内科护理学急性呼吸衰竭详解演示文稿
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急性呼吸衰竭护理措施ppt
03
急性呼吸衰竭的护 理措施
基础护理
01
保持病室空气新鲜，温 湿度适宜，减少人员流 动，定期进行空气消毒 。
02
协助患者取舒适体位， 如半卧位或坐位，以改 善呼吸困难。
03
给予患者高热量、高蛋 白、高维生素的饮食， 保证营养摄入。
04
保持口腔清洁，及时清 理呼吸道分泌物，保持 呼吸道通畅。
病情观察与监测
告知患者及家属氧疗注意事项，避免 自行调节氧流量或停用氧疗。
注意观察氧疗效果，如血氧饱和度是 否升高、呼吸困难是否缓解。
在吸氧过程中，保持呼吸道通畅，及 时清理分泌物。
机械通气护理
确保呼吸机管道连接紧密、无漏气，保持通畅的通气状 态。
观察患者呼吸是否与呼吸机同步，注意有无人机对抗的 情况。
根据患者病情和血气分析结果，遵医嘱调整呼吸机参数 。
此外，对于急性呼吸衰竭患者的心理护理和康复护理等方面的研究也在逐步深入。
研究展望
未来急性呼吸衰竭的护理研究需要更 加注重跨学科的合作，将医学、护理 学、心理学等多学科的知识和方法结 合起来，以提高护理效果。
还需要加强急性呼吸衰竭患者的心理 护理和康复护理等方面的研究，以提 高患者的生存质量和预后。
需要进一步探索急性呼吸衰竭的发病 机制和病理生理过程，为制定更加有 效的护理措施提供科学依据。
THANKS
感谢您的观看
定期检查气囊压力，确保气囊压力适中，防止气囊破裂 或气道漏气。
04
急性呼吸衰竭的并 发症预防与护理
预防措施
保持呼吸道通畅
定期评估患者的呼吸道状况， 及时清理呼吸道分泌物，保持
呼吸道通畅。
控制感染
加强患者口腔和呼吸道护理， 预防和控制感染。
急性呼吸衰竭护理ppt课件
4、病理生理
肺弥散功能障碍： 肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换
的过程称为弥散过程。 气体弥散速度：取决于肺泡毛细血管膜两侧的
2、病因：
感染
气道阻塞
上呼吸道急性梗阻
下呼吸道急性梗阻
支气管哮喘
烧伤
阻塞性肺气肿
异物、肿瘤阻塞
声带麻痹
常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
2、病因：
1、定义：
急性呼吸衰竭
（acute respiratory failure, ARF） 是指原肺呼吸功能正常，因各种迅速发展的病
变，在短时间内引起肺通气和（或）换气功能严 重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气 体交换，导致缺氧，动脉血氧分压（PaO2）低于 60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）增高， 从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床 综合症。
肺通气是通过呼吸运动使肺泡气与外界气体交换 的过程；
肺换气是肺泡气与血液之间的气体交换过程；
呼吸衰竭 肺通气功能障碍
肺换气功能障碍
弥散障碍
肺泡通气/血流比例失调
常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
4、病理生理
肺通气功能障碍： 限制性通气不足指吸气时肺泡的扩张受到
限制而引起的肺泡通气不足。 阻塞性通气不足指由于气Байду номын сангаас狭窄或阻塞所
引起的通气不足。 最终导致肺泡总通气量不足，从而使流经肺
肺弥散功能障碍： 肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换
的过程称为弥散过程。 气体弥散速度：取决于肺泡毛细血管膜两侧的
2、病因：
感染
气道阻塞
上呼吸道急性梗阻
下呼吸道急性梗阻
支气管哮喘
烧伤
阻塞性肺气肿
异物、肿瘤阻塞
声带麻痹
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2、病因：
1、定义：
急性呼吸衰竭
（acute respiratory failure, ARF） 是指原肺呼吸功能正常，因各种迅速发展的病
