儿童1型糖尿病胰岛素泵的应用

四.脆性糖尿病 胰岛B细胞损坏到相当严重程度， 胰岛B细胞损坏到相当严重程度，全日血 糖波动范围大， 最适用CSⅡ 糖波动范围大，很难控制 。最适用CSⅡ 治疗。 治疗。 结果： 结果： 血糖和HbA1 较满意。 血糖和HbA1c较满意。
应用CS 应用CSⅡ必备的条件 CSⅡ
1.自我监控的微量血糖仪. 1.自我监控的微量血糖仪 自我监控的微量血糖仪. 2.患儿和家长要有一定的学习与理解能力 2.患儿和家长要有一定的学习与理解能力 3.充分的经济实力 3.充分的经济实力 4.有一支专业队伍,糖尿病中心,可提供24小 4.有一支专业队伍 糖尿病中心,可提供24小 有一支专业队伍, 时服务,随时解决应用中存在的问题. 时服务,随时解决应用中存在的问题.
儿童1 儿童1型糖尿病及胰岛素泵的应用
首都医科大附属北京儿童医院 倪桂臣
全球糖尿病现状及流行趋势
WHO DiaMond 项 目 在1990-1994年对全球 1990-1994年对全球 15岁以下1型糖尿病发病率进行调查。 15岁以下 型糖尿病发病率进行调查。 岁以下1
高发病区：芬兰 高发病区： 36.5/10万 36.5/10万 36.8/10万 撒丁岛 36.8/10万 低发病区: 0.19/10万 0.19/10万 低发病区: 泰国 0.59/10万 0.59/10万 中国 2.1/10万 2.1/10万 日本
二.糖尿病代谢紊乱期 从症状出现到病情控制满意, 从症状出现到病情控制满意,胰岛素用量 逐渐减少的时期。三多一少症状不明显， 逐渐减少的时期。三多一少症状不明显， 少数有遗尿，小婴儿更不典型。 少数有遗尿，小婴儿更不典型。必须住 院治疗。 院治疗。 结果： 结果： 明显缩短病情控制满意所需的时间。 明显缩短病情控制满意所需的时间。
3. 运动治疗：每日适当运动可降低血糖 ， 运动治疗： 减少胰岛素的用量。 减少胰岛素的用量。 4. 心理治疗 包括家长和病人 心理治疗:包括家长和病人 包括家长和病人. 5. 糖尿病人的教育. 糖尿病人的教育 形式:定期讲课 形式 定期讲课 联宜活动 家访 夏令营
儿童糖尿病临床自然病程
1.急性代谢紊乱期:自症状开始至治疗后病情稳定, 1.急性代谢紊乱期 自症状开始至治疗后病情稳定, 急性代谢紊乱期: 其中大约20~30%病儿以 其中大约20~30%病儿以 酮症酸中毒为首发症 状. 2.缓解期:急性期经治疗后病情稳定,胰岛素用量 2.缓解期 急性期经治疗后病情稳定, 缓解期: 明显减少,每日不超过10u. 明显减少,每日不超过10u. 3.糖尿病强化期;胰岛素用量又增加,病情恶化. 3.糖尿病强化期 胰岛素用量又增加,病情恶化. 糖尿病强化期; 4.永久糖尿病期:经强化治疗,胰岛素用量固定,病 4.永久糖尿病期 经强化治疗,胰岛素用量固定, 永久糖尿病期: 情稳定. 情稳定.
CSⅡ在抢救DKA CSⅡ在抢救DKA的应用 DKA的应用
1.必须住院 1.必须住院 2.纠正脱水酸中毒 2.纠正脱水酸中毒 3.用CSⅡ输注小剂量胰岛素 3.用CSⅡ 4.开始剂量:0.05-0.1lu/kg.h 4.开始剂量 开始剂量:0.055.当尿酮体转阴时,胰岛素剂量改为0.5-1.0 5.当尿酮体转阴时 胰岛素剂量改为0.5当尿酮体转阴时, lu继续治疗 lu继续治疗 6.整个过程,每小时检测血糖,尿糖和尿酮体 6.整个过程 每小时检测血糖, 整个过程,
CSⅡ CSⅡ在儿童糖尿病应用存在的问题
1.低血糖或酮症酸中毒的发生 1.低血糖或酮症酸中毒的发生 2.胰岛素泵易损坏 2.胰岛素泵易损坏 3.发生故障报警时,不能及时调整 3.发生故障报警时 发生故障报警时, 4.局部感染 4.局部感染 5.不敢运动,体重增加 5.不敢运动 不敢运动, 6.由于不方便,终止使用 6.由于不方便 由于不方便,
8.胰岛素自身免疫抗体 胰岛素自身免疫抗体(ICA;GAD) 胰岛素自身免疫抗体
治
疗
1. 饮食治疗: 每日总热卡=1000+(年龄 年龄x70~100) 每日总热卡=1000+(年龄x70~100) 热量来源: 醣类:55~65% 热量来源: 醣类:55~65% 蛋白质:15~20% 蛋白质:15~20% 脂肪:20脂肪:20-30% 热量分配: 三餐三点心. 热量分配: 三餐三点心.
