尾加压素Ⅱ的临床意义
尾加压素增加血管平滑肌细胞粘着斑激酶的含量和活力
生理学报,Dec.2000,52(6):455～458 455 Acta Physiologica Sinica尾加压素增加血管平滑肌细胞粘着斑激酶的含量和活力3彭 旭,尹 航33,汪丽蕙,柴三葆,苏加林,唐朝枢(北京医科大学第一医院心内科,北京100034)摘 要: 在体外培养的血管平滑肌细胞上,采用蛋白印迹杂交免疫沉淀的方法,研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)与粘着斑激酶(FAK)介导的信号传导之间的关系。
结果表明,UⅡ在10-8、10-7和10-6m ol/L的浓度时,可分别使FAK活力增加212、3104和0173倍;加入UⅡ(10-7m ol/L)5min后,FAK活力增加95%,但与对照组相比无显著性差异(P>0105),刺激10min后,FAK活力升高317倍,和对照组相比有显著性差异(P<0105)。
至30min时活力显著升高,较对照组增加418倍(P<0101)。
UⅡ刺激平滑肌细胞30min内,FAK的蛋白含量无明显变化;在UⅡ作用2 h后,FAK的含量增加36%,至4h达高峰,与对照组相比增加53%,6h后降低;细胞松弛素B不能抑制UⅡ对FAK的激活;丝裂素活化蛋白激酶的抑制剂PD98059(50μm ol/L),钙调素依赖性蛋白激酶的抑制剂W7(50μm ol/ L),对FAK的激活无影响(P>0105);蛋白激酶C的阻断剂H7(50μm ol/L),可与UⅡ发生协同作用,使FAK活力较单纯UⅡ组增加1198倍。
因此,UⅡ与FAK介导的信号转导途径之间存在着密切的关系,且这种关系不依赖于细胞骨架的完整性,与蛋白激酶C介导的信号转导途径有密切的关系。
关键词:粘着斑激酶;尾加压素;信号转导学科分类号:Q463;R318111Content and activity of the focal adhesion kinase in culturedvascular smooth muscle cells enhanced by urotensinⅡ3PE NG Xu,YI N Hang33,W ANGLi2Hui,CH AI San2Bao,S U Jia2Lin,T ANG Chao2Shu(Department o f Cardiology,The Fir st Hospiatal,Beijing Medical Univer sity,Beijing100034)Abstract: UrotensinⅡ(UⅡ)is the m ost potent vas oconstrictor identified in vivo,which plays an im por2 tant role in the sm ooth muscle cell proliferation in atherosclerosis.All available in formation suggests that focal adhesion kinase(FAK)is at the crossroads of multiple signaling pathways and is essential for cell prolifera2 tion.But the effect of UⅡon the FAK mediated signal transduction pathway is unclear.In this study,FAK content and tyrosine phosphorylation were assessed by Western blot and immunoprecipitation in cultured rat vascular sm ooth muscle cells.Increased protein tyrosine phosphorylation was observed within5min of UⅡ10-7(m ol/L)addition and was maximal by30min,while FAK protein content showed no change during the first30min but it increased at2h reaching a plateau by4h,and decreased after6h.In addition,the elevat2 ed phosphorylation of FAKwas detected upon UⅡstimulation at10-8m ol/L,being maximal at10-7m ol/L, but decreased at10-6m ol/L.Treatment of the cells with cytochalasin B(50μm ol/L),which disrupted the organization of cytoskeleton,had no in fluence on the increased FAK tyrosine phosphorylation in response to U Ⅱstimulation.In order to study the relationship between FAK and mitogen2activated protein kinase,calm od2 ulin and protein kinase C,selective inhibitors PD98059(50μm ol/L),W7(50μm ol/L)and H7(50μm ol/ L)were added following UⅡtreatment.Neither