变，在短时间内引起肺通气和（或）换气功能严 重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气 体交换，导致缺氧，动脉血氧分压（PaO2）低于 60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）增高， 从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床 综合症。
肺通气是通过呼吸运动使肺泡气与外界气体交换 的过程；
肺换气是肺泡气与血液之间的气体交换过程；
呼吸衰竭 肺通气功能障碍
肺换气功能障碍
弥散障碍
肺泡通气/血流比例失调
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4、病理生理
肺通气功能障碍： 限制性通气不足指吸气时肺泡的扩张受到
限制而引起的肺泡通气不足。 阻塞性通气不足指由于气Байду номын сангаас狭窄或阻塞所
引起的通气不足。 最终导致肺泡总通气量不足，从而使流经肺
《急性呼吸衰竭》PPT课件
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2
什么是呼吸(respiration)
机体与外界环境之间的气体交换过程 为呼吸。 由3部分组成：外呼吸、气体的运输、 内呼吸
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3
肺通气阻力
肺通气阻力
弹性阻力(70%) 肺组织弹性
回缩力 肺表面张力
非弹性阻力(30%) 惯性阻力 粘滞阻力 气道阻力
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4
呼吸系统组成
中枢神经系统（延髓） 周围神经系统（膈神经）
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26
儿童急性呼吸衰竭的诊断
❖ 病史、体征、实验室、肺功能参数 ❖ 动脉血气分析是诊断的主要手段
正常值（儿童） PO2: 80-100mmHg PCO2: 35-45mmHg PH: 7.35-7.45 BE: ±3
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10
儿童急性呼吸衰竭的病理生理
• 肺泡通气不足 • 通气/血流灌流（V/Q）失调 • 肺内分流量增加 • 弥散功能障碍
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11
儿童急性呼吸衰竭的病理生理
肺泡通气不足（限制性、阻塞性） • 单位时间内新鲜空气到达肺泡的气量减少 • 死腔通气量↑ • 呼吸的动力↓ • 胸壁与肺弹性或非弹性阻力↑致肺泡通气量↓
下气道阻塞 哮喘 毛细支气管炎 气道畸形 血管环
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21
儿童急性呼吸衰竭的病因
肺部疾病 • 感染性肺炎、化学性肺炎、吸入性肺炎 • 肺纤维化 • 肺水肿：心源性肺水肿、ARDS
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22
儿童急性呼吸衰竭的病因
其他 • 循环系统：休克 • 血液系统疾病：严重贫血、异常血红蛋白 • 代谢性疾病：严重代酸、代谢率增加 • 细胞氧摄取异常：氰化物中毒
气管内径相对狭窄
腺体分泌粘液少；纤毛运动功能差
内科护理学课件-呼吸衰竭
二、氧疗
急性呼吸衰竭---处理要点
三、增加通气量、减少CO2潴留 呼吸兴奋剂： 临床适应证：因中枢抑制为主的低通气量 在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道 的机械负荷。如：吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。 机械通气： 指征：意识障碍；排痰障碍；误吸；全身衰竭；严重 呼衰；合并多脏器损害。 目的：增加通气量；改善氧合功能； 减轻呼吸功；维护心血管功能。
