消化性溃疡最新版
最新消化性溃疡的住院病历(建议收藏)
消化性溃疡的住院病历姓名: 陈元波性别:男年龄: 45岁婚姻：已婚民族：汉职业：技术工籍贯：南安现住址：南安官桥入院日期：2011.10.03 8am 记录日期：2011.10.03病史叙述者：患者本人可靠程度：可靠病史主诉：腹痛2天。
现病史：患者于2天前无明显诱因下出现上腹痛，位于右上腹部，呈阵发性，无他处放射痛，有恶心，无呕吐，无排气、排便，无腹泻，无反酸、嗳气，无呕血、黑便，无肤黄、尿黄，无畏寒、发热等。
曾就诊，诊断为“胃炎”，给予抗炎、护胃解痉止痛等治疗效果不佳。
为进一步治疗，来诊，查血常规：WBC4.6*10^9/L，N79.4%，Hgb138g/L,淀粉酶：60.1 门诊拟“腹痛待查”收入院。
......感谢聆听既往史：既往“胃溃疡”5年，未系统治疗。
无“高血压”病史，无"糖尿病"及"冠心病"史，无"肝炎、结核"病史。
无药物过敏史。
......感谢聆听系统回顾：呼吸系统：既往无喉痛，无咳嗽、咳痰，咯血，胸痛、气促、盗汗等症状。
循环系统：既住无心悸、气促，无心前区疼痛、水肿、咳嗽，咳痰、咯血，头昏、头痛、失眠，上腹胀、尿少等症状。
......感谢聆听消化系统：既往无食欲减退或异常，常有恶心，呕吐、暧气、返酸，腹痛、无腹泻，呕血、便血、黄疸、吞咽困难等症状。
......感谢聆听泌尿生殖系统：既往无尿急、尿频、尿痛，尿少、夜尿、血尿，水肿、腰痛，性机能紊乱等症状。
血液系统：既往无头昏、眼花、耳鸣、心悸、气促、出血、发热，骨骼疼痛，淋巴结肿大，痞块等症状。
内分泌系统及代谢：既往无食欲异常、多饮、多尿、肌肉震颤、性格改变，智力发育，性器官及性欲改变等症状。
关节及运动系统：既往无关节痛、红肿、发热及畸形、关节四肢活动灵活，无肌肉萎缩，震颤等症状。
神经系统：既往无经常头痛、视力障碍、意识障碍、昏迷、抽搐、瘫痪、性格改变等症状。
个人史：出生生长于原籍，未到过其他地方，嗜好酒，不吸烟，亦无长期用药历史，喜爱自己的职业，能胜任工作。
内科学教学消化性溃疡ppt课件
攻击因子包括胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌感染等，这些因素会削弱黏膜的防御能力，促进消化性溃 疡的发生。
胃酸与胃蛋白酶的作用
胃酸的作用
胃酸的主要成分是盐酸-盐酸，它能够促 进蛋白质的消化和吸收，同时也能激活 胃蛋白酶原，为其发挥作用提供适宜的 酸性环境。
VS
胃蛋白酶的作用
胃蛋白酶原被激活后，会水解蛋白质，形 成多肽和氨基酸。如果胃酸和胃蛋白酶的 分泌过多或过少，会导致消化不良、腹胀 、腹泻等症状。
分类
根据发生部位，分为胃溃疡和十 二指肠溃疡；根据病程，分为急 性溃疡和慢性溃疡。
临床表现与诊断
临床表现
消化性溃疡患者通常出现上腹部疼痛 、饱胀、嗳气、反酸、恶心等消化道 症状。
诊断方法
内镜检查、X线钡餐检查、幽门螺杆菌 检测等。
流行病学与病因学
流行病学
消化性溃疡是一种常见的消化系统疾病，全球患病率较高，主要与幽门螺杆菌感染有关。
化性溃疡逐渐发展为胃癌。
早期诊断与治疗对预防胃癌的重要性
03
早期诊断和治疗消化性溃疡，控制病情的发展，有助
06
相关研究进展与热点问题
消化性溃疡的分子生物学研究
分子生物学在消化性溃疡发病机制中的应用
消化性溃疡是一种由多因素导致的疾病，分子生物学的研究为理解其发病机制提供了更深入的视角。
基因变异与消化性溃疡的关联
某些基因的变异会增加患消化性溃疡的风险，这些基因涉及到胃酸分泌、胃粘膜保护等多个方面。
细胞信号转导通路在消化性溃疡中的作用
幽门螺杆菌感染与消化性溃疡
幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌是一种寄生于胃黏膜表面的细菌 ，它能够破坏胃黏膜屏障，增加胃酸和胃蛋 白酶对黏膜的侵袭作用，从而增加消化性溃 疡的发生风险。
消化性溃疡ppt课件
消化性溃疡
主要指发生于胃和十二指肠粘膜的慢性溃疡， 即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）。溃 疡的形成与多种因素有关，其中胃酸和胃蛋 白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素。临 床上DU较GU多见，两者比例约为3：1.DU好发 于青壮年，GU的发病年龄一般较DU约迟10年。 秋冬和冬春之交是本病的好发季节。
治疗要点
2、手术治疗：有急性穿孔、幽门梗阻、大量 出血和恶性溃疡等合并症者，可考虑手术治 疗。
护理诊断
1.疼痛：腹痛 与胃酸刺激溃疡面，引起化 学性炎症反应有关。
