(精品)医学课件：中西医针灸呼吸系统
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
(2)脓胸 、肺脓肿
见于Ⅲ型肺炎球菌或伴金葡菌的混合感染 (3)感染性休克
肺肉质变
肺 脓 肿
右肺中叶慢性脓肿， 脓肿区域是黄褐色。
(二)小叶性肺炎
1.概念：以肺小叶为单位的急性化脓性炎症
以细支气管为中心向其周围时扩展，称支气管肺炎
2.病因及发病机制 致病菌是肺炎球菌等 绝大多数经气道侵入肺组织
脊柱弯曲,胸廓成形术后,胸膜广泛粘连等
（3）肺血管疾病 (少见)
原发性肺小动脉硬化症
病理变化
1。肺组织原有病变 最终结局：弥漫性肺纤维化或肺气肿
2。肺血管病变:
肺泡壁毛细血管减少 肺小A中膜平滑肌增生,使管壁增厚,管腔狭窄 肺小A炎
3．心脏病变： 肉眼： 体积增加，重量增加，
（正常男性284g左右，女性258g左右,一般>350g属异常）
肺性脑病：头痛、烦燥、抽搐、 嗜睡、昏迷
肺炎：肺的急性渗出性炎症
分类：
根据病因分: 细菌性，病毒性……
大叶性 根据累及部位和范围分 小叶性
间质性
(一) 大叶性肺炎
概念:以肺泡内纤维素渗出为 主要病变特征的急性炎症
病变累及 肺泡---肺段---肺大叶
病因及发病机制
病因： 肺炎球菌
诱因： 受寒、感冒、过度疲劳
*大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别
年龄
青壮年
小儿、年老
病前
体健
体弱
炎症性质
纤维素性炎
化脓性炎
病变范围
肺大叶
肺小叶
肉眼
单侧肺.左下叶多 肺大叶实变.病灶大
两肺各叶.背侧及下叶多 病灶常小(直径约1cm) 散在实变
镜下
纤维素性炎
化脓性炎.
预后
较好
较差
4 管壁周围炎
炎症波及到周围肺组织时,引起管壁周围炎 肺组织充血、水肿 淋巴细胞和浆细胞浸润
3.病理与临床联系
(1)炎症刺激及分泌物增多
咳、痰
肺部可闻及干、湿性罗音
支气管痉挛或支气管狭窄及粘液栓阻塞 喘
(2) 慢支反复发作，累及许多细支气管及肺泡， 导致阻塞性肺气肿、肺心病
肺气肿
1.概念：指末梢肺组织（呼吸细支气管、 肺泡管、肺泡囊和肺泡）因空气含 量过多呈持久性扩张，并伴有肺泡 间隔破坏的一种病理改变。
(3)实变体征不明显： 病变大于3-4cm可出现实变体征
(4)听诊可闻及湿性啰音： 病变区细支气管及肺泡腔内含有渗出物
(5)X线：可见双肺散在小片状或点状阴影
(1)呼吸衰竭:
并发症
(2)心力衰竭: ①肺部炎性淤血、缺氧→肺小动脉痉挛 ②缺氧和毒血症→心肌变性→心肌收缩力下降
(3)肺脓肿、脓胸
(4) 支气管扩张
肺动脉圆锥膨隆，心尖钝圆,右心室肥厚 形成“ 横位心”
*右心室肥大的病理形态诊断标准：
肺动脉瓣下2cm处在心室壁肌肉厚度≥5mm
(正常约3--4mm)
•
镜下
代偿区:心肌细胞肥大、 增宽，核增大、深染
缺氧区:心肌纤维萎缩， 肌浆溶解，横纹消失
临床病理联系
右心衰竭：全身淤血、腹水、水肿、 心悸、心率增快
慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病(肺心病)
概念：因肺或肺血管等疾病引
起肺循环阻力增加、导致肺动脉压 力升高和右心室肥厚、扩张为特征
的心脏病
一．病因及发病机理
肺动脉高压是引起肺心病的关键环节
（1）原发性肺疾病 (慢支并发阻塞性肺气肿) 1。肺毛细血管床减少 2。阻塞性通气障碍,换气不足→ 缺氧 → 肺小A痉挛 （2）限制性肺疾病
呼吸系统疾病
第一节慢性阻塞性肺疾病
COPD:以肺实质尤其是小气道受
到病理性损害后,导致以慢性不可逆 性气道阻塞,呼吸阻力增加,肺功能 不全为共同特征的肺疾病的总称.
