病理学与病理生理学 呼吸系统疾病

痛（纤维素性胸膜炎），缺氧和紫绀。 叩诊：呈浊音 听诊：有支气管呼吸音 X线：大片致密阴影。 实验室：渗出物中仍能检测出较多的肺炎链球菌。
（3）灰色肝样变期
➢ 起病：5-6天 ➢ 大体：
病变肺叶仍肿大，但充血消退，由红色逐渐转变为 灰白色，质实如肝，故称灰色肝样变期
➢ 镜下：
肺泡腔内渗出的纤维素增多，纤维素网中有大量中 性粒细胞。
➢ 检查发现，左肺下叶肺泡呼吸音消失，触诊语颤 增强。血WBC：17×109/L；X线检查左肺下叶有 大片致密阴影。
➢ 诊断为大叶性肺炎。入院经抗生素治疗，病情迅 速好转，各种症状逐渐消失，10天后康复。
思考题
➢ 该病的病因和诱因是什么？ ➢ 用学过的病理知识解释患者的临床表现。
(二)小叶性肺炎
。
一、细菌性肺炎
崇德砺志 博学敬业
（一）大叶性肺炎
概念：主要是由肺炎链球菌引起的急性肺泡内弥漫 性纤维素性炎。
临床表现：临床起病急，寒战高热，咳嗽、胸痛、 呼吸困难和咳铁锈色痰，有肺实变体征及外 周血白细胞增多等。
好发人群：青壮年 病程：5~10天
1.病因和发病机制
➢ 大叶性肺炎90%以上由肺炎链球菌感染引起。 ➢ 肺炎链球菌存在于正常人的鼻咽部粘膜。当疲
一、慢性支气管炎
崇德砺志 博学敬业
概念
➢ 是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢 性非 特异性炎症。
➢ 临床上，以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘鸣 音为特征。 每年持续3个月，连续2年以上。
病因
➢ 感染因素 病毒和细菌感染是引起本病发生发展 的重要因素。
➢ 理化因素 吸烟、空气污染、长期接触工业粉尘 及寒冷潮湿的空气。
管扩张充血，间质水肿伴炎细胞浸润； 肺泡 腔常无渗出。 临床病理联系：干咳，少有湿啰音及实变体征
三、病毒性肺炎
概念：上呼吸道V感染向下蔓延所致。 病原：主要由流感V、合胞V、腺V、麻疹V、巨
细胞 V等。为散发病例。
人群:多见于小儿，偶见于成人。
病理变化
病变部位：肺间质 （1）早期或轻型：间质性肺炎，肺间隔增宽。
肺小叶模式图
第一节 肺炎
崇德砺志 博学敬业
概述
➢ 肺炎（pneumonia）是指肺的急性渗出性炎症，是 呼吸系统的常见病、多发病。
➢ 分类：
病因：细菌性肺炎（80%）、病毒性肺炎、支原体 性肺炎、真菌性肺炎和寄生虫性肺炎等；
范围：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎； 性质：浆液性、纤维素性、化脓性和出血性肺炎等
（3）支气管壁损伤：管壁充血、水肿、大量慢性炎细 胞浸润，纤维组织增生；平滑肌束、弹力纤维断裂， 软骨变性，萎缩。
病理变化
（4）喘息型患者管壁平滑肌增生、肥大，支气管管 腔变窄。
➢慢性支气管炎反复发作，病变逐渐加重，可引起 细支气管周围炎，甚至闭塞性细支气管炎，进而引 起阻塞性肺气肿。
临床病理联系
4 败血症、脓毒血症
严重感染时，细菌侵入血液大量繁殖并产生毒素。
5 感染性休克
是大叶性肺炎的严重并发症，表现为严重的全身中 毒症状和微循环衰竭，死亡率高。
病例分析
崇德砺志 博学敬业
病例分析
➢ 患者男性，20岁，学生，周末外出爬山返回途中 遭雨淋，于当晚突然起病，寒战、高热、呼吸困 难、胸痛，继而咳嗽，咳铁锈色痰。
➢ 预防措施是防止食物或胃容物吸入，如手术麻醉前充分胃 排空，对昏迷患者可采取头低及侧卧位，尽早插胃管，必 要时气管插管或气管切开。加强护理更为重要。
大叶性肺炎
小叶性肺炎
病因 毒力强的肺炎链球菌
多种毒力弱的细菌混合感染
发病年龄 青壮年
年老、体弱和儿童
累及范围 常为单侧，多见于左肺下叶
散布于两肺，下叶及背侧多见
1.病因和发病机制
➢ 小叶性肺炎常见致病菌为肺炎链球菌、葡萄球菌 、嗜血流感杆菌、铜绿假单胞菌和大肠杆菌等， 其中肺炎球菌是最常见的致病菌，常是多种病菌 的混合感染。
➢ 营养不良、受寒、昏迷、麻醉等情况下，因机 体抵抗力下降，细菌侵入细支气管及末梢肺组织 →小叶性肺炎。
1.病因和发病机制
➢ 小叶性肺炎常是某些疾病的并发症。
（1）充血水肿期
起病：1-2天 ➢ 大体：
肺体积增大，颜色暗红，切面有粉红色泡沫液体
➢ 镜下：
肺泡间隔毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满淡红 浆液。