2.潜在并发症 上消化道大量出血、幽门梗 阻、急性穿孔。
护理措施及依据
疼痛：腹痛 帮助病人认识和去除病因，指导和帮助病人较少
病因
1、幽门螺杆菌感染：是消化性溃疡的主要原因。
2、胃酸和胃蛋白酶：是胃液的主要成分，是对胃 和十二指肠粘膜有侵袭作用的主要因素，而胃酸又 在其中起主要作用。当胃酸pH上升到4以上时，胃 蛋白酶就失去活性。因此胃酸的存在是溃疡发生的 决定因素。
3、药物因素：某些非甾体类抗炎药（NSAID）、抗 癌药等对胃十二指肠粘膜具有损伤作用，其中以 NSAID最为明显。NSAID除直接作用于胃十二指肠粘 膜导致其损伤外，主要通过抑制前列腺素合成，削 弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。
或去除加重和诱发疼痛的因素：①对服用非甾体 类抗炎药者，应停药；②避免暴饮暴食和食用刺 激性饮食；③对嗜烟酒者，劝其戒除。 疼痛护理 DU表现为空腹痛或午夜痛，病人可准 备疼痛。采用局部热敷，症状较重 时，卧床休息。病情许可适当活动，以分散注意 力。
病因
4、胃排空延缓和胆汁反流：胃排空延缓使胃窦部 张力增高，食糜停留过久刺激G细胞分泌促胃液素， 进而兴奋壁细胞分泌胃酸，胆汁反流可直接损伤胃 粘膜。
消化性溃疡西医诊疗指南最新版
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3．保护胃粘膜治疗
硫糖铝和CBS：能粘附覆盖在溃疡面上
形成一层保护膜。 硫糖铝常用剂量是1.0g，一日3次； CBS 480mg/d，一疗程为4周。
前列腺素类药物：米索前列醇亦具有
增加胃粘膜防卫能力的作用。
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对诊断明确的DU或GU，首先要区分Hp 阳性还是阴性；
如果阳性，则首先抗Hp治疗，必要时， 在抗Hp治疗结束后，再给予2~4周抑制胃 酸分泌治疗；
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二、消化性溃疡的流行病学
本病是全球性多发病，全世界约有10%的人 口一生中患过此病。
临床上DU较GU多见，两者之比约为 31。 DU好发于青壮年，GU的发病年龄一般较DU 约迟10年。 秋冬和冬春之交是本病的好发季节。
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三、病因与发病机制
由于对胃十二指肠粘膜 有损害作用的侵袭因素与粘膜 自身防御-修复因素之间失去平衡的结果
对Hp阴性，则按常规疗程治疗； 对于有并发症者，可考虑手术治疗。
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并发症
出血 穿孔 幽门梗阻
癌变
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（1）出血：发生于约15%~25%的病人， DU比GU容易发生。常因服用NSAID而 诱发。
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（2）穿孔：约见于2%~10%的病例。消化性溃
疡穿孔的后果有 3 种：
Stages (4)
发达国家9%-12% 发展中国家 耐药率达50%-80% HP对甲硝唑耐 药率是全球性的
(Megraud报道)
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流行病学特点
传染源 ： 人、 动物
传播方式
口-口途径 粪-口途径 密切接触
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预后影响因素
溃疡大小
溃疡越大，愈合时间越长，预 后可能较差。
溃疡深度
溃疡深入肌层或更深处，可能 导致更严重的并发症，影响预 后。
并发症情况
消化性溃疡的并发症严重程度 和种类对预后有直接影响。
患者年龄与健康状况
老年人和身体虚弱的患者恢复 期较长，预后可能较差。
提高预后效果的建议
及时诊断与治疗
早期发现和治疗消化性溃疡能有效提 高预后效果。
胃溃疡、十二指肠溃疡、复合性 溃疡、吻合口溃疡、巨大溃疡。
病因与发病机制
病因
胃酸和蛋白酶的消化、幽门螺杆菌感 染、药物因素、饮食因素、遗传因素 等。
发病机制
胃酸和蛋白酶的消化作用、幽门螺杆 菌感染引起的炎症反应、胃黏膜屏障 的破坏等。
临床表现与诊断
临床表现
上腹部疼痛、反酸、嗳气、恶心、呕吐等。