PD98059nor W7in fluenced the increased FAK tyrosine phosphorylation,but H7further increased it.These findings indicate that FAK activation is independent of the integrity of cytoskeleton and closely related to protein kinase C,but had no relation with mitogen activated pro2 Received2000203207 Accepted2000204229 3Supported by the G rant of National D orctorate Education(N o196024014) 33C orresponding author.T el:010*********;Fax:010*********;E2mail:yinhang@ tein kinase and calm odulin. K ey w ords:urotensinⅡ;focal adhesion kinase;signal transduction 尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)是迄今被发现的人体内最强的缩血管活性肽,能刺激血管平滑肌细胞增殖,在动脉粥样硬化、高血压和血管成形术后再狭窄等疾病的发生中起重要作用[1,2]。
尾加压素Ⅱ诱导培养心肌细胞肥大及对p-p38表达的影响
【 ｂｔ ｃ】 ０ ｊｃｖ Ｔ ｂｅ ｅｈ ｄｃｖ ｅｅｔｆ ｒｅｓ Ｉ Ｕ ｌ） ｎｃｒ ｏ ｙｃｔ ｈｐｒｏｈ ｎ Ａ ｓ ａｔ ｒ ｂｅｔ ｅ ｏｏｓｒ ｅ ｎｕｔｅ ｆｃ ｏｕｏ ｎｉ ｌ（ Ｉ ｏ ａ ｉ ｏｙ ｙｅ ｒ ｙ ｄ ｉ ｖｔ ｉ ｉ ｔ ｎ ｄｍ ｅ ｔｐ ａ
Ｃｏ ｃｕ ｉｎ Ｕ Ⅱ ｃ ｎｉｄ ｃ ｙ ｅｔ ｐ ｙｉ ｅｃ ｒｉｍｙ ｃ ｔｓｏ ｅ ｎ ｔｌｒｔｃ ｌ ｒｄ／ ｉｏ．ｗ ｏｅｍｅ ｈ ｉｍ ｍａ ｎ ｌｓｏ ａ ｎ ｕ ｅｈ ｐ ｒ ｏ ｈ ｎｔ ａｄｏ ｏ ｙｅ ｆ ｏ ａａ ａ ｕｔｅ ｎｖｔ ｒ ｈ ｎ ｕ ｒ ｈ ｓ ｃ ａ ｓ ｙ ｎ
ｐ ｃｐｔｔ ｎ ａ ｄ ｐ ８ ｒａ ｅ ｔ － ３ ｘ ｒｓｉｎ Ｗ ｓｅｓｄ ｂ ｓｅ ｌｔ ｅ ｒ ｉｉ ｉ ３ ｇ ｎ．ｐ ｐ ８ ｅ ｐｅｓｏ ａ ａｓ ｓｅ ｙ Ｗｅｔｒ ｂｏ．Ｒｅｕｔ Ｕ Ⅱ ｍａｋ ｄｙ ｅ ｈ ｎ ｅ ｈ ａｏ ｎ ｅ ｓ ｎ ｓｌ ｓ ｒ ｅ ｌ ｎ ａ ｃ ｄ ｔｅ
ｂ ｓ ｏ ｉ ｅ ｉ ｎ ａ ｃｎ ｈ － ３ ｃ ｖｔ ｎ ｘ ｒｓ ｉ ｎ ｅ ａ ｓ ｃａ ｄ ｗ ｔ ｅ ｈ ｔ ｈ ｎ ｉ ｇｔ ｅ ｐ ｐ ８ ａ ｔ ｉｙａ ｄ ｅ ｐ ｓ ． ｉ ｅ ｏ
ＷＡ ａ ， Ｈ Ｎ Ｘａ—ａ．｝Ｄ ｐ ｒ ｅ ｔｆＥ ｅｇ ｎｙ Ｘ ｎｕ ｏ ｉｌｆＨｕｅ Ｐｏｉ ｅ Ｗｕａ ３０ ５ Ｃ ｉ ＮＧＨ ｒ Ｓ Ｅ ｉ ｙｈ ｔ ｏ ｅ ａｔ ａ ｏ ｍ ｒ ｃ ， ｉｈ ａＨ ｓ ｔ ｍ ｅ ｐ ａ ｏ ｂ ｉ ｒｖｎ ， ｈｎ４ ０ １ ， ｈｎ ｃ ａ
ｔｅｒｌ ｏ Ｉｉ ｈｓｈ ｒ ａ ｄｐ ８ ｐｐ ８ ｘｒｓｉ ． ｔｏ ｓ Ｔ ｅｃｒｉｍ ｏｙ ｓｏ ｅｎ ｔ ａ ｇｄｏｅｄｙ ｈ ｏ ｆ ｌ ｎｐ ｏｐ ｏｙ ｔ ３ （ －３ ）ｅｐｅｓ ｎ Ｍｅｈ ｄ ｈ ａｄｏ ｙｃｔ ｆ ｏ ａ ｌ ｔ ａｅ ｎ ａ ｅ Ｕ ｌｅ ｏ ｅ ｎ ａ ｒｓ
尾加压素Ⅱ在心血管系统中的作用研究进展
１９９８，９５（２６）：１５８０３—１５８０８
Ａｍｅｓ ｌｌＳ，Ｓａｒａｕ
明。ｈ
ＩＩ水平在充血性心力衰竭患者平均为３．９
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Ｐｈａｒｍａｃｏｌ，２０００，１３１：
［７］Ｈｉｌｌｅｒ（：，１３ｅｍ，ｃ，Ｐｅｔｒｉｅ
ＭＣ，ｅｔ ８１．Ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｕｒｏｔｅｎｓｉｎ
ｌＩ ｉｎ ｈｕｍａｎ ａｒｔｅｒｉｅｓ ａｎｄ ｖｅｉｎｓ ｏｆ ｖａｌｙｌｎｇ ｃａｌｉｂｅｒ［Ｊ］
．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，２００１，１０３：１３７８—１３８１
ｕｒｏｔｅｎｓｉｎⅡｉｎｄｕｃｅｄ ｃｏｎｔｒａｃｔｉｏｎ ｉｎ ａｏｒｔａ［Ｊ］．Ｊ
Ｐｈａｒｍａｅｏｌ Ｓｅｉ，２００４，９４：３７６—３８３
［１０］
Ｗｏｊｅｉｅｅｈ Ｊ，ＲｏｓｓｏｗｓＫｉ
ｕｒｏｔｅｎｓｉｎ
ＢＬ，Ｃｈｅｎｇ
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ＵⅡ在心血管疾病的病理生理意义 ｕⅡ与原发性高血压ｕｎ等¨钊在自发性
高血压和正常血压大鼠脑室内注入ｕⅡ，引起剂 量依赖性大鼠血压升高，而且前者比后者更为明 显，同时伴有血浆肾上腺素水平升高。在下丘 脑，脑干可见有ＵⅡ受体ＧＰＲｌ４广泛表达。Ｗａ— ｔａｎａｂｅ等ｕ列发现ｕⅡ能以剂量依赖性的方式促 进血管平滑肌细胞（Ｖａｓｃｕｌａｒ
尾加压素Ⅱ与心血管疾病关系研究进展
Ｄ ｏ ｕ ｇ ｌ ａ ｓ等 ｔ ２ ０ ０ ２年 提
出 ｈ Ｕ一 Ⅱ和 充 血 性 心 力 衰 竭 （ ｃ ｏ ｎ ｇ ｅ ｓ ｔ ｉ ｖ ｅ ｈ ｅ ａ ｒ ｔ ｆ ａ ｉ ｌ ｕ ｒ ｅ ， Ｃ ＨＦ ） 有
关， 他们发 现 ｈ Ｕ一 Ⅱ及 其 受 体 ｍＲＮ Ａ 在 终 末 期 ＣＨＦ患 者 的 心