低氧血症和高碳酸血症的发生机制： 通气不足 弥散障碍： 通气/血流比例失调： V/Q=0.8（有效通气） V/Q＞0.8（死腔通气） V/Q＜0.8（动静脉分流效应） 肺内动-静脉解剖分流增加 氧耗量增加：如寒战、哮喘等
低氧血症和高碳酸血症对机体影响
1、对中枢神经的影响：
取决于缺氧的程度和急缓
CO2潴留
③用药指导 指导遵医嘱用药，熟悉剂量，用法注意事项 等
④生活指导 制定合理活动和休息计划，教会患者减少氧 耗量的活动与休息；增强体质，加强营养；预防呼吸道 感染；戒烟酒；避免不良刺激等等
⑤自我病情检测 教会患者识别病情变化，及早就医
PaCO2 ＞ 50mmHg 若PaCO2 增高， pH正常为代偿性呼酸 若PaCO2 增高， pH ＜7.35为失代偿性呼酸
2.肺功能检测： VC、FVC、FEV1、PEF等 3.胸部影像学检查：X、CT、肺通气/灌注扫描
急性呼吸衰竭---处理要点
一、保持呼吸道通畅的方法
若昏迷：仰卧位、头后仰、开放气道 清除气道内分泌物及异物 建立人工气道：口咽通气道、鼻气管 插管或气管切开。 若支气管痉挛：支扩药、β2肾上腺 受体激动剂、抗胆碱药、激素或茶碱 类等。
❖PaO2 ＜ 60mmHg PaCO2 ＞ 50mmHg
分类
1.按血气分析 2.按发病机制
急性呼吸衰竭---处理要点
三、增加通气量、减少CO2潴留 呼吸兴奋剂： 临床适应证：因中枢抑制为主的低通气量 在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道 的机械负荷。如：吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。 机械通气： 指征：意识障碍；排痰障碍；误吸；全身衰竭；严重 呼衰；合并多脏器损害。 目的：增加通气量；改善氧合功能； 减轻呼吸功；维护心血管功能。
低氧血症和高碳酸血症的发生机制： 通气不足 弥散障碍： 通气/血流比例失调： V/Q=0.8（有效通气） V/Q＞0.8（死腔通气） V/Q＜0.8（动静脉分流效应） 肺内动-静脉解剖分流增加 氧耗量增加：如寒战、哮喘等
低氧血症和高碳酸血症对机体影响
1、对中枢神经的影响：
取决于缺氧的程度和急缓
CO2潴留
③用药指导 指导遵医嘱用药，熟悉剂量，用法注意事项 等
④生活指导 制定合理活动和休息计划，教会患者减少氧 耗量的活动与休息；增强体质，加强营养；预防呼吸道 感染；戒烟酒；避免不良刺激等等
⑤自我病情检测 教会患者识别病情变化，及早就医
PaCO2 ＞ 50mmHg 若PaCO2 增高， pH正常为代偿性呼酸 若PaCO2 增高， pH ＜7.35为失代偿性呼酸
2.肺功能检测： VC、FVC、FEV1、PEF等 3.胸部影像学检查：X、CT、肺通气/灌注扫描
急性呼吸衰竭---处理要点
一、保持呼吸道通畅的方法
若昏迷：仰卧位、头后仰、开放气道 清除气道内分泌物及异物 建立人工气道：口咽通气道、鼻气管 插管或气管切开。 若支气管痉挛：支扩药、β2肾上腺 受体激动剂、抗胆碱药、激素或茶碱 类等。
❖PaO2 ＜ 60mmHg PaCO2 ＞ 50mmHg
分类
1.按血气分析 2.按发病机制
内科护理学-急性呼吸衰竭
通过肺康复、气道管理等措施 帮助患者尽快康复，避免出现 呼吸相关并发症。
急性呼吸衰竭的护理措施与注意事、
肺部保护与促进康复
2
吸氧维持氧合作用。
肺部扩张、合理应用袢利尿药物、低
氧血症矫治等。
3
机械通气、呼吸治疗
高频机、呼吸康复器、喷雾、中药给 药等可能均有一定疗效。
它的影响是什么？
急性呼吸衰竭会引起身体其他 器官系统的紊乱，并导致血液 的酸碱平衡失调。
何时寻求医疗帮助？
如果您发现呼吸困难、频繁气 促或其他呼吸不畅的迹象，请 立即寻求医疗帮助。
急性呼吸衰竭的病因与分类
病理性因素
如ARDS，肺炎，哮喘等 等。
生理性因素
如胸腔积液或气胸等。
社会生活因素
如吸入有毒气体或烟雾， 酒精中毒，缺氧性脑损伤 等。
影像学检查
通过X光、CT等检测肺部情况以及察看心输出量、肺动脉压等参数评估死亡风险等情况。
急性呼吸衰竭的治疗原则与方法
病情稳定期
保持有足够的氧气摄入，在避 免致病机体位放松的同时，也 要通过药物疗法控制病情。
危重期
康复期
使用呼吸机等医疗设备协助呼 吸；根据患者的具体情况选用 呼吸支持和机械通气进行治疗。
急性呼吸衰竭的预后与康复指导
恢复期