诊断
总结词
长期腹痛，诊断困难，治疗有效
详细描述
患者长期受腹痛困扰，经过多次检查和诊断，最终确诊为消化性溃疡。医生采取 了药物治疗和饮食调整的综合治疗方案，患者的症状得到明显改善。
病例二：老年患者的特殊表现与处理
总结词
老年患者，症状不典型，处理需谨慎
详细描述
老年患者因消化不良症状就诊，检查发现消化性溃疡。由于老年患者身体机能下降，合并多种疾病，处理需特别 谨慎。医生采取个体化治疗方案，关注患者整体健康状况，取得良好效果。
定期复查
治愈后定期进行胃镜检查，以便及时 发现复发或新的溃疡。
调整生活方式
戒烟、限酒、规律饮食、避免过度劳 累和精神压力，有助于预防消化性溃 疡复发。
预防并发症
对于有并发症风险的患者，应密切观 察病情变化，及时采取措施预防并发 症的发生。
消化性溃疡
幽门螺杆菌感染率随年龄增加而升高，男女差别 不大。
我国属幽门螺杆菌高感染国家，估计人群中幽门 螺杆菌的感染率在40%~70%左右。
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幽门螺杆菌的传播途径
人是目前唯一被认为的幽门螺杆菌的传 染源。
一般认为通过人与人之间的口-口或粪口传播是幽门螺杆菌的主要传播途径。
5. H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
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11ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
Hp是消化性溃疡主要病因的证据
1.消化性溃疡患者中Hp感染率高 DU 感染率 90％-100％ GU 感染率 80％-90％
2.根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。
感染H.Pylori 的人群中仅有少部分人（约15%）发生 PU，一般认为，这是H.Pylori不同毒力菌株、宿主 （遗传状况）、环境因素三者相互作用的不同结果
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三、遗传因素
PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40%
现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为 HP感染的“家庭聚集”
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四、胃十二指肠运动异常
DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷 加大→黏膜损伤
GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细 胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑
瑞典卡罗林斯卡医学院2005年10月3日宣布 ， 将2005年诺贝尔生理学或医学奖授予Warren和 Marshall，以表彰他们发现了导致人类罹患胃炎 和消化性溃疡的细菌——幽门螺杆菌。
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幽门螺杆菌（Hp）感染的流行情况
幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎与不同国家、不 同地区幽门螺杆菌感染的流行情况有关。
最新内科学消化性溃疡
临床表现
特点：慢性经过、周期性发作、节律腹疼
（一）症状 1.典型消化性溃疡疼痛特点 ① 疼痛部位：DU右上腹,GU左上腹 ② 疼痛性质：饥饿性痛，灼痛、胀痛、
隐痛。 ③ 疼痛时间：DU空腹痛、夜间痛，
饭后缓解。GU饭后0.5小时后痛，至下 餐前缓解。
Pu的最终形成是胃酸/胃蛋白酶对黏 膜的自身消化。在PH>4时胃蛋白酶失去 活性。 （“无酸无溃疡”）
3. 非甾体抗炎药（NSAID） 如阿司匹林、保泰松、消炎痛等通
过抑制COX、PGE对胃黏膜的保护而损 害胃黏膜。 GU较DU多见。
4. 其他损害因素 胃十二指肠反流、吸烟、酗酒以及刺
激性食物
5.其他相关因素还有：
内科学消化性溃疡
第五章 消化性溃疡
peptic ulcer
消化性溃疡 指发生在胃和十二指肠的慢
