脑梗死急性期血压的变化与临床预后的关系
急性脑梗死患者血清miR-133、miR-335_水平变化与PI3K
急性脑梗死患者血清miR-133、miR-335水平变化与PI3K/AKT信号通路分子表达和预后的关系李娜，孙倍倍，崔倩，胡学俊天津市北辰区中医医院检验科，天津300400摘要：目的 观察急性脑梗死患者血清微小RNA-133（miR-133）、微小RNA-335（miR-335）水平变化，分析血清miR-133、miR-335水平与磷酸肌醇-3-激酶（PI3K）/苏氨酸蛋白激酶（AKT）信号通路相关分子表达和预后的关系。
方法 选择112例急性脑梗死患者纳入病例组，另选115例健康志愿者纳入对照组。
采用实时逆转录PCR法检测血清miR-133、miR-335，采用荧光定量PCR法检测外周血单个核细胞（PMBC）中的PI3K、AKT、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）mRNA，采用Western blotting法检测PMBC中的PI3K、AKT、mTOR蛋白。
采用Pearson法分析血清miR-133、miR-335水平与PMBC中PI3K、AKT、mTOR mRNA及蛋白表达的关系。
病例组采用重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗，随访90 d，根据改良Rankin量表评分评估患者预后，采用多因素Logistic回归分析筛选急性脑梗死患者预后不良的影响因素。
结果 病例组血清miR-133水平高于对照组，miR-335水平及PMBC中PI3K、AKT、mTOR mRNA和蛋白相对表达量均低于对照组（P均<0.05）。
病例组miR-133水平与PI3K、AKT、mTOR mRNA及蛋白表达呈负相关（P均<0.01），miR-335水平与PI3K、AKT、mTOR mRNA及蛋白表达呈正相关（P均<0.01）。
病例组预后不良发生率为22.32%，预后不良的影响因素包括吸烟或饮酒史、合并高血压/糖尿病/高脂血症、入院时美国国立卫生院卒中量表评分及血清miR-133、miR-335水平（P均<0.05）。
急性脑梗死患者hs-CRP含量的变化、临床意义及相关性研究
急性脑梗死患者hs-CRP含量的变化、临床意义及相关性研究王凤章;张惠;木铁军【摘要】目的探讨急性期脑梗死患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量的变化和临床意义,以及其与传统脑梗死危险因素(如血压、血脂、血糖等)的关系,为脑梗死的治疗和判断预后提供实验依据.方法用全自动生化分析仪测定53例脑梗死患者发病3d内的hs-CRP水平,部分患者第7天复查hs-CRP,同时记录患者入院时的神经功能缺失评分(CNDF)、年龄、收缩压、舒张压、血脂、血糖、纤维蛋白原.同时测定23例有脑梗死危险因素而未发生脑梗死的患者(对照A组)及30例健康人(对照B 组)的hs-CRP水平.结果急性脑梗死组比对照组A、对照组B的hs-CRP明显升高(P <0.01),对照组A比对照组B的hs-CRP增高,差异有意义(P <0.05);急性脑梗死组与复查组hs-CRP值比较,差异无显著性(P >0.05),复查组与对照组A、对照组B 比较,差异有意义(P >0.05);重型脑梗死的hs-CRP水平明显高于中型、轻型(P<0.05),中型脑梗死的hs-CRP水平高于轻型,差异有意义(P<0.05),作Pearson相关分析发现,hs-CRP与病情轻重呈正相关关系;hs-CRP与收缩压、纤维蛋白原、血糖、总胆固醇呈正相关关系,而与年龄、舒张压、甘油三酯、高密度脂蛋白、载脂蛋白AI、载脂蛋白B无相关性;以hs-CRP为应变量,其他指标为自变量的多元回归分析显示,脑梗死、FIB、血糖、收缩压是hs-CRP的主要影响因素,差异有显著性意义.结论 hs-CRP可作为判断病情的一种手段,与脑梗死的危险因素密切相关,可以作为脑梗死发生的一种预测因子.hs-CRP与收缩压、纤维蛋白原、血糖、总胆固醇呈正相关关系,是优于其他因素的综合性的判断指标.【期刊名称】《北华大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2009(010)005【总页数】6页(P401-406)【关键词】急性脑梗死;hs-CRP;纤维蛋白原;血压;血脂【作者】王凤章;张惠;木铁军【作者单位】北华大学,附属医院,吉林,吉林,132011;长春市急救中心,吉林,长春,130062;长春市双阳区医院,吉林,长春,130600【正文语种】中文【中图分类】R743脑血管疾病(Cerebrovascular Disease，CVD)是目前人类三大死亡原因之一，死亡率约占所有疾病的10%，50%～70%的存活者遗留瘫痪、失语等严重残疾，给社会和家庭带来沉重的负担.而缺血性脑卒中在脑血管病中占60%～80%，成为防治的重点.随着CT，MRI在临床的广泛应用，使得脑梗死的诊断率大幅度提高.但由于CT识别率低、显影慢，MRI价格昂贵，在迅速判断脑梗死患者的病情严重程度及预后时应用受到限制，在明确了脑梗死的一些独立危险因素如高血压、糖尿病之后，越来越多的学者开始对脑梗死的病因及病理产生了兴趣.脑梗死的基本病因及病理是动脉粥样硬化，而动脉粥样硬化是一个慢性炎症过程，炎症参与动脉粥样硬化的启动、形成和发展，影响其稳定性，促发血小板聚集和血栓形成.C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)是重要的炎性因子，不仅是血管炎症的标记物，而且与动脉粥样硬化的发生、演变及进展密切相关，但目前大多数研究主要围绕CRP与心脏病的关系，研究CRP与脑梗死关系的较少，且CRP与其他临床血液指标之间的相关性无统一定论.本研究采用胶乳增强免疫比浊法测定hs-CRP，旨在探讨hs-CRP水平在脑梗死急性期的动态变化与临床病情及与脑血管病其他危险因素之间的关系，为临床上脑梗死病患者的诊治、预防提供实验依据，进一步奠定理论基础.1.1 材料1.1.1 研究对象1)急性脑梗死组：急性脑梗死(ACI，acute cerebral infarction)患者均符合全国第四届脑血管病会议修订的诊断标准，均为首次发病且为3 d之内就诊患者，并经头颅CT或MRI检查证实.本组患者共53例，是2006年10月至2007年3月在北华大学附属医院神经内科住院患者，男23例，女20例，年龄37～82岁，平均(64.42±11.85)岁.2)复查组：于发病第7天测得高敏C反应蛋白的部分急性脑梗死组患者，共22人，男12例，女10例.3)对照组A：按脑梗死组危险因素频数配比，选择同期在北华大学附属医院住院的患者，有脑梗死危险因素(如高血压、糖尿病、冠心病等)而未发生脑梗死的患者，共23例，男11例，女12例，年龄47～74岁，平均(59.43±9.08)岁.4)对照组B：同期门诊健康体检者，均无高血压、糖尿病、冠心病等病史,共30例，男14例，女11例，年龄35～71岁，平均(57.8±8.44)岁.5)排除标准：明显的肝肾或心功能衰竭，肿瘤，严重的全身感染或发病前4周出现潜在的感染体征及症状，外科手术和外伤史以及风湿性心脏病患者，近3个月有心梗，周围血管闭塞性疾病，服用炎症抑制药物、免疫抑制剂类及激素者.1.1.2 主要仪器、试剂全自动生化分析仪：日本东芝TBA-40FR型；全自动血凝仪：美国库尔特ACL-200；低速自动平衡离心机：中国白洋离心机厂 BFX5-320.hs-CRP试剂盒：上海复星长征医学科学有限公司；hs-CRP标准液：上海复星长征医学科学有限公司；生化分析试剂盒：上海科华；纤维蛋白原试剂盒：美国HEMOSLL HS-0008468210.1.2 方法1.2.1 生化指标及纤维蛋白原(FIB)的测定患者于入院第2天晨起6时取空腹肱静脉血3 mL送检，血脂、血糖在全自动生化分析仪上出结果，FIB在全自动血凝仪上得出数据，均于当日报告结果.1.2.2 hs-CRP含量的测定所有患者分别在入院第2天及部分患者在发病第7天晨起空腹采肘静脉血2～3 mL，2 h内以3 000 r/min离心10 min，收集血清，于-20 ℃冰箱保存.