低氧血症与高碳酸血症持续缓慢复原，同时加 强康复性肺功能体操，增强心肺功能的耐受性。
预后期
视病因而定，从病因出发进行有效的治疗，提 高患者的自我管理，增强抵抗力，避免并发症 的产生。
常见的急性呼吸衰竭症状与体征
缺氧
呼吸急促、面色苍白、乏力、意识障碍。
过度通气
呼吸急促、面色红绀、抽搐、四肢麻木。
急性呼吸衰竭的诊断与评估
内科护理学-急性呼吸衰竭
详细描述
心理护理需要与患者建立良好的沟通关系，了解患者的心理需求和困惑，给予安慰和支持。同时，需要向患者及 家属介绍病情和治疗方案，帮助患者及家属更好地理解和配合治疗。
04 急性呼吸衰竭的并发症及 护理
肺性脑病
总结词
详细描述
肺性脑病是急性呼吸衰竭的常见并发症之一， 表现为意识障碍、神经精神症状和体征。
影像学检查
通过X线胸片、CT等影像学检 查，了解肺部病变情况。
护理诊断与问题
气体交换受损
潜在并发症
焦虑、恐惧
由于肺换气和通气功能 障碍，导致氧合障碍和
二氧化碳潴留。
如肺部感染、肺栓塞等。
由于呼吸困难和病情严 重，患者可能产生焦虑
和恐惧情绪。
知识缺乏
患者及家属对急性呼吸 衰竭的认知不足，缺乏 相关护理知识和技能。
详细描述
根据患者病情和血氧饱和度监测结果， 选择适当的氧疗方式，如鼻导管吸氧、 面罩吸氧等。同时，需要密切观察氧 疗效果，及时调整氧流量或更换氧疗 方式。
机械通气护理
总结词
对于严重呼吸衰竭的患者，机械通气是必要的护理措施，能够改善患者通气功能和氧合 状态。
详细描述
机械通气护理需要定期检查呼吸机工作状态，确保呼吸机参数设置合理。同时，需要观 察患者呼吸与呼吸机是否协调，及时处理各种报警。此外，还需注意预防呼吸机相关性
预防措施
01
02
03
预防感染
保持室内空气流通，避免 接触感染源，加强免疫力， 预防感冒等感染。
控制基础疾病
对于慢性呼吸系统疾病、 心血管疾病等基础疾病， 应积极治疗和控制，预防 急性呼吸衰竭的发生。
避免诱发因素
避免接触烟雾、化学气体 等刺激性物质，避免过度 劳累和精神紧张，保持健 康的生活方式。
心理护理需要与患者建立良好的沟通关系，了解患者的心理需求和困惑，给予安慰和支持。同时，需要向患者及 家属介绍病情和治疗方案，帮助患者及家属更好地理解和配合治疗。
04 急性呼吸衰竭的并发症及 护理
肺性脑病
总结词
详细描述
肺性脑病是急性呼吸衰竭的常见并发症之一， 表现为意识障碍、神经精神症状和体征。
影像学检查
通过X线胸片、CT等影像学检 查，了解肺部病变情况。
护理诊断与问题
气体交换受损
潜在并发症
焦虑、恐惧
由于肺换气和通气功能 障碍，导致氧合障碍和
二氧化碳潴留。
如肺部感染、肺栓塞等。
由于呼吸困难和病情严 重，患者可能产生焦虑
和恐惧情绪。
知识缺乏
患者及家属对急性呼吸 衰竭的认知不足，缺乏 相关护理知识和技能。
详细描述
根据患者病情和血氧饱和度监测结果， 选择适当的氧疗方式，如鼻导管吸氧、 面罩吸氧等。同时，需要密切观察氧 疗效果，及时调整氧流量或更换氧疗 方式。
机械通气护理
总结词
对于严重呼吸衰竭的患者，机械通气是必要的护理措施，能够改善患者通气功能和氧合 状态。
详细描述
机械通气护理需要定期检查呼吸机工作状态，确保呼吸机参数设置合理。同时，需要观 察患者呼吸与呼吸机是否协调，及时处理各种报警。此外，还需注意预防呼吸机相关性
预防措施
01
02
03
预防感染
保持室内空气流通，避免 接触感染源，加强免疫力， 预防感冒等感染。
控制基础疾病
对于慢性呼吸系统疾病、 心血管疾病等基础疾病， 应积极治疗和控制，预防 急性呼吸衰竭的发生。
避免诱发因素
避免接触烟雾、化学气体 等刺激性物质，避免过度 劳累和精神紧张，保持健 康的生活方式。
急性呼吸衰竭患者的护理ppt
康复锻炼指导
呼吸功能训练
指导患者进行深呼吸、腹式呼吸等训练，以增强 呼吸肌力量，改善肺通气功能。
运动锻炼
根据患者情况，指导进行适量的有氧运动，如散 步、慢跑等，以增强心肺功能和体质。
心理支持
关注患者的心理状态，给予必要的心理疏导和支 持，帮助患者树立信心，积极配合康复治疗。
营养支持护理
合理饮食
01
根据患者缺氧程度和病情 变化，及时调整氧流量， 避免高浓度吸氧带来的副 作用。
机械通气护理
确保呼吸机设置正确
预防并发症
根据患者病情和医生医嘱，正确设置 呼吸机参数，确保机械通气的效果。