大 鼠心力衰竭模型研究 发 现 ， 梗 死后 心肌 重构 与心 脏 中 ｕ 一 Ⅱ
ｕ一 Ⅱ及 其 受 体 分 布 很 广 泛 。 在 心 血 管 系 统 中 ， Ａ ｍｅ ｓ 等 ］
采 用免疫扩散法观察到心肌细胞 、 冠状动脉粥样硬化斑块 、 脂 质
沉 积 的 平 滑 肌 细 胞 和 吞 噬 细 胞 内都 含 有 Ｕ 一 Ⅱ， 提示 Ｕ ～ Ⅱ在 心
中西医结合心脑血管病杂志 ２ ０ １ ３年 ２月 第 ｌ １ 卷 第 ２期
・ ２ １ ５ ・
尾 加 压 素 Ⅱ与心 血 管 疾 病 关系 研 究 进展
方
中 图分 类 号 ： Ｒ ５ ４ １ Ｒ ２ ５ ６ ． ２ 文献标识码 ： Ａ
放， 钱晓 明
文章 编 号 ： １ ６ ７ ２ —１ ３ ４ ９ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ２ —０ ２ １ ５ — ０ ２
受体 基因表达明显增加有关 。
３ 尾 加 压 素 Ⅱ与 心 血 管 疾病
血管疾病 中可能发挥重要作 用。ｈ ｕ一 Ⅱ受 体 （ ＵＴ） 在 人 类 多 种
组 织 中表 达 ， 特 别 是 心 血 管 系统 ， 包括左心房 、 左心室 、 冠 状 动 脉 和 主动 脉 等 ］ 。
３ ． １ 尾 加 压 素 Ⅱ与 充 血 性 心 力 衰 竭
鱼心率减慢 ， 而大剂量 Ｕ一 Ⅱ除 引 起 鳟 鱼 心 动 过 缓 外 ， 还 引 起 持
充血性心力衰竭患者血浆尾加压素Ⅱ含量的变化及意义
生国塞且医到!Q!Q生!旦筮!!鲞筮!翅g垡堂墼』壁坚婴坐堡堕盟塑!丛鲤i笪墼E尘：!Q!!：∑!!：!!：盟!：兰表2两组左心衰竭患者疗效比较(例)注：与对照组比较，中<0．053讨论高血压并发急性左心衰竭的血流动力学异常病理生理学基础是心室功能障碍引起心输出量降低和左室舒张末期压增高的原因，前者导致组织器官灌流不足，后者引起肺血管楔嵌压(PCW P)的升高，出现肺循环瘀血症。
肺循环瘀血多并发于体循环瘀血之前，是患者进行性呼吸困难，咳嗽，紫绀，肺部哕音，泡沫痰的病理基础。
B i PA P治疗高血压急性左心衰竭的机制：①使肺的弥散功能改善，使肺内气体交换充分氧合，血氧分压明显升高，心肌细胞的氧供增加，心肌收缩力相对增加，左室射血分数相对增加，左室舒张末期压下降，肺血管楔嵌压(Pc-W P)下降，肺循环瘀血改善…。
②增加胸内压，回心血量下降，减轻心脏前负荷，并使左室及主动脉的压力相对高于胸腔外的主动脉压力，减轻心脏后负荷‘2J。
③增加肺泡内压力和氧浓度，减轻肺泡膜水肿【…。
④改善肺内气体交换和V／Q比值，增加肺通气量，减轻肺循环瘀血及低氧血症。
⑤减少心室跨壁69压H j。
我们在临床工作中，对高血压患者并发急性左心衰竭在采用强心、利尿、扩血管药物治疗基础上，辅助采用B i PA P进行呼吸支持治疗。
通过临床治疗观察发现，B i PA P辅助呼吸支持治疗确实可使高血压并发急性左心衰竭患者呼吸困难症状得到快速缓解，R、M B P下降，P aO：、SaO：提高，避免高血压左心衰竭患者心力衰竭进一步恶化。
总之，无创双水平正压通气是一种有效、安全的治疗高血压并急性左心衰竭的方法，有助于血液动力学的改善和稳定，有助于肺瘀血、肺水肿的减轻，有助于心力衰竭的纠正，减少气管插管率。
参考文献[1]高爽，何永红．探讨应用B IPA P通气治疗老年慢性肺心病患者合并急性左心衰的临床作用[J]．国际医药卫生导报，2007，13(11)：21-22．[2]张波，高和，刘又宁．实用机械通气治疗手册[M]．北京：人民军医出版社，2006：269-270．[3]陈进，关亮，戴海文，等。
尾加压素Ⅱ在糖尿病肾病大鼠动脉粥样硬化形成的表达及黄芪的干预
① △
中 国 中西 医 结 合 肾病 杂 志 ２ １ ０ ２年 ５月 第 １ 第 ５期 ３卷
Ｃ ＩＷＮ， ｙ２ １ ， ｏ． ３ Ｎ ． ＪＴ Ｍａ ０ ２ Ｖ １１ ， ｏ５
尾 加 压 素 Ⅱ（ ｒｔｎｉ Ⅱ， ） ｕｏ ｓ ｅ ｎ ＵＩ 是一 种 生 长 抑 素 脏 ＵＩ及 其受 体 ｍ Ｎ １ Ｉ Ｒ Ａ表 达 显 著 上 调 ； 且 ， 脏 能 而 肾 样 神经环 肽 ， 它广 泛存 在 于 人类 的心 血 管组 织 和 神经 分泌 、 排泄 ｕⅡ， 作为一种 自分 旁分泌生长因子， Ｕ 组 织 中。ｕⅡ是 目前 已 知 最 强 的缩 血 管 活性 肽 ， 缩 Ⅱ对 系膜 细胞具 有促 丝 裂 作 用 ， 其 这些 均 提 示 ＵＩ可 能 Ｉ 血管效能可达内皮素 一１ １ 倍 ， 的 ０ 与其特异性受体 １ 参 与 Ｄ ４ Ｎ的发 生发展 过程 。中药黄 芪 为最 常用 的 补气 （ Ｇ—ｐｏ ｉ ｒｔ ｎ—ｃｕ ｌ ｒｃ ｐ ｒ４， Ｐ １ 结 合 能 引 起 药物 之一 ， ｅ ｏ ｐｅ ｅｅ ｔ １ Ｇ Ｒ ４） ｏ 现代研 究认 为黄 芪 对 肾脏 有 一 定 的保 护作 多 种生 物学 效 应 ， 如舒 缩 血 管 、 细 胞 增 殖 及 改 变 血 用 ， 目前 尚未 见 黄 芪对 Ｄ 促 但 Ｎ大 鼠 ｕⅡ表达 影 响 的报 流动力 学 等 ， 究 表 明与 动 脉 粥样 硬 化 （ｔｅｏｃ ｒ 道 。本 实验 通 过 观察 黄 芪 治疗 后 Ｄ 研 ａｈｒｓｌ ｏ ｅ Ｎ大 鼠胸 主动 脉 、 ｓ ，Ｓ 密切 相关 。近来 的研 究 表 明 ， 尿病 肾病 （ ｉ ｉＡ ） ｓ 糖 ｄ－ 肾脏 组 织 中 ｕ１、 Ｐ １ Ｇ Ｒ ４表 达 的 变化 ， 讨 黄 芪 对 糖 １ 探 ａｅｉ ｎｐｒｐｔ ， Ｎ） ｂｔ ｅｈｏａ ｙ Ｄ 患者 血 浆 ｕⅡ水 平 升 高 ¨ ， ｃ ｈ Ｊ 肾 尿病 大 鼠 肾损 害及 动 脉 粥样 硬 化 的 防 治 效 果 和 其 可
尾加压素Ⅱ与肺心病的研究进展
