响因素骨代谢的平衡对于骨骼健康至关重要。
当骨的形成速度等于骨吸收速度时，骨代谢就处于平衡状态。
然而，多种因素可能导致骨代谢的失衡。
其中，激素水平的变化是一个重要的影响因素。
雌激素的不足会导致骨吸收速度大于形成速度，从而增加骨质疏松症的风险。
甲状旁腺激素和维生素D也在骨代谢过程中扮演着重要角色。
此外，饮食因素也对骨代谢有影响。
钙、维生素D和蛋白质是维持骨骼健康所必需的营养物质，而缺乏这些营养物质可能导致骨质疏松症和骨折的发生。
骨代谢还与年龄、运动、遗传因素等有关。
老年人骨代谢速度较慢，更容易发生骨质疏松症和骨折。
运动可以刺激骨细胞的活跃，促进骨的生长和再生。
骨代谢生化指标
骨代谢生化指标
1骨代谢的重要性正逐步被认识
骨代谢是人体正常健康时的重要组成部分，这种代谢过程可以帮助人体维持骨骼的强度和柔韧度，以及有效地从组织中吸收和排出重要的营养物。
然而，随着年龄的增长，骨质形态和结构会发生变化，导致骨质疏松，大大增加可能引发骨折的风险。
因此，了解骨代谢的供需平衡，及早检测出骨质疏松，就变得尤为重要了。
2生化指标——协助骨代谢的因素
骨代谢的供需平衡是由骨吸收和骨破坏两个因素来控制的，增加骨吸收并减少骨破坏是抗衰老骨骼肌肉系统的关键，相关生化指标便成了检测骨代谢紊乱的重要指标。
包括：碱性磷酸酶、甲状腺素、碱性磷酸酶及尿酸等，都可以反映胰岛素抵抗及慢性炎症程度，及钙磷循环的状态、代谢对体内钙的归还及稳定性。
3避免身体的营养和骨质缺乏
为了保持健康的骨代谢，人们应该养成科学的饮食习惯，要摄取多种营养均衡的食物来易补充缺少的微量元素，特别是科学补充钙和维生素D，同时多饮水以保持身体水分平衡。
此外，针对超重、肥胖、抽烟对身体造成的负面影响需要加以注意，还应多锻炼，尽量持久地活动，来有效增强骨骼的力量和柔韧度，从而达到预防衰老的目的。
综上所述，骨代谢是身体健康中不可缺少的重要部分，而总体来说，通过生化指标测试可有效检测出骨质疏松，从而通过合理饮食、避免肥胖、多锻炼等方式来保持身体健康。
《骨代谢标志物》课件
借助基因组学、蛋白质组学等新技术，深入挖掘骨代谢标志物的潜在价值。
国际合作
加强国际合作，共同推进骨代谢标志物的研究进程，为全球健康事业作出贡献。
骨保护素
骨保护素是一种由骨细胞合成的糖蛋白，它可以抑制破骨细胞的活性，从而抑制骨的破坏。骨保护素的 水平可以反映骨细胞的活性和功能状态，以及骨质疏松等骨代谢疾病的状态。
03
骨代谢标志物在临床中的应用
骨质疏松症的诊断与评估
诊断骨质疏松症
骨代谢标志物可以反映骨代谢状况，有助于早期发现骨质疏松症 ，提高诊断的准确性。
评估骨折愈合情况
骨折后，骨代谢标志物可 以反映骨折愈合的情况， 有助于判断是否需要调整 治疗方案。
监测骨折愈合过程
通过定期检测骨代谢标志 物，可以监测骨折愈合的 过程，及时发现并处理愈 合不良的情况。
骨关节炎的诊断与评估
诊断骨关节炎
监测治疗效果
骨代谢标志物可以反映关节软骨的代 谢状况，有助于早期发现骨关节炎， 提高诊断的准确性。
通过定期检测骨代谢标志物，可以监 测骨关节炎的治疗效果，及时调整治 疗方案。
评估骨关节炎的严重程度
通过检测骨代谢标志物，可以评估骨 关节炎的严重程度，为制定治疗方案 提供依据。
04
骨代谢标志物的未来研究方向
骨代谢标志物与其他疾病的关系研究
骨代谢标志物与心血管疾病
研究骨代谢标志物与心血管疾病之间的关联，有助于早期发现和预防心血管疾 病。
评估骨质疏松症的严重程度
通过检测骨代谢标志物，可以评估骨质疏松症的严重程度，为制定 治疗方案提供依据。
监测治疗效果