性溃疡。 包括：胃溃疡（GU）和十二指 肠溃疡（DU）。亦可发生在与酸性胃液相 接触的其他部位，包括食道、胃肠吻合术 吻合口及其附近肠袢以及Meckel憩室。因 与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
侵袭因素 近年研究明确：Hp和NSAID
3. 球后溃疡（占DU 10%）球部以下，十
二指肠乳头近端
① 夜间痛和背部放射痛更多见 ② 易发生上消化道出血 ③ 内科治疗效果不如普通溃疡效果好 ④ X线检查易被遗漏，诊断靠内镜 ⑤ 球后有狭窄和水肿时，应特别注意
4 巨大溃疡 > 2cm ，治疗差，愈合慢 ，
易发生慢性穿透或穿孔。
5老年人消化性溃疡 表现不典型 易
遗传因素, 精神因素, 地理及环境因素
最新消化性溃疡诊疗指南
内科消化性溃疡【概述】消化性溃疡(peptic ulcer)系指主要发生在胃及十二指肠的慢性溃疡，亦可发生在与酸性胃液相接触的其他部位，包括食管、胃肠吻合术后的吻合口及其附近肠襻，以及梅克尔(Meckel )憩室。
由于溃疡的病损超过黏膜肌层，故不同于糜烂。
消化性溃疡的得名在于其发生与胃酸、胃蛋白酶有关。
消化性溃疡的发生是由于胃黏膜的损害因素(幽门螺杆菌、胃酸及非街体抗炎药等)大于防御因素(胃黏膜屏障、黏液、黏膜血流、细胞更新及前列腺素等)所致。
【临床表现】1.消化性溃疡的典型症状(1)疼痛部位：十二指肠溃疡在上腹部或偏右，胃溃疡在上腹部偏左。
(2)疼痛性质及时间：空腹痛、灼痛、胀痛、隐痛。
十二指肠溃疡有空腹痛、半夜痛，进食可以缓解。
胃溃疡饭后半小时后痛，至下餐前缓解。
(3)患病的周期性和疼痛的节律性：每年春秋季节变化时发病。
(4)诱因：饮食不当或精神紧张等。
2.其他症状：可以伴有反酸、烧心、嗳气等消化不良症状。
3.体征(1)上腹部压痛：十二指肠溃疡压痛偏右上腹；胃溃疡偏左上腹。
(2)其他体征取决于溃疡并发症，幽门梗阻时可见胃型及胃蠕动波，溃疡穿孔时有局限性或弥漫性腹膜炎的体征。
4.特殊类型的溃疡：包括胃及十二指肠复合溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、老年性溃疡及胃泌素瘤。
特殊类型的溃疡不具备典型溃疡的疼痛特点，往往缺乏疼痛的节律性。
胃泌素瘤患者多有顽固性症状和多发性难治性溃疡，手术后近期多复发，有的伴有水泻或脂肪泻。
【诊断要点】1.临床表现：消化性溃疡往往具有典型的临床症状，但要注意特殊类型溃疡症状往往不典型。
还有极少数患者无症状，甚至以消化性溃疡的并发症如穿孔、上消化道出血为首发症状。
2.体征：消化性溃疡除在相应部位有压痛之外，无其他对诊断有意义的体征。
但要注意，如患者出现胃型及胃蠕动波揭示有幽门梗阻；如患者出现局限性或弥漫性腹膜炎体征，则提示溃疡穿孔。
3.胃镜检查：胃镜可对消化性溃疡进行最直接的检查，而且还可以取活体组织作病理和幽门螺杆菌检查。
《消化性溃疡新》ppt课件
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实验室检查
胃镜检查和胃黏膜活组织检查 X线钡餐检查 幽门螺杆菌检测 胃液分析和血清胃泌素测定
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胃镜检查和胃黏膜活组织检查
确诊消化性溃疡首选的方法 可直接观察胃粘膜、摄像、取病理及幽
门螺杆菌检测 镜下表现：溃疡呈圆形或卵圆形，也可
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幽门管溃疡
上腹痛节律不明显 对抗酸药治疗效果差 易出现呕吐或幽门梗阻 穿孔或出血并发症多
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球后溃疡
十二指肠乳头的近端，易漏诊 夜间疼痛和背部放射痛多见 对药物治疗反应性差，易并发出血 超过十二指肠降段者表示有胃泌素瘤存
胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡
直径大于2cm称巨大溃疡
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病理
形态：典型者呈圆形或 卵圆型，边缘光整，底 部洁净，上面覆盖有灰 色或灰黄色渗出物。活 动性溃疡周围黏膜常有 炎症水肿。溃疡修复形 成瘢痕，周围黏膜皱襞 向其集中。
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演变与转归
呈线形，边缘光整，底部覆盖黄色或灰 白色渗出物，周围粘膜可有充血、水肿、 可见皱襞向溃疡集中。 分为活动期、愈合期、瘢痕期。