尾 加 压 素 Ⅱ在 不 同物 种 中 的差 别 主 要是 氨
川 川
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Ｋｅ ｒ ｓ： ｉｌｇ ；Ｐ ｅ ｍｅ ａｄａ ｉ ａｅ ；Ｕｒｔｎ ｉ－Ｉ ｙ ｗｏｄ Ｅｔ ｏ ｙ ｎｕ ｃ ｒｉ ｄｓ ｓｓ ｏ ｅ ｎ Ｉ ｏ ｌ ｅ ｓ
Ｓ ｕ ｙＰ ｇ ￣ ｔｄ ｒ ｒ ｎ ｏ ｏｅｓｎ－ ａ ｄ Ｐｎ ｕ ｃｒｆａ ｓａ ｅ Ｚ ｈ ｎ －ｕ ｆＵｒ ｔｎｉ Ⅱ ｎ ｅ ｍｏ ａｃ ｉＤｉｅ ｓ ｉ ＨＵ Ｚ ａ ｇｇ ｏ，Ｙ ＡＮ ｎ Ｈｏ ｇ ｅ，
多 的关 注 。现 仅 就 尾 加压 素 Ⅱ在肺 心 病 病 理 生 理 过 程 中 的作 用 综 述 如 下 。
ｗｉ ｈ ｅ ｅ ｉ ． ｅ ｅｏ ｍｅ ｔａ ｄ ｐ ｏ ｎ ｓｓｏ ｎ ｕ ｃ ｒ ｉ ｉ ａｅ． １ｅ ｓ ｄ ｂ ｕ ｔｇ ｎ ｏ ｒ ・ ｔ ｔｅ ｇ ｎ ｓｓ ｄ ｖ ｌｐ ｎ ｒ ｇ ｏ ｉ ｆｐ ｅ ｍｏ ａ ｄ ａ ｄ ｓ ｓ １ ｔ ｙ ａ ｏ ｔａ ａ ｏ ｆ ｏ ｈ ｎ ｌ ｅ ｈ ｕ ｎ ｕ
（ 木 斯 大 学 附 属 第 一 医院 呼 吸 内科 ， 龙 江 佳 木 斯 １４０ ） 佳 黑 ５０２
中 图分 类 号 ： ５ １５ Ｒ ４ ． 文 献 标 识 码 ： Ａ 文 章 编 号 ：０ ６ ２ ８ （ ０ ８ ０ －０ ３０ １ ０ ０ ４ ２ ０ ） １ ０ —４ ０
摘 要 ： 心 病是 呼 吸 系 统 的 常 见疾 病 ， 然近 年 来 它 的 发 病机 制 和 治 疗 研 究 已取 得 了 肺 虽 究 与 日俱 增 。 近 年 来 ， 断 发 现 有 新 的 血 不 很 大进 展 ， 是发 病 率和 病 死率 仍 较 高 。体 液 因 子 与 肺 心 病 发 病 的 相 关 性 研 究 已 逐 渐 深 管 活 性 肽 参 与 了肺 心 病 的 发 生 、 展 ， 加 但 发 尾 入 ， 近 发 现 尾 加 压 素 Ｉ 肺心 病 的发 生 、 展及 预 后 可 能 密 切 相 关 。 尾 加 压 素 Ⅱ拮 抗 剂 压 素 Ⅱ与 肺 心 病 的关 系 正 受 到 人 们 越 来 越 最 Ｉ与 发 的 研 究 也 许 可 揭 示肺 心 病 患者 的发 病机 制 ， 肺 心 病 的 治疗 提 供 新 的 方 向 。 现 就 尾 加压 为 素 Ⅱ与 肺 心 病 关 系 的研 究进 展 简 要 综述 。 关键词： 因学； 心病； 加压素 Ⅱ 病 肺 尾
尾加压素Ⅱ与心血管疾病
尾加压素Ⅱ与心血管疾病作者：李蒙来源：《中国医药导报》2008年第10期[摘要] 尾加压素Ⅱ（urotensin-Ⅱ）最初于鱼类尾部下垂体被发现，是一种神经环肽，是目前发现的体内最强的血管收缩肽，与受体结合后参与许多生物学效应，如舒缩血管、收缩气道、促细胞增殖等。
在冠心病、心衰、高血压的发生展中可能起着重要作用。
[关键词] 尾加压素Ⅱ；生物学作用；受体；冠心病；心衰；高血压[中图分类号] R54[文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2008）04（a）-017-02尾加压素Ⅱ（urotensin-Ⅱ，U-Ⅱ）最早是Bern等[1]在1985年自硬骨鱼尾部下垂体分离出来的一种生长抑素样环肽，最初所指的Urotensin分为四种，Urotensin-Ⅰ、Urotensin-Ⅱ、Urotensin-Ⅲ、Urotensin-Ⅳ。
后来证实了U-Ⅲ为U-Ⅰ和U-Ⅱ的混合物，U-Ⅳ为精氨酸加压素，目前分为两种U-Ⅰ和U-Ⅱ[2]。
Coulouarn等[3]已从人体中克隆出U-Ⅱ。
1999年Ames等[4]在《自然》上首次报道了U-Ⅱ的特异性受体GPR14，U-Ⅱ与之结合后，导致细胞内钙离子浓度升高，参与许多生物学效应。
1 U-Ⅱ的结构、受体及分布不同物种的U-Ⅱ结构存在差异，但都有一个环状结构序列是半胱氨酸-苯丙氨酸-色氨酸-赖氨酸-酪氨酸-半胱氨酸，是U-Ⅱ的活性中心。
哺乳类动物的U-Ⅱ是其前体产生的唯一有生物活性的多肽[3]。
人的U-Ⅱ有11个氨基酸，主要分布在脊髓的运动神经元，在骨骼肌与大脑皮质也有较高水平的分布[5]。
在人的心血管系统，包括血管平滑肌、内皮、心肌及冠脉[3]、心房、心室、心脏传导系统[5]等也有分布，还可见于肾、脾、小肠、前列腺、肾上腺等[3]。
U-Ⅱ受体是一种孤立的G蛋白耦联受体，在人类,GPR14在整个中枢神经系统都有表达。
在外周组织中，GPR14主要表达于心血管系统：血管平滑肌、内皮、心肌、冠脉瘤等[3]。
尾加压素Ⅱ在大鼠心肌纤维化中的表达及作用
—
２ ８ ・— ００ － － —
Ｃ ｉ ａ ａｎ， ｃ ｍｂ ｒ２ １ 、０ １ Ｎｏ １ ｈｎＪＬｂ Ｄｉｇ Ｄｅ ｅ ｅ ，０１ ， ｒｌ ５， ．２
文 章 编 号 ：０ ７ ２７ ２ １）２ ０ ８ ３ １０ —４８ （０ １１ —２０ —０
尾 加 压 素 Ⅱ在 大 鼠心 肌纤 维 化 中 的表 达 及 作 用
徐 为 民 曹 ， 振２苏 ， 青 高 长斌 ，
（． １吉林大学 中 日联谊 医院 老年病科 ， 吉林 长春 １０３ ； ． ３０３２ 长春市 Ｉ腔医院 ， ＝ Ｉ 吉林 长春 １０２ ； ３０２ ３ 吉林大学药学 院实验药理 与毒 理教研室 ， ． 吉林 长春 １０２ ） ３０ １
摘要： 目的 研究尾加压素 Ｉ（ｒ ｅｓ Ｉ ｕ ） Ｉ ｕｏ ｎｉ ｌ， ｎ 在大 鼠心肌纤 维化 （ ｙｃｒｉ ｂｏｉ， Ｆ 中的表 达及 作用 。方法 ｔ ｎ ｍ ｏａ ａ ｆｒｓ Ｍ ） ｄｌ ｉ ｓ 与正常 对照组 比较 ， 注射 Ｉ 后 １ ， Ｉ ｓ ｏ ２ｈ ＵＩ