注意预防呼吸机相关性肺炎等机械通 气并发症的发生，保持患者口腔和气 道的清洁卫生。
监测呼吸机效果
密切观察患者使用呼吸机后的呼吸状 况和生理指标，及时发现并处理机械 通气过程中出现的问题。
心理干预措施
认知行为疗法
通过纠正患者的错误认知，帮助 他们建立正确的思维模式，从而
缓解焦虑、抑郁等情绪问题。
放松训练
指导患者进行深呼吸、渐进性肌 肉放松等训练，以缓解紧张情绪
，减轻呼吸困难。
应对技巧培训
教导患者应对急性呼吸衰竭的技 巧和方法，如使用呼吸机、调整 呼吸等，提高他们的自我护理能
力。
家属的心理护理指导
氧化碳潴留可导致呼吸性酸中毒，进一步加重组织缺氧。
诊断标准
血气分析
在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压(PaO2)＜60mmHg，伴或不伴二 氧化碳分压(PaCO2)＞50mmHg，并排除慢性呼衰急性加重等情况，可诊断为呼吸衰竭 。根据血气分析结果，可将其分为I型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭。
急性呼吸衰竭患者的 护理
内科护理学呼衰课件
病史
患者有长期吸烟史，反复 咳嗽、咳痰、气喘。
诊断
呼吸衰竭，血气分析显示 PaO2＜60mmHg， PaCO2＞50mmHg。
病例分析与讨论
病因分析
患者因慢性阻塞性肺疾病急性加 重导致呼吸衰竭，可能与感染、
气候变化等因素有关。
治疗方案
给予抗感染、平喘、祛痰等治疗， 必要时给予机械通气。
护理措施
密切观察病情变化，保持呼吸道通 畅，监测血气分析，做好心理护理 等。
护理经验分享与总结
经验总结
对于慢性阻塞性肺疾病急性加重导致的呼吸衰竭患者，应 尽早采取措施改善缺氧状态，加强呼吸道管理，预防并发 症。
护理体会
在护理过程中，要密切观察病情变化，及时调整治疗方案 和护理措施，同时关注患者的心理状态，增强其治疗信心。
未来展望
随着医学技术的不断发展，呼吸衰竭的治疗和护理手段将 更加丰富和先进，需要不断学习和掌握新技术、新方法， 提高护理质量。
诊断
根据患者临床表现及血气分析结 果即可诊断。
诊断标准
在海平面、静息状态、呼吸空气 条件下，动脉血氧分压(PaO2)＜ 60mmHg，伴或不伴二氧化碳 分压(PaCO2)＞50mmHg，并排 除心内解剖分流和原发于心排出 量降低等因素，可诊断为呼吸衰
竭。
02 呼吸衰竭的病理生理
呼吸衰竭对机体的影响
03 呼吸衰竭的内科护理
一般护理措施
保持呼吸道通畅
监测生命体征
休息与活动
协助患者排痰，保持呼 吸道通畅，预防窒息。
密切监测患者的呼吸频 率、心率、血压等指标，
及时发现病情变化。
根据患者病情，合理安 排休息与活动，避免过
度劳累。
饮食护理
第21章急性呼吸衰竭名师编辑PPT课件
2. 肺部感染
急性肺部感染常表现为突然寒战、高热、 胸痛、咳嗽、气急、咳铁锈色痰。多数为 局灶性或大叶性; 有正常肺组织进行代偿, 因此很少出现明显的呼 吸困难和紫绀。
急性呼吸衰竭时肺部的管状呼吸音、湿性 罗音、哮鸣音比较广泛, 常涉及两侧肺 野。 X 线表现为两肺广泛透光度降低, 而肺部感 染多数为局部体征 ,X 线示局灶透光 度降低。
(二) 高碳酸血症
C02蓄积对心血管的影响与低氧血症相似。 如多汗 , 球结膜充血水肿 , 颈静脉充盈 , 周围血压下降 等。
C02潴留可产生呼酸,在急性呼酸时,若通 气功能未获改善,而又过量补充碱性药物, 可加重呼吸性酸中毒,若同时应用激素和 (或)利尿,可导致K+、CI-等电解质失衡, 产生多重酸碱平衡失常。
(四)肺内分流量增加
Qs/QT 增加时 Pa02可明显降低, 一般不伴有 PaC02 升高 , 甚至因过度通气反而降低 , 等 到病程晚期才开始出现二氧化碳蓄积。
氧疗对真性分流的 Pa02 无显著影响 。 在急性呼衰发生过程中,单纯的通气不足、
弥散障碍、肺内分流增加或V/Q 比例失调 的情况较少,往往是一种以上的病理生理学 改变同时存在或相继发生作用的结果。
也可因多发性神经炎、脊髓灰白质炎等 周围神经性病变、或因多发性肌炎、重 症肌无力等肌肉疾病,造成肺泡通气不足 而发生呼吸衰竭。
病因 分类 病理生理 临床表现 诊断 鉴别诊断 治疗
根据呼衰的病理生理,急性呼吸衰竭可分 为急性低氧性呼吸衰竭(I型),急性高碳 酸血症性呼吸衰竭(II型)；