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(1)急性期包括A1、A2两个期：
A1期：溃疡表面坏死，覆盖较厚的白苔 或黄白苔，周边明显充血、水肿。
A2期：溃疡表面坏死，覆盖的苔变薄， 周边仍有较明显的充血、水肿。
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遗传因素
1.HP感染有家族聚集现象 2.高胃蛋白酶原血症1和家族性高胃泌素
血症 3.O型血发生DU较多
消化性溃疡(共72张PPT)
二、药物治疗
（一）抑制胃酸药物：
1. H2受体拮抗剂（ H2 RA）： 这类药物 可以特异性地阻断组胺与壁细胞膜上的H2 受体结合，从而对胃酸分泌有很强的抑制作 用。常用的药物： 西米替丁、雷尼替丁和 法莫替丁等。
2、 质子泵抑制剂（PPI）
H+-K+-ATP 酶（又称质子泵）存在于壁细胞分泌小 管和囊泡内，是酸分泌的最终环节。因此抑制质子泵的 活性是控制胃酸分泌的更可靠的方法。PPI是目前胃酸分
常＞ 500pg/ml）。
并发症(complication)
出血(bleeding)
穿孔(perforation) 幽门梗阻(pylorus obstruction) 癌变 (cancation)
一、出血(bleeding) 溃疡侵蚀周围血管可引起出血.出血是
（3）抑制胃粘液的合成和胃、十二指肠粘膜碳酸氢盐的分 泌，削弱粘液—碳酸氢盐屏障；
(4)减少胃和十二指肠粘膜血流，进一步导致胃粘膜损害。
三、胃酸和胃蛋白酶
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃 蛋白酶对粘膜自身消化所致，在溃疡病的发 病机制中，胃酸、胃蛋白酶的消化作用占主 导地位。由于胃酸、胃蛋白酶分泌增多，胃 液的消化作用增强，从而产生溃疡。其中以 胃酸分泌增多更为重要。
病因和发病机制
保护因素
黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子
损害因素
胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（） NSAIDs 酒精、吸烟、应激 炎症、自由基
病因和发病机制
一、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)
消化性溃疡患者中HP检出率高，Du检出率 约为90%,Gu约为70-80%；
流行病学(Epidemiology )
消化性溃疡PPT课件
消化性溃疡的发病机制复杂，涉及胃酸、胃蛋白酶、幽门螺 杆菌感染、非甾体抗炎药使用、遗传因素、应激和心理因素 等多方面因素。其中，胃酸和胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜防 御能力失衡是溃疡形成的基本原因。
流行病学特点
发病率
消化性溃疡是全球性常见 病，估计约有10%的人口
一生中患过此病。
年龄与性别分布
治疗。
注意药物相互作用
在抗感染治疗过程中，应注意药 物之间的相互作用，避免不良反
应的发生。
营养支持及心理干预措施
01
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营养支持
给予患者高蛋白、高维生 素、易消化的食物，保证 充足的营养摄入，促进溃 疡愈合。
心理干预
针对患者的焦虑、抑郁等 心理问题，进行心理疏导 和干预，减轻精神压力对 溃疡的影响。
03
在选择药物时，应注意药物之间的相互作用以及可能的不良反
应，确保用药安全有效。
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并发症预防与处理措施
出血、穿孔等并发症预防
药物预防
使用质子泵抑制剂、H2受体拮抗 剂等降低胃酸药物，减少胃酸对 溃疡面的刺激，降低出血、穿孔
风险。
饮食调整
避免刺激性食物和饮料，如辛辣、 过硬、过烫的食物，减少胃酸分泌 。
积极面对生活，保持乐观的心态，避免过 度焦虑和压力。
学会放松
通过深呼吸、冥想、听轻音乐等方式放松 身心，缓解紧张情绪。
寻求支持
与家人、朋友或专业人士交流，分享自己 的感受和困惑，获得情感支持和建议。
06
总结回顾与展望未来进展方向
本次课程重点内容回顾
消化性溃疡定义和分类
病因和发病机制
详细介绍了消化性溃疡的概念、分类及临 床表现。
定时定量
消化性溃疡病(2021精选文档)
还能促进粘液分泌。
最近发现本品有抑制幽门螺杆菌作用， 与抗菌药合用有协同作用。