治疗目的及要求
1.消除临床症状. 1.消除临床症状 消除临床症状. 2.防止酮症酸中毒的发生. 2.防止酮症酸中毒的发生 防止酮症酸中毒的发生. 3.避免低血 糖的发生. 3.避免低血 糖的发生. 4.正常的生长发育和性发育. 4.正常的生长发育和性发育 正常的生长发育和性发育. 5.防止肥胖. 5.防止肥胖 防止肥胖. 6.防止慢性并发症的出现. 6.防止慢性并发症的出现 防止慢性并发症的出现.
糖尿病的诊断标准
血糖浓度 mmol/L (mg/dl) 空腹 正常 <6.1 服糖后2h 服糖后2h <7.8 ≥ 11.1(≥ 200) 7.87.8-11.1( 140-200) 140<7.8(<140)
糖尿病 ≥7.0(≥ 126) IGT <7.0(<126)
IFG 6.1- 7.0(110-126) 6.1- 7.0(110-
一.糖尿病酮症及糖尿病酮症酸中毒 20%-40%以糖尿病酮症酸中毒急症为首 20%-40%以糖尿病酮症酸中毒急症为首 发症状，必须住院抢救。 发症状，必须住院抢救。 结果： 结果： 1.血B-羟丁酸恢复正常明显短于常规方法 1.血 2.尿酮体消失持续时间明显短于常规方法 2.尿酮体消失持续时间明显短于常规方法
2. 环境因素: 较为复杂. 环境因素: 较为复杂. 病毒感染, 克萨奇病毒, 病毒感染,如:克萨奇病毒, 巨细胞病毒, 巨细胞病毒, 脑心肌病毒等 年龄 出生体重 不同地区发病率相差很大. 不同地区发病率相差很大.
3. 免疫因素: 免疫因素: 体液免疫: 自身抗体的出现, 体液免疫 : 自身抗体的出现 , 如谷氨酸脱羧 酶 (GAD), 胰岛细胞抗体 (ICA),SOX13 等 , 可能 (GAD),胰岛细胞抗体 胰岛细胞抗体(ICA),SOX13等 导致免疫细胞间的复杂过成, 导致免疫细胞间的复杂过成,产生一些有攻击胰 岛细胞作用的细胞因子, IL- TNF- NO导致 岛细胞作用的细胞因子,如IL-1;TNF-v;NO导致 胰岛B细胞的死亡. 胰岛B细胞的死亡.
一般原则
1.当血糖控制良好可根据以前胰岛素总量 1.当血糖控制良好可根据以前胰岛素总量 75%计算 计算. 的75%计算. 2.一般以空腹血糖调整基础量. 2.一般以空腹血糖调整基础量 一般以空腹血糖调整基础量. 3.餐前追加量可按每日3餐平均分配. 3.餐前追加量可按每日 餐平均分配. 餐前追加量可按每日3 4.若3餐摄入碳水化合物量相差较悬殊,应 4.若 餐摄入碳水化合物量相差较悬殊, 根据餐前血糖值对餐前追加量重新调整. 根据餐前血糖值对餐前追加量重新调整. 5.一般2-3天调整一次剂量,每次1-2lu. 5.一般 天调整一次剂量,每次1 一般2
我国儿童糖尿病的发病率
中国发病率: 中国发病率:
武汉 四川 香港 北京 4.6/10万 4.6/10万 2.3/10万 2.3/10万 1.3/10万 1.3/10万 0.94/10万 1996） 0.94/10万（1996） 1.04/10万 1.04/10万(2000) 遵义 0.1/10万 0.1/10万
有1型糖尿病家族史成员，发生糖尿病的 型糖尿病家族史成员， 相对危险性： 相对危险性： 父亲为1型糖尿病，子女患病危险率7%± 父亲为1型糖尿病，子女患病危险率7%± 母亲为1型糖尿病，子女患病危险率2%± 母亲为1型糖尿病，子女患病危险率2%± 同卵双胎先后发病的一致性约为46.5%± 同卵双胎先后发病的一致性约为46.5%± 同胞之一患1型糖尿病， 同胞之一患1型糖尿病，其它患病危险率 6%± 为3-6%±
三.自然病程为真正糖尿病期 经过代谢紊乱期,缓解期, 经过代谢紊乱期,缓解期,糖尿病强化期后 进入真正糖尿病期,胰岛素用量相对稳定。 进入真正糖尿病期,胰岛素用量相对稳定。 使用CSⅡ作为DCCT治疗措施之一 治疗措施之一， 使用CSⅡ作为DCCT治疗措施之一，取 得成功经验。 得成功经验。 结果： 结果： 血糖控制满意， 7%左右 左右。 血糖控制满意，HbA1c在7%左右。