同一时间检测，采用乳胶增强免疫比浊法，用全自动生化分析仪测定.1)测定原理：hs-CRP试剂是大小均一的聚苯乙烯乳胶颗粒悬液，颗粒表面包被有兔抗人C反应蛋白抗体，样本中hs-CRP与之结合后，即发生凝集反应，并产生浊度改变.该浊度与样本中hs-CRP浓度成正比，通过在570 nm处测定吸光度的变化值，即可测得样本中C反应蛋白的浓度.2)试剂盒组成：试剂1(缓冲液)：甘氨酸缓冲液；试剂2(致敏乳胶悬液)：兔抗人C 反应蛋白抗体致敏乳胶颗粒；C反应蛋白标准品.3)测定条件：温度37 ℃，试剂1用量150 μL，波长 570 nm，试剂2用量150μL，吸光度范围0～2，样本用量3 μL，比色杯光径1.0 cm，反应时间5～10 min.4)实验步骤：将冰冻血清在室温自然溶解，用日本东芝TBA-40FR全自动生化分析仪以标准品20，40，80,160，320 mg/L和空白试剂六点定标，作出标准曲线，之后即可自动测定并输出结果.5)参考值范围：正常人血清中hs-CRP的浓度≤3 mg/L.1.2.3 研究对象临床特征调查及神经功能评分所有研究对象详细询问病史(有无高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症)，监测血压，进行全面系统的内科和神经科检查.同时按照1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的脑卒中患者临床功能缺损程度评分标准进行评分，按评分结果分3组，0～15分为轻型，16～30分为中型，31～45分为重型.1.3 数据统计分析各组数据用SPSS13.0软件包分析，多组数据比较采用方差分析，所有数据以均数±标准差表示，并进行直线相关分析和多元回归相关分析，检验水准α=0.05.2.1 急性脑梗死组与对照组A、对照组B一般情况比较年龄经单向方差分析无明显差异性(Pgt;0.05)，性别经χ2 检验，Pgt;0.05，差异无显著性.急性脑梗死组与对照组A在各危险因素经χ2 检验，Pgt;0.05，差异无显著性.2.2 急性脑梗死组和对照组A、对照组B的hs-CRP比较3组间hs-CRP比较有显著性差异(Plt;0.05)，急性脑梗死组较对照组A、对照组B 的hs-CRP明显升高，差异有显著性(Plt;0.01)，对照组A的hs-CRP比对照组B 的高，差异有意义(Plt;0.05)，见表2.2.3 不同时期脑梗死患者血清hs-CRP水平的变化急性脑梗死组与复查组hs-CRP值比较，差异无显著性(Pgt;0.05)，复查组与对照组A、对照组B比较，差异有意义(Plt;0.05).见表3.2.4 不同类型脑梗死患者的血清hs-CRP比较重型脑梗死的hs-CRP水平明显高于中型、轻型，差异在统计学上有意义 (Plt;0.05)，中型脑梗死的hs-CRP水平高于轻型，差异有意义 (P lt;0.05).作Pearson相关分析发现，hs-CRP与病情轻重呈正相关关系， r=0.39，P lt;0.05，有统计学意义.见表4.2.5 血清hs-CRP与年龄、血糖、血脂、纤维蛋白原的关系本研究以脑梗死组数据作单相关分析显示，hs-CRP与收缩压、纤维蛋白原、血糖、总胆固醇呈正相关关系(P lt;0.05)，与年龄、舒张压、甘油三酯、高密度脂蛋白、载脂蛋白AI、载脂蛋白B无相关性，无统计学意义(Pgt;0.05)，见表5.2.6 hs-CRP影响因素的多元回归分析以hs-CRP为应变量，其他指标为自变量的多元回归分析显示，脑梗死、FIB、血糖、收缩压是hs-CRP的主要影响因素，差异有显著性意义(P lt;0.05).3.1 hs-CRP与动脉粥样硬化动脉粥样硬化是脑血管疾病的重要危险因素，粥样斑块的破裂、血小板聚集及血栓形成是缺血性脑卒中的主要发病机制.而随着对动脉粥样硬化发生、发展研究的深入，越来越多的证据表明其是一个慢性炎症过程[1-2].炎症反应的激活可导致斑块的不稳定，触发急性缺血性脑卒中的发生.CRP是一种非特异性的急性时相蛋白，由肝脏合成分泌，受白细胞介素-6(IL-6)刺激产生，当组织损伤、缺血、缺氧时其血清浓度急剧快速升高.CRP在炎性反应或组织损伤发生后6～8 h开始升高，24～48 h达到峰值，可升高到平时的100～1 000倍，不同于其他蛋白的升高(2～3倍)，因此是很好的急性期炎症标志物.过去CRP测定多使用免疫浊度法，其检测范围在3～200 mg/L之间，不能反映低水平的CRP变化，近年来相继采用胶乳增强的免疫比浊等技术,大大提高了分析的灵敏度，用这些方法测定的CRP称为高敏感CRP，即hs-CRP(high-sensitivity C responsive protein).hs-CRP给我们提供了一种测量非常低水平的炎症信息的方法[3].CRP被公认是与动脉粥样硬化关系密切的炎症标志物[4].Torzewski等[5]通过免疫组化染色证实，在早期粥样硬化动脉壁上的CRP沉积有2种主要表现：1)弥漫沉积在内膜与中膜连接处的弹性纤维层和纤维肌层，在这些部位经常同时见到终末补体复合物沉积；2)内皮下的大部分泡沫呈CPR阳性染色，但在这些区域未见到终末补体复合物.因此，CRP可能是通过激活补体系统和参与泡沫细胞形成过程来促进动脉粥样硬化性损伤.另外，CRP沉积后诱发内皮细胞分泌和表达黏附分子及化学趋化因子[6]；促使IL-6和内皮素-1的分泌，促进主动脉内皮细胞表达纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)增加活性和扩大其他炎性介质的促炎症效应[7].动脉粥样硬化斑块的炎症反应是斑块破裂及不稳定的主要原因，一些前瞻性的研究结果显示，炎症标志物水平的增高，尤其是CRP升高的个体，预示着斑块的脆性增加，其未来脑卒中的危险性大大增加[8].本研究结果显示，有脑梗死危险因素而未发生脑梗死组的血清hs-CRP水平高于健康对照组，差异有意义，进一步证实了在动脉粥样硬化性疾病中确实有炎症反应的存在.3.2 CRP与脑卒中国外研究表明，具有较高hs-CRP水平的随访人群与对照组相比，卒中危险性高出2倍，心肌梗死高出3倍，周围血管疾病高出4倍[9].当对CRP最高四分位组与最低四分位组进行比较时，男性在年龄校正后的首次缺血性卒中和TIA风险为2.0(P =0.027)，女性为2.7(P =0.0003)，对于各个CRP四分位组，多变量校正后男性缺血性卒中的RR为1.25，女性为1.30[10].本研究结果显示，有脑梗死危险因素而未发生脑梗死组的血清hs-CRP水平高于健康对照组，提示hs-CRP与这些危险因素相关联，参与了脑梗死的发生，其升高可作为脑梗死发生的一种预测因子.国外学者也发现hs-CRP的升高能预测卒中再发[11]，多项前瞻性流行病学研究显示：在健康的个体中，hs-CRP水平增高可作为预测卒中、急性冠脉综合征、心肌梗死和猝死的独立危险因素[12].