三、抗幽门螺杆菌药
幽门螺杆菌为革兰氏阴性厌氧菌，在 胃上皮表面生长，产生多种酶及细胞毒素， 能损伤粘液层、上皮细胞。它与胃炎关系 密切，也是胃、十二指肠溃疡的危险因素，
幽门螺杆菌
根治此菌可明显增加溃疡愈合率， 减少复发率。
哌仑西平(pirenzepine)与引起胃酸分 泌的M1胆碱受体亲和力较高，而与唾液 腺、平滑肌、心房的M胆碱受体亲和力低。 不良反应轻微。
胃泌素受体阻断药
丙谷胺(proglumide)可竞争性阻断 胃泌素受体，减少胃酸分泌。并对胃 粘膜有保护和促进愈合作用。但临床 疗效比H2受体阻断剂差，已少用于治 疗溃疡病。
能与胃酶和胆汁酸结合，减少胆汁酸对胃粘膜 的损伤；
能促进胃粘液和碳酸氢盐分泌。治疗消化性溃 疡、慢性糜烂性胃炎有较好疗效。硫糖铝在酸 性环境中才发挥作用，所以不能与抗酸药、抑 制胃酸分泌药同用。
枸橼酸铋钾(bismuth potassium citrate)
不抑制胃酸分泌，在胃液pH条件下能形 成氧化铋沉着于溃疡表面或基底肉芽组 织，形成保护屏障而抵御胃液、胃蛋白 酶、酸性食物对溃疡面刺激。
胃壁细胞H+泵抑制药
奥美拉唑(omeprazole)、兰索拉唑 (lansoprazole)、拌托拉唑(pantoprazole) 和雷贝拉唑(rabeprazole)。
药物相互作用：本品对肝药酶有抑 制作用，可延长苯妥英钠、地西拌、华 法林消除。
M1胆碱受体阻断药
阿托品及其合成代用品可减少胃酸分 泌、解除胃肠痉挛。但在一般治疗剂量下 对胃酸分泌抑制作用较弱，增大剂量则不 良反应较多，较少单独应用。
消化内镜诊断标准分级(最新)
消化内镜诊断标准分级一、反流性食管炎中国消化内镜学会分级标准分级食管粘膜内镜下表现0级正常〔可有组织学改变〕Ⅰa级点状或条状发红、糜烂<2处，无融合Ⅰb级点状或条状发红、糜烂≧2处，无融合Ⅱ级有条状发红、糜烂，并有融合，但并非全周性，融合<75%Ⅲ级病变广泛，发红、糜烂融合呈全周性，融合≧75%洛杉矶分级标准分级食管粘膜内镜下表现A级一个或一个以上粘膜破损，长径不超过5mm，病灶互相不融合B级一个或一个以上粘膜破损，长径超过5 mm，病灶互相不融合C级粘膜破损有融合，但不超过75%的食管周径D级粘膜破损融合，超过75%的食管周径必须注明:各病变部位(食管上、中、下段) 和长度;假设有狭窄注明狭窄直径和长度;Barrett 食管应注明其长度、有无食管裂孔疝。
二、食管静脉曲张〔EV〕分级分级EV形态及直径〔D〕轻度直径小于3mm，直行或轻度迂曲，位于食管下段血管直径3～6 mm，迂曲、隆起或串珠状或结节状，不超过食管中下段中度重试血管直径大于6 mm，阻塞部分管腔，可达食管上段三、慢性胃炎分类内镜下表现慢性萎缩性胃炎黏膜红白相间，白相为主，皱襞变平甚至消失，部分黏膜血管显露；可伴有黏膜颗粒或结节状等表现慢性非萎缩性胃炎黏膜红斑，黏膜出血点或斑块，黏膜粗糙伴或不伴水肿，及充血渗出等基本表现特殊类型胃炎特殊类型胃炎的内镜诊断，必须结合病因和病理注：根据病变分布，内镜下慢性胃炎可分为胃窦炎、胃体炎、全胃炎胃窦为主或全胃炎胃体为主四、内镜下溃疡分期分期内镜下表现活动期A1 溃疡边缘水肿、隆起、界限清楚、底厚苔可见出血或血凝块A2 水肿减轻，隆起不著，变慢坡，底白苔，周边无红色再生上皮愈合期H1 溃疡缩小，边缘出现再生上皮的发红带，出现粘膜皱襞集中，白苔变薄H2 溃疡进一步缩小，边缘再生上皮发红带进一步增宽，皱襞集中更明显，薄白苔瘢痕期S1 白苔消失，皱襞集中于中心发红部〔红色瘢痕〕S2 中心发红消失，仅见皱襞集中〔白色瘢痕期〕A1 A2 H1 H2 S1 S2五、消化性溃疡出血的诊断标准Forrest分级内镜下表现再出血风险%ⅠⅠa 喷射性出血55% Ⅰb 溃疡底部或周边活动性渗血55%ⅡⅡa 溃疡底血管显露，无活动出血43% Ⅱb 溃疡覆盖血凝块，无活动出血22% Ⅱc 黑色基底10%ⅢⅢ基底洁净5% 推荐对Forrest分级I a一Ⅱb的出血病变行内镜下止血治疗六、胃息肉分类分级内镜下表现Ⅰ缓慢坡，界限不清Ⅱ隆起起始部清楚无细颈Ⅲ隆起起始部见有细颈但无蒂Ⅳ明显之蒂七、早期食管、胃癌分型[6]分型胃镜下表现0-ⅠⅠ隆起型〔息肉型〕，病变向胃腔内突出，呈息肉状0-Ⅱ平坦隆起及凹陷均欠显著。
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Peptic ulcer
大连医科大学附属第一医院
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学习内容