包括慢支,肺气肿,支气管扩张
一 慢性支气管炎
1、定义：
气管、支气管粘膜及周围组织的慢性非特异性炎
2、临床特点：病程长，迁延不愈，反复发作 (诊断标准) 咳嗽、咳痰、喘息 每年持续3个月，连续发生2年以上
诱因：继发于其他疾病 长期卧床的衰弱病人 全身麻醉及昏迷病人
病理变化
肉眼:散在实变病灶, 两肺同时受累，下叶及背部明显
病灶大小不一 , 直径约0.5-1cm 形状不规则，色暗红或黄色 , 质实 切面较光滑，不呈颗粒状
病灶中央可见病变支气管的横断面
镜下:以细支气管为中心的急性化脓炎症
细支气管粘膜上皮坏死，脱落，崩解 细支气管管壁充血，中性粒浸润 细支气管管腔内充满浆液，中性粒，脓细胞
肺泡壁结构未破坏，肺泡内重新含气
说明
①大叶性肺炎时，有大量中性粒细胞， 但肺组织常无坏死，肺泡壁结构也无破坏， 愈后可完全恢复正常结构和功能。
②上述为典型经过，只在未经治疗的病例才可见
③同一大叶病变可处于不同时期
4.并发症
(1)肺肉质变 肺泡腔内中性粒细胞少或蛋白溶解酶 不足时，致纤维蛋白渗出物不能被完 全溶解清除时，由肉芽组织代替机化， 使病变肺组织呈褐色肉样纤维组织。
慢性疾病、免疫功能缺陷
发病机制
肺炎球菌侵入肺泡内繁殖 肺组织发生变态反应
肺泡间隔毛细血管扩张，通透性↑ 浆液、纤维素渗出
细菌通过肺泡间孔或呼吸性细支气管 邻近肺组织蔓延
整个大叶
主要病理变化：肺泡腔的纤维素性炎
(1) 充血水肿期 (1-2天)
肉眼：肺叶肿胀，重量↑，暗红色, 切面可挤出带泡沫的血性浆液
慢性支管炎（上皮鳞状化生）
鳞状上皮化生
2。腺体增生、肥大、粘液化和退变 ：
大气道：粘液腺大量增生和肥大 浆液腺化生为粘液腺
小气道：粘膜上皮杯状细胞增多
3 支气管壁的其他病变
早期：管壁充血，水肿，慢性炎细胞浸润
晚期：
支气管平滑肌，弹性纤维及软骨萎缩，破坏
可发生纤维化，钙化或骨化
喘息型患者,平滑肌束可增生、肥大
3、分单纯型和喘息型
病因及发病机制
1 理化因素 ①吸烟：吸烟者比不吸烟者患病率高2-8倍
② 空气污染
③ 气候因素 2 感染因素 3 过敏因素 4 其他因素
病理变化
假复层纤毛柱状上皮
正常气管壁
粘膜层 粘膜下层
外膜
1。呼吸道粘膜上皮的损伤与修复
主要为纤毛——粘液排送系统受损
炎性渗出及粘液分泌↑ 纤毛粘连倒伏、脱落, 上皮细胞变性、坏死 上皮细胞再生修复(刺激过久→鳞状上皮化生)
肺气肿是支气管和肺疾病常见的并发症
病因与发病机制
1 . 继发于慢性支气管炎，频发的支气管哮喘 等支气管疾病
2 . 吸烟，空气污染，有害气体及粉尘的吸入
3 . α1-抗胰蛋白酶缺乏
肿气肺
肺气肿
肺气肿
（图）
（四）临床： 呼难； 视：桶状胸 触：语颤↓ 叩：过清音 听：呼吸音↓ X线：透光度↑
RBC溶解消失 相邻肺泡的纤维蛋白网连接更多见 渗出物中肺炎球菌不易检出
灰色肝样变期
(4)溶解消散期(7-10天)