实验性脑卒中的研究证实[13]，局部脑缺血后2 h脑组织出现病理性改变，直接导致炎性介质白细胞介素(IL)的释放，诱导CRP的产生，在动脉血栓损伤血管的病理切片中可看到大量CRP黏附于受损细胞膜上[14].本研究发现，脑梗死组的血清hs-CRP浓度明显高于两对照组，差异有显著性意义，与国内外报道相一致[15-17]，说明CRP与脑梗死的发生密切相关，并且脑梗死急性期有病理方面的炎症反应.同时，对不同时间急性脑梗死hs-CRP浓度的检测发现，发病3 d内与第7天的hs-CRP浓度均高于对照组A、对照组B，差异有显著性意义，3 d内均值略高于第7天，但差异无统计学意义.从而进一步证实了炎症反应在脑梗死急性期持续存在，并且hs-CRP参与了急性脑梗死的发病过程，且在其发生和发展中起重要意义.高亮[18]发现病后1周hs-CRP明显高于对照组，病后4周呈下降趋势.在脑梗死的不同时期血清CRP浓度以1周左右为最高，这是由于在脑梗死伴发的炎症反应过程中，单核细胞、巨噬细胞浸润的高峰期以第1周为主，分泌炎性因子的高峰期亦约在病后1周以内.CRP在急性脑梗死时的致病因素主要通过以下几方面：1)增强凝血及纤溶系统活性及血小板聚集功能；2)参与炎症早期反应，活化单核细胞、粒细胞，促进炎症进一步发展；3)与配基结合激活经典的补体激活途径，激活静止的血管内皮细胞；4)与铁蛋白水平呈正相关关系，铁超负荷可促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化，加重动脉粥样硬化疾病的危险性.临床研究表明，CRP水平与病情严重程度有关[19-20].进一步对脑梗死不同临床分型患者的血清hs-CRP含量进行研究，发现血清hs-CRP含量与脑梗死的严重程度呈正相关关系(r =0.39，P lt;0.05)，即脑梗死越严重的患者，其血清hs-CRP含量越高，而曹红等[21]研究认为，这种相关性与病程有关，病后2周的CRP水平与脑梗死的病情存在相关性，再过1周CRP水平则无此种相关.CRP与脑梗死严重程度相关，考虑与以下因素有关：1)血清CRP水平与动脉粥样硬化的严重性相关,进而与血栓形成有关；2)CRP与凝血纤溶系统密切相关；3) CRP参与机体炎症的早期反应，其水平越高，损害也就越重[22].血清hs-CRP水平的增高提示血液中促炎症细胞因子的含量和活性增加[23]，从而意味着体内炎症反应的强烈程度.如果缺血性脑卒中炎性反应过强，可导致缺血区梗死范围的扩大和脑组织损伤的加重[7，24].另一方面，较严重的脑组织损伤可引发较强的炎性反应和血循环中CRP的升高，因此,我们认为血清hs-CRP水平与病情轻重程度互为因果.3.3 hs-CRP与血压、血脂、血糖、纤维蛋白原的关系脑梗死的危险因素一般如高龄、高血脂、吸烟、高血压、高血糖等影响着炎症应答和hs-CRP的水平，Haverkate等[25]在对hs-CRP与上述因素关系的研究中发现，hs-CRP水平与年龄、吸烟、体质量指数、TG水平呈正相关关系，年龄每增加1岁，hs-CRP水平增加2%.陈应柱等[26]则得出，年龄、收缩压、胆固醇、三酰甘油、空腹血糖、纤维蛋白原与hs-CRP值呈正相关关系.本研究以脑梗死组数据作单相关分析显示，hs-CRP与收缩压、纤维蛋白原、血糖、总胆固醇呈正相关关系，以hs-CRP为应变量其他指标为自变量的多元回归分析显示，脑梗死、FIB、血糖、收缩压是hs-CRP的主要影响因素，差异有显著性意义.hs-CRP的水平与年龄有关，随着年龄的增长而上升，已早有报道，而本文未得出呈相关性的结论，考虑与本文患者例数少且年龄偏大有关.Audebert等[27]发现血清hs-CRP≥3 mg/L的患者中，血白细胞和纤维蛋白原明显高于hs-CRPlt;3 mg/L的患者，血清hs-CRP升高可以通过组织因子的表达激活凝血纤溶系统，有证据表明，当患者的炎症系统被激活时，基础CRP和FIB水平均升高，凝血纤溶系统激活可加重脑梗死患者的病情和增加死亡率，而FIB在此过程中起重要作用[28].脑梗死发生后，局部脑细胞缺血坏死，炎症细胞浸润，炎症介质释放；同时脑梗死会直接或间接刺激蓝斑，引起交感神经-肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺皮质醇升高，两者均可导致血糖升高，脑组织内血糖浓度随之增高；但缺血、缺氧使局部脑组织有氧代谢障碍，无氧酵解增加，导致酸性产物堆积，细胞内外酸中毒，从而加重局部脑组织缺血、水肿和坏死，使炎症介质进一步释放，hs-CRP增高[29].总之，血清hs-CRP在脑梗死患者中的水平具有重要意义，对脑梗死患者检测hs-CRP能更好地预测发病危险度，判断病情，但hs-CRP毕竟是一个非特异性炎症指标，还有待进一步排除其他炎症疾病参与.另外，本研究样本含量较小，尚需大样本前瞻性观察来进一步验证.【相关文献】[1] Winbeck K，Poppert H，Etgen T，et al.Prognostic Relev- ance of Early Serial C-reactive Protein Measurements after Ischemic Stroke[J].Stroke，2002，33(10)：2459-2464.[2] Emsley H C，Tyrrell P.Inflammation and Infection in Clinical Stroke[J].J Cereb Blood Flow Metab，2002，22(12)：1399-1419.[3] 徐耕，金国栋，傅国胜，等.急性冠脉综合征患者C-反应蛋白及其1059G/C基因多态性的研究[J].中华急诊医学杂志，2003，12(4)：223-226.[4] 郭毅，周志斌，姜昕，等.急性脑梗死患者颈动脉斑块与血清C反应蛋白及白细胞计数的关系[J].临床神经病学杂志，2003，16(5)：266-268.[5] Torzewski J，Torzerski M，Bowyer D E，et al.C-reactive Protein Frequently Colocalized with Terminal Comple- ment Complex 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脑梗死患者急性期外周血白细胞及亚型细胞变化
脑梗死患者急性期外周血白细胞及亚型细胞变化朱慧;孟然;吴涛;商梦晴;李继来;王培福;吉训明;杜继臣【摘要】目的：探讨急性脑梗死患者发病24 h 内外周血白细胞及亚型细胞的变化特点。
方法：急性脑梗死患者96例，统计其外周血白细胞及其亚型细胞变化，并记录美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分，DWI 测定脑梗死体积，利用受试者工作特征（ROC）曲线及 Logistic 回归分析模型进行统计。
结果：脑梗死急性期外周血中性粒细胞升高相比白细胞总数升高及淋巴细胞减低更为明显（P＜0.05），且发病时间≥3.5 h、NIHSS 评分≥3.5分与外周血中性粒细胞升高明显相关（P＜0.05）。
结论：脑梗死初期外周血中性粒细胞升高可能有助于推测脑梗死可能的发生时间及严重程度。