ＡｂｔａｔＯ ｊｃ ｖ Ｔ ｖｓｇｔ ｔｅｅｐｅ ｉ ｎ ｆ ｃ ｏ ＵＩｉ ｒｔ ｙｃｒｉ ｂｏｉ Ｍｅ ｄ Ｒ ｔ ｙ ａｄ ｍ ｓ ｃ： ｂｅｔ ｅ ｏｉ ｅｔａ ｈ ｘｒ ｓ ｎａｄｅｅｔ ｆ Ｉ ｎ ａ ｍ ｏａ ａ ｆ ｒｓ ． ￣ｏｓ ａ ｍ ｏ ｒｉ ｒ ｉ ｎ ｉ ｅ ｓｏ ｄｌ ｉ ｓ ｃ ｕ ｎｃｏｉｍ ｄｌ ａ ｓｂｉ ｅ ｙｉ ｐｏ ｒ ｏ （ｓ）ｉ ｅｔｎ （５ｍ ．ｇ １ ． ｅｅｔ ｃｌｌ ａｉ ｅ￣ ｅｏ ｙ ａｄ ｍ Ｗ Ｓ ｅｒｓ ｏｅ ｗ ｓ ｔ ｌｈｄｂ ｏｒｔ ｅ ｌ Ｉ ｎ ｃｏ １ ｇ ｋ Ｉ ） ｓ ｅａ ｓ ｓ ｅｎ ｏ ｊ ｉ ｘ ａｅｕａ ｍ ｔｘ ｈ ｃ ｆ ｏ ｒｉ ａ ｒ ｌ ｒ ｒ ｍｃ ｕ
尾加压素Ⅱ及其在缺血-再灌注损伤中的作用(一)
尾加压素Ⅱ及其在缺血-再灌注损伤中的作用(一)【摘要】尾加压素Ⅱ(UⅡ)参与器官的缺血-再灌注损伤的病理生理过程，但其机制仍未阐明。
本文就UⅡ的结构、分布、生物学效应及在器官缺血-再灌注损伤中的作用作一综述。
【关键词】尾加压素Ⅱ；血管效应；缺血-再灌注损伤自首次从人体中克隆出尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)以来，又发现人体中的G蛋白偶联受体-14(GPR-14)是UⅡ的特异性受体(UT),其主要存在于心血管系统〔1，2〕。
UⅡ同其受体结合后引起多种生物效应，其中的舒血管效应可能对器官缺血-再灌注损伤有保护作用。
本文就UⅡ的结构、分布、生物学效应及其在器官缺血-再灌注损伤中的作用作一综述。
1UⅡ及其UT的结构与分布鱼的UⅡ由12个氨基酸残基组成，C末端6～11位环状六肽序列为半胱氨酸、苯丙氨酸、色氨酸、赖氨酸、酪氨酸、半胱氨酸,是收缩血管的最小活性中心〔3〕。
蛙的UⅡ由13个氨基酸残基组成,人的UⅡ仅有11个氨基酸残基,且其6肽结构十分保守〔1〕。
研究发现,UⅡ环形区域中的苯丙氨酸、色氨酸和赖氨酸是其受体的识别部位〔4〕。
UT有7个跨膜段的膜受体，人UⅡ第6位的苯丙氨酸可以和UT第4跨膜段第184和185位的蛋氨酸相互作用，后者可能是UⅡ结合UT的一个作用位点〔5〕。
UⅡ主要分布于中枢神经系统和心血管，而人类主要分布于脊髓的运动神经元、骨骼肌和大脑皮质,在肾皮质和左心室分布水平较低，心房、心脏传导组织及肺实质分布量少〔6〕。
进一步研究表明，在心肌细胞和冠状动脉粥样硬化斑块中可见UⅡ高表达；在心室、心房、主动脉、冠状动脉、胰腺、丘脑枕叶及皮质和黑质等组织中均有UT表达〔7〕。
2UⅡ的生物学效应及机制2.1缩血管效应UⅡ收缩人冠状动脉、乳动脉、隐静脉及脐静脉，其缩动脉血管作用是内皮素-1的50多倍，缩静脉血管作用约为内皮素-1的10倍，而血管对UⅡ的最大反应约为KCl对照反应的20%，明显低于内皮素-1(约为KCl的80%)〔7〕。
尾加压素Ⅱ在醛固酮诱导大鼠肾脏纤维化的表达和意义
尾加压素Ⅱ在醛固酮诱导大鼠肾脏纤维化的表达和意义洪奋玲;张旭升;黄战军;朱平先;蔡博治【摘要】目的观察大鼠在正常盐饮食情况下,醛固酮增多时对大鼠肾脏和尾加压素Ⅱ(UⅡ)的影响.方法 SD大鼠16只随机分正常组和醛固酮组,每组8只;醛固酮组采用醛固酮皮下注射(20 μg/d),常规饲养8周,用Masson染色观察肾脏胶原沉积情况,用肌氨酸氧化酶法检测大鼠血清肌酐浓度,用放射免疫法检测血浆和肾脏UⅡ的含量.结果 Masson染色提示醛固酮组肾脏有大量胶原沉积,血清肌酐浓度亦明显升高,同时,肾脏组织UⅡ的表达上调(P＜0.01),然而,两组血浆UⅡ含量无统计学差异.结论UⅡ在醛固酮诱导的大鼠肾脏纤维化上调,提示UⅡ可能参与了肾脏纤维化的进程.【期刊名称】《实用医药杂志》【年(卷),期】2018(035)005【总页数】3页(P437-439)【关键词】醛固酮;肾脏纤维化;尾加压素Ⅱ;大鼠【作者】洪奋玲;张旭升;黄战军;朱平先;蔡博治【作者单位】515011广东汕头,汕头市第二人民医院;深圳市龙岗区人民医院;深圳市龙岗区人民医院;深圳市龙岗区人民医院;汕头大学医学院第一附属医院中心实验室【正文语种】中文【中图分类】R692肾脏纤维化［1］是指细胞外基质异常增多和过度沉积，是导致肾功能衰竭的主要原因，所有肾脏疾病最终均可发展为肾脏纤维化，因此，如何有效防治肾脏纤维化是临床面临的一个重要难题。
醛固酮由肾上腺皮质球状带合成和分泌的盐皮质类固醇激素，主要作用为调节血压、电解质和体液平衡；研究证实醛固酮是一个独立的致纤维化因素，可引起体内多器官纤维化改变，如心肌、血管纤维化和肾脏等［2，3］。
而尾加压素Ⅱ（urotensinⅡ，UⅡ）［4］是体内最强的收缩血管的心血管活性肽，在肾脏亦有表达，并具有促多种细胞增殖和胶原蛋白合成等生物学效应，是否参与肾脏纤维化过程尚不清楚。
据此，本实验观察在正常盐饮食状态下，尾加压素Ⅱ在单纯醛固酮增多诱导的大鼠肾脏纤维化的表达变化。
尾加压素Ⅱ生物学作用的研究进展
ｌ司外医学呼吸系统分Ⅱ｜｝２００３｛Ｆ第２３卷第４期尾加压素Ⅱ生物学作用的研究进展·１８３·广州呼吸疾病研究所（广州５１０１２０）彭公永综述冉丕鑫钟南山审校摘要尾加压崇１１（ｕｒｏｔｅｎｓｉｎｌｌＪＪ—ＩＩ）是发上见于硬甘鱼尾部下垂体的活性从。
日前·从人体中已克降出ｕＩｉ．并发现其受体ＧＰＲｌｌ分布下Ａｔ｝－的多个部位，ＵＩＩ与Ｇｔ’Ｒ１４结合后，参与许多生物学效应，如舒缩血管、收缩５１道歧促细胞增殖等。
关键词尾ＪＪⅡ妪索；生物学作用尾加压素¨（ｕｒｏｔｅｎｓｉｎ１Ｉ。
ｕⅡ）最早发现于硬骨鱼垲部下垂体，后证实其分布具有种属普遍性。
近米，从人体中已克隆ｍＵ—Ｈ．并发现其受体ＧＰＲｌ４，ｕⅡ与ＧＰＲｌ４结合后，引起细胞内ｃａ引浓度升高，参与许多生物学效应，本文就其生物学作用做一综述。
１结构、受体及其分布１９８０年，ｕⅡ首次从虾虎鱼尾部Ｆ垂体中被人Ｔ。
提纯，日前在多种物种（包括人类）中郡克隆出了ｕＨ。