肉眼：病变部位呈黄色，逐渐恢复正常 质地变软， 切面颗粒状外观渐消失 挤压时可挤出脓性混浊液体
镜下：
肺泡壁毛细血管由贫血状态恢复正常
中性粒细胞变性、坏死、崩解 肺泡内巨噬细胞增多
纤维蛋白网被溶解
脱落崩解的粘膜上皮细胞
肺泡间隔毛细血管扩张充血 肺泡腔内充满中性粒，脓细胞
脱落崩解的肺泡上皮细胞 病灶周围肺组织呈代偿性肺气肿
病理与临床联系
(1)发热、咳嗽、咳痰 感染、中毒； 管腔内有炎性渗出物并刺激支气管粘膜
(2)呼吸困难及紫绀 病灶内细支气管及肺泡内有多量渗出物, 使肺泡通气量减少及换气障碍
镜下：
肺泡壁毛细血管扩张、充血
肺泡腔内大量浆液性渗出物 少量RBC，中性粒
渗出物中可检出肺炎球 菌
肺泡壁毛细血管 扩张、充血
RBC
浆液性渗出物
中性粒
大叶性肺炎 （充血水肿期）
(2)红色肝样变期(3-4天)
肉眼： 病变肺叶肿胀 重量↑，色暗红 质实如肝 切面呈粗糙颗粒状
镜下：
肺泡壁毛细血管显著扩张充血
肺泡腔内大量纤维蛋白及红细胞 少量中性粒，巨噬细胞
肺泡腔内纤维蛋白交织成网， 通过肺泡间孔与相邻肺泡相连
渗出物中可检出肺炎球菌
(3)灰色肝样变期(5-6天)
肉眼：
肺叶肿胀，充血消退 由红色变为灰白色 质实如肝 切面干燥，颗粒状
镜下：
肺泡壁毛细血管受压呈贫血状态
肺泡腔内纤维蛋白性渗出物增多 纤维蛋白Байду номын сангаас中有大量中性粒细胞
见于Ⅲ型肺炎球菌或伴金葡菌的混合感染 (3)感染性休克
肺肉质变
肺 脓 肿
右肺中叶慢性脓肿， 脓肿区域是黄褐色。
(二)小叶性肺炎
1.概念：以肺小叶为单位的急性化脓性炎症
以细支气管为中心向其周围时扩展，称支气管肺炎
2.病因及发病机制 致病菌是肺炎球菌等 绝大多数经气道侵入肺组织
脊柱弯曲,胸廓成形术后,胸膜广泛粘连等
（3）肺血管疾病 (少见)
原发性肺小动脉硬化症
病理变化
1。肺组织原有病变 最终结局：弥漫性肺纤维化或肺气肿
2。肺血管病变:
肺泡壁毛细血管减少 肺小A中膜平滑肌增生,使管壁增厚,管腔狭窄 肺小A炎
3．心脏病变： 肉眼： 体积增加，重量增加，
（正常男性284g左右，女性258g左右,一般>350g属异常）
肺性脑病：头痛、烦燥、抽搐、 嗜睡、昏迷
肺炎：肺的急性渗出性炎症
分类：
根据病因分: 细菌性，病毒性……
大叶性 根据累及部位和范围分 小叶性
间质性
(一) 大叶性肺炎
概念:以肺泡内纤维素渗出为 主要病变特征的急性炎症
病变累及 肺泡---肺段---肺大叶
病因及发病机制
病因： 肺炎球菌
诱因： 受寒、感冒、过度疲劳
*大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别
年龄
青壮年
小儿、年老
病前
体健
体弱
炎症性质
纤维素性炎
化脓性炎
病变范围
肺大叶
肺小叶
肉眼
单侧肺.左下叶多 肺大叶实变.病灶大
两肺各叶.背侧及下叶多 病灶常小(直径约1cm) 散在实变
镜下
纤维素性炎
化脓性炎.