（1）充血水肿期
（1）充血水肿期
➢ 临床表现
症状：毒血症表现（寒战、高热），咳嗽、咳粉红 色泡沫样痰。
听诊：湿性啰音。 X线：片状模糊阴影 实验室：白细胞升高；渗出液中常可检出肺炎链球
第二节 慢性阻塞性肺疾病
崇德砺志 博学敬业
慢性阻塞性肺疾病(COPD)
➢ 慢 性 阻 塞 性 肺 疾 病 （chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一组慢性气道阻 塞性疾病的统称。
➢ 主要包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和 支气管扩张症等疾病。
肺脓肿、脓胸、肺肉质变、败血 心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒血症、
症或脓毒血症、感染性休克
肺脓肿及脓胸等
病例分析
➢ 患者男性，1岁。发热，咳嗽，咳痰10天，伴寒战 2天。体格检查：T39℃，R35次/分，P160次/分 ，BP 75/52mmHg。呼吸急促，口唇发绀，鼻翼 扇动，双肺可闻及散在湿啰音。实验室检查： WBC l9×109/L，N80%。X线检查双肺可见散在 小灶状阴影，血液培养有细菌生长。临床诊断为 小叶性肺炎。
3.病理临床联系
➢ 发热： ➢ 咳嗽、咳痰：支气管炎性渗出物刺激所致；痰液常为
粘液脓性或脓性。 ➢ 呼吸困难、紫绀：支气管通气和肺泡换气障碍 ➢ 细湿啰音：肺泡内渗出物。 ➢ X线：散在灶状阴影。 ➢ 实验室检查：外周血中性粒细胞数量增加。
4.并发症
➢ 呼吸衰竭：
细支气管、肺泡的渗出物影响肺通气。
病理学
呼吸系统疾病
崇德砺志 博学敬业
学习内容
➢ 肺炎 ➢ 慢性阻塞性肺疾病 ➢ 慢性肺源性心脏病 ➢ 肺硅沉着症 ➢ 呼吸系统常见肿瘤
学习目标
大叶性肺炎病理变化及临床表现 小叶性肺炎病理变化及临床表现
慢性阻塞性肺疾病病理变化及病理临床联系 肺源性心脏病病理变化及病理临床联系
硅肺的病理变化与病理临床联系 肺癌的病理变化与病理临床联系
（3）灰色肝样变期
（3）灰色肝样变期
➢临床表现
症状：缺氧和紫绀减轻；咳脓性痰，胸痛。 叩诊：呈浊音 听诊：有支气管呼吸音 X线： 大片致密的阴影。 实验室：渗出物中致病菌不易检出。
（4）溶解消散期
起病：1周左右进入； 大体：病变肺叶逐渐恢复正常； 镜下：肺泡腔内有变性坏死的中性粒细胞； 临床：实变体征消失；
Severe acute respiratory syndrome ，SARS
病变特征
➢ 病原体为SARS冠状病毒（SARS CoV）； ➢ 临床上以发热为首发症状，可伴有乏力、头痛、
肌肉关节酸痛等全身症状和干咳、胸闷、呼吸困 难等呼吸道症状；胸部X线检查可见肺部炎性浸 润阴影。重症病例有明显呼吸困难，并可迅速发 展为急性呼吸窘迫综合征。 ➢ 肺的主要病理变化为脱屑性肺炎、弥漫性肺泡损 伤、肺充血水肿和出血，肺泡腔内可见广泛透明 膜形成，部分肺泡上皮能见到典型病毒包涵体。
长期卧床患者，由于肺下叶或背侧肺组织的淤血， 致病菌易于在该处生长繁殖而引起小叶性肺炎，称 坠积性肺炎；
全身麻醉者、昏迷者、溺水者或新生儿，易将上呼 吸道分泌物、呕吐物或羊水等吸入肺内，引起吸入 性肺炎；
某些急性传染病（流感、麻疹、百日咳）时，机体 抵抗力降低，易并发小叶性肺炎。
2.病理变化
肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的 以肺小叶为单位，呈灶状散布的
病变特征 急性炎症，分四期
急性化脓性炎症
临床表现
寒战、高热、发绀、铁锈色痰、 胸痛
发热、咳嗽、黏液脓痰、湿啰音
初期：片状模糊阴影；
X线 肝样变期：大片致密阴影；
溶解消散期：阴影逐渐减少
散在不规则灶状阴影
结局 并发症
肺泡壁一般不破坏，可完全恢复 多可痊愈，少数预后差
45岁以后随年龄的增长发病率增加，是老年 人的一种常见病和多发病。
发病机制
➢慢性支气管炎管壁增厚、管腔狭窄、细支气管 周围炎对支气管支撑作用吸气较顺畅；但呼 气时，细支气管失去支撑而闭塞阻塞性通气障碍 末稍肺组织内残气量↑肺泡增大、破裂、融合 肺气肿
病理变化
（2）重者：累及肺泡
浆液 少量纤维素 红细胞 巨噬细胞
透明膜形成
病毒包涵体形成
增生的上皮细胞和多核巨细胞内 诊断依据