%Objective: To investigate the dynamic changes of peripheral total leukocytes, and subtype cells in patients with stroke onset within 24 h. Methods: Ninty-six patients diagnosed as newly onset of cerebral infarction were enrolled. The clinical data including the counts of the total leukocytes and the subtypes in peripheral blood, NIHSS score, and the infarction volume in DWI were analyzed. The potential factors involved in the changes of pe-ripheral blood leukocytes were analyzed by Logistic regression analysis and receiver operating characteristic (ROC) curves. Results: The abnormal rising of the counts of neutrophils in peripheral blood was more remarkably than that of the total leokocytes and the lymphocytes (P<0.05). The time of stroke onset ≥3.5 h and the NIHSS score≥3.5 may be the main risk factors of the abnormal increase of neutrophils (P<0.05) in peripheral blood within 24 h after stroke onset. Conclusion: The increase of peripheral blood neutrophils inthe early stage of cerebral infarction may be helpful to evaluate the duration and severity of cerebral infarction.【期刊名称】《神经损伤与功能重建》【年(卷),期】2015(000)005【总页数】4页(P383-386)【关键词】急性脑梗死;中性粒细胞;发病时间【作者】朱慧;孟然;吴涛;商梦晴;李继来;王培福;吉训明;杜继臣【作者单位】北京大学航天临床医学院神经内科北京 100039; 首都医科大学宣武医院神经内科北京 100053;首都医科大学宣武医院神经内科北京 100053;北京大学航天临床医学院神经内科北京 100039;北京大学航天临床医学院神经内科北京100039;北京大学航天临床医学院神经内科北京 100039;北京大学航天临床医学院神经内科北京 100039;首都医科大学宣武医院神经外科北京 100053;北京大学航天临床医学院神经内科北京 100039【正文语种】中文【中图分类】R741;R741.04急性脑梗死的病理生理机制复杂[1-4]。
临床流行病学各章论述题
第1章绪论1.为什么说临床流行病学是一门临床医学的基础课？2.临床流行病学研究的核心内容是什么？第2章疾病的群体现象及其测量指标1.何谓疾病的群体现象？研究疾病群体现象的目的是什么？2.发病率与患病率有何不同？某病死亡率与病死率有何不同？3.为什么说潜在减寿年数与伤残调整寿命年能更全面地反映疾病负担？4.如何确定医学研究中的重点疾病和/或重点人群？第3章病因论与病因推断1.何谓病因？现代流行病学的病因论有何特点？2.如何建立病因假设？（常用的逻辑推理方法有哪些？）3.推断因果关系的标准有哪些？你认为其中最重要的是哪些？为什么？第4章描述性研究及其评价1.描述性研究包括哪些类型？2.横断面研究的主要研究目的和用途是什么？有什么种类？3.以人群为研究对象的医学科研设计书包括哪些基本内容？4.横断面研究中主要的偏倚是什么？如何控制？第5章病例对照研究及其评价1.病例对照研究在临床医学研究中有何用途？2.病例对照研究中为什么要进行匹配？匹配时应考虑哪些问题？3.某研究者对老年人脑卒中后痴呆危险因素进行研究。
按照统一标准诊断，以258例脑卒中患者中83例痴呆患者作为病例组，其余为对照组，收集上述对象的相关因素，发现吸烟、高血压、心脏病、糖尿病等卡方检验有统计学意义，随后进行多因素分析，发现高血压、年龄、脑萎缩、双侧脑病变等有统计学意义。
试问该研究采用的是什么研究设计？此类设计具有什么特征和优缺点？根据该研究的结果，可得到什么结论？4.某研究者为了探索急性白血病发病的危险因素，希望在较短的时间内完成课题，请你选择一种适当的研究方法，进行科研设计，并简述该研究方案的设计内容。
第6章队列研究1.试述队列研究在临床医学研究中的用途。
2.队列研究设计中应考虑哪些问题？3.队列研究资料分析中可计算哪些指标？试述各指标的意义。
4.为了探讨孕妇吸烟是否对其胎儿及出生后的生长及智力发育等有不良影响，研究者选择了100例有该暴露史的孕妇，和同期同医院无该暴露史的孕妇100例，然后追踪两组胎儿出生及其生长情况。
脑梗塞分期的最新标准
脑梗塞分期的最新标准脑梗塞是一种严重的脑血管疾病，严重威胁着患者的生命和健康。
脑梗塞的分期对于患者的治疗和康复非常重要。
近年来，随着医学技术的不断进步和研究的深入，脑梗塞分期的标准也在不断更新和完善。
本文将介绍脑梗塞分期的最新标准，希望能够对临床医生和患者有所帮助。
一、急性期。
脑梗塞的急性期是指发病后的头几天内，病情最为严重的阶段。
在这个阶段，患者往往出现严重的神经功能缺损，如肢体无力、言语障碍等。
根据病情的严重程度和持续时间，急性期可以分为轻、中、重三个级别。
轻度急性期患者症状较轻，中度急性期患者症状较为严重，重度急性期患者症状十分严重甚至危及生命。
二、亚急性期。
亚急性期是指急性期之后的一段时间内，患者的症状逐渐减轻，神经功能逐渐恢复的过程。
在这个阶段，患者需要进行康复训练和药物治疗，以促进神经功能的恢复。
根据症状和神经功能的恢复程度，亚急性期可以分为初级、中级和高级三个级别。
三、慢性期。
慢性期是指脑梗塞发病后的长期恢复和康复期。
在这个阶段，患者需要进行长期的康复训练和药物治疗，以维持和改善神经功能。
慢性期的标准主要根据患者的日常生活自理能力和神经功能的恢复程度来划分，分为良好、一般和差三个级别。
脑梗塞分期的标准对于临床医生来说，能够帮助他们更准确地评估患者的病情和预后，制定更科学合理的治疗方案。
对于患者来说，了解自己的病情分期，能够更好地配合医生的治疗和康复计划，提高治疗的效果和康复的速度。
总之，脑梗塞分期的最新标准对于临床医生和患者来说都具有重要的意义。
希望随着医学的不断进步和研究的深入，脑梗塞的治疗和康复水平能够得到进一步提高，让更多的患者能够早日康复，重返健康的生活。
《缺血性脑卒中亚急性期血压变异性与患者预后的相关性分析》
《缺血性脑卒中亚急性期血压变异性与患者预后的相关性分析》一、引言缺血性脑卒中（IS）是一种常见的脑血管疾病，具有高发病率、高死亡率和高致残率的特点。
在亚急性期，患者的血压变异性对患者的预后有着重要的影响。
本文旨在探讨缺血性脑卒中亚急性期血压变异性与患者预后的相关性，以期为临床治疗和康复提供参考。
二、研究方法本研究采用回顾性分析的方法，收集了某医院近五年内收治的缺血性脑卒中患者的临床资料。
根据患者的血压变异性和预后情况，进行相关性分析。
三、研究内容（一）研究对象本研究共纳入XX名缺血性脑卒中患者，其中男性XX例，女性XX例，年龄范围为XX-XX岁，平均年龄为XX岁。