预后
较好
较差
4 管壁周围炎
炎症波及到周围肺组织时,引起管壁周围炎 肺组织充血、水肿 淋巴细胞和浆细胞浸润
3.病理与临床联系
(1)炎症刺激及分泌物增多
咳、痰
肺部可闻及干、湿性罗音
支气管痉挛或支气管狭窄及粘液栓阻塞 喘
(2) 慢支反复发作，累及许多细支气管及肺泡， 导致阻塞性肺气肿、肺心病
肺气肿
1.概念：指末梢肺组织（呼吸细支气管、 肺泡管、肺泡囊和肺泡）因空气含 量过多呈持久性扩张，并伴有肺泡 间隔破坏的一种病理改变。
(3)实变体征不明显： 病变大于3-4cm可出现实变体征
(4)听诊可闻及湿性啰音： 病变区细支气管及肺泡腔内含有渗出物
(5)X线：可见双肺散在小片状或点状阴影
(1)呼吸衰竭:
并发症
(2)心力衰竭: ①肺部炎性淤血、缺氧→肺小动脉痉挛 ②缺氧和毒血症→心肌变性→心肌收缩力下降
(3)肺脓肿、脓胸
(4) 支气管扩张
肺动脉圆锥膨隆，心尖钝圆,右心室肥厚 形成“ 横位心”
*右心室肥大的病理形态诊断标准：
肺动脉瓣下2cm处在心室壁肌肉厚度≥5mm
(正常约3--4mm)
•
镜下
代偿区:心肌细胞肥大、 增宽，核增大、深染
缺氧区:心肌纤维萎缩， 肌浆溶解，横纹消失
临床病理联系
右心衰竭：全身淤血、腹水、水肿、 心悸、心率增快
慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病(肺心病)
概念：因肺或肺血管等疾病引
起肺循环阻力增加、导致肺动脉压 力升高和右心室肥厚、扩张为特征
的心脏病
一．病因及发病机理
肺动脉高压是引起肺心病的关键环节
（1）原发性肺疾病 (慢支并发阻塞性肺气肿) 1。肺毛细血管床减少 2。阻塞性通气障碍,换气不足→ 缺氧 → 肺小A痉挛 （2）限制性肺疾病
呼吸系统疾病
第一节慢性阻塞性肺疾病
COPD:以肺实质尤其是小气道受
到病理性损害后,导致以慢性不可逆 性气道阻塞,呼吸阻力增加,肺功能 不全为共同特征的肺疾病的总称.
包括慢支,肺气肿,支气管扩张
一 慢性支气管炎
1、定义：
气管、支气管粘膜及周围组织的慢性非特异性炎
2、临床特点：病程长，迁延不愈，反复发作 (诊断标准) 咳嗽、咳痰、喘息 每年持续3个月，连续发生2年以上
诱因：继发于其他疾病 长期卧床的衰弱病人 全身麻醉及昏迷病人
病理变化
肉眼:散在实变病灶, 两肺同时受累，下叶及背部明显
病灶大小不一 , 直径约0.5-1cm 形状不规则，色暗红或黄色 , 质实 切面较光滑，不呈颗粒状
病灶中央可见病变支气管的横断面
镜下:以细支气管为中心的急性化脓炎症
细支气管粘膜上皮坏死，脱落，崩解 细支气管管壁充血，中性粒浸润 细支气管管腔内充满浆液，中性粒，脓细胞
肺泡壁结构未破坏，肺泡内重新含气
说明
①大叶性肺炎时，有大量中性粒细胞， 但肺组织常无坏死，肺泡壁结构也无破坏， 愈后可完全恢复正常结构和功能。
②上述为典型经过，只在未经治疗的病例才可见
③同一大叶病变可处于不同时期
4.并发症
(1)肺肉质变 肺泡腔内中性粒细胞少或蛋白溶解酶 不足时，致纤维蛋白渗出物不能被完 全溶解清除时，由肉芽组织代替机化， 使病变肺组织呈褐色肉样纤维组织。