肺透 症状：无痰 呛咳 缺氧 紫绀 ➢ 预后：良好；
严重: 病毒血症、合并细菌感染。可短时 间内死亡，若治愈留下瘢痕或合并 支扩。
劳、受寒、麻醉和酗酒时，细菌易进入肺泡发 病。 ➢ 病原菌繁殖→浆液和纤维蛋白原大量渗出→沿 肺泡间孔或呼吸性细支气管蔓延→波及肺大叶 。
2.病理变化
➢ 大叶性肺炎的主要病理变化是肺泡腔内的纤 维素性炎，一般发生于单侧肺的下叶，多见 于左肺或右肺下叶。
➢ 典型分期：
充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期
崇德砺志 博学敬业
➢ 小叶性肺炎（lobular pneumonia）是以肺小叶 为单位的灶状急性化脓性炎。由于病灶多以细 支气管为中心，故又称支气管肺炎。
➢ 发热、咳嗽、呼吸困难，两肺有湿性啰音。Ｘ 线见两肺散在大小不一的片状阴影。
➢ 多发生于小儿、老人以及体弱或久病卧床者。 冬春寒冷季节多见。病情重，预后差。
➢ 心力衰竭：
肺实变、毒血症、缺氧。
➢ 脓毒血症、肺脓肿、脓胸：
严重感染。
➢ 支气管扩张：
支气管破坏严重时。
吸入性肺炎
➢ 最常见是误吸入胃内容物，胃酸刺激引起肺部感染。在全 身麻醉、脑血管意外、癫痫发作、酒精中毒、麻醉过量或 服镇静剂后的患者，防御功能减弱或消失，异物易吸入气 管；老年人反应性差也易发生吸入性肺炎。
X线：散在不均匀阴影
3.结局和并发症
（1）肺肉质变：亦称机化性肺炎。中性粒细胞渗出 过少→大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织 取代而机化。病变肺组织呈褐色肉样外观。
3.结局和并发症
2 胸膜肥厚、粘连
病变常累及局部胸膜，纤维素不能被完全吸收而机 化，则致胸膜增厚或粘连；
3 肺脓肿和脓胸：
当病原菌毒力强或机体抵抗力低时，金黄色葡萄球 菌和肺炎链球菌混合感染。
菌。
（2） 红色肝样变期
➢ 起病：3-4天 ➢ 肉眼观：
肿大肺叶充血呈暗红色，质地变实，切面灰红，似 肝脏外观，称红色肝样变期。
➢ 镜下观：
肺泡间隔内毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满纤维 素及大量红细胞。
（2） 红色肝样变期
（2）红色肝样变期
➢ 临床表现： 症状：毒血症表现，寒战、高热，咳铁锈色痰，胸
➢ 突出症状为咳嗽、咳白色黏液泡沫痰和气喘
咳嗽、咳痰，白色泡沫状粘液痰或粘液脓痰，伴急 性细菌感染时，黄色脓性痰。
肺背底部干、湿性罗音。 双肺哮鸣音（喘息型）。
合并症
➢ 支气管扩张 ➢ 肺气肿 ➢ 慢性肺源性心脏病
二、肺气肿
崇德砺志 博学敬业
概述
肺气肿（pulmonary emphysema），是指呼 吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织弹 性减弱而过度充气，呈永久性扩张，并伴有肺泡 间隔破坏，致使肺容积增大的病理状态。
问题
➢ 用学过的病理知识解释患者的临床表现。 ➢ 从病因、好发人群、病变性质、病理变化和结局
等方面比较大叶性肺炎与小叶性肺炎的异同点。
二、支原体性肺炎
概念：由肺炎支原体引起的急性间质性肺炎 病理变化 1.部位：累及单侧肺，以下叶多见。 2. 大体：病变节段性/灶性，无明显实变；暗红；
切面少量红泡沫液溢出；不累及胸膜。 3. 镜下：呈间质性肺炎改变，肺泡间隔增宽，血
➢ 过敏因素 喘息型慢性支气管炎患者常有过敏史 。
➢ 内在因素 机体的抵抗力、呼吸系统防御功能以 及机体抗过敏状态等。
发病机制
致病因素 长期作用
纤毛上皮受损 支气管粘液分泌↑
粘液潴留
→支气管腔内阻塞+细菌、继发感染 ↓↑
纤毛上皮损害加重 粘液分泌↑→阻塞
病理变化
病变在大中型支气管：
1 黏膜上皮变性、坏死、鳞状化生。 2 黏膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液腺粘液化生。
➢ 肉眼病变： 散在，多发，灰黄色，实变病灶；大小不一，直径 约1cm；病灶中可见细支气管断面，病灶可融合。
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融合性小叶性肺炎
2.病理变化
➢ 镜下观：
细支气管内化脓性炎；周围肺组织的渗出性炎；邻近 肺泡的代偿性肺气肿。
小叶性肺炎：细支气管壁破坏，大量中性粒细胞聚集