不同物种ＬＪＵ的结构虽有差异．但都有一环形结构，序列为半胱氨酸举丙氨酸色氨酸赖氨酸酪氨酸一半胱氯酸，此环状六肽是ｕ—ＩＩ的活性中心，从佰类到几娄，ｕⅡ的环形活性中心相当保守…，它与生长抑索一１ｄ的活肚中心（苯丙氨酸色氨酸赖氨酸苏氰酸）相类似．但荩冈分析证实二者并非同源。
与其他物种牛ｎ比，人的ｕ一１１只有ｎ个氨基酸残基，但其环状？ｉ肽结构仍十分保守。
研究ｕⅡ的前体发现．ｕ一｜１序列位丁其前休的ｃ端，哺乳炎ｕ一¨是其前体产生的唯有生物活性的多肽。
ＵＩＩ的分布很普遍。
在鱼类，ｕ—ｌＩ广泛分布于建部神绎分泌系统；在蛀，ＵⅡ上要分布于蜓髓和尾部脑垂体的运动神经元．在端脑、问腑、中脑及后脑仅有其舒ｕ—ＩＩ反应性的致密神经纤维网，尤其在丘脑、顶盖、人脑脚更为明显；胚胎期大鼠，ｕⅡ在骶骨水平运动神经元高度表达．在颈部水平和胸部水平仅有微鼍表达，出生后ｕ一¨在争身各水平运动神经元的表达都增加，成年后，ｕ—ＩＩ主要表达于脑ｒ和脊髓，其中在腑十外展神经梭高度分布，在脊髓背侧角中度分布．另外．在丰动脉也有低度分布”；在人类．ｕⅡ主要分布于脊髓的运动神经元，在：骨胳肌和人脑皮质分布水平【ｉ王较高，。
血浆尾加压素Ⅱ在慢性阻塞性肺疾病的表达及其意义
血浆尾加压素Ⅱ在慢性阻塞性肺疾病的表达及其意义苏宪灵;解立新【期刊名称】《武警医学》【年(卷),期】2015(0)5【摘要】Objective To observe the expression of plasma urotensinⅡ( UⅡ) in the patients with chronic obstructive pulmo-nary disease( COPD) , and to investigate the implication of UⅡ in the pathogenesis and progress of COPD.Methods Patients with COPD including the acute exacerbated COPD and the stable COPD and the healthy control subjects were recruited, Plasma UⅡ con-centration was measured by ELISA.The patients should undergo some exam inations, such as the pulmonary function, complete blood count,bloodgas.SAS6.12 statistical software was used to analyze the data.Results Plasma UⅡshowed a higher expression in acute exacerbated COPD patients than these in stable COPD patients,both highter than in the control subjects and there was statistical signifi-cance(P<0.01).and it was correlated negatively with FEV1.0%、FEV1.0/FVC%、PaO2.Conclusions The concentration of UⅡhas a trend of increase with the deteriorated change of COPD,and may play an important role in the pathogenic process of COPD,such as hypoxia, airway obstruction and inflammation.%目的：通过检测慢性阻塞性肺疾病（ chronic obstructive pulmonary disease ，COPD）患者血浆尾加压素Ⅱ（ uroten－sinⅡ，UⅡ）的水平，研究UⅡ与COPD病情的相关性，以及在COPD发病机制中的作用。
尾加压素Ⅱ对大鼠肾小管上皮细胞的促丝裂作用
尾加压素Ⅱ对大鼠肾小管上皮细胞的促丝裂作用陈素贤;李才;苗春生;张秀云;范哲【期刊名称】《吉林大学学报（医学版）》【年(卷),期】2007(033)002【摘要】目的:研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)对大鼠肾小管上皮细胞的促丝裂作用.方法:采用机械分离和酶消化法获取肾小管上皮细胞进行培养、鉴定;用免疫细胞化学法定位溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺入到肾小管上皮细胞DNA内;用MTT和BrdU掺入法观察不同浓度UⅡ(0、10-10、10-9、10-8、10-7和10-6 mol·L-1)对肾小管上皮细胞增殖和DNA合成的影响,以确定其促丝裂作用.结果:培养的细胞经Cytokeratin-18免疫细胞化学染色后,强度不一和不均匀分布的棕黄色颗粒定位于大部分细胞的胞核周围和胞浆内.培养的肾小管上皮细胞经BrdU掺入和免疫细胞化学显色后,细胞核内有棕黄色颗粒沉着.10-10 mol·L-1 UⅡ组的MTT值、BrdU 掺入量与对照组(0 mol·L-1 UⅡ)比较差异无显著性(P＞0.05);10-9和10-8 mol·L-1 UⅡ组的MTT值、BrdU掺入量高于对照组(P＜0.01或P＜0.05);与对照组比较,10-7和10-6 mol·L-1 UⅡ组的MTT值明显增加(P＜0.05),但增加的幅度较10-9和10-8 mol·L-1UⅡ组低,而BrdU掺入量无明显改变.结论:UⅡ对体外培养的大鼠肾小管上皮细胞具有促丝裂作用.