通过定期检测骨代谢标志物，可以监测骨质疏松症的治疗效果，及 时调整治疗方案。
骨代谢标志物名词解释
骨代谢标志物名词解释骨代谢标志物（BoneMetabolicMarker，简称BMM）是一种利用特定生物标志物测定骨康复的生物质指标，通过调节骨重组和细胞凋亡在体内的代谢，可以准确掌握骨的健康情况。
它是由特定的生物标志物结合而成，生物标志物可以用来检测骨代谢过程中发生的改变和失败，以便给出恰当的治疗方案。
骨代谢标志物有哪些骨代谢标志物有许多种，其中最常用的有甲状腺素（T4）、碘素（I）、碘代蛋白（TTR）、钙（Ca2+），磷（P）、骨水化产物（Pyridinium Crosslinks）、钙鳞蛋白（CPP）、骨灰素（OS）等。
甲状腺素是维持全身代谢稳定的重要因子，它可以促进骨代谢，使骨细胞活化，加快新陈代谢，增加钙离子释放，从而保护骨组织。
碘素是骨健康状态的重要指标，其参与了新陈代谢中活性氧物质的稳定，促进骨重组，正常保护关节及骨的结构和功能。
碘代蛋白是必需的钙离子转运蛋白，它能够抑制对钙离子的结合，促进钙离子吸收，从而增加钙离子的储存。
钙是确保骨结构和功能的主要物质，而磷是钙的辅助物质，有助于钙更好地被吸收，同时磷还可以阻止骨质硬化。
骨水化产物可以评估骨重组过程中发生的失败，它也可以与囊性纤维化疾病相关，对于对于检测骨病有重要意义。
钙鳞蛋白是一种抗体，它可以抑制骨骼肌肌腱的损伤，而骨灰素则可以用来检测骨细胞活性度，以及骨细胞的毒性水平。
骨代谢标志物的重要性骨代谢标志物的重要性在于它们可以帮助医生准确了解骨的健康状况，从而制定出更有效的个体化治疗方案。
骨代谢标志物可以用于检测病症发展情况，确定治疗反应，评估危险因素，以及预测疗效。
此外，骨代谢标志物还可以用于评估骨病患者的病情变化。
通过检测骨代谢标志物的变化情况，可以准确地评估病情的发展，为改善患者的骨病状况提供客观的诊断依据。
结论骨代谢标志物的准确测定和分析可以更有效地评估骨的健康状况，为患者提供准确的诊断信息，帮助治疗者制定更加有效的治疗方案。
骨代谢生化指标ppt课件
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降钙素( Calcitonin，CT)
降钙素是由甲状腺滤泡旁细胞( parafollicular cells，又称明亮细胞或C细胞) 产生和分泌、含有 32 个氨基酸的多肽激素。
CT与PTH 作用的靶组织相同，但作用与PTH 相反。PTH 与CT 共同作用，维持着血钙的相对 平衡。
主要生理功能是抑制小肠对于钙离子的吸收， 降低体内血钙浓度，使血中游离钙向骨组织中 转化; 抑制肾小管对钙和磷的重吸收，增加尿钙 流失;同时抑制破骨细胞骨吸收作用，减少骨骼
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I 型胶原羧基末端肽
CTX 水平反映了破骨细胞骨吸收活性， CTX 是以破骨细胞活性显著增强为特点的代 谢性骨病的有效标志物，骨质疏松症、变形 性骨炎( Paget’s 病) 、多发性骨髓瘤和肿瘤 骨转移等CTX 水平升高。
临床应用于抗骨吸收药物治疗的评价， 雌激素、雌激素受体调节剂的治疗及二膦酸 盐类药物治疗的监测。
血液中的钙几乎全部存在于血浆中，血钙以 离子钙和结合钙两种形式存在，各占约50%。结 合钙绝大部分是与血浆清蛋白结合，称为不扩 散钙; 小部分与柠檬酸、重碳酸盐等结合称为可 扩散钙。血浆钙中只有离子钙才直接起生理作 用。血浆中的不扩散钙，虽没有直接的生理效
15
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血钙的临床意义