常来不及产生这种代偿 ,反而引起凝血功 能障碍、造血功能衰竭和DIC。 6. 胃肠道 缺氧造成的微血管痉挛 , 可加重胃肠道组 织的缺血缺氧 , 引起急性胃肠粘膜应激性 溃疡出血及肝细胞功能损害。
内科护理学 呼吸衰竭病人的护理讲稿
呼吸系统疾病的护理讲稿第十二节呼吸衰竭患者的护理呼吸衰竭（respiratory failure）简称呼衰，是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
诊断呼吸衰竭的动脉血气分析标准：动脉血氧分压PaO2＜60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压PaCO2＞50mmHg。
一、病因和发病机制1．病因①气道阻塞性病变：如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等。
②肺组织病变：如重症肺炎、严重肺结核、肺水肿等。
③肺血管疾病：如肺栓塞等。
④胸廓与胸膜病变：如胸外伤所致的连枷胸、严重气胸、大量胸水等。
⑤神经肌肉病变：如脑外伤、脑血管疾病、重症肌无力等。
2．发病机制：（1）低氧血症和高碳酸血症的发生机制①肺通气不足：进出肺的气体量减少，引起PaO2降低和PaCO2升高，导致缺氧和二氧化碳潴留。
②弥散障碍：指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行气体交换等的物理弥散过程发生障碍，肺泡膜对氧气的弥散力仅为二氧化碳的1／20，故弥散障碍时，主要以低氧血症为主。
③通气与血流比例失调：正常肺泡通气量与血流量的比值约为0．8（通气量为4L／min、血流量为5L／min）。
如通气与血流比例小于0．8，表示通气不足，血液不能充分摄入O2和排出CO2，此时肺动脉血未经过充分氧合就进入肺静脉，形成肺动－静脉样分流；如通气／血流比例大于0．8，表示肺毛细血管血流量减少、通气过剩，进入肺泡的部分气体不能与血液充分换气，肺泡无效腔增大而形成无效通气（如图2－12）。
④耗氧量增加：发热、寒战、呼吸困难等，使呼吸时耗氧量明显增加，如同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的低氧血症。
（2）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响：①对中枢神经系统的影响脑组织对缺O2十分敏感，供O2完全停止4～5min即可引起不可逆的脑损害。
PaO2低至60mmHg，可出现注意力不集中、视力和智力轻度减退；低至40～50mmHg时，可表现为头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄等神经精神症状；低于30mmHg，可引起神志丧失甚至昏迷；低于20 mmHg，数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤。
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内科护理学急性呼吸衰竭详解 演示文稿
（优选）内科护理学急性呼吸 衰竭
肺 通 气
O2
CO2
组
肺
织
换
换
气 气体运输 气
细胞内氧代谢
外呼吸
内呼吸
（一）临床分类
① Ⅰ型呼吸衰竭（低氧血症型)： PaO2<60mmHg；PaCO ⒉正常。常见于急性严重肺 感染、急性肺损伤；
② Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血症）：
• 表现：
– PaO2 – PaCO2
肺 通 气
O2
CO2
弥散功能
组 织 换 气体运输 气
细胞内氧代谢
通气/血流比例
正常 肺泡通气量/肺血流量
(4.2 L) (5.0 L)
0.84
异常 通气/血流比例失调
＞低0.氧84血症
肺泡无效腔增加
＜二0.氧84化碳蓄积功能性短路ຫໍສະໝຸດ 肺泡气道肺动脉
肺泡
毛细血管
➢肾脏：缺氧 肾血管收缩
肾功
➢代谢：线粒体代谢 缺氧或无氧代谢
乳酸增加、代酸
钠泵功能受损
高钾及细胞内酸中毒
（五）辅助检查
动脉血气分析：是呼吸衰竭诊断和分型的依 据。