【总页数】5页(P204-206,210,封2)【作者】陈素贤;李才;苗春生;张秀云;范哲【作者单位】吉林大学再生医学科学研究所病理研究室,吉林,长春,130021;吉林大学再生医学科学研究所病理研究室,吉林,长春,130021;吉林大学再生医学科学研究所病理研究室,吉林,长春,130021;吉林大学再生医学科学研究所病理研究室,吉林,长春,130021;吉林大学再生医学科学研究所病理研究室,吉林,长春,130021【正文语种】中文【中图分类】R-332;R541.4【相关文献】1.马兜铃酸作用下大鼠肾小管上皮细胞尾加压素II含量的变化 [J], 西月;陈素贤;李才;田琳;苗春生2.马兜铃酸作用下肾小管上皮细胞尾加压素Ⅱ、转化生长因子-β1的表达及相互关系 [J], 陈素贤;万义增;杨悦;李敬岩;李伦3.糖基化终产物对大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E尾加压素ⅡmRNA表达的影响[J], 田琳;李才;于晓艳;苗春生4.尾加压素Ⅱ在造影剂介导的人肾小管上皮细胞损伤中的作用 [J], 王征;吴菲;庞欣欣;陈冠仲;张爱华;范敏华5.尾加压素Ⅱ的促丝裂作用 [J], 张勇刚;陈亚红;马春艳;齐永芬;庞永正;杨军;张肇康;唐朝枢因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
血浆尾加压素Ⅱ含量在几种疾病中的变化
血浆尾加压素Ⅱ含量在几种疾病中的变化曹军;张勇刚;齐永芬;石彦荣;庞永政;唐朝枢;杜军保【期刊名称】《放射免疫学杂志》【年(卷),期】2001(014)004【摘要】目的:研究冠心病、原发性高血压、糖尿病及骨质疏松症患者血浆尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)水平的变化,以探讨UⅡ在上述疾病过程中的意义.方法:清晨空腹抽血,分离血浆,采用放射免疫分析法检测血浆UⅡ含量.结果:健康人血浆UⅡ含量为5.54±1.73 pg/ml;稳定性心绞痛和急性心肌梗塞患者血浆UⅡ水平分别为2.74±0.9和2.85±0.99pg/mg,明显低于健康人(均为p＜0.01),并且急性心肌梗塞患者在发病两周内,血浆UⅡ水平持续低于健康人(p＜0.01).2型糖尿病和原发性高血压患者也有所降低(分别为4.98±1.97和4.89±1.68pg/ml,p＜0.05),而骨质疏松症患者无明显变化(P＞0.05).结论:稳定性心绞痛、急性心肌梗塞、原发性高血压以及糖尿病患者,血浆UⅡ含量降低,提示UⅡ可能在其病理生理过程中发挥着十分重要的作用,对于变化的机制及其意义有待于深入研究.【总页数】3页(P195-197)【作者】曹军;张勇刚;齐永芬;石彦荣;庞永政;唐朝枢;杜军保【作者单位】宁夏医学院病理生理教研室,;北京大学第一医院心血管病研究所,;北京大学第一医院心血管病研究所,;北京大学第一医院心血管病研究所,;北京大学第一医院心血管病研究所,;北京大学第一医院心血管病研究所,;北京大学第一医院儿科,【正文语种】中文【中图分类】R5【相关文献】1.人血浆尾加压素Ⅱ水平在相关疾病中的不同变化 [J], 高宇;李明子;关立克;黄丽红2.急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸的含量动态变化及其在缺血性脑血管病中的作用[J], 刘怡;胡晞江3.家兔高脂血症模型中尾加压素Ⅱ血浆含量变化 [J], 陈雍;金元哲4.正常小儿血清锌铜含量测定及几种疾病中锌、铜含量变化的观察报告 [J], 锺志坚;李文益;陈琴5.C反应蛋白在几种妇科疾病中的含量变化 [J], 甘翠红;林胶花因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
尾加压素Ⅱ对培养的心脏成纤维细胞增殖和胶原基因表达的影响
尾加压素Ⅱ对培养的心脏成纤维细胞增殖和胶原基因表达的影响何艳华;洪介民;郭衡山;韦建瑞;陈辉;左辉华;李志樑【期刊名称】《南方医科大学学报》【年(卷),期】2004(024)005【摘要】目的观察尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)在体外对乳鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖和Ⅰ型胶原(CoL-Ⅰ)基因表达的直接影响,以探讨UⅡ在心力衰竭心肌重塑中的作用.方法以胰酶消化和差速贴壁法分离和纯化SD乳鼠的CFs,采用四氮唑盐(MTT)比色法测定细胞增殖,RT-PCR测定CoL-ⅠmRNA表达水平.结果UⅡ对CFs增殖呈浓度依赖性,随着UⅡ作用浓度的增加,MTT光吸收值呈先升高后降低的趋势,其中1×10-8mol/L和1×10-9mol/L的UⅡ作用显著(P＜0.05);1×10-7mol/L、1×10-8mol/L和1×10-9mol/L浓度的UⅡ能促进CFs的CoL-ⅠmRNA表达(P＜0.01).结论UⅡ可直接促进CFs的增殖及CoL-Ⅰ mRNA表达,作用大小与UⅡ浓度有关,提示UⅡ在心力衰竭心肌重塑的病理生理过程中可能发挥重要作用.【总页数】4页(P505-508)【作者】何艳华;洪介民;郭衡山;韦建瑞;陈辉;左辉华;李志樑【作者单位】暨南大学第四附属医院/广州市红十字会医院,心血管内科,广东,广州,510220;暨南大学第四附属医院/广州市红十字会医院,中心实验室,广东,广州,510220;暨南大学第四附属医院/广州市红十字会医院,心血管内科,广东,广州,510220;暨南大学第四附属医院/广州市红十字会医院,心血管内科,广东,广州,510220;暨南大学第四附属医院/广州市红十字会医院,中心实验室,广东,广州,510220;暨南大学第四附属医院/广州市红十字会医院,心血管内科,广东,广州,510220;第一军医大学珠江医院心内科,广东,广州,510282【正文语种】中文【中图分类】R322.11;R364.31【相关文献】1.