➢ 钙具有维持软组织的弹性和韧性，维持细胞和 毛细血管的通透性; 维持神经细胞的兴奋性和 传导功能; 维持肌肉神经的正常兴奋; 参与血液 的凝固过程等生理作用。
骨代谢标志物的临床应用PPT
01
早期诊断
骨代谢标志物有望在早期阶段诊断骨疾 病，从而提高治疗效果和改善患者预后。
02
03
疗效评估
骨代谢标志物可以用于评估治疗效果， 为医生提供更准确的疗效评估依据。
骨代谢标志物研究的未来展望
深入探索
未来将继续深入探索骨代谢标志物的生物学机制和作用机制，以揭示其在骨疾病发生发 展中的作用。
新技术的应用
血液检测
通过抽取静脉血液样本，采用生 化分析等方法检测血液中的骨代 谢标志物水平。
尿液检测
通过收集尿液样本，采用免疫分 析等方法检测尿液中的骨代谢标 志物水平。
骨组织活检
通过手术取少量骨组织进行病理 学检查，能够更准确地反映骨代 谢状况。
02
骨代谢标志物在骨质疏松症诊断中的
应用
骨质疏松症的诊断标准
新技术如基因组学、蛋白质组学和代谢组学等将在骨代谢标志物研究中发挥重要作用， 有望发现更多有价值的标志物。
临床转化
骨代谢标志物的研究成果将进一步转化为临床应用，为医生提供更有效的诊断和治疗手 段，提高患者的生活质量和健康水平。
THANKS
感谢观看
定期检测
在治疗过程中定期检测骨代谢标 志物，如骨钙素、胶原降解产物 等，以便及时了解病情变化。
动态观察
02
03
比较分析
通过连续监测骨代谢标志物，可 以动态观察病情的变化趋势，为 治疗提供依据。
将不同治疗方法的骨代谢标志物 变化进行比较分析，有助于评估 不同治疗方法的优劣。
05
骨代谢标志物的未来展望
01
02
03
药物治疗
包括双磷酸盐、降钙素、 雌激素等，用于抑制骨吸 收和促进骨形成。
生活方式干预
骨代谢标志物
骨代谢标志物引言骨代谢标志物是指能够反映人体骨骼组织代谢状态的一类生物学指标。
通过监测和分析这些指标，可以评估个体的骨质健康状况，并帮助医生进行骨疾病的诊断和治疗。
本文将介绍常见的骨代谢标志物及其临床应用。
1. 钙负荷试验中的骨代谢标志物1.1 尿钙尿钙是一种反映骨骼矿物质代谢的重要指标。
正常情况下，尿中的钙来自于肠道吸收和骨骼释放，通过肾脏排出体外。
通过测量尿钙的含量，可以评估骨骼吸收和骨形成的平衡情况。
1.2 血钙血钙是人体维持正常生理功能所必需的。
它在骨骼矿物质代谢中起着重要的作用。
血钙的正常范围是8.5-10.5 mg/dL。
通过血液检测血钙的含量，可以评估骨骼的健康状况。
2. 骨形成标志物2.1 碱性磷酸酶（ALP）碱性磷酸酶是一种体液中常见的酶类，也是骨骼组织中的重要成分。
在骨骼组织活跃时，碱性磷酸酶的含量会升高。
通过测量血清中的碱性磷酸酶水平，可以评估骨形成的活跃程度。
2.2 N末端端肽（NTx）N末端端肽是胶原降解的产物，其含量反映骨骼骨蛋白降解的程度。
通过测量尿液中NTx的含量，可以评估骨骼的骨质疏松程度。
较高的NTx水平意味着较高的骨质疏松风险。
3. 骨破坏标志物3.1 C末端端肽（CTx）C末端端肽是骨骼降解的产物，其含量反映骨骼骨蛋白降解的程度。
通过测量尿液中CTx的含量，可以评估骨骼的骨质疏松程度。
较高的CTx水平意味着较高的骨质疏松风险。
3.2 RANKL/OPG比值RANKL（骨吸收加强因子）和OPG（骨吸收抑制因子）是调节骨吸收的关键因子。
通过测量血液中RANKL和OPG的比值，可以评估骨破坏的程度。
较高的RANKL/OPG比值意味着较高的骨破坏风险。
4. 骨质疏松症的诊断与治疗根据以上介绍的骨代谢标志物，可以评估个体的骨质健康状况。