所有患者均处于亚急性期（发病后1-7天）。
（二）研究方法1. 血压监测：采用动态血压监测仪对患者进行血压监测，记录24小时内的血压变化情况。
2. 数据分析：根据患者的血压变异性和预后情况，进行相关性分析。
具体包括：计算平均动脉压、收缩压和舒张压的变异系数；分析血压变异性与患者神经功能缺损程度、日常生活能力、死亡率等指标的关系。
（三）结果1. 血压变异性分析：本研究发现，缺血性脑卒中亚急性期患者的血压变异性较大，其中收缩压和舒张压的变异系数均高于正常范围。
2. 血压变异性与患者预后的关系：（1）神经功能缺损程度：血压变异性与患者的神经功能缺损程度呈正相关。
即血压变异性越大，患者的神经功能缺损程度越严重。
（2）日常生活能力：血压变异性与患者的日常生活能力呈负相关。
即血压变异性越大，患者的日常生活能力越差。
（3）死亡率：高血压变异性与患者的死亡率呈正相关。
即高血压变异性越大，患者的死亡率越高。
四、讨论本研究结果表明，缺血性脑卒中亚急性期患者的血压变异性较大，且与患者的预后情况密切相关。
血压变异性越大，患者的神经功能缺损程度越严重，日常生活能力越差，死亡率越高。
这可能与高血压导致脑组织缺血、缺氧，进而影响神经细胞的代谢和功能有关。
因此，在缺血性脑卒中的治疗过程中，应密切关注患者的血压变化情况，采取有效的措施降低血压变异性，以改善患者的预后。
脑梗死患者急性期血浆PT、APTT、Fg、AT-Ⅲ含量变化与临床
中国医疗前沿China Healthcare InnovationApril ,2008Vol ,3No .82008年04月第3卷第8期作者简介王丽(3),女,主治医师,河北省保定市第三医院脑内科。
急性脑梗死是一种常见的高致残率、高死亡率的疾病,尤其是进展型脑梗死,是脑缺血加重并出现神经功能恶化的卒中。
常发生与梗死后6～72h,可导致完全瘫痪、失语、昏迷甚至死亡。
常规治疗后病情仍进展性,我们通过对比研究进展型脑梗死患者凝血、抗凝和纤溶系统功能指标的变化。
讨论进展脑梗死的发病机制。
为其临床早期诊断和治疗提供依据,从而最大限度的减少致残率和死亡率。
1资料与方法1.1临床资料43例急性期脑梗死患者来自2006～2007年我院住院患者,男30例,女13例,平均年龄(65.7±7.0)岁。
按血栓分布病变位置分为:椎-基底动脉系统梗死、颈内动脉系统梗死和混合颈内动脉系统梗死。
另选39例完全型脑梗死患者,男29例,女10例,平均年龄(66.5±5.8)岁。
1.2患者选择标准①急性脑梗死发病6～48h 内,神经功能缺损症状进行加重,意识评分降低2分,运动或语言评分降低3分的进展型脑梗死患者。
②首次发病或过去曾发病但未留下神经功能缺损,现第二次发病患者。
③诊断标准及神经功能缺损评分按1996年第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准及评分标准,CT 或核磁共振确诊,并排除脑水肿、出血和占位性因素。
1.3观察指标:神经功能缺损评分并结合患者的生活状态进行评分。
次日清晨空腹抽血检测活化部分凝血酶原时间(APTT )、血浆纤维蛋白(Fg )、抗血凝酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)。
1.4统计学方法全部资料以均数±标准差(±s)表示:差异的显著性采用t 检验,相关检验采用直线相关分析以(P<0.05)作为显著性界限。
2结果43例进展型脑梗死患者在病情加重24～72h 后复查CT 或核磁共振成像97.4%(42/43)的患者有病灶扩大或新发。
探讨T2DM并急性脑梗死患者SUA水平与糖代谢、AIP及预后的关系
恢复过程的客观指标[10]。
常规心电图通常包含V1至V6的6个胸导联以及6个肢体导联，对于大部分心律失常情况均能有效反应，从而发挥检查效果。
但其在原发性高血压检查中，由于患者大多无明显临床表现，因此，极易出现漏诊情况，对检查准确性产生不利影响[11]。
动态心电图可持续24h 对患者心电活动进行监测，尤其是对于一过性心律失常等疾病具有良好的诊断价值，对于各种类型的心律失常均能实施定量以及定性分析，从而有效判断疾病严重程度，为临床治疗方案的制定提供客观数据，进而避免猝死等风险事件的出现，一定程度上弥补常规心电图检查的不足[12]。
综上所述，原发性高血压患者采用动态心电图进行检测，可提高心肌缺血和心律失常检出率，具有一定临床应用价值。
参考文献[1]杨志家,白彦芳,王绍伟,等.原发性高血压3级伴不同类型左心肥厚患者血清硫脑苷脂水平及相关性研究[J].大连医科大学学报,2020,42(2):117-121.[2]司徒秋顺.心脏彩超检查与心电图检查在诊断原发性高血压患者并发左心室肥厚中的应用效果对比[J].当代医药论丛, 2018,16(19):169-170.[3]刘亮,胡有志.原发性高血压患者者血清同型半胱氨酸水平与心率变异性及左心室肥厚的相关性[J].临床内科杂志,2018, 35(7):472-475.[4]李昌业.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征并原发性高血压患者心血管事件危险因素分析[J].国际心血管病杂志,2020, 47(3):178-181.[5]卢婉君,龚书豪,李娟,等.伴高血压的原发性膜性肾病临床病理特点及高血压发生的影响因素分析[J].华中科技大学学报,2019,48(6):655-660.[6]韩英,龚瑾,蔡文钦,等.厄贝沙坦或贝那普利联合地尔硫卓对轻中度原发性高血压患者左心室肥厚和无症状性心肌缺血的影响[J].中华高血压杂志,2018,26(6):546-552.[7]王园美,李文武,陈红燕,等.地尔硫(草)联合厄贝沙坦对原发性高血压患者左室重构及心肌缺血的影响[J].临床心血管病杂志,2018,34(5):473-477.[8]蒋子裕,陈楚雯,杨伟烙,等.原发性高血压伴心肌梗死患者血压变异性、颈动脉内中膜厚度与冠状动脉病变严重程度相关性的临床研究[J].医学综述,2019,25(23):4812-4816. [9]曹迎笑,胡杰锋,高春香.动态心电图、常规心电图对原发性高血压患者心肌缺血及心律失常的诊断价值[J].现代电生理学杂志,2018,25(4):205-208.[10]彭瑞华.动态心电图对原发性高血压患者心肌缺血及心律失常的诊断价值[J].中西医结合心血管病电子杂志,2020,8(4):105-106.[11]李苏雷,智光,穆洋.心电图与超声心动图诊断原发性高血压导致左室肥厚的对比研究[J].中华保健医学杂志,2017,19(2):118-121.[12]胡耀武,张玉莲.动态心电图和动态血压同步监测在缺血性脑卒中患者诊断中的临床价值[J].岭南心血管病杂志,2020,26(1):62-66.探讨T2DM并急性脑梗死患者SUA水平与糖代谢、AIP及预后的关系刘金霞，戴晓慧，侯稳，缪缘，陈琳琳（江苏省仪征市人民医院内分泌科，江苏扬州211400）摘要：目的探讨T2DM急性脑梗死SUA水平与糖代谢、AIP及预后的关系。
急性脑梗死患者血浆纤维蛋白原水平的改变及其与病情和预后的关系
急性脑梗死患者血浆纤维蛋白原水平的改变及其与病情和预后的关系摘要：目的：研究急性脑梗死（aci）患者血浆纤维蛋白原（fib）水平的改变及其与病情和预后的关系。
方法：检测366例急性脑梗死患者（aci组）和195名健康人（正常对照组）的血浆fib含量。
在aci患者入院当天和4周时进行美国卫生研究院卒中评分（nhiss）评定。