概念 流行病学特点 病因及发病机理 病理 临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 并发症 治疗
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概念
消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在 胃和十二指肠的慢性溃疡， 即胃溃疡（GU） 十二指肠（DU）溃疡，因溃疡的形成与胃酸/ 胃蛋白酶的消化作用有关得名。
溃疡的粘膜缺损超过肌层，不同于糜烂。
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流行病学特点
常见病； 可发生于任何年龄，以中年人多见； GU多见于中老年，DU多见于青壮年； 男患多于女患； 临床上，DU多于GU，2～3：1。
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病因和发病机制
天平学说
有损害作用的侵袭因素 粘膜自身防御/修复机制
DU主要
GU主要
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重要病因
（一）幽门螺杆菌感染 （二）非甾体抗炎药（NSAID） （三）胃酸和胃蛋白酶 （四）其他因素：吸烟、急性应激、遗传、胃
十二指肠运动异常
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（一）幽门螺杆菌
H
消化性溃疡患者中Hp检出率高
p
（GU70-80%、DU 90%）
为
重
要
病 因
根除Hp可促进愈合，降低复发
的
证
据
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多因素 (吸烟、遗传…)
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（二）非甾体抗炎药（NSAID）
NSAID引起的GU多于DU； NSAID通过消弱粘膜的防御及修复功能导致消化性溃疡；
损害作用包括局部作用及系统作用； 系统作用：通过抑制环氧合酶（COX）使内源性前列腺素
(PG)合成减少。
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（三）胃酸/胃蛋白酶
无酸，无溃疡
胃酸和胃蛋白酶对粘膜自身的消化是消化性溃 疡最终形成直接原因。
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（三）Hp检测
快速尿素酶实验 侵入性检查的首选方法
1.侵入性 组织学检查
幽门螺杆菌培养
根除HP后复查首选方法
13C或14C尿素检测
血清学检查
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（四）胃液分析及血清胃泌素测定
疑有胃泌素瘤时作鉴别诊断之用。
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诊断及鉴别诊断
诊断依据 1：慢性病程、周期性发作的节律性上腹痛， 且上腹可为进食后或抗酸药所缓解的临床表 现； 2：胃镜、X线钡餐检查发现龛影可确诊。
胃酸分泌增加
正常Hp无法定植
生长抑素/ 胃泌素调节失常
十二指肠胃上皮化生
Hp十二指肠定植
Hp感染 胃慢性Hp感染
碳酸盐分泌减少
十二指肠炎症
DU
Hp在DU发病精机品课制件 中的作用假说
关于Hp引起GU的研究较少，一般认为是Hp感 染
引起胃粘膜炎症消弱了胃粘膜的屏障功能。
胃溃疡好发于泌酸区与非泌酸区交界处的非 泌酸区。
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（三）根除幽门螺杆菌感染
凡有Hp感染的消化性溃疡患者，无论初发或复发、 活动或静止、有无并发症，均应抗HP治疗。
质子泵抑制剂或胶体铋
抗菌药物
PPI常规剂量的倍量/日 （如奥美拉唑40mg/d） 枸橼酸铋钾 480mg/d （选择一种）
不愈者。
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治疗
消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发
和防治并发症。
治疗目的
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（一）一般治疗
生活规律
饮食规律
避免服用NSAID药物