如果发现异常的骨代谢标志物水平，医生可以根据具体情况进行进一步的检查，比如骨密度测量、X线检查等。
对于骨质疏松症的治疗，一般采用药物治疗和生活方式干预相结合的方法，以提高骨质密度和减少骨折的风险。
骨代谢疾病与骨质疏松症在鉴别诊断
contents
目录
• 骨代谢疾病与骨质疏松症概述 • 骨代谢疾病与骨质疏松症的鉴别诊断 • 骨质疏松症的预防与治疗 • 骨代谢疾病的预防与治疗 • 骨代谢疾病与骨质疏松症的康复护理
骨代谢疾病与骨质疏
01
松症概述
定义与分类
定义
骨代谢疾病是指与骨骼代谢有关的疾病，包括骨质疏松症、 骨软化症、骨质增生等。骨质疏松症是一种以骨量减少和骨 组织微结构破坏为特征的全身性骨骼疾病，容易导致骨折。
骨质疏松症患者的骨组织活检可见骨小梁结构紊乱，骨皮质变薄，骨髓腔扩大。
其他骨代谢疾病的骨组织活检特征
其他骨代谢疾病如骨软化症、骨质硬化症等在骨组织活检中也有其特征性表现，有助于鉴 别诊断。
骨代谢标志物检测
骨代谢标志物检测
通过检测血液或尿液中的骨代谢标志物，可以了解骨骼代谢的状态，有助于鉴别骨质疏 松和其他骨代谢疾病。
分类
骨质疏松症分为原发性、继发性、特发性等类型，其中原发 性骨质疏松症最为常见，主要发生在绝经后妇女和老年人。
病因与病理机制
病因
骨质疏松症的病因主要包括内分泌因素、遗传因素、营养因素、生活方式等。 例如，绝经后妇女由于雌激素水平下降，骨量减少加速，容易发生骨质疏松症。
病理机制
骨质疏松症的病理机制主要是骨重建失衡，即骨吸收与骨形成之间的动态平衡 被打破，导致骨量减少和骨组织微结构破坏。
非药物治疗的注意事项
03
非药物治疗应在医生的指导下进行，注意选择合适的方法和强
度。
骨代谢疾病与骨质疏
05
松症的康复护理
康复训练
运动疗法
根据患者的具体情况，制定个性 化的运动方案，包括有氧运动、 力量训练和柔韧性训练等，以改 善肌肉力量、心肺功能和关节活
骨代谢疾病与骨质疏松症在鉴别诊断
骨质疏松症分为原发性、继发性、特发性三大类，其中原发 性骨质疏松症最为常见，主要发生在绝经后妇女和老年人。
病因与发病机制
病因
骨质疏松症的病因较为复杂，主 要与遗传、内分泌、营养、生活 方式等因素有关。
发病机制
骨质疏松症的发病机制涉及骨形 成与骨吸收的平衡失调，导致骨 量减少和骨组织微结构破坏。
骨代谢疾病与骨质疏松症的鉴别诊断流程
初步评估
医生通过询问病史、体格 检查和初步实验室检查， 初步判断是否存在骨代谢 疾病或骨质疏松症。
影像学检查
根据初步评估结果，进行 相应的医学影像学检查， 如X线、CT或MRI。
确诊与治疗
结合检查结果和临床表现， 医生做出最终诊断并制定 相应的治疗方案。
CHAPTER 03
临床表现与诊断标准
临床表现
骨质疏松症的早期症状不明显，但随 着病情进展，可能出现疼痛、脊柱变 形、骨折等症状。
诊断标准
骨质疏松症的诊断主要依据骨密度检 测和脆性骨折史。骨密度检测是评估 骨质疏松风险的重要手段，而脆性骨 折是指轻微外力导致的骨折。
CHAPTER 02
骨代谢疾病与骨质疏松症的鉴别诊 断
骨代谢疾病与骨质疏松 症在鉴别诊断
CONTENTS 目录
• 骨代谢疾病与骨质疏松症概述 • 骨代谢疾病与骨质疏松症的鉴别诊断 • 骨代谢疾病与骨质疏松症的鉴别诊断
案例分析 • 骨代谢疾病与骨质疏松症的预防与治
疗
R 01
骨代谢疾病与骨质疏松症概述
定义与分类
定义
骨代谢疾病是指骨骼的代谢和形成异常的疾病，包括骨质疏 松症、骨软化症、骨质硬化症等。骨质疏松症是一种以骨量 减少和骨组织微结构破坏为特征的全身性骨骼疾病，容易导 致骨折。