正常环境下，氧分压（PaO2 ） <60mmHg为 Ⅰ型呼吸衰竭；
若伴有二氧化碳分压（ PaCO2 ） >50mmHg， 为Ⅱ型呼吸衰竭。
肺静脉
（四）临床表现
1、呼吸困难：频率和幅度改变 2、发绀：典型表现 3、精神神经症状：判断力 昏睡或昏迷 4、循环系统：心动过速，重者心跳停止 5、消化和泌尿系统：肝肾功能 应激溃疡
呼吸系统表现
➢低PaO2 主动脉、颈动脉体 ➢胸闷、气短，窘迫感 ➢烦躁不安，喘息性呼吸困难 ➢三凹症，呼吸节律紊乱 ➢呼吸浅、漫 ➢呼吸停止
– 心律失常（窦缓、期前收缩）
– 周围循环衰竭、室颤、停搏
• 肺血管
– 缺氧 肺小动脉收缩
通气血流比例正常
– 严重缺氧或肺小动脉持续收缩：肺动脉压升高
右心衰
低氧血症的其他表现
➢皮肤粘膜：PaO2<50mmHg，紫绀 ➢血液：慢性缺氧 刺激造血（代偿）
急性缺氧 凝血、造血 DIC
➢消化：微血管痉挛 应激性溃疡、肝功
6、病因治疗、处理并发症 积极治疗病因，及时纠正呼衰引起的心衰、
休克、上消化道出血等并发症 7、支持治疗 补充足够的热量和蛋白质，鼻饲为好 8、病情严重者可转诊
（1）吸氧浓度：Ⅰ型呼吸衰竭系换气障碍， 通气正常，用高浓度氧，先吸纯氧，后逐渐 降低吸入氧浓度；Ⅱ型呼吸衰竭应持续低浓 度低流量给氧，防CO2潴留。
（2）吸氧方法：鼻导管或鼻塞，面罩
（3）机械通气
– 保证肺泡通气 – 改善换气功能
4、控制感染 积极控制感染可以有效改善呼吸衰竭，广谱
抗菌素。 5、纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡 呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒 补液，补钾
低氧血症和高碳酸血症有以下原因引起： • 肺通气功能障碍 • 肺弥散功能障碍 • 肺泡通气与血流比例失调 • 肺内动-静脉分流量增加
肺 通 气
O2
CO2
组
肺
织
换
换
气 气体运输 气
细胞内氧代谢
外呼吸
内呼吸
弥散功能障碍
• 概念：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起 的气体交换障碍
• 原因：
– 肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除术 – 肺泡膜增厚：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化
（六）诊断
• 病史 • 临床表现 • 血气分析 • 影像学检查
根据原发疾病和低氧血症所致的临 床表现及血气分析，可以诊断。
（七）治疗
1、生命体征检测：一般生命体征，血氧饱 和度，血气分析
2、保持呼吸道通畅：吸痰、建立人工气道 （气管插管或切开）、解除支气管痉挛 （氨茶碱、B受体激动剂）
3、氧疗：
PaO2<60mmHg ，PaCO2>50mmHg。常见于慢
性阻塞性肺疾病。
(二)病因
➢气道阻塞：上呼吸道阻塞、下呼吸道痉挛 ➢肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、
氧中毒等 ➢胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液 ➢神经肌肉系统疾病：颅脑疾病抑制呼吸中枢、
截瘫或肿瘤压迫神经肌肉等。
(三)发病机制
呼吸中枢
神经系统症状
• 眼花、头痛、情绪激动 • 思维障碍、记忆力和判断力降低，运动不协调 • 烦躁不安、谵妄、抽搐 • 意识丧失、昏迷、死亡 • 脑静脉血氧分压
–正常：34mmHg –异常：<28mmHg，出现精神错乱
<19mmHg，意识丧失 <12mmHg，生命垂危
心血管系统表现
• 心血管
– 心率增快，血压升高
（优选）内科护理学急性呼吸 衰竭
肺 通 气
O2
CO2
组
肺
织
换
换
气 气体运输 气
细胞内氧代谢
外呼吸
内呼吸
（一）临床分类
① Ⅰ型呼吸衰竭（低氧血症型)： PaO2<60mmHg；PaCO ⒉正常。常见于急性严重肺 感染、急性肺损伤；
② Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血症）：
• 表现：
– PaO2 – PaCO2
肺 通 气
O2
CO2
弥散功能