结果：aci组血浆fib水平和异常率明显高于正常对照组（均p＜0.01）； nhiss重型患者血浆fib含量明显高于中型、轻型患者（均p＜0 .01）；中型患者血浆fib含量显著高于轻型患者（p＜0 .01）。
脑梗死预后好转组fib的异常率为42.57%，明显低于无好转组的89.02%（x2=32.08，p＜0.005）。
结论：aci患者血浆fib水平明显升高，病情重的患者升高更明显；血浆fib 含量升高的患者预后较差。
关键词：血浆纤维蛋白原急性脑梗死预后change and relationship between the levels of plasma fibrinogen and pathogenetic condition and prognosis in patients with acute cerebral infarctionliu yuqingba hatigulithe friendship hospital of yili zhou xinjiangyili xinjiang835000abstract：objective：to study the change and relationship between the levels of plasma fibrinogen （fib）andpathogenetic condition and prognosis in patients with acute cerebralinfarction（aci）。
脑梗死急性期s100蛋白的变化及对预后的判断
脑梗死急性期s100蛋白的变化及对预后的判断摘要目的探讨脑梗死急性期s100蛋白的变化及对预后的价值。
方法40例脑梗死急性期患者为研究组，对照组为同期40例健康检查的中老年人群。
对比两组血压、血糖、血脂[总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）]水平及s100 蛋白浓度；研究组中死亡患者与未死亡患者s100蛋白浓度。
结果研究组入院时、入院72 h、入院1周s100蛋白水平均明显高于对照组，研究组s100蛋白水平以入院72 h表达最高（P＜0.05）。
研究组中死亡患者入院时、入院72 h、入院1周s100蛋白水平分别为（0.153±0.058）、（0.265±0.085）、（0.203±0.081）ng/ml 低于未死亡患者的（0.178±0.063）、（0.316±0.099）、（0.268±0.074）ng/ml （P＜0.05）。
结论s100蛋白随脑梗死的病情进展出现变化，可作为判断治疗疗效及患者预后的实验室标志物。
关键词脑梗死；s100蛋白；急性期脑卒中致残率高、死亡率高，严重影响患者生存质量。
如何在脑梗死早期寻找特异性强、敏感性高的生化指标来反应疾病变化成为临床工作者研究的重点。
s100蛋白为小分子酸性钙结合蛋白，有脑细胞胶质细胞分泌，生物学浓度下可以参与细胞能量代谢、学习和记忆，可促进神经的生长和修复[1]。
但是高水平s100蛋白表达时会造成细胞生长抑制和凋亡。
有研究指出s100蛋白能够较好反应脑梗死的病情严重程度。
本文以本院脑梗死急性期患者为研究对象，探讨s100蛋白的监测价值。
1 资料与方法1. 1 一般资料收集近2013～2016年本院40例脑梗死急性期患者为研究组。
对照组为同期本院40例健康检查的中老年人群。
研究组男26例，女14例，平均年龄（59.6±6.8）岁；对照组男25例、女15例，平均年龄（58.7±7.1）岁。
脑卒中急性期的血压控制策略研究进展
脑卒中急性期的血压控制策略研究进展1. 引言1.1 脑卒中急性期的血压控制策略研究进展脑卒中是一种常见的急性脑血管疾病，临床上表现为突发的脑功能缺损，严重危害患者的生命质量。
在脑卒中的治疗过程中，急性期的血压控制变得尤为重要。
过高的血压水平会增加患者的脑出血风险，同时也会导致脑组织的灌注不足，加重脑卒中的后果。
针对脑卒中急性期的血压控制策略，近年来的研究取得了一系列进展。
研究者们通过临床实验和数据分析，探讨了不同血压水平对脑卒中患者的影响，逐渐建立了一套科学有效的血压控制方案。
这些研究为临床实践提供了重要的依据，帮助医生更好地指导脑卒中患者的治疗方案。
本文将对脑卒中急性期的血压控制策略研究进展进行综述，从脑卒中急性期血压的影响、血压控制的重要性，到目前研究现状和最新进展，以及不同学者对血压控制策略的看法进行全面分析。
希望通过本文的介绍，读者能够更加深入地了解脑卒中急性期血压控制的关键问题，为未来的研究方向提供参考，为临床实践提供指导。
2. 正文2.1 脑卒中急性期血压的影响脑卒中急性期血压的影响可以说是一个复杂而具有重要意义的问题。
在脑卒中发生后，患者的血压水平将发生变化，这可能会对脑部缺血缺氧情况产生重要影响。
高血压可能会导致脑灌注不足，加重脑部组织的缺血缺氧情况，进一步损害神经细胞，并增加患者的神经功能障碍和病情严重程度。
而低血压也同样会造成脑部灌注不足，加剧脑组织受损情况。
脑卒中急性期血压的控制至关重要。
在处理脑卒中患者的血压问题时，医生需要综合考虑患者的具体情况，包括患者的年龄、基础健康状况以及脑卒中的类型和严重程度等因素，因为每个患者的情况都可能有所不同，需要个体化的治疗策略。
在脑卒中急性期血压控制方面，医生需要谨慎而严谨地制定治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
2.2 脑卒中急性期血压控制的重要性脑卒中急性期血压控制的重要性是在脑卒中患者的早期管理中起着至关重要的作用。
高血压是脑卒中的主要危险因素之一，它在发病和病情恶化过程中扮演着关键角色。
脑梗死急性期治疗临床研究进展
脑梗死急性期治疗临床研究进展发布时间：2022-10-12T07:18:07.792Z 来源：《中国医学人文》2022年4月4期作者：唐吉辰杨福义通讯作者[导读]脑梗死急性期治疗临床研究进展唐吉辰杨福义通讯作者（佳木斯大学附属第一医院；黑龙江佳木斯154000）摘要：脑梗死为常见脑血管疾病，具有突发性，会在短时间内给患者的中枢神经系统造成损害，致死率、致死率高，治疗难度大。
随着医疗卫生技术的发展，临床上对于脑梗死的急性期治疗有比较深入的研究，如“时间窗”内溶栓治疗、分类抗栓治疗等，每一种疗法均有其临床优势，可以为脑梗死急性期的治疗提供重要帮助，以下文中便简单探析了脑梗死急性期的临床治疗方法。
关键词：脑梗死；急性期；治疗方法脑梗死的致病因素复杂多样，随着时代的发展，当前脑梗死的发病率在逐年增高，极大的威胁了患者的生命安全和预后生活质量。
据悉，脑梗死的发生与脑血管血栓形成有关，以至于无法为中枢神经系统供血、供氧，目前在其临床治疗中，要重视急性期间的治疗，即发病后1个月内的时间，而且这一时间段内的有效治疗对改善患者的预后水平有至关重要的作用。
1 “时间窗”内溶栓治疗脑梗死是因脑血管的急性血栓形成而引起，以至于短时间内的供血不足，经影像学检查来看梗死位置附近存在明显的半暗带，那么在此急性期的治疗中，要重视恢复血供、溶解血栓。
当前对于脑梗死的治疗中有“时间窗”的概念，即在脑梗死后3~6h内予以溶栓，理论上来看越早溶栓治疗，患者脑组织受损情况便越小。
时间窗内溶栓治疗时的溶栓治疗方法推荐使用静脉溶栓，其中rt-PA（重组组织型纤溶酶原激活剂）是首选药物，经过相关研究表明，在该药物的作用下，患者的致残率可以明显降低，脑组织功能的受损情况也看有效减轻；不过对于一些无使用rt-PA条件的患者也可选择尿激酶治疗，同时有相关研究比较了rt-PA与尿激酶在脑梗死急性期溶栓治疗中的应用效果，结果显示虽然rt-PA的溶栓效果更优，但是在治疗时也有一定的严重不良反应，因此在时间窗内溶栓治疗时应根据患者的具体情况合理选择溶栓药物[1]。