尾加压素Ⅱ对乳鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响及其信号转导机制的研究 [J], 王利2.丹参酸乙对大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原基因表达的影响 [J], 童普德;吴小江;王晓玲3.川芎嗪和甘利欣对瘢痕成纤维细胞增殖和Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因表达的影响 [J], 郭海霞;吴延芳4.紫杉醇对人皮肤瘢痕成纤维细胞增殖及胶原基因表达的影响 [J], 吴志远;罗少军;汤少明5.普伐他汀对大鼠心肌成纤维细胞增殖和前胶原基因表达的影响 [J], 郑舒展;李家富;任凌;周琳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
尾加压素Ⅱ在冠状动脉中的表达与冠状动脉粥样硬化
尾加压素Ⅱ在冠状动脉中的表达与冠状动脉粥样硬化涂晓文;刘映峰;李志樑;吴宏超;陆青;唐朝枢【期刊名称】《南方医科大学学报》【年(卷),期】2003(023)006【摘要】目的研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)在人正常及粥样硬化冠状动脉中的表达,探讨UⅡ在冠状动脉粥样硬化中的作用.方法取5人冠状动脉标本,免疫组化方法定位UⅡ的表达.结果UⅡ在冠状动脉的内皮细胞、泡沫细胞、炎症细胞及迁移增生的内膜平滑肌细胞都有进步.正常冠状动脉中,UⅡ在内皮细胞内呈阳性表达;在脂质条纹期内皮细胞内呈强阳性表达,较正常结构显著增多(P＜0.05);在纤维斑块、粥样斑块期泡沫细胞、炎症细胞内呈强阳性表达,显著高于脂质条纹期(P＜0.05);在内膜平滑肌细胞内呈弱阳性表达,并随粥样硬化的进展有增加趋势.结论冠状动脉粥样硬化进展中,UⅡ在调节内皮细胞、泡沫细胞、炎症细胞及血管平滑肌细胞的功能方面起作用.【总页数】3页(P572-574)【作者】涂晓文;刘映峰;李志樑;吴宏超;陆青;唐朝枢【作者单位】第一军医大学珠江医院心血管内科,广东,广州,510282;第一军医大学珠江医院心血管内科,广东,广州,510282;第一军医大学珠江医院心血管内科,广东,广州,510282;第一军医大学珠江医院心血管内科,广东,广州,510282;第一军医大学珠江医院心血管内科,广东,广州,510282;第一军医大学珠江医院心血管内科,广东,广州,510282【正文语种】中文【中图分类】R322.1;R543.3【相关文献】1.尾加压素Ⅱ在冠状动脉中的表达及其在冠状动脉粥样硬化中的意义 [J], 涂晓文;刘映峰;李志樑;陆青;吴宏超2.不同程度冠状动脉粥样硬化病变下心肌组织中melusin的表达研究 [J], 李竹; 万昌武; 于燕妮; 黄江; 夏冰; 汪元河; 汪家文; 王杰3.血小板反应蛋白-1、组织蛋白酶S在冠状动脉粥样硬化性心脏病并发心力衰竭患者中的表达及意义 [J], 严婷;李刚;钟雷4.RGS17在冠状动脉粥样硬化中的表达 [J], 熊鑫;杨启琨;刘凯;瞿勇强;雷普平;王尚文;李玉华5.RGS17在冠状动脉粥样硬化中的表达 [J], 熊鑫;杨启琨;刘凯;瞿勇强;雷普平;王尚文;李玉华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
妊娠期高血压患者血清尾加压素Ⅱ、NO及ET-1水平的检测及意义
妊娠期高血压患者血清尾加压素Ⅱ、NO及ET-1水平的检测及意义林棠英【期刊名称】《广东医学院学报》【年(卷),期】2010(028)004【摘要】目的观察尾加压素(UⅡ)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)含量在妊娠期高血压疾病中的变化和意义.方法将妊娠期高血压疾病患者(观察组),依据病情轻重程度分为妊娠期高血压亚组和重度子痫前期亚组.选择同期正常孕妇作为对照组.检测上述孕妇空腹静脉血和新生儿脐血中血浆ET-1、血清NO、UⅡ含量,并在各组之间进行比较分析.结果观察组的母、脐血中UⅡ、ET-1水平高于对照组,而NO水平低于对照组.妊娠期高血压亚组血中UⅡ、ET-1水平低于重度子痫前期亚组,而NO水平高于重度子痫前期亚组.妊娠期高血压疾病患者血清UⅡ水平与ET-1呈正相关(r=0.781,P<0.01),与NO呈负相关(r=-0.732,P<0.05).结论UⅡ、NO、ET-1可能参与妊娠期高血压疾病发展过程.【总页数】2页(P380-381)【作者】林棠英【作者单位】广东省茂名市妇幼保健院,广东,茂名,525000【正文语种】中文【中图分类】R714.24+6【相关文献】1.妊娠期高血压患者血清ET-1、NT-proBNP和NGAL的水平变化及对早期急性肾损伤的预测价值 [J], 王莉;陈小菊;郑林媚2.血清ADM、ET-1、NO水平动态监测在妊娠期高血压患者病情评估中的应用[J], 赵昆;常青;张琦3.阿司匹林联合拉贝洛尔对妊娠期高血压患者妊娠结局及血清ET-1、TSP-1水平的影响 [J], 郭丽敏;柳月霞;刘小丽4.阿司匹林联合拉贝洛尔对妊娠期高血压患者妊娠结局及血清ET-1、TSP-1水平的影响 [J], 郭丽敏;柳月霞;刘小丽5.妊娠期高血压患者血清miR-218、miR-155和ET-1水平变化及其与病情严重程度之间的关系 [J], 韩琪因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。