运动与骨代谢
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汇报人姓名
运动对骨代谢的研究，过去由于受检测仪器和方法的限制，只是在解剖学和组织学方面研究较多。 20世纪后期，骨的无创性检测 目前主要包括： 运动与骨量 骨形态计量学 骨生物力学 骨代谢生化标志物 骨代谢基因水平调控 …
运动与骨量研究
我国将“中国健康人群皮质骨和松质骨骨量变化的研究”确定为国家“七五”攻关课题，通过对13省市2~100岁的36879人骨矿含量检测，建立了中国人的骨密度正常参考值范围。
练习
下次课讨论：运动强度与骨质积累
பைடு நூலகம்
三、峰值骨量及相关因素分析
峰值骨量是指人一生中的最大骨量，是骨质疏松症的预测、诊断和管理的主要依据。 峰值骨量的性别因素 我国：20~40岁男女桡、尺骨骨密度具有明显的性别差异，女性显著低于同年龄组男性； 腰椎骨密度没有明显的性别差异； 髋部各部位骨密度在20~30岁具有明显的性别差异，但在30~40岁却没有显著性差异。
运动因素 运动方式、运动种类、运动时间等都对骨量产生不同影响。 研究认为，运动对骨量的影响主要有机械负荷对骨的直接刺激作用和肌肉收缩对骨骼的拉力、挤压力和剪切力的间接刺激作用，另外还有运动使营养及钙摄入量增加、日光照射使体内维生素D浓度增高等因素。 因此，适宜运动配以合理营养可能是提高骨质量的最佳途径。
一、骨量变化6个时期
我国健康人群尺骨骨密度值变化 （根据刘忠厚1998年资料制作）
骨量增长期 从出生至20岁，该期男性增长速度快于女性，年均增长率分别为2.2%和1.9%。
骨量缓慢增长期 从20~30岁，年增长率为0.5%~1%。
骨量峰值相对稳定期 从30~40岁，骨密度处于一生的峰值期，女性骨峰值低于男性。
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《运动与骨代谢》课件
骨密度的定义与重要性
骨密度
骨骼矿物质密度，反映骨骼的坚硬程 度，是评估骨质疏松的重要指标。
重要性
骨密度的高低直接影响到骨折的风险 ，维持高骨密度对于预防骨折和骨质 疏松至关重要。
运动对骨密度的影响研究
01 研究表明，长期规律的运动能够增加骨密度，降 低骨折风险。
02 运动对青少年骨骼发育的影响尤为显著，有助于 建立良好的骨骼基础。
03
骨重塑是指旧骨被吸收并由新骨替代的过程，是骨 骼适应生理需求和应对损伤的重要机制。
运动对骨代谢的影响
运动通过机械应力刺激骨骼，促进骨 形成和抑制骨吸收，从而维持骨骼健 康。
长期坚持运动可以促进骨骼生长和发 育，有助于儿童和青少年健康成长。
适量的运动可以增加骨密度，提高骨 骼的抗压和抗折能力，降低骨折风险 。
03 不同运动类型和强度对骨密度的影响存在差异， 需根据个体情况选择合适的运动方式。
不同类型运动对骨密度的影响
有氧运动
如跑步、游泳等，能够提高全身骨密度，尤 其是下肢骨密度。
冲击性运动
如跳跃、跳绳等，有助于增加骨皮质厚度和 骨密度。
力量训练
如举重、深蹲等，对增加肌肉力量和骨密度 效果显著。
柔韧性运动
02
长期坚持适量的运动可以促进骨骼的生长和发育，提高骨 量峰值，降低骨质疏松的风险。
03
不同类型的运动对骨骼的影响不同。例如，负重运动（如 跑步、跳跃和举重）对骨骼的刺激更大，有利于增加骨密 度；而低冲击度的运动（如瑜伽和太极）则更注重身体的 柔韧性和平衡性，也有益于骨骼健康。
运动对骨折风险的降低作用
运动与骨代谢
目录
CONTENTS