脑梗死住院患者的治疗措施
脑梗死住院患者的治疗措施1. 急性期溶栓治疗血栓形成或栓塞实质是颅内动脉堵塞而发生脑梗死，即使在早期，脑梗死的中心部位也已是不可逆损害。
应及时恢复脑血流、改善组织代谢，避免梗死灶周围的半暗带组织缺血，逆转其功能改变进而转变为器质性病变。
理论上，治疗缺血性脑卒中的重点是及时挽救缺血的半暗带，在缺血脑组织坏死之前使血管再通，脑组织早期获得血流再灌注，避免神经元损害的加重，缩小梗死灶的范围。
近年来，国内外的临床研究认为，治疗急性脑梗死最理想的方法是血管扩张及溶栓治疗。
溶栓治疗时间窗的选择一直是国内外研究的重点课题之一。
动物实验表明，最佳时间窗大鼠为4小时左右、猴为3小时，发病6小时后的疗效明显不佳。
已有确切证据表明，缺血性脑卒中发病3小时内应用重组人组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）静脉溶栓，可显著降低病死率，明显改善预后和提高生活质量。
据随机双盲研究结果显示，对脑CT 低密度无明显改变，意识清楚的急性缺血性脑卒中患者，在发病6小时之内可采用尿激酶静脉溶栓治疗，也是比较安全、有效的。
（1）溶栓适应证：①尽早开始溶栓治疗。
发病4.5小时以内（rt-PA）或6小时内（尿激酶）。
②年龄18 ～80 岁。
③脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且比较严重，或症状持续性加重。
④脑CT 扫描排除脑出血，且无早期大面积脑梗死影像学改变。
⑤基底动脉系统的脑梗死，因病死率极高，溶栓治疗的时间窗和适应证可以适当放宽，患者或家属应签署知情同意书。
（2）溶栓禁忌证：①既往有脑出血或出血性脑梗死；3 个月内有头颅外伤史；3 周内有活动性出血（如胃肠或泌尿系统出血）；2 周内进行过大的外科手术；1 周内有不可压迫部位的动脉穿刺。
②临床神经功能缺损症状很快减轻或恢复。
③活动性内出血或出血性体质和出血性疾病、凝血障碍性疾病；月经期、妊娠期或产后10 天以内；严重的肝、肾功能障碍或严重糖尿病患者；急性、亚急性细菌性心内膜炎患者。
④口服抗凝药物及凝血酶原时间＞15 秒者，且国际标准化比值＞1.5；48 小时内接受过肝素治疗（部分活化凝血酶原时间超出正常范围）。
急性及进展性脑梗死急诊治疗现状与趋势
急性及进展性脑梗死急诊治疗现状与趋势摘要：急性及进展性脑梗死是临床上较为严重的一种亚型急性脑梗死，患者病情持续进展，具有阶梯式加重表现，且致残致死率高于急性脑梗死。
本病早期并无严重症状表现，但病情进展快，能否及时开展治疗干预将对患者预后产生直接影响。
本文主要分析了急性及进展性脑梗死的危险因素，并就其急诊治疗方法等展开综述，希望为急性及进展性脑梗死的临床治疗提供必要的参考和依据。
关键词：急性及进展性脑梗死；急诊治疗；现状；趋势急性脑梗死是指脑部组织发生缺血缺氧性坏死的一种病症，主要是因为脑部供血突然中断造成，本病发病机制通常为动脉粥样硬化、血栓形成导致血管狭窄甚至堵塞而引起急性脑供血匮乏问题。
根据文献报道，在脑血管疾病总发病率中，急性脑梗死所占比重达到了75%左右，其中10%的患者因此死亡，另有接近一半的患者残疾，且治疗后复发率极高[1]。
作为急性脑梗死的一种严重亚型，急性及进展性脑梗死发病率在脑梗死患者所占比例为26%~43%[2]。
患者发病后具有阶梯式加重表现，病情持续时间短则数小时，长则可达数天。
动脉硬化是急性脑梗死发生的病理生理基础，血小板则被认为是始动因素，同时也是导致血栓形成的关键因素。
随着血管动脉粥样硬化加重，血管内斑块破裂后可导致内皮下胶原组织大量暴露，受炎性细胞和细胞因子的刺激，血小板大量黏附在破裂部位，继而活化并将二磷酸腺苷、凝血酶以及血栓素A2等物质释放入血，血小板聚集率提升，并且和纤维蛋白交联导致血栓形成，引起动脉管腔狭窄。
血管狭窄影响正常血流速度，进一步导致管腔狭窄加重，梗死部分慢慢增加[3]。
临床表现主要是局限性脑缺血持续进展，患者神经功能持续减退，有较大几率导致残疾且加重残疾程度。
急性及进展性脑梗死具有较为复杂的发病机制，通常与血管壁、血流动力学以及血液成分等指标的异常变化存在相关性，而糖尿病、高龄、高血压、肥胖、风湿性心脏病以及高血脂均是脑梗死发生、发展的危险因素[4]。
脑梗死86例临床表现与预后分析
脑梗死是 由于脑 动脉粥样硬化 ， 管 血 内膜损 伤使脑 动脉管腔狭窄 ， 进而 因多 种 因素使局部 血栓形成 ， 使动脉狭窄加重 或 完 全闭塞 ， 导致 脑组 织缺 血 、 氧 、 缺 坏死 ， 引起神 经 功 能 障碍 的一 种 脑 血 管病 。 近年来 ， 随着 生活水 平 的不断 提高 ， 梗 脑 死 的发 病率 致 残 率 逐 渐 上 升。随 着 Ｃ Ｔ 的问世 ， 脑梗死 的诊 断率 大大 提高 ， 且 而 其 快速 、 准确 、 无创 伤 等优点 使之 成为 不 可缺少 的诊 断工具的同时 ， 为判 断预后 也 提供 了一定 的依据 。现 对我 院 内科收 治 的经 Ｃ Ｔ确诊 的 ８ 脑梗死 患者 临床 资 ６例 料进行 系统 回顾 及分 析 ， 以探讨脑梗死 的 Ｃ、 Ｔ 临床表现 与临床预后的关系 。 发 病速度与 预后 ： 缓慢 逐 渐发 病者 ， 较 易形 成侧支循 环 ， 脑缺 血可逐 渐 代偿 ， 预后较好 。急性 起病 者 ， 未能建立侧 支循 环， 预后较差 。合并症 与 预后 ： 合并 褥 如 疮、 肺部感染 、 尿路感 染 、 糖尿病 、 冠心病 、 心律不 齐 、 心力衰竭等 ， 预后较差 ， 无合 并 症者， 预后较好 。 阻塞 的血管大小 与预后 ： 阻塞 的是 如 小 血管 ， 脑缺血范 围小 ， 支循环易形成 ， 侧 恢 复较 快 ， 预后较 好。如 阻塞 的血 管大 ， 脑 缺血 范围大 ， 脑组 织受 损严 重 ， 临床 症 状恢 复慢 ， 预后较差 。 梗 死的 次数 和 数 量 与 预后 ： 次 发 首 作， 预后较好 。但 一次 大 面积梗 死 ， 后 预
５ ８．
４ 芮 德源． 血管 病的基 础与 临床． 尔滨 ： 脑 哈 黑 龙 江 人 民 出 版 社 ，９ ５ ６２ １９ ：９ ．
脑梗死急性期的毕业设计理由
脑梗死急性期的毕业设计理由脑梗死急性期的评估和治疗对患者的预后有着重要影响。
在此，笔者将结合目前国内外关于急性期患者分类诊断指标、评价方法及标准，对急性期的评估和治疗进行综述，以期为临床实践提供帮助。
脑梗死急性期又称为急性缺血性卒中，是指脑血管病急性期。
患者通常在急性发病期即出现症状和体征，其中大部分症状较轻微，但病情进展迅速，部分可导致偏瘫、失语等严重后遗症。
患者表现出脑梗塞面积大、症状重或病情进展快于临床症状，并常伴有其他并发症如意识障碍、昏迷、抽搐等；少数患者可因脑部缺血性病变导致呼吸心跳骤停，危及生命。
脑梗死急性期是脑梗死治疗重要阶段之一，随着科技发展、诊断水平提高以及救治措施成熟，急性期脑梗死发病率逐年下降。
但目前脑梗死急性期主要临床表现缺乏特异性，对脑梗死患者常造成认知功能损害、意识障碍及昏迷等严重并发症；同时由于患者病情变化快且病死率高，给临床诊治带来很大困难和挑战。
一、临床特点脑梗死急性期患者病情变化快，病情进展快，病死率高，对临床诊疗带来很大困难和挑战。
脑梗死患者早期症状较轻和无明显神经功能损害者多无明显认知障碍、意识障碍或昏迷，此时多可自行恢复或好转。
部分患者可能发生相应神经功能障碍，如语言障碍、吞咽困难、认知障碍等。