慢性疾病、免疫功能缺陷
发病机制
肺炎球菌侵入肺泡内繁殖 肺组织发生变态反应
肺泡间隔毛细血管扩张，通透性↑ 浆液、纤维素渗出
细菌通过肺泡间孔或呼吸性细支气管 邻近肺组织蔓延
整个大叶
主要病理变化：肺泡腔的纤维素性炎
(1) 充血水肿期 (1-2天)
肉眼：肺叶肿胀，重量↑，暗红色, 切面可挤出带泡沫的血性浆液
慢性支管炎（上皮鳞状化生）
鳞状上皮化生
2。腺体增生、肥大、粘液化和退变 ：
大气道：粘液腺大量增生和肥大 浆液腺化生为粘液腺
小气道：粘膜上皮杯状细胞增多
3 支气管壁的其他病变
早期：管壁充血，水肿，慢性炎细胞浸润
晚期：
支气管平滑肌，弹性纤维及软骨萎缩，破坏
可发生纤维化，钙化或骨化
喘息型患者,平滑肌束可增生、肥大
3、分单纯型和喘息型
病因及发病机制
1 理化因素 ①吸烟：吸烟者比不吸烟者患病率高2-8倍
② 空气污染
③ 气候因素 2 感染因素 3 过敏因素 4 其他因素
病理变化
假复层纤毛柱状上皮
正常气管壁
粘膜层 粘膜下层
外膜
1。呼吸道粘膜上皮的损伤与修复
主要为纤毛——粘液排送系统受损
炎性渗出及粘液分泌↑ 纤毛粘连倒伏、脱落, 上皮细胞变性、坏死 上皮细胞再生修复(刺激过久→鳞状上皮化生)
肺气肿是支气管和肺疾病常见的并发症
病因与发病机制
1 . 继发于慢性支气管炎，频发的支气管哮喘 等支气管疾病
2 . 吸烟，空气污染，有害气体及粉尘的吸入
3 . α1-抗胰蛋白酶缺乏
肿气肺
肺气肿
肺气肿
（图）
（四）临床： 呼难； 视：桶状胸 触：语颤↓ 叩：过清音 听：呼吸音↓ X线：透光度↑
RBC溶解消失 相邻肺泡的纤维蛋白网连接更多见 渗出物中肺炎球菌不易检出
灰色肝样变期
(4)溶解消散期(7-10天)
肉眼：病变部位呈黄色，逐渐恢复正常 质地变软， 切面颗粒状外观渐消失 挤压时可挤出脓性混浊液体
镜下：
肺泡壁毛细血管由贫血状态恢复正常
中性粒细胞变性、坏死、崩解 肺泡内巨噬细胞增多
纤维蛋白网被溶解
脱落崩解的粘膜上皮细胞
肺泡间隔毛细血管扩张充血 肺泡腔内充满中性粒，脓细胞
脱落崩解的肺泡上皮细胞 病灶周围肺组织呈代偿性肺气肿
病理与临床联系
(1)发热、咳嗽、咳痰 感染、中毒； 管腔内有炎性渗出物并刺激支气管粘膜
(2)呼吸困难及紫绀 病灶内细支气管及肺泡内有多量渗出物, 使肺泡通气量减少及换气障碍
镜下：
肺泡壁毛细血管扩张、充血
肺泡腔内大量浆液性渗出物 少量RBC，中性粒
渗出物中可检出肺炎球 菌
肺泡壁毛细血管 扩张、充血
RBC
浆液性渗出物
中性粒
大叶性肺炎 （充血水肿期）
(2)红色肝样变期(3-4天)
肉眼： 病变肺叶肿胀 重量↑，色暗红 质实如肝 切面呈粗糙颗粒状
镜下：
肺泡壁毛细血管显著扩张充血
肺泡腔内大量纤维蛋白及红细胞 少量中性粒，巨噬细胞
肺泡腔内纤维蛋白交织成网， 通过肺泡间孔与相邻肺泡相连
渗出物中可检出肺炎球菌
(3)灰色肝样变期(5-6天)
肉眼：
肺叶肿胀，充血消退 由红色变为灰白色 质实如肝 切面干燥，颗粒状
镜下：
肺泡壁毛细血管受压呈贫血状态
肺泡腔内纤维蛋白性渗出物增多 纤维蛋白Байду номын сангаас中有大量中性粒细胞