• 运动与骨代谢概述 • 运动对骨密度的影响 • 运动对骨生物力学的影响 • 运动对骨代谢相关激素的影响 • 运动与骨代谢的未来研究方向
第八章 骨代谢检查
第八章骨代谢检查一、骨钙素（OCN）正常参考值: 男1.71-4.51nmol/L女1.33-2.87nmol/L儿童2.79-4.71nmol/L临床意义:1.血清骨钙素水平与年龄的关系：健康人群血清中骨钙素含量与年龄关系密切。
儿童值高于成人数倍，5岁前有一个较高的水平（较20-70岁值约升高3倍）。
血清骨钙素随年龄的变化情况，与人一生中的骨转换率正好相符。
2.肾功能不全：慢性肾功能不全，肾衰病人血清骨钙素显著升高。
肾病患者血清骨钙素水平与血清中的Ca、P、ALP、PTH、Urea、Crea之间无相关性，测定血清骨钙素对于揭示肾性骨病的发病机制，早期诊断，随访疗效和推测骨病的预后有重要意义。
肾病时骨钙素升高的原因可能为：肾功能的改变影响了骨代谢的调节机制，使骨转换增高；同时肾脏对骨钙素的清除功能下降，造成血中骨钙素的升高。
3.维生素D缺乏性佝偻病：患儿血清骨钙素水平高于正常同龄儿童。
反映了患儿的成骨细胞数目增多，活性增强，合成骨钙素能力增强，其过程无需1,25(OH)2D3参与。
4.骨肿瘤：骨肿瘤、多发性骨髓瘤患者血清骨钙素升高。
一般认为多发性骨髓瘤病人成骨细胞的数目减少和活性降低，骨钙素的水平应当下降。
但研究发现多发性骨髓瘤患者骨钙素水平升高，其水平与疾病严重程度成反比。
即骨钙素水平升高的病人，骨破坏的程度低。
5.甲亢与甲旁亢：甲亢患者治疗前有不同程度的骨矿物质含量和骨密度降低，部分伴有低血钙和低血磷，骨钙素水平则显著升高，与T3，T4值正相关，与骨密度呈负相关。
经治疗缓解后骨钙素恢复正常。
单纯性甲状腺肿瘤患者血清骨钙素不升高。
甲亢性骨代谢异常为甲亢常见并发症，骨钙素是诊断的可靠指标。
6.肾上腺皮质功能亢进：肾上腺皮质功能亢进患者治疗前，血清骨钙素显著低于正常人。
提示骨钙素测定是证明皮质类固醇抑制成骨细胞活性的敏感指标。
7.其它与内分泌有关的代谢性骨病：原发性甲旁亢、骨软化症、肢端肥大症、原发性骨质疏松、老年性骨折等患者血清骨钙素升高。
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降钙素治疗绝经期骨质疏松的依据
b 血浆雌激素水平（ng/l） * * 100
**
80 60 40 20
80
**
*
60 40 20
*
0 c 降钙素代谢清除率（1/24h） 500 400 300 200 100 0
健康经期妇女n=10 (18-25 岁)
0 d 降钙素生成率（ng/24h） 50 40 30 20 10 0
健康绝经后妇女n=4 绝经后骨质疏松患者n=11
*
*
**
**
健康经期妇女n=8(35-40岁) “p＜0.01” (Reginster JY et al .，1989)
骨质疏松—概论
• 定义：单位体积骨组织量减少、骨结构
破坏、但骨组织钙化正常的一种骨病。
• 病理：骨吸收超过骨形成，导致骨质
丢失，强度减弱。
减轻转移性骨肿瘤患者的骨痛
降钙素对转移性骨肿瘤疼痛的疗效
20 16 疼痛程度 12 8 4
0 10 20 30 40 50
密盖息
时间(日)
60
疼痛程度：0=无疼痛；6=轻微疼痛；10=中等疼痛：16=严重疼痛； 20=极度疼痛
密盖息
治疗高钙血症 没有血钙过低的危险
降钙素对高钙血症患者血钙水平的影响影响
6 9 时间（月）
12
-4
3
密盖息 明显减少骨质疏松患者的 骨折发生
密盖息治疗骨质疏松患者24个月后，椎骨及外周骨骨折明显减少 治疗方法（患者人数）