组 织 换 气体运输 气
细胞内氧代谢
通气/血流比例
正常 肺泡通气量/肺血流量
(4.2 L) (5.0 L)
0.84
异常 通气/血流比例失调
＞低0.氧84血症
肺泡无效腔增加
＜二0.氧84化碳蓄积功能性短路ຫໍສະໝຸດ 肺泡气道肺动脉
肺泡
毛细血管
➢肾脏：缺氧 肾血管收缩
肾功
➢代谢：线粒体代谢 缺氧或无氧代谢
乳酸增加、代酸
钠泵功能受损
高钾及细胞内酸中毒
（五）辅助检查
动脉血气分析：是呼吸衰竭诊断和分型的依 据。
正常环境下，氧分压（PaO2 ） <60mmHg为 Ⅰ型呼吸衰竭；
若伴有二氧化碳分压（ PaCO2 ） >50mmHg， 为Ⅱ型呼吸衰竭。
肺静脉
（四）临床表现
1、呼吸困难：频率和幅度改变 2、发绀：典型表现 3、精神神经症状：判断力 昏睡或昏迷 4、循环系统：心动过速，重者心跳停止 5、消化和泌尿系统：肝肾功能 应激溃疡
呼吸系统表现
➢低PaO2 主动脉、颈动脉体 ➢胸闷、气短，窘迫感 ➢烦躁不安，喘息性呼吸困难 ➢三凹症，呼吸节律紊乱 ➢呼吸浅、漫 ➢呼吸停止
– 心律失常（窦缓、期前收缩）
– 周围循环衰竭、室颤、停搏
• 肺血管
– 缺氧 肺小动脉收缩
通气血流比例正常
– 严重缺氧或肺小动脉持续收缩：肺动脉压升高
右心衰
低氧血症的其他表现
➢皮肤粘膜：PaO2<50mmHg，紫绀 ➢血液：慢性缺氧 刺激造血（代偿）
急性缺氧 凝血、造血 DIC
➢消化：微血管痉挛 应激性溃疡、肝功
6、病因治疗、处理并发症 积极治疗病因，及时纠正呼衰引起的心衰、
休克、上消化道出血等并发症 7、支持治疗 补充足够的热量和蛋白质，鼻饲为好 8、病情严重者可转诊
（1）吸氧浓度：Ⅰ型呼吸衰竭系换气障碍， 通气正常，用高浓度氧，先吸纯氧，后逐渐 降低吸入氧浓度；Ⅱ型呼吸衰竭应持续低浓 度低流量给氧，防CO2潴留。
（2）吸氧方法：鼻导管或鼻塞，面罩
（3）机械通气
– 保证肺泡通气 – 改善换气功能
4、控制感染 积极控制感染可以有效改善呼吸衰竭，广谱
抗菌素。 5、纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡 呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒 补液，补钾
低氧血症和高碳酸血症有以下原因引起： • 肺通气功能障碍 • 肺弥散功能障碍 • 肺泡通气与血流比例失调 • 肺内动-静脉分流量增加
肺 通 气
O2
CO2
组
肺
织
换
换
气 气体运输 气
细胞内氧代谢
外呼吸
内呼吸
弥散功能障碍
• 概念：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起 的气体交换障碍
• 原因：
– 肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除术 – 肺泡膜增厚：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化
（六）诊断
• 病史 • 临床表现 • 血气分析 • 影像学检查
根据原发疾病和低氧血症所致的临 床表现及血气分析，可以诊断。
（七）治疗
1、生命体征检测：一般生命体征，血氧饱 和度，血气分析
2、保持呼吸道通畅：吸痰、建立人工气道 （气管插管或切开）、解除支气管痉挛 （氨茶碱、B受体激动剂）
3、氧疗：
PaO2<60mmHg ，PaCO2>50mmHg。常见于慢
性阻塞性肺疾病。
(二)病因
➢气道阻塞：上呼吸道阻塞、下呼吸道痉挛 ➢肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、
氧中毒等 ➢胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液 ➢神经肌肉系统疾病：颅脑疾病抑制呼吸中枢、
截瘫或肿瘤压迫神经肌肉等。
(三)发病机制
呼吸中枢
神经系统症状
• 眼花、头痛、情绪激动 • 思维障碍、记忆力和判断力降低，运动不协调 • 烦躁不安、谵妄、抽搐 • 意识丧失、昏迷、死亡 • 脑静脉血氧分压
–正常：34mmHg –异常：<28mmHg，出现精神错乱
<19mmHg，意识丧失 <12mmHg，生命垂危
心血管系统表现
• 心血管
– 心率增快，血压升高