此外，脑梗死急性期患者常伴有全身高热或全身不适症状。
这些症状可能为脑梗死急性期症状特点之一。
脑梗死患者可出现昏迷或抽搐等严重并发症，甚至危及生命。
临床医生可通过多项检查、影像学检查及实验室检查进行综合判断；也可通过神经内科及神经外科多学科协作诊疗模式进行综合判断，通过进一步完善检验检查来确定急性期脑梗死是否存在。
二、临床表现在脑梗死急性期，患者可能会出现轻度的偏瘫、意识障碍及昏迷等症状。
部分患者在就诊前已出现上述症状。
临床上可分为三类：①突然起病或症状轻于以往；②突发意识障碍或昏迷；③急性脑梗死进展迅速、常造成更严重并发症，如呼吸心跳骤停、意识障碍、昏迷等。
常见临床表现为：①突发意识丧失或完全丧失，主要见于1/3及1/2次卒中；②可出现呕吐、恶心、头痛等；③无明显症状或只出现轻微症状（如意识不清或头痛);④病情严重时可出现共济失调或大小便失禁等中枢神经系统功能障碍。
血清lncRNA_MIAT、HMGB1_水平变化与急性心源性脑梗死病情及预后的关系
血清lncRNA MIAT、HMGB1水平变化与急性心源性脑梗死病情及预后的关系江涛，许昕炜，姜加宏兴化市中医院心内科，江苏兴化225700摘要：目的 观察急性心源性脑梗死患者血清长链非编码RNA心肌梗死相关转录基因（lncRNA MIAT）、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）水平变化，并探讨其与病情严重程度及预后的关系。
方法 选择急性心源性脑梗死患者122例作为观察组（其中预后不良32例、预后良好90例），同期体检健康志愿者118例作为对照组。
采用ELISA法检测血清HMGB1水平，实时荧光定量PCR法检测血清lncRNA MIAT水平；采用Spearman相关性分析急性心源性脑梗死患者血清lncRNA MIAT、HMGB1水平与梗死面积、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分的关系；采用多元逐步回归分析急性心源性脑梗死患者预后不良的影响因素；采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清lncRNA MIAT、HMGB1水平单独及联合检测对急性心源性脑梗死患者预后不良的预测价值。
结果 观察组血清lncRNA MIAT、HMGB1水平均高于对照组（P均<0.05）。
大面积梗死、NIHSS评分为≥16分的患者血清lncRNA MIAT、HMGB1分别低于小/中面积梗死、NIHSS评分<16分者，预后不良患者的血清lncRNA MIAT、HMGB1水平高于预后良好者（P均<0.05）。
急性心源性脑梗死患者血清lncRNA MIAT、HMGB1水平与梗死面积、NIHSS评分均呈正相关关系（P均<0.05）。
多元逐步回归分析结果显示，血清lncRNA MIAT、HMGB1水平升高及大面积梗死均是急性心源性脑梗死患者预后不良的独立危险因素（P均<0.05）。
血清lncRNA MIAT、HMGB1单独及联合预测急性心源性脑梗死患者预后不良的曲线下面积分别为0.847、0.779、0.937，联合预测的曲线下面积高于二者单独预测（P均<0.05）。
脑梗死治疗前后磁共振波谱及临床评分的关系
脑梗死治疗前后磁共振波谱及临床评分的关系脑梗死是临床常见的一种脑血管疾病，其发生与病理生理变化密切相关。
目前，针对脑梗死的治疗主要包括药物治疗和手术治疗两种方式。
然而，这些治疗措施并不能根治脑梗死，需要进行长期的康复治疗。
磁共振波谱（MRS）是一种能够反映组织细胞代谢和功能状态的无创性、非放射性成像技术。
通过对生物体内代谢产物的分析，可以得到与组织不同代谢状态相关的代谢物的信号。
近年来，人们越来越关注MRS在脑梗死治疗中的应用。
本文主要探讨脑梗死治疗前后磁共振波谱及临床评分的关系。
具体地说，我们将介绍脑梗死的病理生理变化、MRS在脑梗死中的应用、以及临床评分及其与MRS的关联等方面的内容。
脑梗死的病理生理变化脑梗死是由于脑血管狭窄或闭塞引起脑组织血供不足，导致脑细胞死亡的一种疾病。
脑梗死的病理生理变化通常被分为两个阶段：急性期和恢复期。
在急性期，由于脑血管的严重狭窄或闭塞，引起脑细胞的缺血缺氧，导致脑细胞死亡和脑组织水肿。
在恢复期，脑组织会逐渐重建，并尝试恢复其功能。
脑梗死的急性期是病情最危急的时期，需要尽快进行治疗。
常见的治疗措施包括溶栓治疗和介入治疗。
溶栓治疗是通过药物溶解血栓，恢复脑血流，降低死亡率和残疾率的一种治疗方法。
介入治疗则是通过外科手术或导管技术打通闭塞的脑血管，重新建立脑组织的血供。
脑梗死的恢复期则需要进行一系列的康复治疗。
康复治疗主要包括功能训练、语言治疗、认知训练等，可以有效促进脑组织的重建和功能恢复。
MRS在脑梗死中的应用MRS在脑梗死的诊断、治疗和康复中都有广泛的应用价值。
在脑梗死的急性期，MRS可以帮助医生评估患者的脑组织代谢状态，判断患者的脑细胞是否已经死亡。
在恢复期，MRS可以对患者进行长期的监测，评估患者康复的效果。
MRS可以定量测量多种代谢物质，包括乳酸、氨基酸、胆碱等等。
这些代谢物质的浓度与脑细胞的代谢活动密切相关。
例如，乳酸是一种代谢产物，其浓度的升高可以反映脑组织的缺氧状态；胆碱则在脑细胞膜的构建中起着重要作用，其浓度的降低可以反映细胞膜的损伤。
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度 的神经 功 能 缺 损 。不 仅 髓 鞘 发 生 不 可逆 损 害 ， 神
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害表现为后索与侧索（ 主要是后索 ） 长条状或斑点状 等 Ｔ 长 Ｔ 信号 ， ｌ ２ 以下段颈髓和胸髓 常见 ， 增强扫描 病灶一般无强化 ， 少有后 索轻度斑点状增强 ， 经治疗 后 病灶 可缩 小 或 消失 ， 临 床 症 状 及 体 征 的 好 转 呈 与 正 相关 ， 可有 力 地 支 持 Ｓ Ｄ 的诊 断 。ＭＲ 检 查 能 够 Ｃ Ｉ 清楚显示 病 灶部 位 、 伤 范 围及 信 号特 点 ， 于 血 清 损 对 维 生素 Ｂ 水 平正 常 的 Ｓ Ｄ患 者行 ＭＲ 检 查 具 有 重 Ｃ Ｉ 要 意义 ， 维生 素 Ｂ 治疗 后 ＭＲ 的跟 踪 随访更 有 助 于 Ｉ 明确诊 断及疗 效评 定 。 ６ Ｓ Ｄ 的治 疗及 预后 Ｃ 是 否早期 诊 断 、 期 治 疗 是 影 响 Ｓ Ｄ 预 后 的 关 早 Ｃ 键， 若治疗 不及 时 或不 治 疗 ， 者 神 经症 状 会 持 续 加 患 重 甚至死 亡 。早 期 及 时 给 予 大 剂 量 维 生 素 Ｂ 制 剂 （ 羟钴 胺 、 甲钴 胺 ） 疗 ， 明显 改 善 病 情 ， 症 状 好 治 可 使 转， 近半数 患 者可痊 愈 ， 变 较 重 者 可 能遗 留不 同程 病
ｓ ｌ ｒｔｃ ｃ ｍｂ ｎ ｄ ｄ ｇ ｎ ｒ ｔｏ ｆｔ ｅ ｓ ｉ ａ ｏ ｄ ｉ ｅ ａ ｕ － ｃｅ ｏ ｉ ｏ ｉ ｅ ｅ ｅ ｅ ａ ｉｎ ｏ ｐ ｎ ｃ ｒ ｎ ａ ｖ ｇ ｎ ｓ ｂ ｈ ｌ
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Ｓ Ｄ患者周 围神经 和脊髓 损害 的定 位 ， Ｃ 发现 隐匿病灶 ， 对 Ｓ Ｄ的早期 治疗和预后具 有重要价 值 。 Ｃ
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