维生素复合剂（10） 维生素复合剂+钙剂（7） 维生素复合剂+钙剂+降钙素（9）
脊椎骨压缩性骨折次数 周围骨骨折次数
2.4+/-0.8 2.0+/-0.6 1.0+/-0.6 3 6 1
密盖息 减轻Paget′s病患者的骨痛
作者 DeRose(1974) 每周剂量（IU） 治疗时间（病人.年） 病痛缓解程度 150-700 102.1 中断治疗者 15/19（79%） 2/51（3.9%）
Hamilton(1974)
Kanis(1974) Bouvet(1977) Fomasier(1978) Kuhlenkordt(1981)
骨质疏松 —影响因素
饮食因素 低钙及高蛋白摄入 乳糖耐受异常 酒精中毒 咖啡因 吸烟 肝病 钙吸收异常 年龄增长 服用制酸剂 内分泌因素 雌激素缺乏（绝经期） 雄激素减少 皮质醇产量减少 降钙素缺乏 药物 肝素 皮质醇 抗惊厥剂
骨质疏松
肾功能 高钙尿 慢性肾功能衰竭
患者活动减少
Vit.D 饮食缺乏Vit.D 缺乏日晒
羟脯胺酸/肌肝(mg/g)
40 30 20 10 0
基线 12个月 *
基线
12个月 **
ö Ù Ó ã ½ µ ¸ Æ Ë Ø Ö Î Á Æ × é ° ² Î ¿ ¼ Á Ö Î Á Æ × é
* P<0.01； **无意义
密盖息 增加骨质疏松患者的全身钙含量
降钙素治疗后患者体内总钙含量的变化
100-200 IU qd 50-100IUqd或qod 治疗4-6个月以上 5-10IU/Kg 1-2个剂量
100 IUqd 50-100 IUqd 或qod
100-200 IUqd 50-100IUqd或qod 治疗3个月以上 5-10IU/Kg 1-2个剂量
— 50-100 IU bid
200-400 IUqd 100-200Ubid 治疗4-6个月以上 200-400IUqd
6-8
23-29
时间 (月)
密盖息
增加绝经期后妇女腰椎合股骨干骨钙含量
腰椎
9 6
** ** **
股骨
3 2
** **
(15) 骨矿浓度变化 +/-%
** (15)
骨矿浓度变化 +/-%
3 0
**
**
(15)
1 0
(15) **
-1 -2 -3
**
**
-3 -6 -9
**
(15)
(15)
**
3
6 9 12 时间（月） （）内是患者人数 鲑鱼降钙素100IU/隔天 鲑鱼降钙素100IU/天 对照组：口服钙剂1g/天 *p＜0.005；**p0.01
18 血钙浓度(mg/dl%) 16 14 12 10 8 治疗前 治疗后 100IU鲑鱼降钙素肌注30天 P＜0.001
密盖息的适应证及推荐剂量
皮下注射 骨质疏松 －原发性骨质疏松 －继发性骨质疏松 骨痛 Paget’s病 高钙血症 肌肉注射 鼻喷剂
100 IUqd 50-100 IUqd 或qod
密盖息的副作用
一般而言，密盖息的不良反应较少，偶见：
• 消化道反应：恶心、极少出现呕吐、腹泻
• 血管舒缩反应：轻微面色潮红、发热 • 局部反应：注射部位皮疹、疼痛 • 它的不良反应是剂量依赖性的，随着治疗
的进行自然消失
• 禁忌症：对降钙素过敏者禁用
密盖息鼻喷剂的不良反应更加少见
密盖息的良好耐受性
密盖息鼻喷剂的耐受性
316名患者经密盖息鼻喷剂治疗后 仅产生轻微的全身和局部付反应 全身付反应（8.2％） 局部付反应（6.3％）
密盖息 固定钙质，解除骨痛
• 固定钙离子，增加骨质量 • 抑制骨溶解，防止骨质继续流失 • 迅速解除各种骨病引起的骨痛 • 减少椎骨及股骨的骨折危险 • 治疗高钙血症，无血钙过低的危险 • 不良反应极少，耐受性良好 • 鼻喷剂与注射剂同样有效，且耐受性