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（二）治疗消化性溃疡的药物
1、抑制胃酸药物 碱性抑酸剂：铝碳酸镁等 H2受体拮抗剂（H2RA）：法莫替丁等 质子泵抑制剂（PPI）：奥美拉唑等
2、保护胃黏膜的药物 硫糖铝 前列腺素类药物 胶体铋
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病理
1.部位 DU多发生在球部、前壁多见 GU多在胃角和胃窦小弯
2.大小 DU直径多小于1cm GU稍大 直径大于2cm为巨大溃疡
3.数目 多为单发 4.病理 溃疡边缘光整，底部洁净、有肉芽组织构成、
上面覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出物。
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临床表现
主要症状-上腹痛：可为钝痛、灼痛、胀痛、 饥饿样不适；多位于中上腹，可偏右或偏左 。 部分病例无典型上腹痛，仅表现为上腹不适、 腹胀、嗳气、反酸。 体征-活动时上腹部可有局限的轻压痛，缓解 期无明显体征。
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（二）消化性溃疡与胃泌素瘤鉴别
胃泌素瘤的鉴别要点如下 1）该病溃疡发生不典型部位； 2）多发性溃疡； 3）难治性特点； 4）过高胃酸分泌； 5）高空腹血清胃泌素。
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并发症
1.出血：最常见并发症。 2.穿孔：可分急性、亚急性、慢性。 3.幽门梗阻：由DU或幽门管溃疡引起。 临床表现：餐后上腹饱胀、上腹疼痛加重，伴有恶心、呕 吐，大量呕吐后症状可以改善，呕吐物含发酵酸性宿食。 体检：胃型、蠕动波、振水音。 4.癌变：少数GU可发生癌变，DU否。 警惕癌变：长期慢性GU病史、年龄大于45岁、溃疡顽固
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（一）胃溃疡与胃癌鉴别
年龄 病史 临床表现
粪便隐血 胃液分析 X线钡餐透视 胃镜检查溃疡
胃溃疡 青壮年 较长、周期性 节律性腹痛、内科疗效 可、一般状况良好
暂时阳性 正常或稍低 腔外龛影 小、平、净、光
胃癌 中老年 较短、进行性 无节律性腹痛、内科疗 效差、全身情况差
持续阳性 缺酸 腔内龛影 大、不平、污垢、结节
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胃角溃疡 A1期
胃角溃疡 H1期
胃角溃疡 S1期
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胃角溃疡 A2期
胃角溃疡 H2期
胃角溃疡 S2期
（二）X线钡餐检查
适用于：对胃镜检查有紧急或者不愿接受胃镜 检查者。 活动性上消化道出血时钡餐透视的禁忌。 直接征象—龛影； 间接征象—局部压痛、十二指肠球部激惹、球 部畸形、胃大弯侧痉挛性切迹。
复合性溃疡 幽门管溃疡 球后溃疡 巨大溃疡 老年人消化性溃疡：不典型症状，胃底上部、胃体 无症状性溃疡：占15%，并发症首发。
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实验室及其他检查
（一）胃镜检查
确诊的首选
（二）x线钡餐检查
（三）Hp检测
（四）胃液分析和血清胃泌素测定
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（一）胃镜检查
内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形， 也可呈线形，边缘光整，底部覆有灰黄色或 灰白色渗出物，周围粘膜可有充血、水肿。 可见皱襞向溃疡集中。 内镜下溃疡可分三期：活动期（A）、愈合 期（H）、瘢痕期（S）。
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腹痛特点（三大特点）
1.慢性过程 2.周期性发作：发作呈周期性与缓解期相交替；
季节性：秋冬、冬春之交 可有诱因诱发 3.节律性； DU餐后2-4小时，进餐缓解、午夜痛 GU餐后1/2-1小时，进餐前消失，少午夜痛 DU节律性性多于GU 有并发症规律性消失（幽门梗阻、癌变）
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特殊类型的消化性溃疡