化验检查:
1. 血糖. 2. 电解质 钾,钠,氯,二氧化碳结合率 电解质:钾 钠 氯 二氧化碳结合率 二氧化碳结合率. 3. 血液气体分析 血液气体分析. 4. 尿糖 尿酮体 尿糖,尿酮体 尿酮体. 5. 血胰岛素和 肽. 血胰岛素和C肽 6. 葡萄糖耐量实验 葡萄糖耐量实验. 7. 糖化血 红蛋白 正常 红蛋白.正常 正常<6%
CSⅡ CSⅡ的原理
内部固化的芯片计算机程序可准确控制 胰岛素输入的剂量 速度 时间 使其按照预先设计好的方案工作， 使其按照预先设计好的方案工作，经皮 下脂肪迅速发挥作用，达到调整糖， 下脂肪迅速发挥作用，达到调整糖，脂 肪，蛋白质三大代谢紊乱的目的。 蛋白质三大代谢紊乱的目的。
CSⅡ CSⅡ适应症的选择
范例
体重:24kg 体重:24kg 全日胰岛素用量:0.5 lu× 全日胰岛素用量:0.5 lu×24=12 lu 基础量=12÷ 基础量=12÷2=6 lu 日间基础量=6lu× 日间基础量=6lu×2/3=4 lu 每小时剂量=4 lu÷14h=0.28每小时剂量=4 lu÷14h=0.28-0.29 lu/h 夜间基础量=2 夜间基础量=2 lu 每小时剂量= 每小时剂量= 2 lu ÷10h =0.2 lu/ h
2.胰岛素治疗: 2.胰岛素治疗 ห้องสมุดไป่ตู้岛素治疗: 剂量:新病人首次为0.25~0.5u/kg/d. 剂量:新病人首次为0.25~0.5u/kg/d. 青春期 种类: 种类:
种 类
RI NPH PZI 开 始 0.5h 2h 4~8h
1.0~1.5u/kg/d.
作 用 时 间
最 强 2~4h 4~12h 14~20h 最 长 6~8h 24h 24~36h
强化治疗方案
目的: 目的:使血糖 控制能达到或接近正常水平. 控制能达到或接近正常水平. 方案: 方案: 早 中 晚 睡前 N/R N/R N/R R N N/R R N/R N/R R R N R R R N
CSⅡ CSⅡ的方法
剂量:0.5剂量:0.5-1.0 Iu/kg.d 剂型:常规胰岛素,即短效胰岛素(RI) 剂型:常规胰岛素,即短效胰岛素(RI) 基础量:餐前追加量=1:1 基础量:餐前追加量=1:1 日间基础量(7:00-21:00):夜间基础量 日间基础量(7:00-21:00):夜间基础量 (21:00-次日7:00)=2:1 (21:00-次日7:00)=2:1 餐前追加量于每次正餐前输入, 餐前追加量于每次正餐前输入,每次餐前 量按3餐平均分配. 量按3餐平均分配.
儿童糖尿病诊断
临床表现： 临床表现：
1.发病较急，大约20-30%以酮症酸中毒 1.发病较急，大约20-30%以酮症酸中毒 发病较急 为首发症状. 为首发症状. 2.三多一少症状不明显, 遗尿多见. 2.三多一少症状不明显 遗尿多见. 三多一少症状不明显, 3.常有病因,如:感染,饮食不当或情绪因 3.常有病因 常有病因, 感染, 素 等.
全球高发病区与低发病区之比相差40倍 全球高发病区与低发病区之比相差40倍 发病率显示不断增高的趋势 发病率随年龄增长而增加 1岁以下极少见 4-6岁之间小高峰 10-14岁有大高峰 10-14岁有大高峰
1型 糖尿病的病因
遗传因素:家族集聚性,多基因疾病. 遗传因素:家族集聚性,多基因疾病.在6号染 色体上(6p21)的HLA2类分子编 色体上(6p21)的HLA2类分子编 码基因. 码基因. 易感性基因: HLA易感性基因: HLA-DR *0301; HLA-DQA1:HLAHLA-DQA1:HLA-DQB1 保护性基因: HLA保护性基因: HLA-DQA1*0102; HLAHLA-DQB1*0602