(Wallth et al，1981)
密盖息 明显提高骨质疏松患者的 生活质量
密盖息治疗骨质疏松患者的总体疗效
第一治疗周期 治疗效果 n % 第二治疗周期 n % 第三治疗周期 n %
极好
较好 中等 无效 患者人数
48
66 28 14 156
31
42 18 9 100
22
42 11 3 78
28
54 14 4 100
14
24 3 1 42
33
58 7 2 100
(Rava and Sabucci 1983)
密盖息有效减轻骨痛症状
骨痛是下列骨病的常见症状
• 骨质疏松 • Paget’s 病
• 转移性骨肿瘤
密盖息
明显减轻骨质疏松患者的 骨痛症状
3.0 痛
疼
2.0
(13) (12)
度 1.0 程 0
时间(月)
4 8 12 16 20 24 28 （）中为患者人数组1∶1g钙 组1：lg钙qd+100IU 降钙素qd 组2：lg钙qd+50IU 降钙素tiw
骨代谢—概论
•
• •
骨形成和骨吸收的动态过程 成骨细胞和破骨细胞参与骨代谢 骨钙与血浆钙均处于平衡状态—钙平衡
骨代谢—调节
• 调节钙平衡有多种因素
甲状旁腺素（PTH） 降钙素（CT） Vit.D 雌激素、雄激素等
• 骨代谢主要表现为钙平衡，即骨与血浆
间的钙平衡
• 如果骨吸收与骨形成间失去平衡，则导致代
降钙素—参与骨代谢
• 降低破骨细胞活力 • 减少破骨细胞数目 • 抑制骨吸收 • 维持钙稳态
降钙素作用于骨代谢的可能机制 降钙素产生
骨吸收
骨矿 含量
骨丢失
血浆钙含量 正常血钙水平
推测 已证实
血浆 PTH
尿钙 (Chesnut Ch et al.,1981) 小肠胃吸收 1.25(OH)2D3 血磷
更好，不良反应更少
性别与种族因素 女性多于男性 白人多于亚洲人及黑人 身材高大者易发病
骨质疏松 —临床症状
• 骨痛：以脊椎和骨盆区为主，为持续性疼痛 • 骨折：以脊椎压缩性骨折及股骨骨折为主 • 肌体活动明显障碍，下肢肌肉出现萎缩
骨质疏松的常见治疗方法
• 雌激素替代治疗，减少骨质吸收，防止病情发展 • 钙剂：当营养不良或消化道疾病为主要原因时效果显著 • Vit.D：促进肠道钙吸收，维持体内正钙平衡
降钙素—镇痛作用
降钙素的止痛作用可能 是通过抑制前列腺素来达到的
受体 中枢神经系统 疼痛传导、感知 降钙素 骨髓 (传导)
降钙素
或其他方式
受体
降钙素
前列腺素 致敏痛觉介质
周围神经 (传导)
或其他方式
周围痛觉受体 (转换)
受体
降钙素
降钙素治疗骨质疏松的可行性
a 基础血浆降钙素水平（p/ml) 100 * *
• 降钙素：直接抑制骨吸收，促进钙固定，阻断病程进展 • 氟化物：稳定骨盐结构，抑制骨吸收
▲ 所以：降钙素比单纯使用钙剂及Vit.D更能直接促进钙固 定，影响骨代谢，治疗骨质疏松。
密盖息
（人工合成鲑鱼降钙素）
• 抑制破骨细胞 • 对抗骨质溶解 • 维持正常骨钙含量 • 有效防治骨质疏松
密盖息 明显抑制骨吸收
+12 +10 +8 +6 +4 +2 0 -2 -4 -6 (6) (6） (5) (3) (3) 组1：有效者 组1：无效者 组2：有效者 组2：无效者 组3：未治疗者 (4) 体内总钙水平(+/-%)
(5)
(6)
(7) (6)
(5) (7) 16-18 ()中为患者人数 (6) 18-24
(6)
谢性骨病
体内钙平衡的主要调节机制
血钙水平 钙吸收 VitD
尿钙
低钙血症 血钙正常 高钙血症
尿钙
甲状旁腺 上皮细胞
甲状腺 c细胞 降钙素
Ca+
+
-
骨吸收
降钙素—概论
鲑鱼降钙素的分子结构